I. PENDAHULUAN

Xanthelasma merupakan bentuk xanthoma yang paling sering dijumpai.

Bentuk lainnya adalah xanthelasma palpebrarum, tuberosum, tendinosum, noduler,

eruptif, planum dan plantar. Xantelasma berasal dari kata xanthos (yellow) dan elasma

(a beaten-metal plate). Xantelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini

merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis

atas. Biasanya muncul berbentuk plak yang berwarna kuning di kelopak mata atas

dekat canthus, dengan diameter yang bervariasi dari 1-30 mm. Biasanya soft, semi

solid dan calcareous.1,2,3,4

Xanthoma biasanya berhubungan dengan gangguan metabolisme lemak.

Keadaan ini disertai dengan hiperlipoproteinemia. Tetapi dapat juga ditemukan pada

keadaan di mana kadar lemak plasma dalam batas-batas normal. Hiperlipoproteinemia

ini dapat terjadi primer yaitu hiperlipoproteinemia akibat gangguan metabolise lemak

dan bersifat genetik (familial) dan juga dapat terjadi secara sekunder di mana timbul

akibat penyakit lain yang menyebabkan hiperlipoproteneinemia.1,5,6,7,8

Prevalensi pada perempuan lebih besar dibandingkan pada laki-laki, dan

perkembangannya seiring dengan pertambahan usia. Timbulnya xantelasma

merupakan salah satu dari indikasi peningkatan kadar kolesterol terutamanya di

kalangan golongan muda. Karena itu, pemeriksaan darah akan dilakukan untuk

mengetahui kadar kolesterol meningkat atau pada batas normal.1

Gejala klinis xantelasma biasanya khas. Lesi permulaan berupa papula

kemudian secara bertahap membesar membentuk plak berwarna kuning. Pada

perabaan konsistensinya lunak. Terletak pada kelopak mata bagian atas dekat kantus,

akan tetapi dapat juga dijumpai pada kelopak mata bagian bawah. Xantelasma

cenderung untuk berkembang, koalesen dan permanen.1,8,9

Penggunaan chloracetic acid efektif untuk menghilangkan xantelasma. Agen

ini mengendapkan dan mengkoagulasikan protein dan lipid larut. Monochloroacetic

acid, dichloroacetic acid, dan trichloroacetic acid juga dilaporkan memberi hasil

yang baik dengan hasil akhir yang sempurna dan skor minimal.1,10

II. EPIDEMIOLOGI

Xanthelasma Palpebrum merupakan xantomas yang paling sering ditemui,

bersifat asimptomatik ditandai dengan bentuk simetri, soft serta kekuningan di daerah

sekitar kelopak mata.9,11 Xantelasma merupakan kasus yang jarang ditemui pada

1

populasi umum. Variable incidence yang dilaporkan pada negara di bagian Barat

menunjukkan hanya 0.56%-1.5 %.9 Xantomas dapat terjadi pada berbagai tingkat

umur. Onset timbulnya xantelasma berkisar antara 15 – 73 tahun dengan puncak

tertinggi pada dekade 40-an dan 50-an. Menurut Marcelo, xantelasma biasanya terjadi

pada golongan tua yang berusia lebih dari 50 tahun. Berdasarkan studi yang

dijalankan di India, mayoritas pasien adalah berusia dalam lingkungan 31-50 tahun.3,9

Jumlah insiden yang terjadi pada pria dan wanita yang didiagnosa xantelasma

masih diperdebatkan. Gangopadhya dan penulis lain mengatakan bahwa kasus ini

lebih sering terjadi pada wanita. Ini disebabkan wanita lebih memperhatikan

perubahan dirinya dari sudut kosmetik. Walaupun begitu, Chhetri melaporkan bahwa

pada pria insiden xanthelasma lebih banyak, berdasarkan jumlah pasien pria yang

datang ke klinik rumah sakit luar. Marcelo pula mengatakan bahwa insiden

xantelasma sama banyak pada pria dan wanita.9

III. ETIOLOGI

Pada umumnya penyebab xantelasma sama dengan penyebab xantoma yaitu:1

1. Hiperlipoproteinemia1

Primer hiperlipoproteinemia

Menurut Fredeickson & Lees, hiperlipoproteinemia diklasifikasikan

berdasarkan pola electrophoretic yaitu : 1,

a. Tipe I : Kelebihan chylomicron

b. Tipe IIa: Kelebihan betalipoprotein (LDL)

c. Tipe IIb: Kelebihan betalipoprotein (LDL) disertai VLDL sedikit

meningkat.

d. Tipe III: Lipoprotein intermedia meningkat.

e. Tipe IV: Prebetalipoprotein (VLDL) meningkat.

f. Tipe V: Prebetalipoprotein (VLDL) dan chylomicron meningkat.

Terjadi akibat gangguan metabolisme lemak dan bersifat genetik.1

Sekunder

Hiperlipoproteinemia sekunder timbul akibat penyakit seperti diabetes

mellitus, sirosis bilier, gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik, hipotiroid

(miksedema), multipelmieloma, limfoma, hemokromatosis, pancreatitis,

2

obat-obat yang menginduksi hiperlipoproteinemia, misalnya estrogen,

prednisone, isotretinoin dan etretinat.1

2. Lipoproteinemia normal

Konsentrasi lemak plasma normal (200mg/dl). Keadaan ini dijumpai

pada xantoma diseminata, xantoma generalisata, cerebrotendinous

xanthomatosis, phytostrerolemia, verruciform xanthoma.1

IV. PATOGENESIS

Hepar mensekresi lipoprotein, partikel yang terbuat dari kombinasi cholesterol

dan triglycerides. Partikel ini bersifat larut air untuk memfasilitasi transport pada

jaringan perifer. Oleh polar phospholipids dan 12 protein spesifik yang berbeda yang

dinamakan apolipoproteins. Apolipoproteins berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim

plasma dan berinteraksi dengan reseptor permukaan sel. Lipoprotein dibagi menjadi

lima komponen, yaitu chylomicrons, very low-density lipoproteins (VLDL),

intermediate-density lipoproteins (IDL), low-density lipoproteins (LDL), dan high-

density lipoproteins (HDL). Dyslipoproteinemia dikategorikan sebagai primer atau

sekunder. Kondisi primer ditentukan secara genetik dan dikelompokkan oleh

Fredrickson menjadi lima atau enam komponen berdasarkan peningkatan lipoprotein

spesifik. Hyperlipoproteinemia sekunder muncul sebagai akibat dari penyakit lain

yang dapat memunculkan gejala, perubahan lipoprotein, dan xanthomas yang dapat

menyerupai sindrom primer.2

Meskipun telah diteliti mengenai hubungan antara xanthelasma dan

hyperlipidemia, hanya sekitar setengah pasien yang memperlihatkan adanya

peningkatan lipid serum. Pada penelitian oleh Gangopadhya didapatkan hanya 52.5%

pasien xanthelasma yang mempunyai profil lipid abnormal.6

Pada xantelasma terjadinya akumulasi kolesterol yang berawal dari darah, di

mana jumlah kolesterol yang paling banyak berasal dari LDL yang masuk melalui

dinding vaskuler. Dikatakan bahwa trauma dan inflamasi itu dapat merubah

permeabilitas vaskuler sehingga lipoprotein dapat masuk ke dalam kulit dan kemudian

di fagositosis oleh sel dermal. Normalnya LDL mempunyai nilai kebocoran kapiler

yang lambat. 1

Panas lokal meningkatkan nilai kebocoran. Dapat dilihat secara eksperimen

bahwa nilai kebocoran kapiler dari LDL itu dua kali lebih besar pada daerah yang

lebih sering terekspose oleh gerakan fisik atau gesekan, dibandingkan daerah pada

3

kulit yang immobilisasi. Kelopak mata lebih sering mengalami pergerakan yang

konstan dan gesekan, dan hal ini mungkin alasan mengapa xantelasma berkembang

pada daerah ini.1

V. GAMBARAN KLINIS

Xanthelasma secara klinis terlihat sebagai plak kekuningan berbentuk oval

yang berlokasi pada regio periorbital. Seringkali pada canthus medial kelopak mata

bagian atas, meskipun dapat juga terlihat pada kelopak mata bagian bawah, dan juga

biasanya bersifat bilateral.Inspeksi dan palpasi memperlihatkan tekstur yang lunak,

semisolid atau kalsifikasi.1

Gambar 1 *

Pasien xanthelasma biasanya datang karena pertimbangan kosmetik, atau

dideteksi pada pemeriksaan rutin mata. Lesi ini tidak menyebabkan peradangan

maupun nyeri, meskipun lesi ini cenderung untuk membesar namun tidak terdapat

kecenderungan malignansi. Pada kasus yang sangat jarang, xanthelasma yang

berukuran besar dapat mengganggu fungsi kelopak mata, menyebabkan ptosis atau

lagophthalmus.7

*Dikutip dari kepustakakan 10

4

Gambar 2*

VI. GAMBARAN HISTOLOGIS

1. Pada dermis dan subkutan terlihat banyak sel xanthoma(foam cell) yaitu

histiosit dengan plasma banyak mengandung partikel lemak, dengan banyak

inti sel.

2. Sel raksasa (giant cell touton) histiosit yang membesar dengan inti yang

tersusun melingkar. Plasma banyak mengandung banyak lemak.13

3. Proliferasi fibroblast di sekitar pembuluh darah dermis dan subkutan.1

Gambar 3**

5

*Dikutip dari kepustakaan 12

**Dikutip dari kepustakaan 13

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Karena 50% pasien dengan xantelasma mempunyai gangguan lipid, maka

disarankan untuk pemeriksaan plasma lipid juga HDL dan LDL.9,14 Xantelasma

biasanya dapat didiagnosa dengan jelas secara klinis dan jarang kelainan lain memberi

gambaran klinis sama. Pengamatan yang lebih lanjut bahwa pasien dengan normal

cholesterol dan trigliserida sering dtemukan peningkatan LDL dan VLDL serta

penurunan HDL.2

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1) Syringomas (hidradenomas) terletak pada kelopak mata bagian bawah lebih

kecil, datar, dan warnanya lebih putih.1

Syringomas adalah adenoma jinak pada kelenjar ekrin. Ukurannya 1-2 mm

warnanya sperti warna kulit atau agak kekuningan, papul jelas dan biasanya terjadi

pada wanita pada masa awal puberitas. Syringomas mungkin suatu penyakit

keturunan. Sering multiple daripada soliter pada periorbital bawah, simetris, dan dapat

pula terdapat pada kelopak mata, muka, aksila, umbilicus, dada, dan vulva.11

Gambar 4*

2) Sebaceous hyperplasia

Sebaceous hyperplasia tidak digambarkan dengan suatu neoplasma. Tetapi

pembesaran jinak dari sebaceous lobule di sekitar follicular infundibulum.

Biasanya ditunjukkan dengan kekuningan yang soliter maupun multiple,

disertai papul yang telengiektasis pada tengah atau bagian bawah dari wajah

dan kadang juga pada badan bagian atas.5

6

*Dikutip dari kepustakaan 11

Gambar 5*

3) Necrobiotic xanthogranuloma

Necrobiotic xanthogranuloma (NXG) adalah sebuah kelainan langka yang

ditandai dengan kulit dan subkutan xanthomatous histopatologi lesi dengan khas, dan

biasanya terkait paraproteinemia. 14

Karakteristik klinik adalah adanya nodul periorbital dan lesi ulserasi yang

berwarna kuning kemerahan. Pada badan terdapat nodul subkutan dan plak xanthoma

dengan atropi dan ulserasi. Pada mata biasa mengakibatkan kojungtivitis, keratitis,

uveitis, iritis dan proptosis. Kebutaan juga pernah dilaporkan. Gejala sistemik dapat

berupa nausea, vomiting, lemah, epistaksis, nyeri belakang. Pada xanthogranuloma

yang tidak khas redapat juga tumor soliter pada kulitnya.14

Gambar 6**

7

*Dikutip dari kepustakaan 11

**Dikutip dari kepustakaan 14

X. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi adalah untuk mengontrol kelainan yang mendasari untuk

mengurangi perkembangan xantelasma dan xantoma. Penatalaksaan xantelasma

diberikan sesuai dengan etiologi dan perkembangan penyakit yang dihadapi. Terapi

yang dini adalah dietetik. Pada primer hiperlipoprotein manipulasi diet sering lebih

efektif untuk menurunkan lipoprotein darah. Jika diet dibatasi dan pengurangan berat

badan tidak efektif ditambahkan dengan terapi medikamentosa. 1

Xantelasma dapat dibedah apabila mengganggu, tetapi mungkin bisa kambuh.

Xantelasma dapat dihilangkan dengan pengelupas trichloroacetic acid (TCA), bedah,

laser atau cryoterapi. Penghilangan xantelasma dapat menyebabkan timbulnya skar

dan perubahan pigmen, tetapi tidak jika menggunakan trichloroacetic acid (TCA).13

Komponen herediter yang diturunkan menyebabkan timbulnya xanthelasma ini,

mengindikasikan tingginya kolesterol dalam darah atau bisa juga tidak. Apabila tidak

ada riwayat keluarga yang menderita xantelasmata maka biasanya mengindikasikan

jumlah kolesterol yang tinggi dalam darah dan mungkin berhubungan dengan resiko

timbulnya atherosclerosis.2

1) Dietetik

Pada primer hiperlipoprotein manipulasi diet sering lebih efektif untuk

menurunkan lipoprotein darah, kecuali pada hiperkolesterol genetik. Apabila

trigliserida tinggi dikurangi total kalori. Jika kadar kolesterol tinggi, total lemak diet

dikurangi sampai 35% jumlah kalori, protein meningkat sampai 20%, dan karbohidrat

harus meningkat 40-50% dari diet. Gaya hidup serta pola makan diubah,agar

penimbunan kolesterol berkurang. Sebaiknya diusahakan mencapai BMI yang normal

yaitu 20-25. Jika diet dibatasi dan pengurangan berat badan tidak efektif ditambahkan

dengan terapi medikamentosa.1 Terapi yang paling sering digunakan di Amerika

Serikat adalan golongan statin sperti lovastatin, simvastatin, fluvastatin, pravastatin

dan atorvastatin.15

2) Medikamentosa. Hypertriglyceridemia memberikan respon yang baik kepada

golongan fibrat dan nicotinic acid. 1

a. Klofibrat: dosis 2 x 500 mg/hari. Obat ini baik diberikan pada hipertrigliserida.

b. Kolestiramin: dosis 12-24 gram/hari. Sering memberikan efek samping pada

saluran cerna.

8

c. Nicotinic acid: dosis 3- 4.5 gram/hari.1

3) Operatif

Bedah eksisi: dilakukan bila lesinya kecil, merupakan pengobatan pilihan.

Dengan cara ini kemungkinan kambuh jarang sekali dan hasil pengobatannya

juga baik. Setelah kontrol klinis dislipidemia, pasien menjalani operasi.1

Chemical cauterisation:

Gambar7*

Dengan menggunakan trichloroacetic acid (TCA) lebih efektif

menghilangkan xantelasma. TCA dioleskan pada daerah kelopak mata yang

terdapat xantelasma setelah diberikan anestesi lokal pada bagian mata dan

petrolatum pada bagian sekitar xantelasma. Pasien akan merasakan hangat

setelah dioleskan TCA dan permukaan kulit beransur berwarna putih dan

kelihatan seperti mencair. Setelah beberapa jam, lesi berwarna gelap dan

berbentuk skar kemudian akan mengelupas untuk memberikan warna kulit

yang normal. Keadaan ini tidak memerlukan biaya yang mahal. 10, 16

Tetapi terapi dengan trichloroacetic acid ini memiliki kekurangan pada lesi

yang dalam dan juga beresiko rusaknya konjungtiva atau sclera jika terkena.13

Electrodesiccation dan cryotherapy dapat menghancurkan xantelasma yang

ada di superficial tetapi memerlukan pengobatan yang berulang. Cryotherapy

dapat menyebabkan skar dan hipopigmentasi.1,10,16

Laser CO2 juga merupakan terapi yang lebih bijaksana pada kasus

xanthelasma. Keuntungannya yaitu jarang terjadi rekurensi, dan resikonya

kecil mengenai mata yang dapat menggangu penglihatan.12

9

*Dikutip dari kepustakaan 10

XI. PROGNOSIS

Tergantung kepada penyebabnya. Apabila kadar lipid normal bila dilakukan

eksisi prognosisnya baik. Apabila disertai hiperlipidemia sekunder perlu diobati

penyakit dasarnya terlebih dahulu. Bila penyakit dasarnya dapat diobati maka

prognosis xantelasma pada keadaan ini baik. Sedangkan hiperproteinemia familier

prognosisnya kurang baik kerana sering timbul kekambuhan.1

XII. KESIMPULAN

Xanthelasma adalah kumpulan kolesterol di bawah kulit dengan batas tegas

berwarna kekuningan biasanya terdapat di sekitar mata. Meskipun tidak berbahaya

dan tidak menimbulkan nyeri, munculnya xanthelasma dapat mengganggu

penampilan. Sebagian pasien xantelasma mempunyai kelainan lipid. Xantelasma bisa

dihubungkan dengan hiperkolesterolemia familial, type IIA atau IIB tetapi 50% dari

pasien memiliki nilai kolesterol normal. Mekasnisme patofisiologi yang pernah

disarankan adalah adanya peningkatan kadar peroksidase lipid plasma (yang diperoleh

dari oksidasi LDL) bisa memicu akumulasi kolesterol dan sel busa pada makrofag.

Gejala klinis yang muncul adalah timbul plak irregular di kulit, warna

kekuningan sering kali disekitar mata. Ukuran xantelasma bervariasi berkisar antara

2 – 30 mm, adakalanya simetris dan cenderung bersifat permanen. Xanthelasma

dapat terjadi pada bagian atas kelopak mata atau pada bagian bawah kelopak mata

atau pada kedua-dua bagian, terutama yang berdekatan dengan hidung. Xanthelasma

tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak

intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas.

Saran awal yang diberikan adalah pembatasan makanan yang berlemak dan

kolesterol tinggi. Obat sistemik akan diberikan sesuai keadaan pasien. Penanganan

xantelasma dapat dilakukan dengan eksisi, laser CO2, kauterisasi kimia,

elektrodesikasi dan krioterapi.

DAFTAR PUSTAKA

10

1. Dianawaty A, Adam AM. Xantelasma dam Milia. Dalam: Amiruddin MD,

editor. Tumor dan Bedah Kulit. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin, FKUH; 2003.

2. Habif TP. Xanthoma and Dislipoproteinemia. In: Clinical Dermatology: A

Color Guide to Diagnosis and Therapy. U.S: Mosby; 2004. p. 902-3.

3. Roy H. Xanthelasma.[online] 2008. [cited 2010 juny 1]: [1-2]. Available from

URL: http:/ /www. emedicine.medscape.com .

4. Siregar RS. Gangguan Metabolisme, Kekuranagn gizi, Autoimun,dan Miliaria.

Dalam: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 2003.

5. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatology Volume Two. U.S: Mosby.

2003. p. 1447-54.

6. Gangopadhyay DN, Dey SK, Chanda M, Et al. Serum lipid profile in

Xanthelasma palpebrarum. Indian J Dermatol. 1998; 43(2):53-7.

7. Pereira FJ, Velasco AA, Guimarães HP, et all. Extensive Xanthelasma - a

Surgical Solution: Case Report. Arq. Bras. Bra. Oftalmol. 2008:7;1-6.

8. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Xanthoma and Abnormalities of

Lipid Metabolism Storage. In: Rook’s Textbook of Dermatology. Hongkong;

Blackwell Publishing. 2004. p.57.64-68.

9. Jain A, Goyal P, Nigram PK, Gurbaksh H, Sharma RC. Xanthelasma

Palpebrarum-Clinical and Biochemical Profile in a Tertiary Care Hospital of

Delhi. Ind J .of Clinical Biochemistry. 2007/22(2)151-3.

10. Skorin L. Treating Eyelid Lesions with Chemical Cauterization. [online].

2001. [cited 2010 May 18]: [36-7]. Available from URL:

http://www.optometry.co.uk.

11. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA. Paller AS. Leffell DJ.

Endocrine, Metabolic, Nutritional, and Genetic Disease. In: Wolff K, Johnson

RA, Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. U.S:

McGrawHill. 2003. p. 437-438.

12. Raulin C, Matthias P, Werner S, et all. Xanthelasma Palpebrarum: Treatment

With the Ultrapulsed CO2 Laser. [online]. 2009. [cited 2010 May 18]: 1-6.

Available from URL: http:/ /www. Ncbi.nlm.nih.

13. Dua A, Dogra A, Sood N, et all. Normolipemic Papular Xanthoma with

Xanthelasma. Pakistan J dermatol. 2006; 16:116-9.

11

14. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, Histiocytoses. In: Rook’s

Textbook of Dermatology. Hongkong; Blackwell Publishing. 2004. p.52.26-

27..

15. Shields CL, Mashayekhi A, et al. Disappearance of Eyelid Xanthelasma

Following Oral Simvastatin (Zocor). Br J Ophthalmol. 2005; 89:639-40.

16. Nahas, Rizkallah T, et al. Treatment of Eyelid Xantelasma with 70%

Trichloroacetic Acid. 2009. [cited 2010 May 18]: [280-3]. Available from

URL: http://www.ncbi.nlm.com.

12