BAB IPENDAHULUAN

Vertigo merupakan keluhan yang umum dijumpai pada praktek klinik dimana pasien menggambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness)1. Berbeda dengan vertigo, dizziness atau pusing merupakan suatu keluhan yang umum terjadi akibat perasaan disorientasi, biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi terhadap lingkungan. Dizziness sendiri mempunyai empat subtipe, yaitu vertigo, disekuilibrium tanpa vertigo, presinkop, dan pusing psikofi siologis.2 Secara keseluruhan, insiden pusing, vertigo dan ketidakstabilan (imbalance) mencapai 5-10% dan meningkat menjadi 40% pada usia lebih 40 tahun.3 Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan sampai dengan 56,4% pada populasi orang tua.1 Sementara itu, angka kejadian vertigo pada anak-anak tidak diketahui, tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anak sekolah di Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan sekali serangan pusing dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%) diketahui sebagai paroxysmal vertigoyang disertai dengan gejala-gejala migren (pucat, mual, fonofobia, dan fotofobia).2Secara etiologis, vertigo disebabkan oleh adanya abnormalitas organ-organ vestibuler, visual, ataupun sistem propioseptif. Secara umum vertigo dibagi menjadi dua kategori berdasarkan yaitu vertigo vestibular dan non vestibular. Vertigo non vestibular mencakup vertigo karena gangguan pada visual dan sistem proprioseptif. Sementara vertigo vestibular dibagi menjadi dua yaitu vertigo sentral dan perifer. Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada daerah pons, medulla, maupun serebelum. Kasus vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus vertigo, tetapi gejala gangguan keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada 50% kasus vertigo. sementara vertigo perifer kelainan atau gangguan ini dapat terjadi pada end-organ (utrikulus maupun kanalis semisirkularis) maupun saraf perifer.2 Beberapa contoh kasus vertigo perifer seperti: Benign Paroxysmal Position Vertigo (BPPV), Menierre Disease, dan infeksi seperti labirinitis dan neuronitis.3BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DEFENISIVertigo perifer adalah rasa pusing berputar, oleng atau tak stabil yang disebabkan karena adanya gangguan pada organ keseimbangan di telinga. Gejala-gejala vertigo meliputi: pusing, rasa terayun, mual, keringat dingin, muntah, sempoyongan sewaktu berdiri atau berjalan, nistagmus. Gejala tersebut dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.22.2 EPIDEMIOLOGIBenign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 3-5 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.32.3 NORMAL ANATOMI DAN FISIOLOGIKeseimbangan terjadi karena kombinasi dari organ visual, vestibuler dan propioseptif. Informasi diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkuaris sebagai reseptor Informasi tersebut diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularissebagai reseptor, serta sistem vestibuler dan serebelum sebagai pengolah informasinya, selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerakan anggota tubuh1.Sistem vestibuler dapat dibagi menjadi lima komponen yaitu4:1. Aparatus reseptor perifer yang berada pada telinga dalam dan bertanggung jawab untuk mneghantarkan informasi berupa gerakan kepala dan posisi pada neuron.2. Nukleus vestibular sentral yang terdiri dari neuron pada batang otak yang berfungsi menerima, mengitegrasikan, dan mendistribusikan informasi yang mengontrol aktivitas motorik seperti gerakan kepala, refleks postural, dan refleks otonom terkait gravitas serta orientasi spasial.3. Jaras vestibulookular yang naik dari nukleus dan berfungsi mengontrol pergerakan mata.4. Jaras vestibulospinal yang mengkoordinasikan pergerakan kepala, dan refleks postural.5. Jaras vestibulo-talamo-kortikal yang bertanggung jawab untuk persepsi gerakan yang disadari dan orientasi spasial.

Alat vestibuler (alat keseimbangan) yang terdapat di telinga dalam disebut labirin. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfe, sedangkan endolimfe terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfe lebih tinggi daripada cairan perilimfe. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfe, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis yaitu kanalis semisirkularis horizontal (lateral), anterior (superior) dan posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.3Utrikulus dan sakulus merupakan dua kantong yang terdapat dalam labirin membran yang berlokasi di vestibulum telinga dalam dengan makula sebagai reseptornya. Pada permukaan makula terdapat gelatin disertai endapan kalsium otolit. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se-luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.3Lima organ reseptor vestibular yang berada di telinga dalam saling melengkapi dalam menjalankan perannya masing masing. Kelima organ reseptor tersebut terdiri dari 3 kanalis semisirkularis dan dua organ otolit (utrikulus dan sakulus). Kanalis semisirkularis menangkap sinya pergerakan kepala berputar (angular acceleration) sedangkan organ otolit merespon pergerakan kepala linear (linear acceleration).42.4 ETIOLOGIBeberapa hal yang dapat menyebabkan vertigo perifer yaitu5,6:a. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): menyebabkan serangan pusing transien (berlangsung beberapa detik) yang rekuren. Vertigo terjadi karena perubahan posisi kepala yang menyebabkan kristal kalsium karbonat dari otolit yang lepas ke dalam kanalis semisirkularis akibat gerakan kepala atau perubahan posisi. Serangan biasanya menetap selama berminggu-minggu sebelum akhirnya sembuh sendiri. b. Infeksi: Neuritis vestibular akut atau labirinitis.c. Ototoksikd. Vaskuler: oklusi dari arteri vestibular yang merupakan cabang dari arteri auditori internal dari arteri cerebelar inferior anterior.e. Struktural: Fistula perilimfatik baik spontan maupun akibat trauma.f. Metabolik: Meniere sindromg. Tumor: Neuroma akustik2.5 PATOFISIOLOGIPatomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain:2- Teori Cupulolithiasis; Partikel otolit yang terlepas dari makula utrikulus menempel pada permukaan kupula. Kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula.- Teori Canalithiasis: partikel otolith bergerak bebas di dalam kanalis semisirkularis. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai 900 di sepanjang lengkung kanalis. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Lesi pada kanalis semisirkularis dapat menginduksi sensasi berputar (rotatoar) sementara gangguan pada sistem otolit dapat menyebabkan sensasi linear/ terayun. Vertigo akut seperti pada labirinitis, memiliki fase iritatif dan fase paretik. Ketika mata ditutup pasien merasa sensasi berputar.82.6 GEJALA KLINISGejala-gejala vertigo meliputi1 :1. Pusing2. Kepala terasa ringan3. Rasa terapung, terayun4. Mual5. Keringat dingin6. Pucat7. Muntah8. Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan9. NistagmusGejala-gejala di atas dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.Perbadaan vertigo perifer dengan vertigo sentral1,2 : 1. Vertigo perifer beronset akut (waktunya singkat atau serangannya cepat terjadi), sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan (gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit, harian, mingguan, namun berulang (recurrent). 2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), neuronitis, iskemia, trauma, toksin. Penyabab umum vertigo senterl adalah vaskuler, demyelinating, neoplasma. 3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga sedang. 4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral. 5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related), sedangkan vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi. 6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral. 7. Tinitus (telinga berdenging) sering kali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral, biasanya tidak disertai tinitus. 8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis umumnya terjadipada vertigo sentral.

Pada BPPV, pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. Pada pemeriksan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan pada fungsi pendengaran, tidak ada nistagmus spontan dan pada pemeriksaan neurologis biasanya normal. Pemeriksaan dengan melakukan Manuver Hallpick untuk memprovokasi timbulnya nistagmus. Pemeriksaan dilakukan dengan cara membaringkan pasien dari posisi duduk sambil memutar kepala pasien dengan cepat ke satu arah. Jika positif maka akan tampak nistagmus dengan rotasi ke sisi lateral dan gejala semakin bertambah2.Pada infeksi vestibular seperti labirinitis, keluhan pasien biasanya berupa vertigo berat yang disertai mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nistagmus bila melirik ke lateral. Vertigo karena penyakit Menierre pasien biasanya datang dengan keluhan vertigo berulang disertai tinitus dan menurunnya pendengaran1.

2.7 DIAGNOSISa. AnamnesisPertama yang perlu ditanyakan pada pasien adalah bentuk vertigonya, onset, apakah dipengaruhi oleh perubahan posisi, faktor pencetusnya, serta gejala lain yang berhubungan seperti maul dan muntah.b. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik umum diarahkan pada kemungkinan adanya penyebab sistemik. Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibuler/ serebeler. Pada vertigo, baik sentral maupun perifer, dilakukan pemeriksaan keseimbangan dan koordinasi. Pemeriksaan keseimbangan seperti Romberg test, Stepping gait dan Tandem gait. Untuk pemeriksaan koordinasi dilakukan finger to finger test, finger to nose, pronasi-supinasi test dan heel to toe test. Tes keseimbanganPemeriksaan klinis, baik yang dilakukan unit gawat darurat maupun di ruang pemeriksaan lainnya, mungkin akan memberikan banyak informasi tentang keluhan vertigo. Beberapa pemeriksaan klinis yang mudah dilakukan untuk melihat dan menilai gangguan keseimbangan diantaranya adalah: Tes Romberg. Pada tes ini, penderita berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain, tumit yang satu berada di depan jari-jari kaki yang lain (tandem). Orang yang normal mampu berdiri dalam sikap Romberg ini selama 30 detik atau lebih. Berdiri dengan satu kaki dengan mata terbuka dankemudian dengan mata tertutup merupakan skrining yang sensitif untuk kelainan keseimbangan. Bila pasien mampu berdiri dengan satu kaki dalam keadaan mata tertutup, dianggap normal.10

Tes melangkah di tempat (stepping test)Penderita harus berjalan di tempat dengan mata tertutup sebanyak 50 langkah dengan kecepatan seperti berjalan biasa dan tidak diperbolehkan beranjak dari tempat semula. Tes ini dapat mendeteksi ada tidaknya gangguan sistem vestibuler. Bila penderita beranjak lebih dari 1 meter dari tempat semula atau badannya berputar lebih dari 30 derajat dari keadaan semula, dapat diperkirakan penderita mengalami gangguan sistem vestibuler.10

Tes salah tunjuk (past-pointing)Penderita diperintahkan untuk merentangkan lengannya dan telunjuk penderita diperintahkan menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya, penderita diminta untuk menutup mata, mengangkat lengannya tinggitinggi (vertikal) dan kemudian kembali pada posisi semula. Pada gangguan vestibuler, akan didapatkan salah tunjuk.1

Manuver Nylen-Barany atau HallpikeUntuk menimbulkan vertigo pada penderita dengan gangguan sistem vertibuler, dapat dilakukan manuver Nylen-Barany atau Hallpike. Pada tes ini, penderita duduk di pinggir ranjang pemeriksaan, kemudian direbahkan sampai kepala bergantung di pinggir tempat tidur dengan sudut sekitar 30 derajat di bawah horizon, lalu kepala ditolehkan ke kiri. Tes kemudian diulangi dengan kepala melihat lurus dan diulangi lagi dengan kepala menoleh ke kanan. Penderita harus tetap membuka matanya agar pemeriksa dapat melihat muncul/tidaknya nistagmus. Kepada penderita ditanyakan apakah merasakan timbulnya gejala vertigo.1Nistagmus ialah gerak involunter yang bersifat ritmik dari bola mata. Gejala objektif dari vertigo adalah adanya nistagmus. Nistagmus mempunyai ciri sesuai gerakannya, misalnya jerlk dan pendular, menurut bidang gerakannya (horizontal, rotatoar, vertikal, campuran), arah gerakan, amplitudo dan lamanya.10

Tes kaloriTes kalori baru boleh dilakukan setelah dipastikan tidak ada perforasi membran timpani maupun serumen. Cara melakukan tes ini adalah dengan memasukkan air bersuhu 30 C sebanyak 1 mL. Tes ini berguna untuk mengevaluasi nistagmus, keluhan pusing, dan gangguan fiksasi bola mata. Pemeriksaan lain dapat juga dilakukan, dan selain pemeriksaan fungsi vestibuler, perlu dikerjakan pula pemeriksaan penunjang lain jika diperlukan. Beberapa pemeriksaan penunjang dalam hal ini di antaranya adalah pemeriksaan laboratorium (darah lengkap, tes toleransi glukosa, elektrolit darah, kalsium, fosfor, magnesium) dan pemeriksaan fungsi tiroid. Pemeriksaan penunjang dengan CT-scan, MRI, atau angiografi dilakukan untuk menilai struktur organ dan ada tidaknya gangguan aliran darah, misalnya pada vertigo sentral. Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike dengan cara: Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 300 400, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.10Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus2.8 TatalaksanaPenatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan ketidaknyamanan akibat gejala yang timbul serta patologi yang mendasarinya. Pada vertigo, beberapa tindakan spesifik dapat dianjurkan untuk mengurangi keluhan vertigo. Pada penyakit Meniere, misalnya, pengurangan asupan garam dan penggunaan diuretik disarankan untuk mengurangi tekanan endolimfatik. Untuk BPPV (benign paroxysmal positional vertigo), dapat dicoba dengan bedside maneuver yang disebut dengan Epley particle repositioning maneuver,6 Pengobatan vertigo tergantung pada penyebabnya. Obat untuk mengurangi vertigo ringan adalah meklizin, difenhidrinat, perfenazin dan skolopamin. Skolopamin terutama berfungsi untuk mencegah motion sickness.BAB IIILAPORAN KASUS

Identitas PasienNama: Ny HJenis Kelamin: PerempuanUmur: 65 tahunSuku Bangsa: MinangkabauAlamat: PadangAnamnesis: AutoanamnesisTelah dirawat seorang pasien perempuan berusia 65 tahun ke RSUP M. Djamil Padang pada tanggal 6 Juli 2014 dengan:Keluhan UtamaPusing berputar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit.Riwayat Penyakit SekarangPusing berputar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit dirasakan pasien saat bangun tidur dimana pasien merasakan lingkungan sekitarnya berputar sehingga pasien lebih suka berbaringdan menutup mata, keluhan dirasakan bertambah bila pasien miring ke kiri, mual (-), muntah (+), kebas sekitar mulut (-), kebas separuh badan (-), kelemahan anggota gerak yang bertambah (-), telinga berdenging.Riwayat Penyakit DahuluRiwayat stroke tahun 2011 dengan lemah anggota gerak kiri, dirawat selama 3 minggu dirumah sakit. Pulang dengan perbaikan. Selama di rumah pasien dapat mandiri melakukan kegiatan sehari-hari, hanya kesulitan untuk berpakaian.Riwayat DM sejak 3 tahun yang lalu terkontrol. Pasien teratur datang ke poli penyakit dalam. Obat yang dikonsumsi tidak tahu.Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. Obat yang diminum kaptopril, TD tertinggi 160.Pasien mengalami gangguan pendengaran sejak 5 tahun yang lalu.Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, stroke, DM dan penyakit jantung.Riwayat pekerjaan, sosial, dan ekonomiPasien tidak bekerja, aktivitas harian sedangPemeriksaan FisikPemeriksaan UmumKeadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran: CMC, GCS 15 (E4M6V5)Tekanan Darah: 130/80 mmHgFrekuensi Nadi: 95 kali/menit, teraturFrekuensi Nafas: 20 kali/menitSuhu: 36,8o CTinggi Badan: 160 cmBerat Badan: 65 kg

Status InternusKulit: Turgor kulit normalRambut: Hitam beruban, tidak mudah dicabutKelenjar getah bening: Tidak ada pembesaran pada KGB leher, aksila, dan inguinalThoraks: NormothoraksPulmo Inspeksi: Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamisPalpasi: Fremitus normal, kiri = kananPerkusi: Sonor di seluruh lapangan paruAuskultasi:Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)CorInspeksi: Ictus cordis tidak terlihatPalpasi: Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC VPerkusi: Batas jantung dalam batas normalAuskultasi: Irama reguler, bising (-), gallop (-)Abdomen:Inspeksi:Perut tidak distensiPalpasi:Supel, hepar dan lien tidak terabaPerkusi:Timpani Auskultasi:Bising usus (+) normalCorpus Vertebrae:Inspeksi:Deformitas (-)Palpasi:Massa (-), deformitas (-)

Status NeurologikusKesadaran: GCS 15 (E4M6V5)Tanda Rangsangan Meningeal :- Kaku kuduk: -- Brudzinski I: -- Brudzinski II: -- Kernig: -Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial :Pupil: Isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+Pemeriksaan Nn. Cranialis:N. I: Penciuman normal kiri dan kananN. II: Tajam penglihatan, lapangan pandang dan melihat warna dalam batas normal.N. III, IV, VI: - bola mata posisi ortho, ptosis tidak ada, Pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+)-Diplopia (-), ptosis (-), strabismus (-), nistagmus (+/+) horizontal- Gerakan mata kebawah normalN. V:Membuka mulut (+), menggerakkan rahang (+), menggigit (+), mengunyah (+), sensorik dalam batas normal, refleks kornea (+/+)N. VII:Raut muka simetris, plika nasolabialis simetris, mengerutkan dahi (+), menutup mata (+), bersiul (+), memperlihatkan gigi (+), sekresi air mata (+), sensasi lidah 2/3 depan (+). N. VIII:suara berbisik (+), detik arloji (+), test rinne, weber, scwabach tidak dilakukan.N. IX:Refleks muntah (+), sensasi lidah 1/3 belakang (+)N. X: Arkus faring simetris kiri dan kanan, uvula di tengah, menelan (+), disfagia (-), disfonia (-)N. XI:menoleh ke kanan dan kiri (+), mengangkat bahu (+)N. XII:Kedudukan lidah di dalam dan saat dijulurkan simetris. Tremor (-), fasikulasi (-), atropi (-). Pemeriksaan Koordinasi :Cara berjalanNormalDisartria(-)

Romberg tes-Disgrafia (-)

Ataksia -Supinasi-pronasi-

Reboundphenomen-Tes jari hidung-

Test tumit lutut-Tes hidung jari-

Pemeriksaan Motorik: 555 444, eutonus, eutrofi. 555 444Pemeriksaan Sensorik: Eksteroseptif dan propioseptif dalam batas normalPemeriksaan Otonom: Miksi : neurogenic bladder (-) Defekasi : baik Sekresi keringat : baikRefleks Fisiologis Biceps : ++/++ Triceps: ++/++ APR: ++/++ KPR: ++/++Refleks Patologis Babinski : -/- Chaddok: -/- Oppenheim : -/- Gordon: -/- Schaeffer: -/- Hoffman Tromner: -/-Refleks Regresi Refleks Glabella: - Refleks Snout: - Refleks Mengisap: - Refleks Memegang: - Refleks Palmomental: -

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium:Hb: 14,7 gr/dlLeukosit: 5.300/mm3Ht: 44%Trombosit: 154.000Na/K/Cl: 138/4/ 100GDS: 129

Diagnosis KerjaDiagnosis klinis:Benign Paroksismal Posisional VertigoDiagnosis topik:Aparatus VestibularDiagnosis etiologi: IdiopatikDiagnosis sekunder:DM tipe 2 terkontrol obatResidu Hemiparese Sinistra + Parese N VII + XII sinistra tipe sentral

TatalaksanaUmum: Diet MB RG II DD 1700 KkalKhusus : Betahistin mesilat 2 x 12 mgPrognosis Ad vitam: ad bonam Ad fungsionam: ad bonam Ad sanationam: ad bonam

BAB IVDISKUSI

Telah diperiksa seorang pasien perempuan, 65 tahun pada tanggal 6 September 2014 di Poliklinik Neurologi RSUP Dr. M. Djamil dengan diagnosis kerja Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.Pusing berputar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit dirasakan pasien saat bangun tidur dimana pasien merasakan lingkungan sekitarnya berputar sehingga pasien lebih suka berbaring dan menutup mata, keluhan dirasakan bertambah bila pasien miring ke kiri. Muntah (+). Pasien memiliki riwayat stroke tahun 2011 dengan lemah anggota gerak kiri, dirawat selama 3 minggu dirumah sakit. Pulang dengan perbaikan. Selama di rumah pasien dapat mandiri melakukan kegiatan sehari-hari, hanya kesulitan untuk berpakaian. Riwayat DM sejak 3 tahun yang lalu terkontrol. Pasien teratur datang ke poli penyakit dalam. Obat yang dikonsumsi tidak tahu. Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. Obat yang diminum kaptopril, TD tertinggi 160. Pasien mengalami gangguan pendengaran sejak 5 tahun yang lalu. Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit keganasan. Pasien adalah seorang petani dengan aktivitas fisik cukup.Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran komposmentis koperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Tanda vital ditemukan dalam batas normal. Status internus didapatkan dalam batas normal.Pada status neurologis tidak ditemukan tanda rangsang meningeal tanda peningkatan tekanan intrakranial. Pemeriksaan nervus cranialis tidak adanya kelainan. Pada pemeriksaan fungsi motoric, fungsi sensorik dan otonom dalam batas normal. Pada pemeriksaan ditemukan fungsi refleks fisiologis dalam batas normal dan tidak ditemukan refleks patologis dan refleks regresi. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 14,7 gr/dl, Leukosit 5.300/mm3, Ht 44%, Trombosit 154.000, elektrolit Na 138, K 4, Cl100 dan Gula darah sewaktu 129 mg/dl.Pada pasien ini ditegakkan diagnosis BPPV, karena ditemukan pada pasien ini memenuhi kriteria untuk BPPV yaitu:- Rasa pusing berputar yang akut- Disertai muntah- Diperberat karena perubahan posisiYang menjadi poin diagnostik untuk kasus ini adalah pusing berputar yang diperberat oleh perubahan posisi kepala. Hal ini khas terjadi pada BPPV. Selain itu yang menjadi penunjang diagnosis yaitu onsetnya akut dan disertai muntah. Hal ini merupakan gejala dari vertigo perifer.Untuk mendukung diagnosis ke arah BPPV perlu dilakukan tes provokasi nistagmus. Gunanya adalah menentukan apakah ini termasuk vertiogo sentral maupun perifer. Tes provokasi akan menyebabkan timbulnya nistagmus. Arah nistagnus dapat dinilai untuk menentukan jenis vertigo. Pada vertigo tipe perifer akan timbul nistagmus yang bersifat horizontal maupun rotatoar.Terapi yang diberikan pada pasien ini terdiri atas terapi umum dan terapi khusus. Terapi umum yang diberikan adalah adalah Diet MB RG II DD 1700 Kkal, diberikan diet rendah garam karena memiliki hipertensi. Untuk terapi khusus diberikan Betahistin mesilat 2 x 12 mg yang berfungsi mengatur kadar cairan dalam labirin. Pada BPPV dapat dilakukan beberapa mauver seperti Apley manuver untuk menghilangkan serpihan/endapan kristal otolit yang berada di kanalis semisirkularis yang mengganggu aliran endolimfe.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wreksoatmodjo, Budi Riyanto. 2004. Vertigo: Aspek neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004. Diakses pada 6 September 2014.2. Wahyudi, Kupiya Timbul.Tinjauan Pustaka: Vertigo. CDK-198/ vol. 39 no. 10, th. 20123. Sarny, Hesham M. 2013. Dizzines, Vertigo, and Imbalance. emedicine.medscape.com/article/2149881-overview diakses pada 6 September 2014.4. Gilman, Sid, William J Herdman, Hadi Manji, Sean Connolly, Neil Dorward, Neil Kitchen, et. al. 2010. Oxford Medical Handbook of Neurology. Oxford University Press.5. Daroff, Robert B, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. 2012. Bradleys Neurology in Clinical Practice. Elsevier Saunders. P 645-667.6. Haines, Duane. 2007. Fundamental Neuroscience for Basic and Clinical Application. Elsevier: Philadelphia. p 351-3607. Goetz, Christopher. 2007. Textbook of Clinical Neurology Third Edition. Saunders: Philadhelpia. p 253-2588. Braziz, Paul. Jose C Masdeu, 2007. Localization in Clinical Neurology, 5th Edition. Lippincott Williams & Wilkins: Florida. p 310-3159. Flaherty, Alice W & Natalia Rost. 2007. The Massachusetts General Hospital Handbook of Neurology 2nd Edition. Lippincott Williams & Wilkins: Massachusetts. p 128-12910. Lumbantobing, S.M. 2007. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Balai Penerbit FKUI: Jakarta. hal 66-78