VAYA MAHDIYA IZZATI

NYERI DAN SEBAH DI PERUT

STEP 1

Hiperperistaltik

- Gerakan peristaltic yang berlebihan berupa meremas- remas pada usus dan bila diauskultasi berupa klik and gurgle

Maag

- Radang mukosa lambung oleh karena peningkatan HCl atau asam lambung

Nyeri Ulu hati

- Nyeri di region epigastrium di bawah proc. Xipoideus

Kram

- Nyeri atau kaku pada otot abdomen karena penyakit kronis karena kekurangan Ca

Obat anti rematik

- Suatu OAINS punya efek analgesic, antipeiretik, antiinflamasi

STEP 2

1. Bagaimana Anatomi, histology, fisiologi pada gaster?2. Kenapa nyeri uluhati seperti terbakar dan keluar keringat dingin dan pusing?3. Kenapa keluhan timbul setelah minum obat anti rematik dan apa kandungan obat anti rematik?4. Mengapa gejala tidak mereda setelah minum obat maag dan keluhan bertambah parah?5. Mengapa timbul nyeri maag, mual dan muntah dan tidak berkurang sesaat setelah makan?6. Mengapa pada palpasai terdapat nyeri tekan di epigastrium, perkusi terdapat hipertimpani,

auskultasi terdapat hiperperistaltik?7. DD?

VAYA MAHDIYA IZZATI

STEP 3

1. Bagaimana Anatomi, histology, fisiologi pada gaster?Anatomi

Terletak di region epigastrium, bentuk seperti huruf J, punya regio cardiac, corpus-fundus, pylorus.Pars cardiaca ada lubang antara esophagus dan gaster ada lubang ostium cardiac, secara fisiologis ada, anatomis tidak ada. Di fundus ada udara biasanya di antrum pilorica.Pars pilorica ada lubang, dan terdapat muskulus yang di sebut m. sfingter pilorica.Persarafan- simpatis: plexus coeliacus, parasimpatis: truncus vagalis anterior dan posterior.Jika ada nyeri maka berasal dari saraf simpatis.

HistologiStruktur lambung tunika mukosa, tunika submukosa, tunika muskularis, tunika adventisia/ serosa.Lambung memiliki 4 sel: sel chief penghasil pepsinogen, sel parietal penghasil HCL, sel argentafin factor intrinsic untuk absorbsi Vit. B12, sel neck penghasil glikosaminoglikanTerdapat sel D penghasil Histamin.Epitel columner simpleks tidak bervili.Stratum gaster ada 3: longitudinal, oblique, sirkuler dan terdapat ruggae.

FisiologisBerfungsi sabgai alat pencernaan karbohidrat, lemak dan protein.Pencernaan protein, lambung menskresikan pepsinogen. Terdapat enzim lipase lambung untuk membantu pencernaan lemak. Fungsi gastrin untuk sekresi Hcl dan merangsang kontrkasi lambung dan usus, merangsang pertumbunagn sel mukosa. Adanya HCl maka suasan lamn=bung asam, bias meningkat dan menurun keadaan asam tergantung dengan pengeluaran asetil kolin. HCl akan berhenti kerja setelah Ph 2Gaster sebagai tempat pencampuran , tempat pengosongan, tempat penyimpanan/ reservoir. Disimpan 6-8 jam. Pencampuran dengan bantuan enzim untuk mengasamkan lambung, untuk membunuh bakteri. Pepsin sifatnya proteolitik. Pengosongan karena terdapat sfingter pylorus

2. Kenapa nyeri uluhati seperti terbakar dan keluar keringat dingin dan pusing?Nyeri karena persarafan simpatis plexus coeliacus otot polos mengalami peregangan karena terjadi peradangan.Mekanisme:Saraf simpatis aferen cabang gaster n. splanchnicus mayor dan minor Medula spinalis terasa nyeri di daerah epigastrium dan bias nyeri alih ke bahu karena adanya n.Vagus

Nyeri:

VAYA MAHDIYA IZZATI

Makanan masuk sekresi keluar terjadi pencernaan, jika makann telat untuk masuk iritasi dinding lambung ulkus akan menyebabkan perut nyeri tumpul. Jika sekresi meningkat saraf terangsang untuk menyebabkan nyeri.Jika terdapat H. pylory ( pada makanan) terdapat pada lambung peradangan infeksi

3. Kenapa keluhan timbul setelah minum obat anti rematik dan apa kandungan obat anti rematik?OAINS dapat menybabkan peradangan lambung dan dapat menurunkan prostaglandin, jika obat di minum lama kerusakn kronis.Jika prostaglandin menurun maka tidak terjadi regenerasi selakan menyebabkan HCL keluar berlebihan kerusakan lambung

OAINSprostaglandin menurun timbul reseptor nyeri. Pada antipiretik akan bekerja pada demam saja kalo ndak demam obat antipiretiknya tidak bekerja. Namun jika obat di minum bertahun tahun maka menyebabkan efek yang berlebihan karena obat anti rematik berbeda jenis. OAINS diminum berlebihan infeksi local missal pada lambung.

OAINS bersifat asam dan lipofilicProstaglandin untuk meningkatkan sekresi mukosa untuk melindungi lambung, meningkatka epitel.OAINS dapat meningkatkan sifat asam ulkus

Sekresi dari HCL ada ¹ tipe: saraf dan hormonalSaraf: pada n.vagus akan bekerja jika stressHormonal: di sel G di sel neuroendokrin untuk mengaktifkan sel parietal. Jika terjadi kerusakan akan terjadi peningkatan HCL dan terjadi asam lambung. Sekresi parietal mampu mensekresi H+ K+ ATP ase.

4. Mengapa gejala tidak mereda setelah minum obat maag dan keluhan bertambah parah?Obat maag untuk mempertahankan sekresi asam lambung. Obat maag dikonsumsi lebih dari ¹ minggu dapat meningkatkan sekresi asam lambung karena pH lambung yang terlalu tinggi. Sekresi asam lambung akan meningkat jika makan banyak

5. Mengapa timbul nyeri maag, mual dan muntah dan tidak berkurang sesaat setelah makan?Lokasi ulkusnya diperhatikan yaaaaa? Jika proksimal setelah makan dan minum akan hilang jika di distal nyeri terus. Hayooooo kenapa??? Di cari yaaaaaak??Karena ada ransangan dari tubuh untuk mengeluarkan benda asing missal H. pillory yang menetap di lap. Mukosa yang dapat merubah pergerakan H.pilori bias hidup di ph yang rendah. Muntah karena ada iritasi pada lambung terjadi reflek untuk mengeluarkan pada saraf 7, 9,10

VAYA MAHDIYA IZZATI

Jika infeksi kronis perubahan lap. Lambung pengeluaran HCL rendah. Tinkatan HCL yang rendah menyebabkan sel kanker sulit untuk di matikan

6. Mengapa pada palpasi terdapat nyeri tekan di epigastrium, perkusi terdapat hipertimpani, auskultasi terdapat hiperperistaltik?Nyeri karena di epigastrium aga organ gaster yang sudah iritasi

7. DD?A. Dispepsia

DEFINISIKumpulan gejala yang terdiri mual, nyeri, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa panas yang menjalat di dada.

ETIOLOGI- Esofagogastroduodenal misalnya tuka peptic dan gastritis kronis- Karena obat: OAINS, teofilin, digitalis- Pancreatitis- Penyakit sistemik lain: DM, hipertiroid, PJK

MANIFESTASI KLINISmual, nyeri, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa panas yang menjalat di dada.

KLASIFIKASI?

PATOGENESISPATOFISIOLOGISPENEGAKAN DIAGNOSISPENATALAKSANAAN

B. Ulkus peptikum

VAYA MAHDIYA IZZATI

STEP 7

1. Bagaimana Anatomi, histology, fisiologi pada gaster?

VAYA MAHDIYA IZZATI

Lambung merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai tiga fungsi : (a) menyimpan makanan-pada orang dewasa lambung memiliki kapasitas sekitar 1500ml; (b) mencampur makanan dan getah lambung untuk membentuk chymus yang setengah cair; dan (c) mengatur kecepatan pengiriman chymus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorbsi yang efisien dapat berlangsung.

VAYA MAHDIYA IZZATI

Lambung dibagi menjadi bagian-bagian berikut: cardiaca, fundus gastricum, corpus gastricum, anthrum pyloricum, pylorus, dan curvatura minor et major. Lubang masuk lambung disebut ostium cardiacum dan lubang keluarnya disebut ostium pyloricum. Lambung mendapat pendarahan arteri dari percabangan truncus coeliacus. Venanya mengalirkan darah ke vena porta hepatis, vena linenalis, dan vena mesenterica superior (Snell, 2006).Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai saat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai nervus vagus. Fase gastrik dimulai saat mencapai anthrum pylorum. Distensi anthrum dapat menyebabkan terjadinya rangsangan dari reseptor pada dinding lambung yang diteruskan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali melalui eferen vagus yang akan merangsang pelepasan hormon gastrin secara langsung. Gastrin dapat meningkatkan aktivitas dari pompa pylorus.  Fase intestinal dimulai oleh gerakan chymus dari lambung ke duodenum (Guyton, 1997; Wilson, 2005).Lambung terdiri atas empat lapis: tunika mukosa, sub mukosa, muskularis, dan serosa. Lapisan mukosanya mengandung epitel permukaan (kolumner simpleks) yang menghasilkan mukus yang bersifat basa. Epitel ini juga berikatan erat (tight junction). Ikatan ini serta mukus yang dihasilkan itulah yang menjaga lambung tetap utuh (sebagai sawar terhadap HCl). Sistem perlindungan yang lainnya adalah proliferasi yang cepat dari sel-sel lambung. Di lambung terdapat sel-sel penting antara lain : sel parietal, pengasil HCL; sel zymogen, penghasil lipase dan pepsinogen; sel enteroendokrin, penghasil serotonin, sel  G, penghasil hormon gastrin; dan sel D, penghasil hormon somatostatin yang merupakan penghambat hormon lain (Leeson, 1996; Junqueria, 2007). http://muel-muel.blogspot.com/2011/09/anatomi-fisiologi-histologi-dan-lambung.html

2. Kenapa nyeri uluhati seperti terbakar dan keluar keringat dingin dan pusing?3. Kenapa keluhan timbul setelah minum obat anti rematik dan apa kandungan

obat anti rematik?

Obat Antiinflamasi Non SteroidFiled under: medicine — Tinggalkan komentar

November 14, 2010

VAYA MAHDIYA IZZATI

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah “non steroid” digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.

Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

Ada 3 jenis obat golongan NSAID:

1. COX-1 selective inhibitor. Yaitu obat golongan NSAID yang cenderung menghambat aktivitas COX-1, contohnya asam mefenamat. Pernah denger asam mefenamat kan? itu lho yang biasanya digunakan untuk menghilangkan nyeri di persendian karena terkilir.

2. COX-2 selective inhibitor. Golongan obat NSAID yang punya kecenderungan menghambat aktivitas COX-2, contohnya celecoxib, kalo di apotik biasanya namanya celebrex.

3. Non-selective COX inhibitor. Obat NSAID golongan ini menghambat aktivitas COX-1 dan COX-2, contohnya aspirin dan parasetamol.

 

 

 

 

VAYA MAHDIYA IZZATI

 

Kerusakan lambung akibat NSAIDNSAID merupakan obat yang paling banyak diresepkan di seluruh dunia. Obat-obat NSAID yang non-selektif dan tradisional dapat menyebabkan kerusakan pada mukosa lambung. NSAID dapat menyebabkan kerusakan pada sel dan jaringan akibat inhibisi pada prostaglandin, berhubungan dengan inhibisi proses fosforilasi oksidatif di mitokondria, inhibisi pada enzim fosforilase, dan /atau aktivasi dari proses apoptosis.2Peranan penting dari leukotrien pada kerusakan lambung akibat NSAID juga telah dikemukakan. Dengan penurunan metabolisme dari asam arakidonat melalui jalur siklooksigenase pada pengguna NSAID, metabolisme asam arakidonat beralih pada jalur alternatif lain yaitu jalur lipo-oksigenase, dan akan berakibat terjadinya peningkatan produksi leukotrien.Prostaglandin disintesis dari asam lemak esensial, dan konsentrasi tertingginya terdapat di mukosa saluran cerna. Pembentukan prostaglandin yang berkelanjutan oleh mukosa lambung dan usus memperlihatkan suatu proses fisiologik yang dibutuhkan untuk mempertahankan integritas selular dari mukosa saluran cerna. Hampir semua mekanisme pertahanan mukosa lambung dirangsang dan/atau difasilitasi oleh adanya prostaglandin. Prostaglandin dapat menghambat sekresi asam, merangsang sekresi mukus, bikarbonat, dan sekresi fosfolipid, meningkatkan aliran darah mukosa, dan mempercepat pembentukan epitel dan penyembuhan mukosa lambung.Sebagai kesimpulan, kerusakan mukosa lambung akibat NSAID adalah terjadi akibat inhibisi pada pembentukan prostaglandin dan induksi dari hipermotilitas lambung, yang diikuti dengan gangguan mikrovaskuler dan aktivasi neutrofil. Hipermotilitas lambung dan gangguan mikrovaskuler dikaitkan dengan defisiensi prostaglandin yang disebabkan oleh karena inhibisi enzim siklooksigenase-1 akibat penggunaan NSAID.

Terdapat dua golongan obat analgetik yang umum digunakan yaitu Acetaminophen (Paracetamol) dan NSAID atau Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs. Obat NSAID dibagi lagi menjadi dua jenis yaitu aspirin dan non-aspirin. Yang termasuk ke dalam golongan NSAID non-aspirin antara lain ibuprofen dan naproxen. Beberapa jenis dari obat NSAID ini dapat diperoleh dengan menggunakan resep dokter. Selain untuk migren, obat NSAID juga digunakan untuk mengobati radang sendi, radang tendon dan lain lain.

Acetaminophen atau paracetamol bekerja di pusat nyeri otak untuk mengurangi rasa nyeri dan demam. Acetaminophen mempunyai efek samping yang sangat minim terutama pada lambung bila dibandingkan dengan obat NSAID. Meskipun demikian, bila digunakan secara serampangan dan melebihi dosis yang dianjurkan, acetaminophen dapat menyebabkan kerusakan hati yang lumayan berat. Pada pasien yang suka minum alkohol,

VAYA MAHDIYA IZZATI

acetaminophen dapat menyebabkan kerusakan hati walau diberikan pada dosis yang rendah. Kesimpulannya, selalulah membaca aturan pakai obat yang tertera di label obat untuk mencegah keracunan atau kelebihan dosis.

Obat NSAID mengurangi nyeri dengan cara mengobati reaksi inflamasi yang menyebabkan terjadinya nyeri. Obat ini disebut non steroid karena memang berbeda dari obat steroid walaupun sama sama mempunyai efek mencegah terjadinya reaksi inflamasi. Obat obat yang termasuk ke dalam golongan steroid (kortikosteroid) tidak dipergunakan karena mempunyai efek samping yang kurang bagus bila digunakan dalam jangka waktu yang lama. Efek samping ini tidak ditemukan pada obat NSAID.

http://hatanta.wordpress.com/2010/11/14/obat-antiinflamasi-non-steroid/

Etiologi Vaskular pada kerusakan mukosa lambung akibat NSAID 

    Kemampuan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), seperti aspirin, dalam menyebabkan kerusakan pada mukosa lambung sudah pernah dilaporkan beberapa dekade yang lampau.1 Studi-studi yang ditujukan untuk mengidentifikasi mekanisme kerja obat ini dalam menyebabkan kerusakan pada mukosa lambung menunjukkan adanya dua mekanisme yang terlibat di dalamnya antara lain proses oksidasi fosforilasi dari NSAID dan terjebaknya NSAID pada sel epitel, yang akan mengarah kepada proses lisis sebagai akibat dari gangguan osmotik. Kemampuan iritasi topikal dari NSAID juga dikaitkan kepada efek penurunan lapisan mukus di lambung yang bersifat hidrofobik yang merupakan barier utama terjadinya kerusakan akibat asam.2,3

    NSAID telah dikenal dapat menurunkan aliran darah mukosa lambung.4

Kerusakan pada endotel pembuluh darah muncul segera setelah penggunaan NSAID. Hal yang sama juga terjadi proses iskemik yang diikuti dengan reperfusi yang akan menyebabkan terjadinya kerusakan pada mukosa lambung yang ditandai dengan kerusakan awal dari endotel. Neutrofil dilaporkan memegang peranan yang penting sebagai mediator kerusakan endotel pada iskemia reperfusi. Pemakaian NSAID dapat menyebabkan peningkatan jumlah neutrofil yang signifikan pada endotel pembuluh darah pada aliran mikrosirkulasi mesenterik. Perlekatan neutrofil akibat pemakaian NSAID memberikan peran pada proses patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua cara. Pertama, faktor-faktor yang

VAYA MAHDIYA IZZATI

memicu terjadinya perlekatan neutrofil pada endotel pembuluh darah juga menyebabkan aktivasi neutrofil, yang akhirnya akan menyebabkan pelepasan radikal bebas (seperti superoksid, hidroksil radikal, hydrogen peroksida) dan enzim protease dan semuanya ini dapat menyebabkan kerusakan pada endotel dan epitel lebih lanjut. Kedua, perlekatan neutrofil pada endotel pembuluh darah dapat menyebabkan obstruksi kapiler secara total maupun sebagian, yang akan menyebabkan penurunan aliran darah mukosa lambung, dan akhirnya menyebabkan kerusakan pada mukosa lambung.5

Dari hasil penelitian, ada empat tanda yang khas pada sindroma ulkus peptik, yaitu; sifat dan intensitas nyeri, letak dan arah penyebaran nyeri, ritme nyeri, dan serangan ulkus hilang timbul dan secara periodik. Keluhan ulkus peptik diantaranya rasa panas seperti terbakar, seperti kejang perut, seperti ditusuk-tusuk, atau seperti diperas. Disamping itu timbul perasaan penuh di perut, rasa lekas kenyang, mual, dan muntah-muntah. Ulkus lambung merasa nyeri berpusat di perut kiri atas yang kadang-kadang menjalar ke punggung. Ritme nyeri ulkus lambung: makan-enak-nyeri-enak. Jadi, setelah makan merasa perutnya enak untuk selama ½-1 jam, kemudian disusul timbulnya rasa nyeri, dan bila makanan habis merasa enak kembali (Hadi, 2002).

    Mucosta® adalah obat anti-gastritis, anti-gastropati yang mengandung zat aktif rebamipide dengan berat molekul 370,79. Mucosta® digolongkan sebagai obat anti-inflamasi dan anti radikal bebas. Sebagai anti inflamasi, Mucosta® dapat menekan proses inflamasi akibat pelepasan sitokin inflamasi seperti IL-8, TNF-α, IL-1β. Sebagai anti radikal bebas, Mucosta® dapat menghambat pelepasan radikal bebas seperti superoxide (O2-) dan hydroxyl radical (OH-).

Mucosta® meningkatkan sintesis prostaglandin endogen yang akan mengurangi rekurensi ulkus, mempertahankan aliran darah mukosa lambung, dan  meningkatkan mekanisme pertahanan mukosa saluran cerna terhadap faktor-faktor agresif seperti asam lambung, infeksi kuman H.pylori, NSAID, dan stressor lainnya.     Mucosta® dianjurkan dalam penatalaksanaan gastritis, gastropati (misalnya

VAYA MAHDIYA IZZATI

akibat NSAIDS, steroid, atau antibiotik), ulkus lambung, dan mengatasi lesi akut mukosa saluran cerna akibat pemakaian NSAIDs, steroid, antibiotik, dan lain-lain. Obat ini mempunyai daya penetrasi yang kuat ke dalam jaringan mukosa saluran cerna dengan absorpsi ke dalam darah yang minimal.

Mucosta® tidak berinteraksi dan tidak mengganggu absorpsi obat lain yang sering diberikan bersamaan (misalnya, NSAIDs, antibiotik) sehingga tidak menganggu efektivitas obat tersebut.

Mucosta® sangat efektif, bukan hanya mencegah terjadinya lesi pada mukosa lambung (gastropati), tetapi dapat juga mengatasi terjadinya lesi pada mukosa usus halus (enteropati).

 

Referensi :

1. Wallace JL. Vascular and inflammatory events as a mechanism of mucosal injury caused by non-steroidal anti-inflammatory drugs. In: Arakawa T, Yoshikawa T. Bioregulation and Its Disorders in the Gastrointestinal Tract. Japan : Blackwell Science 1998.

2. Somasundaram S, Hayllar H, Bjarnason I, et al. The biochemical basis of non-steroidal anti-inflammatory drug-induced damage to the gastrointestinal tract: A review and a hypothesis. Scand. J. Gastroenterol. 1995;30:289-99.

3. Fromm D. How do non-steroidal anti-inflammatory drugs affect gastric mucosal defenses ? Clin. Invest. Med. 1987;10:251-8.

4. Ashley SW, Sonnenschein LA, Cheung LY. Focal gastric mucosal blood flow at the site of aspirin-induced ulceration. Am. J. Surg. 1985;149:53-9.

5. Wallace JL, Granger DN. The pathogenesis of NSAID-gastropathy – are neutrophils the culprits? Trends Pharmacol. Ci.1992;13:129-31.

 

Dr. Philip Darmawan, MKedTropSenior Medical Advisorpdsony@ho.otsuka.co.id

     http://202.158.47.154/?content=article_detail&id=237&lang=id

4. Mengapa gejala tidak mereda setelah minum obat maag dan keluhan bertambah parah?5. Mengapa timbul nyeri maag, mual dan muntah dan tidak berkurang sesaat setelah makan?

VAYA MAHDIYA IZZATI

6. Mengapa pada palpasai terdapat nyeri tekan di epigastrium, perkusi terdapat hipertimpani, auskultasi terdapat hiperperistaltik?

7. DD?

ULKUS PEPTIKUMDefinisiRusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum.Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung (Anonim,2009; Chandrasoma, 2006)

EtiologiSekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresibikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress (Price dan Wilson, 2006).PatogenesisInti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimanafaktor agresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain : lapisan mukus (berfungsisebagai lubrikasi, mencegah back diffusion ion H dan pepsin, mempertahankan pHpermukaan sel epitel), sekresi bikarbonat (untuk menetralisir ion H yang menembusmukus), sirkulasi darah ke dalam mukosa (menjamin kerja sel).Faktor agresif antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifatproteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah (Anonim,2009).Gambaran KlinisNyeri epigastrium intermiten kronis, hilang setelah makan, timbul lagi setelah 2-3jam setelah makan dan saat lambung kosong, mual, muntah, anoreksia, penurunanberat badan (Chandrasoma, 2006).Diagnosis

Serologi, riwayat nyeri hilang setelah makan. Diagnosis ditegakkan dengan

pemeriksaan barium radiogram, bila tidak berhasil dilanjutkan dengna endoskopi(Price dan Wilson, 2006)

VAYA MAHDIYA IZZATI

PenatalaksanaanDiet, obat penetralisir asam lambung, anti sekretoris, sitoprotektif, danpembedahan dengan indikasi (David F. 1998).

http://nina9yuli.student.umm.ac.id/download-as-pdf/umm_blog_article_50.pdf

Ulkus peptikum ialah suatu istilah untuk menunjuk kepada suatu kelompok penyakit

ulserativa saluran makanan bagian atas yang melibatkan terutama bagian proksimal duodenum

dan lambung, yang mempunyai patogenesis yang sama-sama melibatkan asam-pepsin. Bentuk

utama ulkus peptikum yang umum adalah ulkus duodeni dan ulkus lambung, keduanya

merupakan penyakit kronik (McGuigan, 2000).

Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian

atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif)

dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi

bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi

epitel. Disamping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi)

untuk terjadinya ulkus peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter,

merokok, infeksi bakteri, konsumsi alkohol, penggunaan obat-obatan antiinflamasi non steroid

(misalnya aspirin), penggunaan bisfosfonat peroral, potassium klorida, dan pengobatan

imunosupresi (Julius, 1992; Yuan, dkk., 2006; Shrestha & Lau, 2006).

Mukosa lambung memiliki suatu kemampuan yang luar biasa untuk mensekresi asam. Sel

parietal berselang-seling sepanjang perjalanan kelenjar korpus dan fundus lambung, mensekresi

asam hidrogen klorida oleh suatu proses yang melibatkan fosforilasi oksidatif. Sekresi asam

dirangsang oleh gastrin dan oleh serabut vagal pascaganglion melalui reseptor kolinergik

muskarinik pada sel parietal. Pelepasan gastrin dihambat oleh somatostatin dan dirangsang oleh

neuropeptida peptid pelepas gastrin. Efek gastrin dan perangsangan vagal pada sekresi asam

lambung saling berhubungan erat. Perangsangan vagal pada sekresi asam lambung melalui

perangsangan kolinergik sekresi sel parietal, dengan dirangsangnya pelepasan gastrin ke dalam

VAYA MAHDIYA IZZATI

sirkulasi, dan dengan menurunkan ambang sel parietal untuk berespon terhadap konsentrasi

gastrin yang beredar (McGuigan, 2000).

Rangsang fisiologik utama untuk mensekresi asam lambung ialah menyantap makanan.

Secara tradisional, pengaturan sekresi asam lambung telah diklasifikasikan dalam tiga tahap,

yaitu; sefalik, gastrik, dan intestinal. Selain sekresi asam hidroklorida, sel parietal juga

mensekresi faktor intrinsik (McGuigan, 2000).

Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih penting

untuk terjadinya ulkus peptik. Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui

beberapa cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi

bikarbonat dan aliran darah. Disamping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa

epitel sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel,

netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi mempertahankan

integritas jaringan mukosa saluran cerna. Berkurangnya mukosa yang disebabkan oleh satu atau

beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan menyebabkan timbulnya ulkus peptik

(Julius, 1992).

Normalnya, permukaan lumen dan sambungan interseluler yang ketat dari sel epitel

lambung memberikan barier mukosa lambung yang hampir total impermeable terhadap difusi

balik ion-ion hidrogen dari lumen. Barier ini tampaknya menjadi komponen penting dari

resistensi mukosa terhadap jejas asam-peptik. Barier ini dapat terputus oleh asam empedu,

salisilat, etanol, dan asam-asam lemah organik, sehingga memungkinkan terjadinya difusi balik

ion-ion hidrogen dari lumen ke dalam lambung. Hal ini dapat menyebabkan jejas sel, pelepasan

histamin dari sel mast, rangsangan sekresi asam yang lebih lanjut, kerusakan pembuluh-

pembuluh darah kecil, perdarahan mukosa dan erosi atau ulserasi (McGuigan, 2000).

Destruksi mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus

lambung. Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih peka terhadap difusi balik dari fundus,

yang menjelaskan mengapa ulkus lambung sering terdapat pada daerah ini. Juga diduga bahwa

alasan kadar asam yang rendah pada analisis lambung pada penderita ulkus lambung adalah

akibat difusi balik, dan bukan karena berkurangnya produksi (Lester & Wilson, 1994).

VAYA MAHDIYA IZZATI

Insidensi ulkus peptik yang jauh lebih rendah pada wanita tampaknya menunjukkan

pengaruh kelamin. Telah diduga bahwa obat-obatan tertentu seperti aspirin, alkohol,

indometasin, fenilbutazon dan kortikosteroid mempunyai efek langsung terhadap mukosa

lambung dan menimbulkan ulkus. Obat-obatan lain seperti kafein, akan meningkatkan

pembentukan asam. Stres emosi dapat juga memegang peranan dalam patogenesis ulkus peptik,

agaknya dengan meningkatkan pembentukan asam sebagai akibat perangsangan vagus.

Kebanyakan ulkus peptik terjadi menghilir dari sumber sekresi asam. Walaupun ulkus lambung

dapat terjadi di sembarang tempat, namun 90% terletak sepanjang kurvatura minor dan daerah

kelenjar pilorus (Lester & Wilson, 1994).

Dari hasil penelitian, ada empat tanda yang khas pada sindroma ulkus peptik, yaitu; sifat

dan intensitas nyeri, letak dan arah penyebaran nyeri, ritme nyeri, dan serangan ulkus hilang

timbul dan secara periodik. Keluhan ulkus peptik diantaranya rasa panas seperti terbakar, seperti

kejang perut, seperti ditusuk-tusuk, atau seperti diperas. Disamping itu timbul perasaan penuh di

perut, rasa lekas kenyang, mual, dan muntah-muntah. Ulkus lambung merasa nyeri berpusat di

perut kiri atas yang kadang-kadang menjalar ke punggung. Ritme nyeri ulkus lambung: makan-

enak-nyeri-enak. Jadi, setelah makan merasa perutnya enak untuk selama ½-1 jam, kemudian

disusul timbulnya rasa nyeri, dan bila makanan habis merasa enak kembali (Hadi, 2002).

Sasaran utama pada pengobatan ulkus peptik adalah menghambat atau mendapar sekresi

asam untuk menghilangkan gejala-gejala dan mempermudah penyembuhan. Tindakan-tindakan

untuk mencapai tujuan ini adalah pemberian antasida, penatalaksanaan diet, antikolinergik,

penghambat H2 (simetidin, ranitidine dan famotidin) dan istirahat secara fisik maupun emosi

(Lester & Wilson, 1994).

http://doctorology.net/?p=215

DISPEPSIA

Definisi

VAYA MAHDIYA IZZATI

Keluhan atau kumpulan gejala yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak aman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, regurgitasi, dan rasa panas yang menjalar di dada.

Etiologi Penyebab Dispepsia adalah :

Esofago-gastroduodenal ( Tukak peptik, gastritis kronis ) Obat-obatan ( antiinflamasi non steroid, teoflin, digitalis, antibiotik ) Hepato-bilier ( hepatitis, kolesistitis, kolelititiasis, disfungsi sfingter odii ) Pankreas ( pankreatitis ) Penyakit sistemik lain ( DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan,

penyakit jantung kororner / iskemik ) ( IPD jilid I, FK UI )

Patofisiologi Hiper sekresi asam lambung peningkatan sensitifitas mukosa

lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak pada lambung

Helicobacter Pylori ( HP ) gastritis Dismotilitas Gastrointestinal keterlambatan pengosongan lambung

( hipomotilitas lambung ) Disfungsi autonom ( persyarafan vagal ) kegagalan relaksasi bagian

paroksimal lambung,menimbulkan rasa cepat kenyang Hormonal ( progesterone, estradiol, prolaktin ) mempengaruhi

kontraktilitas otot polos Diet dan factor lingkungan sensitifitasnya berbeda di setiap orang

( makanan asinan, kopi ) Psikologis

( IPD jilid I, FK UI )

VAYA MAHDIYA IZZATI

Gambaran Klinis Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia),

dengan gejala : Nyeri epigastrium terlokalisasi Nyeri hilang setlah makan / pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik

Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (Dysmotility-like dyspepsia), dengan gejala :

Mudah kenyang Perut cepat terasa penuh saat makan Mual dan muntah Upper abdominal bloating Rasa tak nyaman yang semakin bertambah saat makan

Dispepsia non-speifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas)( Buku Kapita Selekta Kedokteran,Jilid I )

Manifestasi Klinis

Karena bervariasinya jenis keluhan dan kualitas / kuantitasnya pada setiap pasien, maka banyak disarankan untuk mengklasifikasi dispepsia fungsional menjadi beberapa subgroup dispepsia didasarkan pada keluhan yang mencolok:

1. Bila nyeri ulu hati yang menonjol dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia tipe ulkus (ulcer like dyspepsia)

VAYA MAHDIYA IZZATI

2. Dispepsia tipe dismotilitas (dysmotility like dyspepsia) bila keluhan kembung, mual, cepat kenyang, merupakan keluhan yang sering dirasakan

3. Bila tidak jelas maka disebut dispepsia non spesifik

1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia) Nyeri epigastrium terlokalisasi Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik

2. Dispepsia dengan keluhan atau gejala separti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia)

Mudah kenyang Perut cepat terasa penuh saat makan Mual Muntah Upper abdominal bloating Rasa tak nyaman bertambah saat makan

( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, 2001 )

Klasifikasi

Dispepsia organik Dispepsia tukak ( ulcer-like dispepsia ) Dispepsia bukan tukak Refluks gastroesofageal Penyakit saluran empedu Karsinoma ( lambung, kolon, pankreas ) Pankreatitis Sindroma malabsorbsi Beberapa penyakit metabolisme ( DM, hiper dan hipotiroid,

hiperparatiroid, imbalans elektrolit )

VAYA MAHDIYA IZZATI

Penyakit lain, misal: penyakit jantung iskemik, penyakit vaskuler kolagen

Dispepsia fungsionalMerupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan

etiologi terjadi gangguan motilitas

Waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas miolektrik lambung, refluks gastroduodenal

Sensitif terhadap produksi asam lambung, yaitu dapat menyebabkan kenaikan asam lambung

Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan( Sumber: gastroenterologi. Sujono Hadi. P. T Alumni Bandung.2002 )

Diagnosis Anamnesis : penurunan berat badan, anemia, kesulitan menelan,

perdarahan, obstruksi Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA). (tidak spesifik)

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang :

Laboratorium : CLO (Rapid urea test), Patologi Anatomi (PA), Kultur mikroorganisme (MO) jaringan, PCR (Polymerase chain reaction) hanya dalam rangka penelitian.

VAYA MAHDIYA IZZATI

Endoskopi (Esofago-gastro-duodenoskopi) sangat tidak spesifik

Sidikan abdomen (Untuk mengeksklusi penyebab organic) Manometri Esofago-gastro-duodenum Waktu pengosongan lambung

( Buku IPD FKUI, Jilid II ) dan ( Buku Kapita Selekta Kedokteran,Jilid I )

Diagnosis Banding Penyakit Refluks Gastro Esofageal (PRGE)

sebagian kasus PRGE tidak menunjukkan kelainan mukosa yang jelas. Bila diduga adanya PRGE maka pemeriksaan pH esofagus dalam bentuk pemantauan 24 jam dapat membedakannya dengan dispepsia fungsional.

Irritable Bowel Syndrome (IBS)Keluhan pasien harus dideskripsikan lebih spesifik. Pada IBS keluhan perut bersifat difusi dan terdapat gangguan pola defekasi.

( Buku Ajar IPD, FK UI Jilid 2, 2001 )

Penatalaksanaan Dalam menghadapi kasus dipepsia fungsional , langkah diagnosis klinis dan komunikasi dokter-Pasien memegang peran yang sangat penting, tidak jarang dilaporkan bahwa setelah ekplorasi diagnostic tidak ditemukan kelainan organic yang di khawatirkan pasien, dan dokter menjelaskannya dengan baik apa yang terjadi pada dirinya , keluhan dispepsianya menghilang

VAYA MAHDIYA IZZATI

( IPD FKUI jilid II )

Non farmakologi :

Modifikasi pola hidup dab gaya hidup, dengan diet makanan porsi kecil, makanan rendah lemak, hindari / kurangi makanan-minuman yang spesifik (Pedas, alkohol, dan kopi),

Keseimbangan protein, lemak dan vitaminFarmakologi :

Antasida, dapat mengurang / menghilangkan keluhan, efeknya tidak berbeda dengan placebo

Agen anti sekresi, merupakan obat antagonis reseptor H2 Prokinetik, seperti metokloramid, domperidon, dan terutama cisapride.

Yang kadang dapat menyebabkan gejala / keluhan sebaliknya pada kasus dispepsia fungsional tipe dismotilitas

Eradikasi Helocobacter pylori, bila ada eradikasi Hp (+) yang gagal pada kasus yang dijumpai dengan terapi konvensional, maka disarankan untuk melakukan eradikasi Hp kembali.( Buku IPD FKUI, Jilid II )

PrognosisDispepsi fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, memiliki prognosis yang baik.

( IPD jilid I, FK UI )

GASTRITIS

Etiologi

VAYA MAHDIYA IZZATI

Helicobacter pylori

Gastritis Akut Obat – obatan : aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung, trauma, luka bakar,

sepsis Gastritis Kronik

Gangguan fungsi imun, ditemukannya autoantibodi terhadap faktor intrinsik lambung dan sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosasi ( biasanya dikarenakan gastritis kronik )

( Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001 )

VAYA MAHDIYA IZZATI

Patofisiologi

Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor – faktor tersebut antara lain :

Faktor Agresif Asam lambung, pepsin, AINS, empedu, infeksi virus, infeksi bakteri ( Helicobacter pylori), bahan korosif (asam dan basa kuat

Faktor DefensifMukus, bikarbonat mukosa, prostaglandin mikrosirkulasi

( Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001 )

Gambaran Klinis

Gastritis AkutSindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena ( perdarahan saluran cerna bagian atas ). Kemudian ada tanda – tanda anemia pasca perdarahan, biasanya jika di anamnesis lebih dalam terdapat riwayat penggunaan obat – obatan dan bahan kimia tetentu.

Gastritis Kronik

VAYA MAHDIYA IZZATI

Kebanyakan pasien tidak memiliki keluhan, hanya sebagian kecil yang mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, cepat kenyang dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

( Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001.)

Klasifikasi

Gastritis AkutMerupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor – faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.

Gastritis KronikPenyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinis yang bervariasi. Berhubungan dengan Helicobacter pylori, apalagi jika ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang.

( Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001.)

Diagnosis Gastritis Akut

Gambaran klinis

Pemeriksaan penunjang :

VAYA MAHDIYA IZZATI

Endoskopis : gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata

Gambaran radiologis : menggunakan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaaan yang superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda.

Gastritis KronikGambaran klinis

Pemeriksaan penunjang :

Endoskopis : gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata

Histopatologi biopsi mukosa lambung Kultur : untuk mengetahui adanya infeksi Helicobacter pyori

apalagi jika ditemukan adanya ulkus baik pada lambung maupun duedenum

Dilakukan Rapid Ureum Test (CLO) karena salah satu untuk menegakkan diagnosis Helicobacter Pylori jika hasil CLO positif dan atau PA positif

Pemeriksaaan serologi untuk Helicobacter Pylori sebagai tahap awal( Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001.)

Penatalaksanaan

Gastritis AkutFaktor utama adalah menghilangkan etiologinya dengan diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat – obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa sukralfat dan prostagladin.

VAYA MAHDIYA IZZATI

Gastritis KronikPertama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2, inhibitor pompa proton dan oba-obatan prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif/hasil serologi negatif.

Terapi eradikasi juga dilakukan pada pasien khusus yaitu :

sangat dianjurkan : ulkus duodeni ulkus ventrikuli pasca reseksi kanker lambung dini MALT lymphoma

dianjurkan : dispepsi tipe ulkus gastritis kronis aktif berat (PA) Gastropati AINS Gastritis erosiva berat Gastritis hipertofik

tidak dianjurkan : penderita asimtomatik

Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatikan efisiensi biaya. Regimen terapi dibagi menjadi 3, tripel, kuadrupel, dan dual. Namun yang biasa digunakan adalah tripel dan kuadrupel. Jika terapi tripel gagal, digunakan terapi kuadrupel. Pasien dianggap sembuh hanya jika setelah 4 minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal.

( Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001.)

VAYA MAHDIYA IZZATI

DYSPEPSIA DefinisiMerupakan kumpulan keluhan atau gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak atau sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan.Kapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid I etiologi

Dalam lumen saluran cerna Tukak pepetik Gastritis Keganasan

GastroparesisObatan-obatanAnti inflamasi non steroid

Teofilin Digitalis Antibiotic

Hepato-bilier Hepatitis Kolesistesis Keganasan Disfungsi sphincter odii

Pancreas Pankreatitis

VAYA MAHDIYA IZZATI

KeganasanKeadaan sistemik

DM Penyakit tiroid Gagal ginjal Kehamilan Penyakit jantung iskemik

Gangguan fungsional Dyspepsia fungsional Sindrom kolon iritatif

buku ajar IPD jilid FK UI

Menelan udara (aerofagi) Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari

lambung Iritasi lambung (gastritis) Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis Kanker lambung Peradangan kandung empedu (kolesistitis) Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna

susu dan produknya) Kelainan gerakan usus Kecemasan atau depresi

www.medicastore.com

VAYA MAHDIYA IZZATI

klasifikasi manifestasi klinis

1. dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus like dyspepsia) :

- nyeri epigastrium terlokalisasi- nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasida- nyeri saat lapar- nyeri episodik

2. dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas :- mudah kenyang- perut cepat terasa penuh saat makan- mual- muntah- rasa tidak nyaman bertambah saat makan

3. dispepsia dengan nonspesifik :- tidak ada gejala seperti kedua tipe diatas

Kapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid I

DiagnosisPP :

- pemeriksaan radiologi : OMD dengan kontras ganda, serologi H.pylori dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia)

- endoskopi : CLO (rapid urea test), patologi anatomi, kultur mikroorganisme jaringan

VAYA MAHDIYA IZZATI

Kapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid I

DD Penatalaksanaan

1. antasid 20-150 ml/hariantasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Campuran yang biasanya terdapat dalam antasid anatara lain Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg trisilikat. Pemakaian obat ini sebaiknya jangan diberikan terus menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri.2. antikolinergikkerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitar 28-43%3. antagonis reseptor H2

banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yg termasuk gol ini adalah simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin

Nama Obat Cimetidin Mekanismekerja

Memblokir kerja histamin pd reseptor H2 dari sel parietal dgn perkataan lain memblokir pengeluaran asam oleh sel parietal . Inhibisi ini bersifat reversible

Dosis

Inj bolus cimetidine 300-400 mg tiap 6 jam.Injeksi bolus cimetidine intravena 300-400 mg tiap 4-6 jam pd hari pertama masuk RS dilanjutkan peroral melalui pipa nasogastrik. Pipa nasogastrik ditutup selama ± 30 menit setiap kali pemberian.Infus cimetidine 100 mg/jam

EfekSamping

Menggangu klirens dari obat lain : diazepam, klordiazepoksid, teofilin, warfarin, adrenergik bloker

VAYA MAHDIYA IZZATI

dll .Ginekomastia, Impotensi bila dosis , pusing, diare, rash, mialgia, bradikardi Pansitopeni & neutropeni

Precaution

Hati2 pd penderita gagal ginjal & usia lanjut dpt timbulkan konfusio mental, somnolen, letargi, halusinasiPada hati terjadi kenaikan transaminase, bahkan dpt timbul hepatitis Penghentian mendadak dpt terjadi tukak kekambuhan

Kontra indikasi Hipersensitif terhadap cimetidin

Nama Obat Ranitidin ( Zantac ) – H2 antagonis

Mekanisme Kerja

Hampir sama dgn cimetidin , >potensial 8 kali bila diberikan IV & 4 kali bila diberikan peroral

Dosis

Injeksi bolus ranitidine 50 mg tiap 6-8 jam.Inf ranitidine 0,125 mg/Kg BB/jam utk 12 jam.Injeksi bolus ranitidine 50 mg, diikuti dgn infus 1-2,5 mg/jam.Injeksi bolus ranitidine 0,5 mg/Kg BB, diikuti dgn infus 0,25 mg/Kg BB/jam

Efek Samping

Tergolong rendah daripada antagonis reseptor H2 terdahulu. Seperti gatal di kulit , pusing & sakit kepala Pada wanita menorrhoe , hiperprolaktenemia Pada pria : impotensi , diare , somnolen

Kontra Indikasi Hipersensitiv terhadap ranitidin

Interaksi obat

Me efek ketokonazol dan itrakonazol .Merubah dlm serum kadar SF , diazepam

Pada wanita

Biasanya aman tetapi manfaatnya harus lebih

VAYA MAHDIYA IZZATI

hamil banyak dari resikonya

Precatioun

Sesuaikan dosis pd penderita gagal ginjalHindari penggunaan pd penderita dgn sakit hati .Sebabkan : malaise , sakit kepala , insomnia , sedasi & atralgia

4. penghambat pompa asamgol obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Yg termasuk gol ini adalah omeparazol, lansoprazol, dan pantoprazol

Nama obat Omeprazole ( Prilosec ) Dosis 20 mg / hari, single dose

Mekanisme kerja

Menghambat sekresi asam lambung pd proton pump (H+ /K+ - ATPase) pd sel parietal lambung sehingga secara selektif non kompetitif menghambat secara sempurna dalam 24 jam

Efek samping Hipoklorhidri yg menyebabkan pertumbuhan bakteri Menimbulkan gangguan fungsi hatiInaktifasi enzim duodenum

Kontra indikasi Hipersensitiv terhadap Omeprazole

Interaksi obat Meningkatkan waktu paruh diazepam, phenitoin & walfarin Me- absorbsi itraconazole, ketokonazle, zat besi & ampicillin ester

Wanita hamil Keamanan selama hamil tidak bisa Precaution Sebabkan sakit kepala, mual diare & muntah

5. gol.prokinetikyg termasuk gol ini adalah sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Gol ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance)

VAYA MAHDIYA IZZATI

Kapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid I

komplikasi prognosis

Mekanisme defensive dan agresif pada gasterAda 3 faktor pertahanan yang berfungsi memelihara daya tahan mukosa gastroduodenale, yaitu :

1. Factor pre epitel- Mucus dan bikarbonat yang berguna untuk

menahan pengaruh asam lambung dan pepsin- Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari

mucus yang fibrin, yang terbentuk sebagai respon terhadap rangsangan inflamasi

- Active surface phospholipid, yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas membrane sel dan meningkatkan viskositas mukus

2. Factor epitel- Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana

terjadi migrasi sel2 yang sehat ke daerah rusak untuk perbaikan

- Pertahanan seluler, yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan mencegah pengasaman sel

- Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mucus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar dari jaringan

VAYA MAHDIYA IZZATI

- Factor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida

3. Factor sub epitel- Aliran darah yang berperan mengangkut nutrisi,

oksigen dan bikarbonat ke epitel sel- Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan

ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan

Sedangkan factor agresif gastroduodenale :Asam dan pepsinSekresi asam lambung dirangsang oleh :

GastrinBentuk besar G34 ( mengandung 34 asam amino ), bentuk yang lebih kecil G17 ( mengandung 17 asam amino )Pengeluaran gastrin dirangsang oleh daging/ makanan yang mengandung protein mencapai ujung antrum --> merangsang pelepasan histamin HistaminePengeluarannya dirangsang oleh gatrin, asetilkolin, hormone yang dikeluarkan oleh system saraf enteric dinding lambungPerangsangan n. vagusMerangsnag pengeluaran gastrin, mengeluarkan asetil kolin yang merangsang pelepasan histamine

Fase2 sekresi asam lambung :a. Ion klorida ditransport aktif dari sitoplasma sel parietal

ke dalam lumen kanalikulus dan ion natrium ditransport secara aktif dari kanalikuli ke sitoplasma sel parietal,

VAYA MAHDIYA IZZATI

hal ini juga menyebabkan ion2 kalium dan natrium dari sitoplasma sel parietal masuk ke kanalikuli

b. Air berdisosiasi menjadi hidrohen dan hidroksil di dalam sitoplasma sel. Hidrogen kemudian disekresikan secara aktif ke dalam kanalikuli sebagai pertukaran terhadap kalium dan dikatalisis oleh H-K-ATPase. Selain itu ion natrium juga direabsorbsi ke dalam sitoplasma sel oleh pompa natrium. Sekresi akhir dari kanalikuli adalah air dan HCl lalu masuk ke lumen kelenjar melalui ujung kanalikuli yang membuka

c. CO2 yang terbentuk selama metabolism atau yang memasuki sel dari darah bergabung dengan ion hidroksil dikatalisis oleh enzim karbonik anhidrase menjadi ion bikarbonat lalu masuk ke dalam CES sebagai pertukaran ion klorida yang masuk dari CES ke sel parietalBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV FK UIBuku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall edisi 11

ULKUS PEPTIKUMa. Definisi

Defek pada mukosa saluran cerna bersifat kronis, umumnya soliter, yang meluas melalui muskularis mukosa hingga submukosa atau lebih dalam sebagai akibat terpajan getah asam peptic, paling banyak terjadi di lambung dan duodenum yang disebabkan ketidakseimbangan antara factor agresif ( terutama asam lambung dan pepsin ) dengan pertahanan mukosaBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV FK UI

b. Etiologi

VAYA MAHDIYA IZZATI

penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidak seimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan oleh sawar mukosa gastroduodenal juga netralisasi asam lambung oleh cairan duodenum. Sebagai tambahan thd perlindungan mukus dari mukosa, duodenum dilindungi oleh sifat alkali sekresi usus halus, yang terutama penting adalah sekresi pankreas, yang mengandung sejumlah natrium bikarbonat yang menetralisir asam klorida cairan lambung, sehingga menginaktifkan pepsin untuk mencegah pencernaan mukosa.Oleh karena itu ulkus peptikum dapat disebabkan oleh salah satu dari 2 jalur :i. sekresi asam dan pepsin yang berlebihan dari mukosa

lambung atauii. berkurangnya kemampuan sawar mukosa

gastroduodenalis untuk berlindung dari sifat pencernaan dari kompleks asam-pepsin

penyebab khususinfeksi bakteri Helicobakteri Pylori Menghancurkan sawar mukosa gastroduodenal. Sekali infeksi ini dimulai dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibakterial. Lebih lanjut lagi bakteri dapat malakukan penetrasi sawar mukosa baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar meupun dengan melepaskan enzim2 pencernaan yang yang mencairkan sawar. Akibatnya cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epitelium dan sungguh2 mencernakan epitel-sesungguhnya, pada kasus yang berat, bahkan juga jaringan2 disekitarnya.Buku ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, EGC, 1997

VAYA MAHDIYA IZZATI

c. Factor resikoPenggunaan aspirin ( NSAID )Infeksi helicobacter pilori ( 10-20% yang terinfeksi menderita ulkus )Golongan darah OHiperkalsemia Fungsi sfingter pylorus yang abnormalFactor geneticSindrom zollinger-ellisonSirosis heparPPOKGagal ginjal kronikHiperparatiroidisme

Patofisiologi Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson, Konsep klinis proses-proses penyakit Volume I Edisi 6Buku Ajar Patologi Robbin Kumar Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV FK UI

d. Klasifikasiberdasarkan waktu timbulnyaa. Ulkus peptikum akut

Kelainan ini ada hubungannya dengan luka baker hebat, perdarahan serebral, pengobatan steroid, tumor hipofise, uremia dan iritasi bahan kimia.

VAYA MAHDIYA IZZATI

Lokalisasi ulkus umumnya bersifat multipel, dapat ditemukan pada permukaan mukosa lambung dan kadang pada mukosa duodenum.Patogenesis, asal mula terjadinya erosi mukosa pada gastritis akut tidak dapat diketahui secara keseluruhan, tetapi sebagian besar membuktikan bahwa penyebabnya tidak tunggal.Gambaran makroskopis , ulkus umumnya satu atau lebih,kecil pada mukosa lambung dan jarang pada duodenum, dengan predileksi tidak tetap, dapat ditemukan pada antrum pylorus, sedikit pada kurvatura minor. Ulkus akut (stress) berbentuk bulat kecil dengan penampang kurang lebih 1 cm, dengan ciri khas menembus lapisan muskularis. Basis ulkus berwarna coklat gelap serta tidak dijumpai perubahan vaskularisasi. Penggerogotan ulkus disebabkan adanya infiltrasi radang pada basis dan tepi ulkus. Dasar ulkus diliputi masa fibrin dan seldarah merah. Perlu diperhatikan bahwa pada basis ulkus tidak terjadi fibrosis atau penebalan pembuluh darah seperti pada lkus yang kronik.Gambaran mikroskopis: ulkus meliputi daerah yang kecil dengan permukaan yang bisa dalam, tetapi tak menembus lapisan muskularis mukosa, disertai sebukan sel radang ringan dan tidak ditemukan perubahan vaskularisasi dan fibrosis.

b. Ulkus peptikum kronikUlkus peptikum kronik sering berbentuk soliter yang terjadi pada permukaan mukosa saluran cerna, merupakan aksi progresif dari asam lambung.Insiden ulkus dapat terjadi pada semua umur, terutama antara 35-45 tahun, dan ulkus menjadi progresif tergantung umur penderita. Kurang lebih 10% penduduk dewasa muda

VAYA MAHDIYA IZZATI

menderita ulkus peptikum kronik, wanita lebih banyak daripada pria.Lokalisasi pada kelainan ini ada 6 tempat penting yang merupakan predileksi terjadinya ulkus, yaitu:

1. duodenum2. lambung3. esofagous4. bagian tepi bekas gastroenterostomi5. divertikel dari Meckel

6. jejenum (sindroma Zollinger-Ellison)sedangkan 98-99% ulkus peptikum kronik terjadi pada duodenum dan lambungpatogenesis : telah banyak tulisan ulkus peptikum kronik,tetapi sedikit diketahui tentang asal kejadiannya, tidak seperti penyakit yang lain.Gambaran makroskopik: bentuk ulkus bulat atau oval dengan basis kasar, bagian tengah menonjol da bagian tepi agak miring dan pinggir mendatar, dikelilingi permukaan mukosa. Ulkus mempunyai kedalaman yang berbeda, sedangkan pada proses penyembuhan ulkus menjadi dangkal. Ulkus yang dalam terjadi oleh karena adanya penetrasi. Dasar ulkus lunak, tampak adanya pembuluh darah dan trombus. Pada bagian luar ditemukan indurasi dan jaringan yang mengerut pada lapisan peritoneum.Gambaran mikroskopik: daerah lesi tampak permukaan dasar ukus terdapat jaringan granulasi serta masa nekrotik, di bawah ulkus tampak daerah yg aktif dari jaringan granulasi serta radang non spesifik, basis ulkus berupa jaringan ikat tebal, mengandung pembuluh darah end-artery, sel radang kronik dan jaringan ikat menyebar luas.

VAYA MAHDIYA IZZATI

Sehingga seluruh jaringan otot diganti jaringan ikat dan dapat menyebar sampai peritoneum, epitel tepi ulkus pada proses penyembuhan mengalami proliferasi tetapi bagian superfisial sampai muskularis mukosa tersisa.

berdasarkan letaknya ulkus :1. ulkus oesophagus, jarang ditemukan biasanya terletak di

bagian distal esofagus dan ada kelainan yang menyertai atau mendahului, misalnya hernia, tumor, dll

2. ulkus lambung : letaknya terbanyak di angulus, antrum, prepylorus, jarang terletak di corpus dan fundus, kelainannya ialah adanya rasa nyeri di perut kiri atas atau di epigastrium, yang ada hubungannya dengan makanan, serta mulut merasa masam, perasaan nyeri kadang2 menjalar ke punggung kiri.

3. ulkus duodeni : letak terbanyak di dinding anterior dan superior dari bulbus dan post bulber atau pars desendens. keluhannya timbul nyeri, pedih, dan panas di perut kanan atas, terutama waktu tengah malam, rasa nyeri kadang2 menjalar ke perut kiri dan ke pinggang kanan.

4. ulkus yeyenum, jarang sekali terjadi, baru timbul setelah penderita mengalami gastroyeyenostomi, keluhan umumnya rasa nyeri, pedih, dan panas di perut kiri umbilikus, bahkan sering merasa mual, muntah2, mulut merasa masam, nyeri menjalar ke pinggang kiriberdasarkan bentuk dan besarnya ulkus :

1. bentuk umumnya bulat dan membentuk kawah disebut ulkus bulat, ulkus singgle sering kali ditemukan pada bentuk kronis, umumnya dengan diameter 2.5-4cm. bila diameter >4cm disebut ulkus raksasa.

VAYA MAHDIYA IZZATI

2. ulkus linear : seperti aris terletak i angulus, kadang terdapat di prepylorus dan tunggal.

3. ulkus ganda : bersifat akut yang kemudian dapat menjadi kronis, terletak disekitar angulus, diameter 1-1.5 cm, lebih banyak ditemukan di lambung dari pada di duodenum.berdasarkan dalamnya ulkus :

1. defek jarinagan hanya terbatas pada mukosa saja, dan disebut erosi.

2. defek jaringan atau ulseresasisas sampai sub mukosa

3. ulseresasi lebih meluas lagi ke bagian yang lebih dalam yaitu pada sebagian dari lapisan muskularis.

4. ulkus menembus ke bagian yang lebih dalam, terutama lapisan muskularis dan terjadi peradangan sampai lapisan serosa.

Patologi Rongga Mulut dan Traktus Gastro Intestinalis Bag.PA FK Undip

e. PathogenesisPenggunaan aspirin ( NSAID, empedu dan zat2 korosif lainnya

Menekan sintesa prostaglansdin

Meningkatkan sekresi HCl dan menurunkan sekresi bikarbonat

VAYA MAHDIYA IZZATI

Meningkatkan pepsin merusak mukosa lambung

Asam berdifusi kembali ke jaringan

Menurunkan fungsi sawar Kerusakan jaringan histamine meningkat

Destruksi kapiler, vena

Perdarahan vasodilatasipermeabilitas meningkat

Ulkus Infeksi helicobacter pilori ( 10-20% yang terinfeksimenderita ulkus )

Memicu respon peradangan yang intens meningkatkan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, TNF, terutama IL-8, merekrut dan mengaktivasi neutrofil.Kuman tidak berhasil dieliminasi, tetapi justru terjadi kerusakan jaringan.Mengeluarkan urease yang menguraikan urea menjadi senyawa toksik seperti ammonium kloridaFosfolipase yang merusak sel epitel permukaanProtease dan fosfolipase menguraikan komplek glikoprotein-lemak di mucus lambung sehingga pertahanan lini pertama melemahMeningkatkan sekresi HCl dan mengganggu produksi bikarbonat

Golongan darah O

VAYA MAHDIYA IZZATI

Pengikatan kuman lebih kuat pada epitel yang membawa antigen golongan darah OHiperkalsemia Merangsang sekresi gastrin sehingga meningkatkan sekresi HClFungsi sfingter pylorus yang abnormalMenyebabkan refluk empeduFactor geneticPenularan infeksi H. pilori dalam keluargaSindrom zollinger-ellisonDuatu sindrom yang disebabkan tumor pancreas penyekresi non insulin yang mensekresi gastrin dalam jumlah banyak sehingga meningkatkan sekresi HCl

a. Hipersekresi Asam merupakan bagian penting untuk pembentukan ulkus peptikum, dan ulkus tidak terjadi pada keadaan aklorhida. Sekresi asam yang sangat meningkat disebabkan oleh gastrin yang dihasilkan oleh neoplasma pankreas. Tingginya kadar gastrin merangsang sekresi asam yang maksimal secara terus menerus oleh sel parietal. Pada sindrom Zollinger-Ellison, pengeluaran asam yang tinggi merupakan penyebab primer uklus peptikum.

b. penurunan ketahanan mukosa terhadap asamkadar prostaglandin E2 pada cairan lambung menurun

secara konsisten pada pasien ulkus peptikum.c. Infeksi Helicobakter pylory

VAYA MAHDIYA IZZATI

Pada lambung, organisme ini tumbuh pada lapisan permukaan mukosa, yang kemudian dapat berubah, menurunkan ketahanan mukosa.

d. Motilitas Lambung AbnormalPasien ulkus duodenum mengalami peningkatan kecepatan pengosongan lambung. Isi lambung yang masuk secara cepat dapat melebihi kemampuan duedenum dalam menetralisir asam sehingga menyebabkan ulkus peptikum

e. PepsinogenPeningkatan kadar pepsinogen terjadi pada beberapa keluarga yang rentan ulkus. Namun, pada sebagian besar pasien ulkus peptikum tidak terjadi perubahan sekresi pepsinogen.

Sumber : Patologi Anatomi Clive R. Taylor

f. Patofisiologia. Faktor asam lambung

Difusi balik ion H+

Bahan iritan akan menimbulkan defek mukosa barier dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik, dan tuks gaster.

Plasma membran sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung mukosa barier. Dalam faktor asam lambung termasuk faktor genetik, yaitu seseorang mempunyai massa sel parietal yang besar. Tukak gaster yang letaknya dkat pilorus atau dijumpai bersama dengan tukak duodeni biasanya disertai dengan hipersekresi asam, sedangkan bila

VAYA MAHDIYA IZZATI

lokasinya pada tempat lain di lambung biasanya disertai hiposekresi asam

b. Disfungsi pilorikRefluks empedu

Bila meknisme penutupan sfingter pylorus tidak baik, artinya tidak cukup berespons terhadap rangsangan sekretin atau kolesistoinin, akan terjadi refluks empedu dari duodenum ke antrum lambung, sehingga terjadi defek mukosa barier yang menimbulkan difusi balik ion H+. Mengapa refluks lebih banyak timbul pada usia lanjut dan jarang pada umur muda, mekanismenya belum jelasMotilitas antrum

Tukak gaster yang letaknya dekat ke pilorus biasanya memperlambat gerakan antrum memperlambat pengosongan lambung melalui gerakan propulsif antrum. Tukak gaster yang telah menyembuh biasanya tidak akan menimbulkan gangguan motilitas antrum.

c. Helicobacter pylori (Hp)Infeksi kuman Hp akut akan menimbulkan

pangastritis kronik atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasidita. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host, bakteri/virulensi dan lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu, dan faktor iritan lainnya) dan terbentuklah tukak gaster. Timbulnya kelainan lambung oleh kuman Hp bukan melali proses sitopatik tetapi proses imunologis yg ditimbulkannya. Kuman Hp mengeluarkan urease yang memecah urea menjad amonium dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuman Hp terlindungi terhadap factor merusak

VAYA MAHDIYA IZZATI

dari asam lambung. Di samping itu kuman Hp membentuk platelet activating factor yang merupakan pro inflammatory cytokines. Cytokines vocuolating yang terbentuk mempunyai efek toksik langsung pada sel melalui ATP-ase dan proses transport ion.

Cag a gene/Cytokines associated gene yang menstimulasi pembentukan IL-8 yang merupakan pro inflammatory cytokines kuat menarik sel polimorf. Terapi eradikasi kuman Hp menyebabkan kesembuhan dan menangkal kekambuhan tukak sehingga mendukung pendapat bahwa kuman Hp memegang peran dalam patogenesis tukak gaster.IPD jilid II, FKUI

g. Gambaran kliniso Nyeri epigastrium intermiten kronis yang secara khas

akan mereda stelah makan maupun minum obat maago Muntaho Mualo Amoreksiao Penurunan BBo Kembungo Bersendawao Perdarahan

h. Diagnosis1. Anamnesa

VAYA MAHDIYA IZZATI

nyeri epigastrium yang merupakan keluhan paling penting dan paling sering pada tukak peptik. Karakteristiknya adalah sbb:

1. nyeri yg tajam dan menyayat, rasa terbakar atau rasa tekan, penuh atau perih seperti pada seseorang yang sedang lapar

2. nyeri pada bagian kanan atau kiri epigastrium

3. nyeri terjadi 30 menit sesudah makan4. nyeri dapat menjalar kepunggung5. nyeri terasa berkurang atau sembuh

sementara, sesudah makan atau setelah minum antasida

nafsu makan berkurang mual dan muntah kembung, bersendawa BB bs menurun Kadang pasien tidak cocok dgn makanan tertentu

seperti yang mengandung banyak lemak Dapat ditemukan pas ien tukak duodenum yang

aktif tanpa adanya keluhan dan gejala pertama yang sering muncul adalah perdarahan.

2. Pemeriksaan fisik inspeksi : tidak nampak terasa berat, kecuali bila ada

komplikasi

VAYA MAHDIYA IZZATI

palpasi : nyeri tekan epigastrium perkusi : nyeri ketuk daerah epigastrium, kadang” ada

kembung auskultasi : masih dalam batas” normal

(IPD I FK Unissula, Prof.dr.Djoehari MM dan IPD II FKUI)

3. Pemeriksaan penunjang- Radiologi

Kawah dengan batas tegas, lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus

- EndoskopiLuka terbuka denga pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggir ulkus

- Biopsy i. Gambaran histopatologi

Gambaran makroskopikKawah bundar berbatas tegas, diameter 2-4 cm, edema mukosa di skeitarnya, dasar kawah tampak bersih karena eksudat peradangan dan jaringa nekrotik dicerna pepsin, kadang ada erosi arteri.Gambaran mikroskopikAda 4 zona :

o Dasar dan tepi memiliki sebuah lapisan tipis debris fibrinoid nekrotik yang brelandaskan

o Zona infiltrate peradangan non spesifik aktif dengan predominan neutrofil yang berlandaskan

VAYA MAHDIYA IZZATI

o Jaringan granulasi yang di sebelah dalamnya terdapat

o Jaringan parut fibrosa kolagenosa yang menyebar luas dari tepi ulkus

j. DD1. hernia diagfragmatika kelemahan akibat tidak adanya

seluruh bagian atau sebagian saja diagfragma, yang biasanya disebelah kiri, akan mengakibatkan terjadinya herniasi alat2 dalam di rongga abdomen ke dalam rongga dada.

2. Stenosis pylorus hipertrofi serabut otot pylorus dengan penyempitan lumen. Sering dijumpai sebgai cacat bawaan pada bayi baru lahir atau pada dewasa tapi jarang dan merupakan kelainan yang menetap saat anak2 atau merupakan kelainan yang akuisita (didapat)

3. Dilatasi gaster obstruksi baik yang bersifat organik maupun fungsional (pylorospasmus) pada pylorus, memberikan akibat adanya retensi isi lambung, dan dapat mengakibatkan dilatasi progresif. Lambung tidak hanya melebar tapi dindingnya juga menipis.

4. Gastritis akut radang akibat iritasi mukosa, peningkatan pengelupasan sel epitel permukaan akibat trauma karena obat salisilat atau alkohol.

5. Gastritis kronik adanya atrofik progresif dan irreversible mukosa lambung dan bentuk yang sederhana berupa gastritis atrofik.

6. Tumor lambung jenis tumor jinak : leiomyoma, fibroma, lipoma dan neurofibroma (asal dari jaringan ikat) ; asal dari epitel (papilloma, adenoma)

Tumor ganas lambung karsinoma, karsinoid, sarkoma, limfoma, karsinoma metastasis.

PATOLOGI RONGGA MULUT DAN TRAKTUS GASTRO INTESTINALIS, KASNO AWAL PRASETYO, BAG PATOLOGI ANATOMI, FK UNDIP

VAYA MAHDIYA IZZATI

k. PenatalaksanaanPenyembuhan ulkus peptikum berlangsung 8-12 minggu bila diberikan:

Obat-obat antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton (PPI)

seperti omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazole, dan esomeprazol. Namun peran infeksi Helicobacter pylori, pemakaian NSAID yang terus berlangsung, stress psikis, atau adanya penyakit dasar lain dapat menyebabkan buruknya kualitas penyembuhan ulkus peptikum.

Obat sitoprotektor untuk memperbaiki kualitas penyembuhan ulkus peptikum yang seringkali tidak didapatkan pada pengobatan tunggal dengan obat PPI saja. Obat yang ada antara lain: cetraxate, sucralfat, prostaglandin eksogen, teprenone, dan rebamipide.

Sumber: Current Diagnosis And Treatment In Internal Medicine. Djumhana Atmakusuma dkk.FKUI. 2003

Bila Ada 3 terapi:a. Terapi Konservatif

Diit makanan lembek (bubur, roti, buah-buahan yang tidak masam)dan mudah dicerna, banyak mengandung susu dalam porsi kecil, tidak merangsang, kemungkinan dapat menetralisir asam HCl. Dilarang makan pedas, masam, alcohol.

Tata cara hidup

VAYA MAHDIYA IZZATI

Ditemukan penderita dengan keluhan berat segera dirawat di RS mencegah timbulnya komplikasi, serta perlu istirahat beberapa minggu. Keluhan ringan diberi obat jalan.

Pantang merokok nafsu makan bertambahb. Terapi Medikametosa

H2 reseptor antagonis cimetidin, ranitidin, roxatidin, famotidin,

Omeprazole c. Terapi Pembedahan

Dilakukan pada:- tukak yang mengalami penetrasi atau perforasi- tukak yang sukar disembuhkan dan telah berulang kali

dilakukan terapi konserfatif dan medikamentosa- tukak yang sering menimbulkan perdarahan- tukak dengan stenose pylorus

Macam pembedahan: Reseksi bagian distal lambung atau gastrektomi

sebagian, ada 2: gastroduodenostomi dan gastroyeyunostomi

Vagotomi untuk mengurangi sekresi asam lambung terutama pada tukak duodenum

Ada 3: vagotomi trunkal, vagotomi lambung selektif, vagotomi lambung bagian proksimal

Sumber: Gastroenterologi. Sujono Hadi. P.T. Alumni Bandung.2002

VAYA MAHDIYA IZZATI

l. Komplikasikomplikasi ulkus gaster :1. perdarahan2. perforasi/ penetrasi3. obstruksi/ stenosiskomplikasi ulkus duodeni :1. perdarahan2. penetrasi/ perforasi ulkus.3. obstruksi akibat deformitas duodenum oleh karana

terjadinya parut pada peneyembuhan ulkus4. kanker duodenum walaupun jarang terjadiBuku ajar IPD jilid II ed III FK UI

Muntah Hematemesis/melena Perforasi Stenosis pilorus Hourglass stomach Stress ulcer

Gastroenterologi dan hepatoligi – sagung seto

a. PerdarahanSedikit anemia, anemia hipokromikBanyak hematemasis dan melena, syok

b. Perforasi

VAYA MAHDIYA IZZATI

Tahap 1 mengeluh nyeri hebat dan perut tegang disebabkan cairan lambung dan makanan masuk ke dalam kavum peritonii, penderita mengeluh nausea dan vomitus

Tahap 2 terjadi 2-6 jam setelah perforasi Tahap 3 timbul peritonitis generalisata, terjadi

6-12 jam setelah perforasic. Obstruksi retensi lambung, berupa obstruksi pilorusd. Stenosis pyloruse. Penetrasi perlengketan dengan organ di sekitarnya

Sumber: Gastroenterologi. Sujono Hadi. P.T. Alumni Bandung.2002

m. Prognosis

GASTRITIS DefinisiInflamasi dari mukosa lambungKapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid I etiologi

- gastritis akutobat-obatan : aspirin, obat antiinflamasi nonsteroidalkoholgangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis

secara makroskopis terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika ditemukan pada korpus dan fundus, biasanya disebabkan stress. Jika disebabkan karena obat-obatan AINS, terutama ditemukan di daerah antrum, namun

VAYA MAHDIYA IZZATI

dapat juga menyeluruh. Sedangkan secara mikroskopis, terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil minimal.

- gastritis kronishelicobacter pylori

Kapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid I

klasifikasi- gastritis akutmerupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi dan neutrofil

Kapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid I- gastritis kronikpenyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H.pylori.dibagi lagi menjadi 2 :

gastritis kronis tipe A : penyakit autoimunadanya autoantibody terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin.

gastritis kronis tipe B sekresi asam normal, tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa dan kadar gastrin serum rendah.

Kapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid I

patogenesis

VAYA MAHDIYA IZZATI

patofisiologi manifestasi klinis

- gastritis akutnyeri epigastriummualkembungmuntahperdarahan saluran cerna : hematemesis dan melena

- gastritis kronisnyeri ulu hatianoreksianausea

Kapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid I

diagnosis DD

Penatalaksanaan- gastritis akutfaktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan

VAYA MAHDIYA IZZATI

antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin- gastritis kronis

komplikasi- gastritis akutperdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemorargik. Kususnya untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun, pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi H.pylori.- gastritis kronisperdarahan cerna saluran atas, ulkus, perforasi, dan anemia karena gangguan absorpsi vit.B12

Kapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid I

prognosis

VAYA MAHDIYA IZZATI