universitas indonesia perbedaan kadar siga saliva...

UNIVERSITAS INDONESIA

PERBEDAAN KADAR sIgA SALIVA PADA PENDERITA GINGIVITIS ANTARA ANAK TALASEMIA BETA MAYOR

DAN ANAK NORMAL

TESIS

THERESIA DHEARINE PRATIWI 1106125476

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI PROGRAM STUDI ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK

JAKARTA DESEMBER 2014


HUBUNGAN KADAR sIgA SALIVA DENGAN KARIES ANAK

SINDROMA DOWN

TESIS

ROSDIANA

1006785212

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

PROGRAM STUDI ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK

JAKARTA

JUNI 2013

Perpustakaan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia

Perbedaan kadar ..., Theresia Dhearine Pratiwi, FKG UI, 2014


PERBEDAAN KADAR sIgA SALIVA PADA PENDERITA GINGIVITIS ANTARA ANAK TALASEMIA BETA MAYOR DAN ANAK NORMAL

TESIS

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk mendapatkan gelar Spesialis Kedokteran Gigi Anak

THERESIA DHEARINE PRATIWI 1106125476


PROGRAM STUDI ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK JAKARTA

DESEMBER 2014


HUBUNGAN KADAR sIgA SALIVA DENGAN KARIES ANAK

SINDROMA DOWN

TESIS

ROSDIANA

1006785212


PROGRAM STUDI ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK

JAKARTA

JUNI 2013

Perpustakaan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia


Universitas Indonesia

ii



iii



iv

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan yang Maha Kuasa atas segala berkat

dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini. Penelitian

ini merupakan syarat untuk memperoleh sebutan profesi spesialis dalam bidang

Ilmu Kedokteran Gigi Anak di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia.

Penelitian ini dapat terselesaikan berkat bantuan, dukungan, masukan, dan saran

dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis ingin menyampaikan rasa

terimakasih yang tidak terhingga serta penghargaan sebesar-besarnya kepada :

1. Prof. Heriandi Sutadi, drg, Sp.KGA(K), Ph.D sebagai pembimbing

pertama dan pengajar atas kesabaran dan perhatian dalam memberi ilmu

dan dukungan serta bimbingan sejak awal hingga akhir penelitian ini

sehingga dapat selesai dengan baik.

2. Prof. Dr. Margaretha Suharsini, drg, SU, Sp.KGA(K) sebagai pembimbing

kedua dan pengajar atas waktu, saran, kesabaran, dan dukungan yang

diberikan dari awal penelitian hingga akhir penelitian ini sehingga dapat

selesai dengan baik.

3. Dr. Sarworini B. Budiardjo, drg, Sp.KGA(K) sebagai penguji dan

Koordinator Program Spesialis IKGA FKG UI atas segala masukan, saran

dan dukungan kepada penulis untuk meningkatkan penulisan tugas akhir

ini. Terimakasih atas segala saran dan motivasi yang terlah diberikan

selama menjadi mahasiswa PPDGS IKGA FKG UI.

4. drg. Ike Siti Indiarti, Sp. KGA(K), PhD sebagai penguji sekaligus Ketua

Departemen IKGA FKG UI yang telah memberikan dukungan serta saran

kepada penulis untuk melalui masa pendidikan ini dengan baik.

5. Dr. Mochamad Fahlevi Rizal, drg, Sp.KGA(K) sebagai penguji atas segala

ilmu, masukan, saran, serta dukungan yang telah diberikan sehingga tugas

akhir ini dapat selesai dengan baik.



v

6. drg. Hendrarlin Soenawan, Sp.KGA(K) sebagai guru dan motivator

selama proses pengajaran dan penulisan tugas akhir ini. Terimakasih atas

segala dukungan, perhatian, dan kesabaran yang telah banyak diberikan

selama proses pendidikan.

7. Dr. Eva Fauziah, drg, Sp.KGA dan drg. Nieka Adhara, Sp.KGA sebagai

staf pengajar Departemen IKGA FKG UI atas ilmu pengetahuan dan

dukungan yang telah diberikan selama proses pendidikan.

8. Staf dan pegawai Laboratorium Biologi Oral atas bantuan dan kerjasama

yang telah diberikan selama proses penelitian ini sehingga penelitian ini

dapat berjalan dengan baik.

9. SMF Gigi dan Mulut RSUP Fatmawati Jakarta Selatan, Staf dan Pegawai

Instalasi Talasemia RSUP Fatmawati Jakarta Selatan, serta Manajemen

RSUP Fatmawati Jakarta Selatan atas bantuan dan kesempatan yang telah

diberikan kepada penulis untuk melakukan pengumpulan data.

10. Putra/putri beserta orangtua/pengasuh/wali dari penderita Talasemia Beta

Mayor di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan dan klinik gigi IKGA FKG UI

atas partisipasinya dalam penelitian ini.

11. Kepada Bapak Hugo Pandu Wiweko dan Ibu Vera Agustina serta Bapak

Hasandi Thomas dan Ibu Gemalasari atas segala dukungan, doa, dan

perhatian yang telah diberikan kepada penulis hingga penelitian ini dapat

terselesaikan.

12. Kepada adik Anastasia Paramitha Krisanti dan Andissa Savitri atas segala

dukungan, doa, dan perhatian yang telah diberikan kepada penulis hingga

penelitian ini dapat terselesaikan.

13. Yang terkasih suami saya drg. Savedra Pratama atas segala dukungan, doa,

kasih sayang, pengertian, kesabaran, dan pengorbanan yang telah

diberikan dalam proses pendidikan hingga penelitian ini dapat selesai.

14. Kepada drg. Andya Karisaputri sebagai rekan dalam penelitian atas

semangat, dukungan, kerjasama, dan pengertian selama proses penelitian

ini. Semoga apa yang sudah dilakukan bermanfaat untuk semua orang.



vi

15. Teman-teman PPDGS IKGA FKG UI angkatan 2011, Kak Adin, Ainur,

Ifa, Rahma, Rudy, Kak Finda, Frida, Andya, Imer, dan Asti atas segala

dukungan, kebersamaan, dan keceriaan yang telah ada dari awal proses

pendidikan hingga selesainya penelitian ini. Semoga kita terus bisa

mengenang kebersamaan ini.

16. Seluruh karyawan Departemen IKGA FKG UI, Mbak Tuti, Mas Adde,

Mas Sule dan Ibu Enah atas segala bantuan yang diberikan kepada penulis

selama proses pendidikan.

17. Seluruh teman PPDGS IKGA FKG UI serta semua pihak yang telah

bekerja dan tidak dapat disebutkan satu per satu.

Akhir kata, penulis memohon maaf atas kekurangan dan kesalahan dalam

penelitian ini. Semoga penelitian ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Terimakasih.

Jakarta, 7 Oktober 2014

Penulis



vii



viii

ABSTRAK

Nama : Theresia Dhearine Pratiwi Program Studi : Ilmu Kedokteran Gigi Anak Judul : Perbedaan Kadar sIgA Saliva Pada Penderita Gingivitis antara

Anak Talasemia Beta Mayor dan Anak Normal

Talasemia beta mayor merupakan suatu penyakit darah yang ditandai dengan tidak ada atau menurunnya produksi rantai protein beta dalam globulin yang mengakibatkan anemia mikrositik dengan derajat keparahan yang bervariasi. Perawatan untuk penderita talasemia beta mayor adalah dengan melakukan transfusi darah secara rutin. Kondisi gingivitis kerap kali juga ditemukan pada anak talasemia beta mayor. Adanya produksi sIgA saliva merupakan suatu tanda aktifnya respons imun humoral dalam rongga mulut. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis perbedaan kadar sIgA saliva pada penderita gingivitis antara anak talasemia beta mayor dan anak normal. Subjek penelitian sebanyak 32 anak dengan gingivitis moderat berusia 5-8 tahun, 16 anak penderita talasemia beta mayor dan 16 anak normal. Sampel saliva yang diambil diukur kadar sIgA salivanya dengan menggunakan metode ELISA. Hasil penelitian menunjukkan perbedaan bermakna antara kadar sIgA saliva anak talasemia beta mayor dan anak normal dengan hasil rerata pada anak talasemia beta mayor 186.136 ± 92.342 µg/mL dan anak normal 111.541 ± 71.000 µg/mL. Pada penelitian ini dapat disimpulkan bahwa terdapat perbedaan bermakna antara kadar sIgA saliva penderita gingivitis antara anak talasemia beta mayor dan anak normal.

Kata kunci : Talasemia beta mayor, gingivitis, sIgA saliva



ix

ABSTRACT Name : Theresia Dhearine Pratiwi Study Program: Pediatric Dentistry Title : The Difference of sIgA Concentration on Gingivitis Patients

between Thalassemia Beta Major Children and Normal Children Thalassemia beta major is a blood disorder that is characterized by a decrease or absence of beta protein chain production in globulins, which caused various degree of microcytic anemia. People with thalassemia beta major require scheduled blood transfusion as treatment. Gingivitis is a common oral finding, especially in children with the disorder. The production of salivary IgA (sIgA) is a sign of active humoral immune response in the oral cavity. The purpose of this research is to analyze the difference of salivary IgA between thalassemia beta major children and normal children, both having gingivitis. Thirty-two children aged 5-8 years old with moderate gingivitis were taken as subjects, consisting of 16 thalassemia beta major children and 16 normal children. The level of salivary IgA was measured with ELISA method. The result showed a significant difference of salivary IgA levels between thalassemia beta major children (186.136 ± 92.342 µg/mL) and normal children (111.541 ± 71.000 µg/mL). In conclusion there is a significant difference of salivary IgA levels in thalassemia beta major children with gingivitis and normal children with gingivitis.

Keywords : thalassemia beta major, gingivitis, salivary IgA



x

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS ................................................ ii LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. iii KATA PENGANTAR ..................................................................................... iv LEMBAR PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH ....................... vii ABSTRAK ...................................................................................................... viii ABSTRACT .................................................................................................... ix DAFTAR ISI ................................................................................................... x DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... xii DAFTAR TABEL ........................................................................................... xiii DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................... xiv 1. PENDAHULUAN……………………………………………………... 1

1.1 Latar Belakang Masalah………...................................................... 1 1.2 Pertanyaan Penelitian...................................................................... 2 1.3 Tujuan Penelitian............................................................................ 2 1.4 Manfaat Penelitian.......................................................................... 3

1.4.1 Manfaat Penelitian bagi Bidang IKGA................................. 3 1.4.2 Manfaat Penelitian bagi Rekan Sejawat Spesialis Anak....... 3 1.4.3 Manfaat Penelitian bagi Masyarakat..................................... 3 1.4.4 Manfaat Penelitian bagi Ilmu Pengetahuan........................... 3

2. TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................... 4

2.1 Talasemia pada Anak...................................................................... 4 2.2 Kondisi Fasial dan Rongga Mulut Anak Talasemia Beta Mayor... 5 2.3 sIgA Saliva...................................................................................... 6 2.4 Metode ELISA sebagai Pemeriksaan sIgA Saliva.......................... 9 2.5 sIgA Saliva dan Gingivitis.............................................................. 10 2.6 Kerangka Teori............................................................................... 12

3. METODE PENELITIAN....................................................................... 13

3.1 Kerangka Konsep............................................................................ 13 3.2 Variabel Penelitian.......................................................................... 13 3.3 Hipotesis.......................................................................................... 13 3.4 Desain Penelitian............................................................................. 13 3.5 Sampel Penelitian........................................................................... 13 3.6 Definisi Operasional....................................................................... 14 3.7 Kriteria Subjek Penelitian............................................................... 15 3.8 Lokasi dan Waktu Penelitian.......................................................... 17 3.9 Besar Sampel.................................................................................. 17 3.10 Bahan dan Alat................................................................................ 18 3.11 Alur Tata Laksana Penelitian.......................................................... 19 3.12 Cara Kerja....................................................................................... 19 3.13 Analisis Data................................................................................... 22



xi

4. HASIL PENELITIAN............................................................................ 23 5. PEMBAHASAN...................................................................................... 25 6. KESIMPULAN DAN SARAN............................................................... 30 DAFTAR PUSTAKA....................................................................................... 31



xii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Gambaran Struktur sIgA............................................................ 7 Gambar 2.2 Kerangka Teori.......................................................................... 12



xiii

DAFTAR TABEL Tabel 3.1 Definisi Operasional Variabel Penelitian........................................ 14 Tabel 4.1 Nilai Rerata, Simpang Baku, dan Perbedaan Kadar sIgA Penderita

Gingivitis antara Anak Talasemia Beta Mayor dan Anak Normal.. 23



xiv

DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1 Surat Permohonan Menjadi Subjek Penelitian......................... 34 Lampiran 2 Surat Kesediaan Menjadi Subjek Penelitian............................. 35 Lampiran 3 Informasi kepada Subjek Penelitian.......................................... 36 Lampiran 4 Lembar Pemeriksaan................................................................. 37 Lampiran 5 Surat Keterangan Lolos Etik..................................................... 39 Lampiran 6 Analisa Data.............................................................................. 40



1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah

Talasemia merupakan penyakit darah yang ditandai dengan tidak ada

atau menurunnya produksi rantai protein dalam globulin yang mengakibatkan

anemia mikrositik dengan derajat keparahan yang bervariasi.1 Gangguan

genetik ini dapat mengakibatkan adanya defek pada sintesis rantai polipeptida

alfa atau beta.2Berdasarkan gambaran klinis dan kondisi genetik, talasemia

dapat dibagi menjadi dua yaitu talasemia mayor (homozigot) dan talasemia

minor (heterozigot).3Talasemia mayor menunjukkan gejala klinis yang lebih

parah dengan harapan hidup yang lebih singkat dibandingkan talasemia minor

yang ringan dan biasanya asimtomatik.2

Gambaran klinis rongga mulut penderita talasemia adalah adanya

pembesaran maksila karena ekspansi sumsum tulang, mandibula yang

membesar dibandingkan kondisi normal, diastema multipel, ligamen

periodontal yang melebar, gingiva yang pucat namun kadang terlihat gelap,

serta ukuran lidah yang besar (makroglosi).4Adanya diastema multipel dan

maloklusi berupa openbite dan overjet yang besar pada anak talasemia

menyebabkan angka kejadian karies dan gingivitis lebih besar daripada anak

normal.3Penderita talasemia beta mayor memerlukan terapi berupa transfusi

darah rutin yang dapat menyebabkan tingginya zat besi dalam darah, namun

belum ada penelitian yang mengaitkan kadar zat besi dan prevalensi gingivitis

pada anak talasemia beta mayor.

Gingivitis merupakan kondisi inflamasi gingiva yang disebabkan oleh

bakteri dalam plak gigi. Adanya inflamasi ini menyebabkan tubuh

menghasilkan reaksi imun terhadap bakteri tersebut. Gambaran gingivitis

yaitu adanya kondisi peradangan berupa kemerahan, pembengkakan, serta

mudah berdarah, akan tetapi jarang memberikan keluhan.5 Kondisi gingivitis

pada anak dapat muncul pada beberapa kondisi seperti pada masa erupsi gigi,

kebersihan mulut yang buruk, kondisi inflamasi akibat alergi, adanya



2

penyakit sistemik, dan hormonal. Penyakit sistemik yang terkait dengan

hematologi juga dapat menyebabkan terjadinya gingivitis.6 Adanya gangguan

pada fungsi sel darah dapat mengganggu suplai nutrisi dan pertukaran gas

pada gingiva.5

Imunoglobulin A sekretori atau dikenal dengan sIgA merupakan lini

pertahanan pertama dalam saliva terhadap adanya infeksi dalam rongga

mulut. sIgA ini dihasilkan oleh sel limfoid yang terdapat dalam kelenjar

saliva. Selain dalam saliva, sIgA juga ditemukan dalam air susu ibu dan air

mata.7 Dalam penelitian sebelumnya didapatkan adanya peningkatan sIgA

pada kondisi karies dan gingivitis anak normal, namun, mekanisme pasti

peran sIgA terhadap gingivitis belum didapatkan.8

Prevalensi terjadinya gingivitis pada anak talasemia beta mayor juga

masih diteliti. Sebuah penelitian menyatakan tingginya kasus gingivitis pada

anak talasemia, namun penelitian lain menyatakan tidak ada perbedaan yang

signifikan antara anak normal dan anak talasemia beta mayor.9, 10,11

Sebelumnya sudah terdapat penelitian yang menyatakan adanya

penurunan signifikan sIgA pada anak penderita talasemia beta mayor

dibandingkan dengan anak normal yang kemungkinan menyebabkan

tingginya karies pada anak talasemia.1 Sebuah penelitian pernah dilakukan

terkait dengan gingivitis anak talasemia beta mayor, namun, belum pernah

ada penelitian yang dilakukan di Indonesia.8 Berdasarkan hal ini maka

penulis tertarik untuk meneliti kadar sIgA dalam saliva penderita gingivitis,

dengan membandingkan anak talasemia beta mayor dan anak normal.

1.2. Pertanyaan Penelitian

Apakah terdapat perbedaan kadar sIgA saliva pada penderita

gingivitis antara anak talasemia beta mayor dan anak normal?

1.3. Tujuan Penelitian

Menganalisis perbedaan kadar sIgA saliva penderita gingivitis antara

anak normal dan anak talasemia beta mayor



3

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Manfaat Penelitian bagi Bidang IKGA

Memberikan informasi khususnya di bidang Ilmu Kedokteran Gigi

Anak mengenai perbedaan kadar sIgA saliva pada penderita gingivitis

antara anak normal dan talasemia beta mayor

1.4.2. Manfaat Penelitian bagi Rekan Sejawat Spesialis Anak

Memberikan informasi kepada dokter spesialis anak mengenai peran

antibodi dalam saliva terhadap terjadinya gingivitis khususnya pada

anak talasemia beta mayor sehingga dapat memberikan edukasi pada

pasien penderita talasemia beta mayor

1.4.3. Manfaat Penelitian bagi Masyarakat

Memberikan informasi kepada masyarakat mengenai tindakan

pencegahan, perawatan, dan pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut

terutama pada kondisi gingivitis pada anak khususnya anak talasemia

beta mayor

1.4.4. Manfaat Penelitian bagi Ilmu Pengetahuan

Menjadi acuan lebih lanjut untuk penelitian mengenai sIgA saliva

terkait dengan pencegahan gingivitis pada anak talasemia beta mayor.



4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Talasemia pada Anak

Talasemia merupakan penyakit darah genetik autosomal resesif

dimana tidak ada atau berkurangnya sintesis satu atau lebih rantai globin

pembentuk hemoglobin sehingga memberikan gambaran anemia mikrositik

dengan sel darah merah berukuran abnormal dan kecil.1,12,13 Penyakit ini

dapat disebabkan oleh perkawinan dua karier talasemia dan sering terjadi

pada anak karena pasien ini jarang mencapai usia dewasa.4

Penyebaran penyakit ini mulai dari daerah Mediterania, Timur Tengah,

India, Burma, dan daerah Asia Tenggara termasuk Indonesia.14Pada tahun

1994 WHO menyatakan tidak kurang dari 250 juta penduduk dunia

merupakan karier talasemia.15 Di Indonesia, talasemia merupakan kelainan

genetik yang kerap ditemukan dengan angka karier sebesar 3-5% dan di

beberapa daerah mencapai 10%, sehingga, diperkirakan sebesar 2500 anak

per tahun lahir dengan kondisi talasemia.16

Talasemia dapat diklasifikasikan menjadi talasemia alfa, talasemia

beta, talasemia delta beta, dan talasemia delta gamma beta. Namun, talasemia

alfa dan talasemia beta paling sering ditemukan. Pada populasi paling banyak

ditemukan talasemia beta.16 Talasemia beta atau talasemia beta mayor

pertama kali ditemukan oleh Thomas Cooley pada tahun 1925. Oleh karena

itu sering pula dikenal dengan Cooley’s Anaemia.1

Pada talasemia beta terjadi 150/lebih mutasi rantai globin beta berupa

hilangnya atau berkurangnya rantai beta. Hal ini akan menyebabkan

kerusakan sel darah merah pada sumsum tulang dan perifer. Keseluruhan

proses ini akan mengakibatkan anemia parah sehingga menyebabkan

peningkatan produksi eritropoetin dan ekspansi sumsum tulang yang tidak

efektif, deformitas tulang, pembesaran limpa dan hati, serta hambatan



5

pertumbuhan.17 Penanganan untuk talasemia beta ini adalah dengan

melakukan transfusi darah yang memadai agar penderita dapat tumbuh

kembang secara normal, namun dapat ditemukan komplikasi akibat transfusi

berulang yaitu adanya penumpukan zat besi sehingga diperlukan pemberian

kelasi besi.18Bayi dengan talasemia beta mayor akan terlihat pucat dengan

area abdominal yang membesar akibat splenomegali dan kegagalan tumbuh

kembang. Berat anak juga biasanya lebih rendah daripada normal. Kondisi

demam, diare, dan gangguan gastrointestinal umumnya ditemukan pada usia

pertama kehidupan. Kulit juga terlihat pucat dan kekuningan serta akan

menjadi gelap karena sedimentasi zat besi.19,20

2.2. Kondisi Fasial dan Rongga Mulut Anak Talasemia Beta Mayor

Salah satu gambaran khas penderita talasemia adalah facies Cooley

akibat pertumbuhan tulang cranial dan fasial yang abnormal. Bagian hidung

akan terlihat datar tanpa bridge nasal serta jarak antara mata lebar dengan

tulang dahi yang lebar. Selain itu, tulang area pipi terlihat menebal dan

menonjol.21

Pada area rongga mulut, tulang area maksila akan tumbuh berlebihan

akibat ekspansi sumsum tulang sehingga menyebabkan terjadinya maloklusi

gigi serta pada mandibula ukurannya lebih besar daripada normal. Ukuran

gigi sama dengan ukuran gigi normal namun pada penderita talasemia mayor

ditemukan diastema multipel karena pertumbuhan rahang yang cepat. Gigi

anterior maksila juga terlihat protrusi. Gingiva akan terlihat pucat akibat

menurunnya hemoglobin pasien. Namun terkadang juga akan terlihat gelap

akibat tingginya zat besi dalam darah. Ukuran rahang yang besar juga

mengakibatkan lidah yang besar / makroglosi.4,22

Kondisi karies dan penyakit periodontal pada penderita talasemia pada

saat ini masih diteliti. Berdasarkan sebuah penelitian, indeks DMFT pada

anak penderita talasemia lebih tinggi dibandingkan anak normal namun tidak

signifikan.1 Namun, pada penelitian lain ditemukan adanya peningkatan



6

karies yang signifikan pada anak talasemia jika dibandingkan dengan anak

normal yang kemungkinan disebabkan oleh lebih rendahnya sIgA pada saliva

anak talasemia.23

Penelitian lain juga menunjukkan tingginya prevalensi gingivitis pada

anak talasemia terkait dengan faktor lokal yaitu karakter maksilofasial berupa

openbite, overjet maksila yang berlebihan, gigitan silang, dan kebiasaan

buruk bernafas dari mulut. Kondisi ini yang dapat menyebabkan terjadinya

penyakit periodontal.1 Kondisi gangguan hemoglobin pada anak talasemia

dapat mengganggu suplai nutrisi dan pertukaran gas pada gingiva.5 Namun,

pada saat ini kondisi gingivitis pada anak talasemia beta mayor masih diteliti,

karena pada beberapa kasus didapatkan prevalensi gingivitis yang lebih tinggi

dibandingkan anak normal, namun di kasus lain tidak didapatkan perbedaan

yang signifikan.

Loe dan Sillness merupakan orang pertama yang menentukan indeks

gingiva dengan melihat derajat inflamasi pada daerah marginal gingiva. Loe

dan Sillness mencatat keparahan marginal dan interproksimal gingiva dengan

skor 0-3.Skoring ini sudah mengalami modifikasi dengan pemeriksaan yang

tidak menggunakan probing dan sistem skoring dimana mencapai skor 4.

Kriteria 0 bila tidak ada kemerahan dan inflamasi; skor 1 menandakan

peradangan ringan dengan sedikit perubahan warna, sedikit perubahan tekstur

pada sebagian area tapi tidak seluruh margin gingiva atau papila; skor 2

peradangan ringan seperti skor 1 tetapi seluruh margin gingiva atau papilla

terkena; skor 3 menandakan peradangan sedang dengan kemerahan,

pembesaran, dan hipertrofi margin gingiva atau papilla; dan skor 4

menandakan inflamasi parah, kemerahan, bengkak, atau hipertrofi pada

margin gingiva dan papilla, ulserasi, dan perdarahan spontan.5,24

2.3. sIgA Saliva

Imunoglobulin merupakan glikoprotein yang terbentuk dari dua rantai

polipeptida berat yang identik dan dua rantai polipeptida ringan yang identik.

Berdasarkan rantai polipeptida yang berat, imunoglobulin dapat dibagi



7

menjadi 5 yaitu IgG, IgM, IgA, IgD, dan IgE. Di dalam saliva IgA merupakan

imunoglobulin yang terpenting sehingga sering terdapat penolakan infeksi

dalam rongga mulut. Di dalam plasma, IgA ditemukan sebagai monomer dan

di dalam saliva sebagai dimer.25

sIgA merupakan imunoglobulin yang banyak ditemukan dalam saliva

dan sekresi lain. Imunoglobulin ini merupakan molekul polimerik yang

tersusun atas dua atau lebih monomer IgA, rantai J, dan komponen sekretori.

Komponen ini selain dijumpai di saliva, juga ditemui di air susu ibu dan air

mata.7,25 Setiap monomer IgA dibentuk dari empat polipeptida, dua rantai

berat, dan dua rantai ringan. Komponen sekretori diproduksi oleh sel epitel

mukosa.7

Gambar 2.1. Gambaran Struktur sIgA7

sIgA terutama disintesis secara lokal oleh sel plasma dalam kelenjar

saliva, yaitu oleh sel limfosit B. Limfosit B penghasil IgA berada di sekitar

duktus kelenjar saliva. Selain menghasilkan IgA, limfosit B juga mensintesis

rantai J. Dalam limfosit B ini terjadi penggabungan dua molekul IgA dengan

rantai J. IgA yang disekresi mempunyai kecenderungan kuat terhadap

komponen sekretori yang berada pada membran plasma basal sel sekresi

kelenjar saliva. Molekul IgA yang tidak memiliki rantai J tidak terikat pada

the microflora by reducing the rate of acid production and thefall in pH during frequent carbohydrate intake (43). Otheragents that have been formulated for commercial toothpastesand/or mouth rinses include chlorhexidine, quaternary ammo-nium compounds, plant extracts, metal ions, and phenolic com-pounds (97, 304). These antimicrobial agents have been shownto reduce dental plaque formation, caries, and gingivitis (97,302).

Drugs and diseases. Salivary gland hypofunction andxerostemia may result from the intake of xerogenic medication,irradiation treatments for head and neck cancer, and Sjøgren’ssyndrome. Patients with xerostomia have a decrease capacityto eliminate sugars and buffer the acids found in plaque. Inaddition to suffering from the reduction in saliva protection,patients with xerostomia generally consume soft, high-sucrosediets and suck sour candies to keep their mouths moist (299).Patients suffering from xerostemia have higher levels of mu-tans streptococci, lactobacilli, staphylococci, and Candida,while the levels of S. sanguis, Neisseria, Bacteroides, and Fuso-bacterium are reduced compared with those in a healthy indi-vidual. They are also more susceptible to dental caries andcandidiasis (63, 273).

Antibiotics that are given orally or systemically for the treat-ment of different infections may enter the oral cavity via salivaand gingival crevicular fluid and lead to a inbalance in the oralmicrobiota (416, 417). Antibiotics may suppress some residentbacterial populations which can result in overgrowth of anti-biotic-resistant bacteria, infections by opportunist pathogenssuch as Candida, and colonization by exogenous potentialpathogens such as yeasts and members of the Enterobacteri-aceae.

Other factors. Many other external factors may affect theoral microbiota; these include the wearing of dentures or par-tial dentures (305), smoking, oral contraceptives usage (539),malnutrition (474), host macroenvironment (150, 294, 295),and various exposures to exogenous bacterial species (150,396).

SECRETORY IgA SYSTEM

IgA Structure

SIgA is the principal immunoglobulin isotype found in salivaand all other secretions. It exists as a polymeric moleculecomposed of two (or more) IgA monomers (300,000 Da), a J(joining) chain (15,600 Da), and a secretory component (SC)(70,000 Da) (reviewed in references 54, 81, and 220) (Fig. 1).Each monomeric IgA is formed of four polypeptides, two!-heavy chains and two light chains (kappa or lambda) linkedcovalently by disulfide bonds. The J chain and SC are disulfidelinked to the Fc region of the IgA molecule (220). The J chainis a polypeptide synthesized within plasma cells that is involvedin initiating the polymerization of IgA. The SC is a heavilyglycosylated protein produced by mucosal epithelial cells. TheSC stabilizes the structure of polymeric IgA and protects themolecule from proteolytic attack in secretions (224). It is re-ferred to as the polyimmunoglobulin receptor (PIgR) in itsmembrane-bound molecular form. It is present on basolateralepithelial cell membranes and acts as a receptor for transepi-thelial transport of polymeric IgA (and IgM) (81, 497).

In humans, there are two IgA subclasses, IgA1 and IgA2,which occur in similar proportions in saliva and other secre-tions. The IgA1 and IgA2 heavy chains differ in only 22 aminoacids, predominantly due to a deletion of 13 amino acids in thehinge region of IgA2; these amino acids are present in IgA1(220, 498, 501). This structural difference renders IgA2 resis-

tant to the action of a number of bacterial proteases thatspecifically cleave IgA1 in the hinge region (220). These IgA1proteases are produced by several mucosal pathogens as wellas by a large number of resident bacteria of the oral cavity andare thought to interfere with most of the protective propertiesof IgA antibodies (224). Salivary IgA antibodies against pro-teins and carbohydrates of bacteria occur predominantly in theIgA1 subclass, and the antibodies against lipoteichoic acid andlipopolysaccharide are more prevalent in the IgA2 subclass(64).

Two subclasses of IgA, IgA1 and IgA2, similar to those inhumans have been identified in chimpanzees, gorillas, andgibbons (215, 216). Generally, only one IgA isotype is found inother primates, rats, and mice, with its structure differing fromIgA1 and IgA2 (215, 216, 395, 502). Only IgA1 from gorillasand chimpanzees and IgA from orangutans are susceptible tocleavage by IgA1 proteases (380, 384).

Synthesis and Transport of Salivary IgA

Salivary IgA is produced by plasma cells that are locatedadjacent to the duct and acini of salivary glands (243). IgA-secreting plasma cells predominate in the major and minorsalivary glands over plasma cells producing other Ig isotypes(328). Polymeric IgA containing J chain, secreted by plasmacells, is specifically recognized by the PIgR located on thebasolateral surface of the ductal and acinar cells (497). Thepolymeric IgA-PIgR complex is internalized into endocyticvesicles and transported to the apical surface of the epithelialcells. After fusion of the vesicles with the cell membrane, thePIgR is proteolytically cleaved, which releases a portion ofPIgR, called SC, and polymeric IgA into the secretions as SIgA(81, 497). During the external translocation, disulfide bondscovalently link SC with polymeric IgA, which in turn stabilizesthe IgA-SC complex (54).

FIG. 1. Schematic representation of SIgA. SIgA consists of at least two IgAmonomers linked to a J chain and a secretory component (SC). The J chain andSC are disulfide linked to the Fc region of the IgA molecule. Each IgA mono-mers consist of two !-heavy chains and two light chains linked covalently bydisulfide bonds. The wavy line represents the SC.

82 MARCOTTE AND LAVOIE MICROBIOL. MOL. BIOL. REV.



8

komponen sekresi sehingga tidak dapat masuk ke sel sekresi, akibatnya tidak

dapat disekresi juga. Saliva dari kelenjar parotis memiliki konsentrasi sIgA

yang terendah dan sekresi mukus yang tertinggi.7,26

Respons sIgA terhadap antigen dalam mulut diinduksi oleh dua

mekanisme. Pertama, antigen oral menstimulasi proliferasi dan diferensiasi

sel limfoid lokal pada kelenjar saliva dengan masuk melalui duktus ke

kelenjar saliva. Kelenjar saliva terdiri dari jaringan limfoid yang mengandung

makrofag, sel T, dan sel B yang secara langsung berkontak dengan antigen

oral. Antigen oral dapat masuk ke duktus kelenjar melalui aliran retrogade

natural dan mendapat akses ke sistem sel imunitas dengan endositosis oleh

duktus epitelium. Antigen kemudian ditangkap oleh makrofag dan dipaparkan

ke sel B dan sel T sehingga sIgA disekresikan. Mekanisme kedua melibatkan

migrasi sel B prekursor dengan IgA yang tersensitisasi antigen dari jaringan

limfoid melalui mekanisme Gut Associated Lymphoid Tissue (GALT). GALT

merupakan sumber kaya prekursor sel B penghasil IgA yang memiliki

kemampuan untuk mengumpulkan jaringan limfoid. Jaringan limfoid ini

ditutupi oleh sel FAE (flollicule-associated epithelial cells) yang berfungsi

mengambil dan mentransportasi antigen dari lumen ke jaringan limfoid.

Dengan adanya antigen ini, prekursor sel B dan sel T penghasil IgA akan

meninggalkan GALT melalui limfatik eferen dan masuk ke darah perifer. Sel

B dan sel T ini kemudian akan bermigrasi ke lamina propria pada intestinal,

paru, saluran genitourinary, dan kelenjar sekretori. Pada jaringan ini,

prekursor sel B penghasil IgA akan berproliferasi dan matang menjadi sel

plasma IgA. Sistem imun ini dikenal dengan sistem imun mukosa umum.

Pada sistem ini tampak IgA disekresi kelenjar yang tidak secara langsung

distimulasi oleh antigen.7,26

sIgA merupakan lini pertama pertahanan terhadap patogen. Inhibisi

adhesi bakteri oleh sIgA merupakan mekanisme pertahanan penting terhadap

invasi bakteri mukosa. Selain itu, sIgA juga dapat menetralkan toksin bakteri

dengan memblok ikatan bakteri dengan reseptor sel. Dalam infeksi virus,



9

sIgA juga berperan penting dalam menetralkan virus karena adanya sIgA

pada daerah kontak awal antara virion dan sel host.7

Dalam rongga mulut, antibodi sIgA dapat menjaga integritas

permukaan oral dengan membatasi adhesi mikroba ke permukaan epitel dan

gigi dengan menetralkan enzim, toksin, dan virus atau beraksi bersama

dengan faktor antibakteri lain seperti lisosom, laktoferin, peroksidase saliva,

dan mucin. sIgA juga mencegah penetrasi antigen pada mukosa oral.7Respon

imun dalam saliva lebih banyak bergantung pada fungsi sIgA sebagai sistem

imun humoral, sedangkan dalam gingiva dikontrol oleh sebagian besar

komponen respon imun yang ditemukan dalam darah. sIgA bersifat resisten

terhadap degradasi proteolitik bakteri dan digestif hidrolase yang berada

dalam saliva sehingga sIgA stabil dalam cairan saliva.26Sekresi sIgA saliva

dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain paparan antigen, kondisi

stress, daya alir saliva, usia, intensitas aktivitas, hormon, dan genetik.27,28

2.4. Metode ELISA sebagai Pemeriksaan sIgA Saliva

ELISA merupakan suatu metode pemeriksaan biokimia terkait

imunologi dengan melihat ikatan antara antibodi dan antigen. Metode ini

dapat mengukur dan mendeteksi substrat protein, antibodi, hormon, dan

peptid. ELISA merupakan metode yang cukup akurat dalam mengestimasi

material dalam larutan seperti serum, urin, dan kultur supernatan.29

Prinsip dasar metode ini adalah penggunaan enzim untuk mendeteksi

ikatan antigen dan antibodi. Enzim ini akan mengubah substrat tak berwarna

(kromogen) menjadi produk berwarna yang mengindikasikan adanya ikatan

antibodi dan antigen. ELISA dapat digunakan untuk mendeteksi adanya

antigen atau antibodi dalam sampel. Perubahan warna ini dapat dibaca

dengan ELISA reader pada panjang gelombang 450 nm. Hasilnya dibaca

sebagai nilai absorban dan didata dalam bentuk optical density.29,30

Kelebihan metode ELISA ini adalah akurat, cukup sensitif, reagen

memiliki waktu paruh panjang, tidak mengandung bahaya radioaktif, dan



10

hasil yang didapatkan relatif cepat.23,30,31 Enzim yang digunakan untuk

memberi label antigen atau antibodi tidak boleh mengurangi sifat imunologi

antigen dan antibodi, diperoleh dalam keadaan murni dan stabil untuk

disimpan dalam jangka waktu tertentu.30

2.5. sIgA Saliva dan Gingivitis

Penyakit periodontal merupakan suatu proses infeksi yang disebabkan

oleh plak gigi. Proses infeksi ini dapat muncul dalam berbagai gambaran

klinis bergantung pada etiologi spesifik, yaitu bakteri Haemophilus

(Actinobacillus) actinomycetemcomitans, Bacteroides (Porphyromonas)

gingivalis, Bacteroides (Prevotella) forsythus, Wolinella recta, dan

spirochaeta. Penyakit periodontal juga dapat terkait dengan reaksi imunologis

akibat aksi bakteri dalam plak.32,33

Penyakit periodontal pada anak umumnya terbatas pada gingivitis

marginal. Adanya inflamasi gingiva pada anak lebih rendah keparahannya

dibandingkan anak usia remaja dengan jumlah bakteri plak yang sama. Hal

ini disebabkan oleh adanya perubahan fungsi struktur jaringan periodonsium,

maturasi dan adanya mikroflora yang berbeda, dan kematangan sistem

imun.34,35 Pada anak, sel inflamatori dapat masuk ke dalam sulkus gingiva

dengan kondisi gingivitis khususnya sel limfosit T. Selain itu, respons

humoral juga teraktivasi dengan adanya limfosit B yang mensintesis antibodi

seperti IgA, IgG, dan IgM.36

Beberapa penelitian sudah dilakukan mengenai hubungan indeks

periodontal dan tingkat imunoglobulin. Kebanyakan penelitian menunjukkan

adanya hubungan imunoglobulin A dan penyakit periodontal pada subjek

orang dewasa.33 Namun, peran sIgA selama perkembangan gingivitis masih

belum diketahui pasti. Dalam sebuah penelitian didapatkan peningkatan sIgA

dari kelenjar parotis pada subyek yang memiliki gingivitis karena adanya

antigen bakteri dalam plak, namun tidak terdapat hubungan langsung antara

konsentrasi sIgA dan akumulasi plak.37



11

Penelitian lain juga menghubungkan antara sIgA dan gingivitis pada

saliva yang tidak terstimulasi. Pada penelitian ini didapatkan sIgA pada anak

dengan gingivitis lebih tinggi dibandingkan dengan anak tanpa gingivitis.

Namun, menurut penelitian ini, sIgA tidak secara langsung menyebabkan

kondisi patologis pada gingiva namun melalui reaksi imun spesifik lokal yang

menyebabkan kondisi gingivitis.8

Kondisi imunitas pada anak talasemia beta mayor pada saat ini masih

diteliti. Beberapa penelitian sudah dilakukan untuk mengevaluasi perubahan

sistem imunitas yang dapat terjadi pada pasien talasemia beta mayor, baik

pada sistem imun selular maupun humoral, tetapi hasil yang konsisten belum

didapatkan. Beberapa variasi abnormalitas imunitas yang dapat terjadi antara

lain peningkatan level serum imunoglobulin A serta adanya perubahan pada

jumlah dan fungsi sel B dan sel T. Hal ini dapat terjadi karena adanya jumlah

zat besi yang berlebihan, eksposur terhadap antigen asing secara berulang

akibat transfusi darah dan penggunaan agen kelasi. Jumlah zat besi yang

berlebihan diperkirakan juga dapat menstimulasi produksi immunoglobulin A

yang merupakan antibodi mukokutan.38,39



12

2.6. Kerangka Teori

Gambar 2.2. Kerangka Teori

Kondisi gingivitis pada anak secara umum disebabkan oleh faktor lokal

yaitu adanya plak dan kalkulus. Namun, pada anak penderita talasemia beta

mayor terdapat beberapa faktor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadinya

gingivitis yaitu adanya kondisi maloklusi dan adanya gangguan hemoglobin serta

penumpukkan zat besi. Kondisi sistemik anak talasemia beta mayor memerlukan

perawatan yang dapat menyebabkan perubahan pada sistem imun humoral

sehingga berpengaruh terhadap produksi sIgA saliva. Namun belum ditemukan

apakah ada pebedaan kadar sIgA saliva pada penderita gingivitis antara anak

talasemia beta mayor dan anak normal.

?

sIgA saliva

Gingivitis

Anak Normal

Faktor Lokal :

Plak dan kalkulus

Anak talasemia beta mayor

Faktor Lokal : Plak dan kalkulus Kondisi maloklusi

Faktor Sistemik :

Gangguan hemoglobin dan

penumpukkan zat besi

Perubahan sistem imun

humoral



13

BAB 3

METODE PENELITIAN

3.1. Kerangka Konsep

3.2. Hipotesis

Terdapat perbedaan kadar sIgA saliva pada penderita gingivitis antara

anak talasemia beta mayor dan anak normal.

3.3. Variabel Penelitian

Variabel pada penelitian ini adalah anak talasemia beta mayor dengan

gingivitis dan anak normal yang dengan gingivitis.

3.4. Desain Penelitian

Penelitian ini termasuk observasional laboratorik dengan metode potong

lintang.

3.5. Sampel Penelitian

Sampel penelitian adalah saliva yang dikumpulkan dari subjek penelitian

sesuai kriteria.

Anak talasemia beta mayor dengan gingivitis Kadar sIgA saliva

Anak normal dengan gingivitis Kadar sIgA saliva



14

3.6. Definisi Operasional

Saliva anak talasemia beta mayor adalah cairan sekresi kelenjar saliva

yang mengandung komponen antibodi sIgA yang diambil dari anak penderita

penyakit darah genetik berupa tidak ada atau berkurangnya produksi rantai

beta pada globin sehingga menyebabkan terjadinya gambaran anemia

mikrositik.

Saliva kelompok anak normal adalah cairan sekresi kelenjar saliva yang

mengandung komponen antibodi sIgA yang diambil dari populasi anak sehat

dengan pertumbuhan dan perkembangan fisik, mental, dan sosial wajar serta

tidak dalam keadaan sakit dan tidak didiagnosis mengalami penyakit sistemik

tertentu, sindroma, atau gangguan tumbuh kembang lain.

Variabel Definisi Alat Ukur Satuan Skala

Secretory

Imunoglobulin

A (sIgA)

Sistem imun utama di dalam rongga mulut dalam melawan bakteri dan banyak ditemukan dalam saliva serta dihasilkan oleh sel plasma dengan teraktivasinya respon imun humoral dalam rongga mulut. Kadar sIgA saliva ini dipengaruhi oleh paparan antigen, nutrisi, asupan ASI, daya alir saliva, intensitas aktivitas, hormon, dan genetik

Kadar sIgA dinilai dengan Salivary Secretory IgA Indirect Enzyme Immunoassay Kit, Salimetrc USA. Hasil dilihat dengan spektrofotometri panjang gelombang 450 nm.

Hasil dinyatakan dalam satuan µg / ml

Rasio

Gingivitis Inflamasi pada gingiva dengan gambaran

Gingival Indeks. Pemeriksaan dilakukan

Skoring yang dilakukan : 0 : bila tidak ada

Ordinal



15

peradangan berupa kemerahan dan pembengkakan daerah papil.

dengan melihat gambaran klinis. Pemeriksaan gingivitis dilihat pada daerah gingiva gigi molar satu kanan dan kiri rahang atas bagian mesiobukal dan distobukal, gigi insisif satu kanan rahang atas dan bawah bagian mesiolabial dan distolabial. Hasil perhitungan skor untuk masing-masing gigi didapat dari penjumlahan skor dua daerah gingiva dan dibagi dua. Indeks gingival merupakan jumlah skor gingiva gigi yang diperiksa dibagi jumlah gigi yang diperiksa.

kemerahan dan inflamasi; skor 1 menandakan peradangan ringan dengan perubahan warna, perubahan tekstur pada sebagian area tapi tidak seluruh margin gingiva atau papila; skor 2 peradangan ringan seperti skor 1 tetapi seluruh margin gingiva atau papilla terkena; skor 3 menandakan peradangan sedang dengan kemerahan, pembesaran, dan hipertrofi margin gingiva atau papilla; dan skor 4 menandakan inflamasi parah, kemerahan, bengkak, atau hipertrofi pada margin gingiva dan papilla, ulserasi, dan perdarahan spontan.

3.7. Kriteria Subjek Penelitian

Kriteria subjek penelitian ini terdiri dari subjek kelompok anak talasemia

beta mayor dan kelompok anak normal.

Kriteria inklusi subjek kelompok anak talasemia beta mayor sebagai

berikut:

- Anak talasemia β mayor yang diagnosisnya telah ditetapkan dokter

spesialis anak dengan hemoglobin < 10 g/L;

- Skoring def maksimal 5 gigi;



16

- Berusia 5-8 tahun;

- Kooperatif untuk menjalani pemeriksaan klinis dan pengambilan sampel

saliva;

- Memiliki gingivitis moderat;

- Anak telah mendapatkan persetujuan dari orang tua sebagai subjek

penelitian (informed consent).

Kriteria eksklusi subjek kelompok anak talasemia beta mayor sebagai

berikut:

- Sedang menjalani ujian di sekolah pada hari pengambilan sampel saliva;

- Setelah melakukan olah raga di sekolah pada hari pengambilan sampel;

- Anak yang tidak gingivitis.

Kriteria inklusi subjek kelompok anak normal sebagai berikut:

- Anak tanpa sindroma maupun keadaan medis apapun yang disangkal

orang tua;

- Skoring def maksimal 5 gigi;

- Berusia 5-8 tahun;

- Kooperatif untuk menjalani pemeriksaan klinis dan pengambilan sampel

saliva;

- Memiliki gingivitis moderat;

- Anak telah mendapatkan persetujuan dari orang tua sebagai subjek

penelitian (informed consent).

Kriteria eksklusi subjek kelompok anak normal sebagai berikut :

- Sedang menjalani ujian di sekolah pada hari pengambilan sampel saliva;

- Setelah melakukan olah raga di sekolah pada hari pengambilan sampel;

- Mengkonsumsi obat-obatan sistemik;

- Anak yang tidak gingivitis.



17

3.8. Lokasi dan Waktu Penelitian

Lokasi penelitian ini adalah Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati,

Jakarta Selatan; klinik gigi anak Fakultas Kedokteran Gigi Universitas

Indonesia; dan Laboratorium Oral Biologi Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Indonesia. Waktu penelitian pada bulan Mei-Juni 2014.

3.9. Besar Sampel

Besarnya sampel dihitung dengan menggunakan rumus berikut :

2

(Zα + Zβ)S

n1 = n2 = 2 ___________

(X1-X2)

n = besar sampel

Zα = kesalahan tipe I

( tingkat kemaknaan ditetapkan 0,05; sehingga Zα = 1,96 )

Zβ = kesalahan tipe II ditetapkan sebesar 20%, maka Zβ=0,84

S = simpang baku kedua kelompok merupakan simpang baku

gabungan yang berasal dari penelitian terdahulu39

X1-X2 = selisih minimal rerata yang dianggap bermakna39

Jadi besar subjek penelitian:

2

(1,96 + 0,84) 2,8

n1 = n2 = 2 ________________

2,67

n = 15.68 (dibulatkan menjadi 16)

Jadi, besar sampel untuk penelitian ini adalah 16.



18

3.10. Bahan dan Alat

Bahan dan alat yang digunakan selama proses pengambilan data

hingga proses laboratori adalah:

- Alat tulis;

- Lembar formulir;

- Lembar tabel untuk penilaian Gingival Indeks;

- Povidon Iodines (Merk Betadine);

- Separator Sample Tube (SST);

- Kantong plastik;

- Multichannel pippete;

- Sarung tangan sekali pakai;

- Masker;

- Botol;

- Gelas Ukur;

- Pippets tips;

- Tissu;

- Air milliq;

- Alat standard dental (kaca mulut, ekskavator, pinset);

- Senter diagnostik;

- Sentrifugator;

- Vortex;

- Lemari pendingin -20C;

- Plate reader 450 nm;

- Salivary sIgA Immunoassay (EIA) Kit, Salimetric, USA.



19

3.11. Alur Tata Laksana Penelitian

3.12. Cara Kerja Penelitian

Tahapan kerja penelitian ini adalah sebagai berikut:

1. Lolos komisi etik FKG UI dan izin ke Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati, Jakarta Selatan;

2. Melakukan seleksi subjek penelitian berdasarkan kriteria inklusi;

3. Memberikan informasi secara lisan dan tulisan mengenai penelitian

yang akan dilakukan kepada orangtua anak. Apabila bersedia menjadi

Lolos Komisi Etik FKG UI

Izin RSUP Fatmawati Jakarta Selatan

Informed Consent

Pengukuran Nilai Gingival Indeks dan Pengumpulan Sampel Saliva pada anak normal dan anak talasemia beta mayor

Pengukuran Kadar sIgA Saliva dengan metode ELISA

Tabulasi, Pengolahan, dan Analisa Statistik Data

Laporan Hasil Penelitian



20

subjek penelitian maka dibagikan lembar persetujuan (informed consent)

yang harus diisi dan ditandatangani oleh orangtua subjek penelitian;

4. Setelah alat disiapkan, subjek dipanggil dan didampingi orangtua lalu

diberi penjelasan tentang prosedur yang akan dilakukan;

5. Pengumpulan saliva dilakukan antara pukul 08.00-11.00 WIB untuk

mengurangi irama sirkadian dan 1,5-2 jam setelah subjek makan

terakhir. Penelitian dilakukan di ruangan di bawah penerangan lampu

atau sinar matahari;

6. Subjek diambil sampel salivanya dan diperiksa gingival indeks dengan

tahapan:

a. Subjek duduk di kursi dengan santai;

b. Sebelum diambil sampel saliva subjek diminta berkumur dengan

air matang selama 1 menit, lalu ditunggu 1 menit dan subjek

diminta untuk tidak menelan saliva;

c. Saliva dengan jumlah minimal 2 ml diambil dari bawah lidah

subjek dengan pipet plastik panjang;

d. Pemeriksaan gingivitis dilakukan dengan kaca mulut lalu dinilai

sesuai kriteria indeks gingiva Loe dan Silness;

7. Cara penanganan sampel saliva:

a. Saliva yang sudah terkumpul langsung dimasukkan ke dalam

Sample Separator Tube (SST) dan disimpan di lemari pendingin

-20C di laboratorium Biologi Oral FKG UI Salemba, Jakarta

Pusat;

8. Pengolahan sampel di laboratorium dengan tahapan sebagai berikut:

a. Sampel yang dalam kondisi beku dicairkan pada suhu ruang;

b. Semua sampel disentrifugasi pada 1500 x g(@3000 rpm) selama

15 menit pada suhu 22°C;

c. 25 µL supernatan saliva diambil dan dimasukkan dalam eppis

steril yang sudah disiapkan dan diberi label sebelumnya;

9. Pengukuran kadar sIgA saliva dengan ELISA kit (Salimetric, USA)

dilakukan dengan tahapan sebagai berikut:



21

a. Menyiapkan microplate, sampel, dan seluruh reagen yang terdiri

dari : sIgA Antibodi-Enzime Conjugate, sIgA standard, sIgA

Diluent wash buffer, Tetramethylbenzidine (TMB), dan stop

solution;

b. Menentukan desain microplate;

c. Membuat konsentrasi 600 µg/mL, 200 µg/mL, 66,7 µg/mL, 22,2

µg/mL, 7,4 µg/mL, dan 2,5 µg/mL. Teteskan 3 mL sIgA diluent

1x ke dalam tabung;

d. Melakukan pengenceran sampel saliva dengan memasukkan 100

µL sIgA diluent 1x ke dalam eppis steril. Kemudian 25 µL saliva

dari masing-masing sampel dimasukkan ke dalam eppis steril;

e. Satu tabung dengan tutup diberi label berukuran 12 x 75 mm

untuk masing-masing standard, control, dan sampel yang tidak

diketahui, serta satu tabung untuk nilai nol. Empat mL sIgA

diluent ditambahkan 1x ke dalam setiap tabung. Sepuluh µL

standard (dari langkah c), kontrol atau sampel saliva yang tidak

diketahui (dari langkah d) ke dalam tabung yang sesuai. Sepuluh

µL sIgA diluent 1x ditambahkan ke dalam tabung nol;

f. Melakukan pengenceran antibodi-enzim konjugat 1:120 dengan

menambahkan 25 µL konjugat ke dalam 3 mL sIgA diluent 1x

yang terlah disiapkan pada langkah c. Kemudian dicampur

hingga rata dan antibodi-enzim konjugat 50 µL yang telah

diencerkan diteteskan ke dalam seluruh tabung dengan

menggunakan pipet. Setiap tabung dicampur perlahan dengan

membalik dan menginkubasi selama 90 menit pada suhu ruang;

g. Melakukan inversi dan menambahkan 50 µL larutan dari langkah

f ke microtitre plate. Plat adhesif ditutup dan inkubasi pada suhu

ruang dengan pencampuran terus menerus pada 100 rpm selama

90 menit;



22

h. Mencuci plate dengan wash buffer. Masing-masing well pada

plate dicuci dengan 250 µL wash buffer. Setelah masing-masing

well dicuci kemudian dibersihkan di atas kertas tissue sebelum

meletakkan plate dibalikkan pada posisi tegak;

i. Larutan TMB sebanyak 50 µL ditambahkan ke dalam setiap well

dengan menggunakan multichannel pipette;

j. Melakukan pencampuran pada plate rotator selama 5 menit pada

100 rpm dan inkubasi plate dalam ruang gelap pada suhu ruang

selama 40 menit. Paparan cahaya dihindari karena sangat sensitif

terhadap cahaya;

k. Stop solution sebanyak 50 µL ditambahkan dengan multichannel

pipette. Kemudian diletakkan pada plate rotator selama 3 menit

pada 500 rpm. Seluruh well dipastikan telah berubah menjadi

kuning. Jika masih berwarna hijau, pencampuran diteruskan.

Bagian dasar plat diseka dengan kain yang telah dibasahi dengan

air dan dikeringkan. Hasil kemudian dibaca dengan plate reader

pada panjang gelombang 450 nm. Plat lalu dibaca dalam waktu

10 menit dari penambahan stop solution.

3.13. Analisis Data

Analisis data untuk melihat kemaknaan perbedaan kadar sIgA saliva

pada anak talasemia dan anak normal adalah uji t test tidak berpasangan

dengan nilai batas kemaknaan p≤0,05.



23

BAB 4

HASIL PENELITIAN

Pengambilan sampel untuk penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum

Pusat Fatmawati Jakarta Selatan dan Klinik Gigi Anak Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Indonesia pada bulan Juni 2014. Jumlah subjek penelitian ini adalah

32 anak penderita gingivitis moderat yang sesuai dengan kriteria inklusi penelitian

terdiri dari 16 anak penderita talasemia beta mayor dan 16 anak normal.

Sampel saliva subjek penelitian diambil setelah orangtua menandatangani

informed consent. Pengambilan saliva dilakukan dengan menggunakan pipet

plastik dengan mengambil saliva di bawah lidah sebanyak 2 mL.

Pada uji normalitas Shapiro-Wilk didapatkan hasil sebaran data kadar

sIgA baik pada anak talasemia beta mayor dan anak normal terdistribusi normal

sehingga analisa uji statistik yang digunakan adalah uji t-test tidak berpasangan

dengan batas kemaknaan p≤0,05.

Tabel 4.1 Nilai Rerata, Simpang Baku, dan Perbedaan Kadar sIgA

Penderita Gingivitis antara Anak Talasemia Beta Mayor dan Anak Normal

Kadar sIgA (µg/mL)

Kelompok N Rerata ± Simpang Baku P

Anak Normal 16 186,136 ± 92,342 0,016*

Anak Talasemia

Beta Mayor

16

111,541 ± 71,000

Jumlah 32

*p≤0,05



24

Dari tabel 4.1 terlihat nilai rerata kadar sIgA saliva anak talasemia beta

mayor sebesar 111,541 ± 71,000 µg/mLdan pada anak normal sebesar 186,136 ±

92,342 µg/mL. Dari hasil ini terlihat bahwa rerata sIgA saliva pada anak talasemia

beta mayor lebih rendah jika dibandingkan dengan anak normal. Pada hasil uji t-

test tidak berpasangan diperoleh p=0,016 (p≤0,05). Hasil ini menunjukkan

terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar sIgA saliva pada penderita

gingivitis antara kelompok anak talasemia beta mayor dan anak normal.



25

BAB 5

PEMBAHASAN

Pengambilan sampel untuk penelitian ini dilakukan di klinik kedokteran

gigi anak Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia dan Instalasi Talasemia

Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan. Pertimbangan pemilihan

tempat ini adalah lokasi yang masih cukup terjangkau dengan laboratorium oral

biologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Selain itu, Rumah Sakit

Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan merupakan salah satu rumah sakit

rujukan talasemia di Jakarta Selatan sehingga jumlah subjek penderita talasemia

beta mayor cukup banyak ditemukan. Di dalam data Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati didapatkan pada tahun 2012 jumlah kegiatan transfusi darah untuk

kasus talasemia beta mayor adalah sebanyak 1986 dan pada tahun 2013 sebanyak

2749. Namun, berdasarkan data yang ada belum dibedakan antara pasien anak dan

dewasa.

Latar belakang dilakukannya penelitian ini adalah adanya penurunan sIgA

pada anak talasemia beta mayor dibandingkan dengan anak normal dikaitkan

dengan kondisi karies.1 Namun, penelitian yang mengaitkan kadar sIgA pada anak

talasemia beta mayor dengan gingivitis belum pernah dilakukan di Indonesia.

Adanya gingivitis menandakan adanya infeksi pada rongga mulut, sehingga tubuh

akan merespon dengan mengaktifkan respon imun humoral.40 Sampai dengan saat

ini masih dilakukan beberapa penelitian untuk mengetahui kondisi imunitas

humoral dan seluler pada anak talasemia beta mayor. Sebuah penelitian

menyatakan adanya perubahan level serum imunoglobulin dan perubahan pada

jumlah serta fungsi sel B dan sel T yang kemungkinan disebabkan oleh paparan

antigen yang berulang akibat perawatan transfusi darah pada anak talasemia beta

mayor.38,39

Pada hasil pemeriksaan didapatkan anak talasemia beta mayor dengan usia

5-8 tahun merupakan penderita gingivitis moderat. Subyek penelitian pada

penelitian ini adalah 32 anak, terdiri dari 16 anak talasemia beta mayor dan 16



26

anak normal. Pertimbangan pemilihan usia 5-8 tahun adalah kemungkinan

ditemukan kondisi gingivitis pada anak tersebut cukup tinggi karena merupakan

fase gigi bercampur dengan eksfoliasi gigi sulung dan erupsi gigi tetap. Hal ini

dilatarbelakangi oleh adanya penelitian sebelumnya yang menyatakan bahwa

kondisi gingivitis pada anak talasemia beta mayor tidak berbeda bermakna

dibandingkan dengan anak normal.9,10 Pertimbangan lain pemilihan usia ini

adalah tingkat kooperatif anak pada saat pengumpulan saliva. Jenis kelamin tidak

dibedakan pada penelitian ini karena kadar sIgA tidak bergantung pada jenis

kelamin. Subjek yang sedang menjalani ujian dan setelah melakukan olahraga di

sekolah menjadi kriteria eksklusi penelitian ini. Hal ini disebabkan oleh adanya

pengaruh intensitas aktivitas dan stres yang dapat menyebabkan perubahan pada

kadar sIgA.41 Subjek yang mengkonsumsi obat-obatan sistemik juga menjadi

kriteria eksklusi karena dapat mempengaruhi hasil penelitian. Hal ini disebabkan

karena obat-obatan sistemik dapat mempengaruhi kondisi saliva seperti daya alir

saliva sehingga mempengaruhi kadar sIgA saliva.42

Metode pengukuran gingivitis pada penelitian ini menggunakan metode

Loe and Silness. Pemilihan metode ini karena sudah terdapat modifikasi

pengukuran gingivitis hanya dengan menggunakan gambaran klinis tanpa

menggunakan probing. Hal ini penting karena pada anak talasemia pengukuran

gingivitis dengan menggunakan alat periodontal probe sebaiknya dihindari.

Selain itu, pemeriksaan dengan waktu yang relatif singkat juga merupakan salah

satu keuntungan metode Loe and Silness ini.5

Berdasarkan kriteria inklusi kondisi gingivitis pada subjek penelitian ini

adalah penderita gingivitis moderat. Hal ini disebabkan karena berdasarkan hasil

survey awal didapatkan kondisi gingivitis yang banyak ditemukan pada subjek

penelitian adalah gingivitis moderat. Kondisi gingivitis ringan juga banyak

ditemukan pada subjek penelitian terutama pada subjek penderita talasemia beta

mayor. Namun, kondisi gingivitis ringan tidak diambil menjadi subjek penelitian

untuk menghindari hasil yang tidak terlalu berbeda antara anak normal dan anak

talasemia beta mayor. Kondisi karies pada subjek penelitian maksimal 5 gigi



27

yang mengalami karies untuk mengurangi hasil bias penelitian. Adanya karies

yang tinggi dapat mempengaruhi kadar sIgA dalam saliva yaitu adanya penurunan

pada kadar sIgA saliva sedangkan pada penelitian ini hanya ingin melihat infeksi

gingivitis terhadap kadar sIgA saliva.

Desain penelitian pada penelitian ini adalah metode potong lintang.

Pengambilan sampel saliva hanya dilakukan satu kali pada satu waktu.

Pengukuran kadar sIgA saliva kemudian dilakukan pada sampel saliva tersebut.

Keuntungan dari desain penelitian ini adalah waktu penelitian yang relatif singkat,

sederhana, dan hasil juga didapatkan pada waktu yang singkat. Namun, desain

penelitian ini tidak dapat menggambarkan perkembangan suatu penyakit karena

hanya diambil pada satu waktu saja.43

Penelitian ini menggunakan sampel saliva karena berdasarkan literatur

yang ada sIgA banyak terdapat dalam saliva, mukosa trakeobrankial, air susu ibu,

kolostrum, dan urogenital. Sampel saliva diambil karena saliva berada dalam

rongga mulut dan berkontak langsung dengan gingiva. Oleh karena penelitian ini

mengambil subjek dengan gingivitis maka sIgA yang digunakan diambil dari

saliva. Pengambilan sampel saliva pada penelitian ini dilakukan pada pagi hari

antara jam 08.00 sampai 11.00. Alasan pengambilan sampel pada jam ini adalah

untuk mencegah bias hasil kadar sIgA saliva akibat irama sirkadian tubuh. Irama

sirkadian merupakan perilaku fisiologis tubuh untuk beradaptasi terhadap

perubahan waktu selama 24 jam dan diatur oleh hipotalamus. Irama sirkadian ini

dapat mempengaruhi laju alir saliva sehingga dapat menyebabkan perubahan

konsentrasi kadar sIgA saliva. Kadar sIgA saliva memiliki diurnal rhythm,

dimana kadar sIgA saliva paling tinggi pada pagi hari dan menurun hingga sore

hari.44 Selain itu, pada jam ini diperkirakan subjek penelitian sudah sarapan dan

ada jeda istirahat sekitar 1 jam sebelum pengambilan sampel.

Pengambilan sampel saliva dilakukan pada kondisi saliva tidak

terstimulasi. Pengambilan saliva dilakukan tanpa stimulasi karena saliva yang

terstimulasi memiliki kadar sIgA yang lebih tinggi dibandingkan saliva yang tidak



28

terstimulasi.44 Pengambilan saliva dilakukan dengan menggunakan pipet plastik

panjang dan dilakukan di bawah lidah. Pengumpulan saliva di bawah lidah

diharapkan akan didapatkan saliva langsung dari kelenjar saliva mayor dan tidak

terkontaminasi.

Metode pengukuran kadar sIgA saliva dilakukan dengan menggunakan

metode ELISA. Metode ELISA ini digunakan untuk mendeteksi dan mengukur

jumlah sIgA saliva pada suatu sampel. Hasil pengukuran berdasarkan nilai

absorban dan didata dalam bentuk unit absorban berupa konsentrasi. Nilai ini

merupakan kadar sIgA saliva. Penelitian ini menggunakan ELISA kit merk

SalimetricTM USA dan kadar sIgA saliva diukur dalam larutan 25 µL saliva.

Kontrol standar yang digunakan adalah 0 µg/mL sampai 600 µg/mL. Pada

penelitian ini didapatkan standar dengan kadar sIgA sebesar 0 µg/mL; 65,583

µg/mL; 242,949 µg/mL; 412,925 µg/mL; dan 508,999 µg/mL. Oleh karena itu

kadar sIgA saliva di bawah standar 65,583 µg/mL akan terbaca menjadi 0.

Pada penelitian sebelumnya didapatkan hasil dimana kadar sIgA saliva

akan meningkat pada kondisi gingivitis yang terjadi pada anak normal.8 Sebuah

penelitian lain juga menyatakan tidak adanya perbedaan insiden terjadinya

penyakit gingiva dan jaringan periodontal antara anak talasemia beta mayor dan

anak normal.38 Namun, kondisi maloklusi yang ada dapat mendorong terjadinya

gingivitis. Pada tabel 4.1 terlihat adanya perbedaan bermakna antara kadar sIgA

saliva pada penderita gingivitis antara anak talasemia beta mayor dan anak

normal. Hal ini berbeda dengan penelitian sebelumnya yang menyatakan bahwa

kadar sIgA saliva pada anak talasemia beta mayor penderita gingivitis lebih tinggi

dibandingkan dengan anak normal dengan gingivitis yang mungkin disebabkan

oleh perubahan imunitas humoral pada anak talasemia beta mayor.

Perubahan imunitas humoral ini kemungkinan disebabkan oleh paparan

antigen asing terus menerus akibat transfusi yang dilakukan secara rutin. Adanya

perbedaan hasil ini kemungkinan disebabkan oleh adanya faktor lain yang

mempengaruhi sIgA saliva. Paparan antigen terus menerus tidak menjadi faktor



29

penentu yang dapat mempengaruhi kadar sIgA saliva. Tingkat stres dan kondisi

emosional, nutrisi, daya alir saliva, usia, intensitas aktivitas, dan hormonal juga

merupakan faktor yang dapat mempengaruhi kadar sIgA saliva.28,45

Gingivitis dapat terjadi akibat plak dan kondisi sistemik. Pada penelitian

ini, kondisi imunitas sIgA yang rendah pada anak talasemia beta mayor

diperkirakan menyebabkan terjadinya gingivitis pada anak talasemia beta mayor.

Kondisi kelainan hemoglobin pada anak talasemia beta mayor dapat

mempengaruhi transportasi nutrisi ke jaringan perifer dan proses epitelisasi pada

gingiva sehingga dapat menyebabkan terjadinya gingivitis pada anak talasemia

beta mayor. Kondisi penurunan sIgA ini yang juga dapat menyebabkan rentannya

terjadi karies pada anak talasemia beta mayor dibandingkan dengan anak normal.

Penelitian lanjutan masih perlu dilakukan karena adanya beberapa

kelemahan pada penelitian ini antara lain jumlah transfusi darah pada subjek

penelitian yang tidak dibuat sama. Selain itu, rentang usia subjek penelitian masih

terlalu besar sehingga didapatkan hasil penelitian yang sangat bervariasi.



30

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa ada perbedaan yang

bermakna antara kadar sIgA saliva penderita gingivitis anak talasemia beta

mayor dengan anak normal. Kadar sIgA saliva pada anak talasemia beta

mayor lebih rendah dibandingkan dengan anak normal. Kondisi kadar sIgA

saliva yang rendah ini menyebabkan anak talasemia beta mayor rentan

mengalami gingivitis.

6.2. Saran

• Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut terkait pencegahan gingivitis pada

anak talasemia beta mayor dengan adanya pemberian perlakuan untuk

mencegah gingivitis

• Perlu dilakukan penelitian lanjutan dengan kondisi plak dan kalkulus

yang terkontrol pada subjek penelitian

• Perlu dilakukan penelitian lanjutan dengan rentang usia subjek penelitian

yang lebih kecil

• Perlu dilakukan penelitian lanjutan dengan intensitas transfusi darah yang

dikendalikan.



31

DAFTAR PUSTAKA

1. Mehdizadeh M, Mojdeh M, Gholamreza Z. Orodental Complications in Patients with Major Beta-Thalassemia. Dent Res J. 2008;5(1):17-20.

2. Adeyemo TA, Adeyemo WL, Adediran A, Akinbami AJA, Akanmu AS. Orofacial Manifestations of Hematological Disorders : Anemia and Hemostatic Disorders. Indian J Dent Res. 2011;22(3):454-61.

3. Al-Wahadni A, DQ T, MO A-O. Dental Diseases in Subjects with β-Thalassemia Major. Comm Dent Oral Epidemiol. 2002;30:418-22.

4. Riyanti E. Dental and Oral Management in Beta Major Thalassemia in Children: Universitas Padjajaran; 2002.

5. Caranza, Newman, Takei. Clinical Periodontology. Philadelphia: WB Saunders; 2009.

6. McDonald RE, Avery DR, Dean JA. Dentistry for the Child and Adolescent. USA: Mosby; 2004.

7. Marcotte H, Lavoie MC. Oral Microbial Ecology and the Role of Salivary Immunoglobulin A. Microbiol Mol Biol Rev. 1998;62(1):82-8.

8. Rashkova M. Gingival Disease and Secretory Immunoglobulin A in Non Stimulated Saliva in Children. Folia Med. 2011;52(4):48-55.

9. Crawford J. Periodontal Disease in Sickle Cell Disease Subjects. J Periodont. 1988;59:164-9.

10. Siamopoulou-Mavridou A, et.al. Flow Rate and Chemistry of Parotid Saliva related to Dental Caries and Gingivitis in Patients with Thalassemia Major. Int J Paediatr Dent. 1992;2:93-7.

11. Ay ZY, et.al. Does the Periodontal health of Thalassemia Major Patients Have an Impact on the Blood Lipid Profiles? J Ped Hematol/Onco. 2007;20(10):694-9.

12. Kaur N, Hiremath S. Dental caries and Gingival Status of 3-14 year old Beta Thalassemia Major Patients Attending Paediatric OPD of Vani Vilas Hospital, Bangalore. AOSR. 2012;2(2):67-70.

13. Hattab F. Patterns of Physical Growth and Dental Development in Jordanian Children and Adolescents with Thalassemia Major. J Oral Science. 2013;1:71-7.

14. Nelson W, Behrman R, Kliegman R, et.al. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. 15 E, editor. Jakarta: EGC; 1999.

15. Federation WHOTI, editor Joint meeting on the prevention and control of haemoglobinopathies1994; Nicosia-Cyprus.

16. Indonesia DBPMKKR, editor Pencegahan Thalasemia. Konvensi HTA; 2010.

17. Weatherall D. Review : Thalassemia. BMJ. 1997:314-50. 18. Weatherall D. The Thalassemias. Hematology W, editor: McGraw Hill;

November 2000. 19. Hematology TASo. Pathophysiology of Beta Thalassemia – A Guide to

Molecular Therapies. 2005.



32

20. Thein S. Genetic Insights into The Clinical Diversity of Beta Thalassaemia. British J Haematol. 2004;124:264-74.

21. Cohen A, Schwartz. Pediatrics Po, editor. Philadeplhia: Harper and Row; 1986.

22. Nagarj T, N U, RD A, SN S. Beta Thalassemia major : A Case Report. J Int Oral Health. 2011;3(67-73).

23. Singh J, et.al. Dental and Periodontal Health Status of Beta Thalassemia Major and Sickle Cell Anemic Patients: A Comparative Study. J Int Oral Health. 2013;5(5):53-8.

24. Loe H, J S. The Gingival Index, The Plaque Index, and Retention Index System. J Periodont. 1967;38:610-6.

25. Amerongen A. Ludah dan Kelenjar Ludah: Arti bagi Kesehatan Gigi. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 1991. 77-89 p.

26. Lehner T. Immunology of Oral Diseases. ed r, editor: Wiley; 1992. 5-20 p. 27. Jafarzadeh A, Hassanshahi G, Kazemi-Arababadi M, Mostafee A, Sadeghi

M, Nematollahi M. The Comparison of Salivary IgA and IgE Levels in Children with Breast and Formula-Feeding During Infancy Period. Dent Res J. 2007;4(1):11-7.

28. Timmons B. Exercise and Immune Function in Children. American J Lifestyle Med. 2007;1:59-66.

29. Ma H, Shich K-J, Lee SL. Study of Elisa Technique. Nature and Science. 2006;4(2):36-7.

30. Kresno S. Imunologi. 4 ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2001.

31. Dzink J, Socransky S, Ebersole J, Frey D. ELISA and Conventional Techniques for Identification of Black-Pigmented Bacteroides Isolated from Periodontal Pockets. J Periodont Res. 1983;18:369-74.

32. Ciancio S. Current Status of Indices of Gingivitis. J Clin Periodont. 1986;13:375-8.

33. Souza-Gugelmin M, Ito iY, Campos GM. Study of the Correlation Between Salivary IgA and Gingival Inflammation in Children. Braz Dent J. 1993;4(2):91-6.

34. Bimstein E, L M. Growth and Development Considerations in the Diagnosis of Gingivitis and Periodontitis in Children. Pediatr Dent. 1999;21:186-91.

35. Matsson L. Factors Influencing the Susceptibility to Gingivitis during Childhood – a review. Int J Paeditr Dent. 1993;3:119-27.

36. Romero M, Lozano ML, Posada C, Rueda PA, Roa NS, Rodriguez A. Immunoglobulin A, G, and M Levels in Saliva in Children between 3-13 Years of Age, Healthy and with Gingivitis. Acta Odont Latinoam. 2011;24(2):176-82.

37. Seemann R, Hagewald S, Sztankay V, Drews J, Bizhang M, Kage A. Levels of Parotid and Submandibular/Sublingual Salivary Immunoglobulin A in Response to Experimental Gingivitis. Clin Oral Invest. 2004;8:233-7.



33

38. Amin A, Jalali S, Amin R, Aale-yasin S, Jamalian N, Karimi M. Evaluation of the Serum Levels of Immunoglobulin and Complement Factors in Beta Thalassemia Major Patients in Southern Iran. IJI. 2002;2(4):220-5.

39. Ghaffari J, Vahidashahi K, Kosaryan M, Soltantooyeh Z, Mohamadi M. Humeral Immune System State in Beta Thalassemia Major. Med Glasnik. 2011;8(2):192-6.

40. Shah M, Doshi Y, Hirani S. Concentrations of Salivary Immunoglobulin A, in Relation to Periodontal Disease, Plaque, and Calculus. J the Int Clin Dent. 2010;2(3):126-9.

41. Rudney J, Kajander K. Corelations between HUman Salivary Levels of Lysozyme, Lactoferin, Salivary Peroxidase, and Secretory Immunoglobulin A with Different Stimulatory States and Over Time. Arch Oral Biol. 1985;30:765-71.

42. M N, Brightman V, Pagoda J. Relationship of Medical Status, Medications, and Salivary Flow Rates in Adults of Different Ages. Oral Surg Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996;81(2):172-6.

43. Sastroasmoro S, Ismael S. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis. Jakarta: CV Sagung Seto; 2002.

44. Dawes C. Circadian Rhythms in Human Salivary Flow Rate and Composition. J Physiol. 1972:529-45.

45. Stone A. Psychosocial factors and Secretory Immunoglobulin A. crit rev Oral Biol Med. 1997;8(4):461-74.



34

Lampiran 1: Surat Permohonan Menjadi Subjek Penelitian

Kepada YTH

Orang Tua/Wali dari An...........................

Bersama surat ini kami mohon kesediaan Bapak/Ibu/ Sdr dapat mengizinkan putra/putri Bapak/ Ibu untuk berpartisipasi dalam rangkaian kegiatan pemeriksaan berupa pengambilan sampel saliva (air liur) observasi kami yang berjudul

PERBEDAAN KADAR sIgA SALIVA PADA PENDERITA GINGIVITIS

ANTARA ANAK TALASEMIA BETA MAYOR DAN ANAK NORMAL

Dalam observasi tersebut kepada anak anda akan dilakukan:

1. Pemeriksaan gigi dan rongga mulut

2. Pengumpulan ± 2ml saliva (air liur)

3. Penyuluhan kesehatan Gigi dan Mulut

Semua alat yang digunakan dipastikan dalam kondisi steril.

Ketidaknyamanan yang akan dialami adalah :

1. Saat anak diambil air liurnya dengan menggunakan pipet plastik sebanyak

± 2ml

2. Saat pemeriksaan gingivitis

Keuntungan yang diperoleh dari pemeriksaan ini adalah: mendapatkan

pemeriksaan gigi geligi dan mengetahui resiko tingkat terjadinya gingivitis pada

anak tanpa dikenakan biaya apapun.

Jika Bapak/Ibu/Sdr bersedia, Surat Penyataan Kesediaan Pemeriksaan tersedia

dalam lampiran ini dan harap ditandatangani dan dikirim kembali kepada pihak

sekolah.

Demikian keterangan kami di atas, semoga dapat dimengerti dan atas kesediaan

putra/putri dari Bapak/Ibu/Sdr untuk berpartisipasi kami ucapkan terima kasih.

Jakarta, .............2014

Hormat Kami

drg. Theresia Dhearine Pratiwi



35

Lampiran 2: Surat Kesediaan Menjadi Subjek Penelitian

SURAT PERNYATAAN KESEDIAAN PEMERIKSAAN

Saya orang tua/wali dari anak :

Nama :

Usia :

Jenis kelamin :

Alamat :

Telepon/Hp :

Setelah membaca dan mendengar semua keterangan tentang resiko dan keuntungan pemeriksaan ini, saya izinkan anak saya untuk turut berpartisipasi dalam observasi :



Saya dengan sadar dan tanpa paksaan bersedia mengizinkan anak saya berpartisipasi dalam pemeriksaan yang dilakukan oleh drg. Theresia Dhearine Pratiwi

Jakarta, 2014

( )



36

Lampiran 3: Informasi kepada Subjek Penelitian

PENJELASAN UNTUK SUBJEK PENELITIAN

Penelitian :



Peneliti :drg. Theresia Dhearine Pratiwi

Saya berterima kasih atas kesediaan orang tua/wali untuk memberikan izin kepada

anak anda untuk ikut serta sebagai subjek penelitian ini. Pada kesempatan kali ini

saya berharap agar bapak/ibu dapat memahami tujuan serta manfaan penelitian,

sehingga apa yang akan dilakukan, diperiksa dan didapatkan sebagai hasil

penelitian ini.

Apa yang dimaksud dengan sIgA?

sIgA (imunoglobulin A sekretori) adalah antibodi dominan dalam saliva atau air

liur manusia serta merupakan pertahanan pertama terhadap kuman dalam rongga

mulut

Apa yang dimaksud dengan gingivitis?

Gingivitis merupakan peradangan pada gingiva ditandai dengan kemerahan,

oedem pada papil dan tepi gingiva, serta perdarahan saat probing dan spontan.

Untuk analisa gingivitis digunakan indeks gingiva metode Loe dan Silness yang

menilai kualitas peradangan gingiva pada pasien.

Bagaimana cara menilai terjadinya gingivitis?

Untuk menilai kejadian gingivitis digunakan kriteria 0 : bila tidak ada kemerahan

dan inflamasi; skor 1 menandakan peradangan ringan dengan sedikit perubahan

warna, sedikit perubahan tekstur pada sebagian area tapi tidak seluruh margin

gingiva atau papila; skor 2 peradangan ringan seperti skor 1 tetapi seluruh margin

gingiva atau papilla terkena; skor 3 menandakan peradangan sedang dengan



37

(lanjutan)

kemerahan, pembesaran, dan hipertrofi margin gingiva atau papilla; dan skor 4

menandakan inflamasi parah, kemerahan, bengkak, atau hipertrofi pada margin

gingiva dan papilla, ulserasi, dan perdarahan spontan.

Bagaimana hubungan sIgA saliva dengan terjadinya gingivitis pada anak

talasemia beta mayor?

Gingivitis pada anak talasemia beta mayor memiliki prevalensi yang masih diteliti

sampai saat ini. Kadar sIgA saliva pada anak talasemia beta mayor pada sebuah

penelitian dinyatakan lebih rendah daripada anak normal. Namun kondisi

gingivitis diketahui dapat meningkatkan kadar sIgA pada anak

Apakah tujuan dan manfaat dari penelitian ini?

Penelitian ini bertujuan untuk menganalisa perbedaan kadar sIgA saliva anak

gingivitis antara anak normal dan anak talasemia beta mayor. Manfaat penelitian

ini adalah sebagai informasi ilmiah kepada masyarakat mengenai peran saliva

terhadap terjadinya gingivitis dan terkait dengan pencegahannya serta perawatan

dan pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut anak talasemia beta mayor

Berapa lama penelitian akan dilakukan?

Penelitian ini dilakukan dalam waktu 15 -30 menit

Bagaimana dengan biaya?

Pada penelitian ini tidak akan dikenakan biaya apapun.



38

Lampiran 4: Lembar Pemeriksaan

Nama : ............................................ Tanggal Lahir : ............................................ Jenis Kelamin : ............................................ Alamat : ............................................ Telepon : ............................................

INDEKS GINGIVAL 16 11 26

MB= DB = ML= DL= MB= DB=

46 31 36 MB= DB = ML= DL= MB= DB= Produksi sIgA: ............................. µg/ml



39

Lampiran 5: Surat Keterangan Lolos Etik

UNIVERSITAS INDONESIAFI\KULTAS KEDOKTERAN GIGI

JLN. SALEMBA RAYA NO. 4 JAKARTA PUSAT 10430TELP. (62-21) 31930270, 3151035

FAd.. (62-21)31931412

Nomor: 24 lBthical C learance/F KGUIN I I 20 A

Setelah membaca dan mempelajari/mengkaji usulan penelitian yang tersebut di bawah ini:

Judul

Nama Peneliti

:"Perbedaan Kadar sIgA Saliva pada penderita Gingivitis AntaraAnak Talasemia Beta Mayor dan Anak Normal,'

: Theresia Dhearine Pratiwi 1106125476

Sesuai dengan keputusan Anggota Komisi Etik, maka dengan ini Komisi Etik penelitian

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia menerangkan bahwa penelitian tersebutdinyatakan lolos etik.

Jakarta,04 Juni2014Ketua Komisi Etik Penelitian FKGUI

Eriwati, MSi Drg. Lisa Rinanda Amir, PhDNIP 1 97609 17 201 0122002



40

Lampiran 6 : Analisa Data

Independent Samples Test

Levene’s Test for Equality of Variances

t-Test for equality of means

95% Confidence Interval of the

Difference

F Sig. Sig (2-tailed)

Mean Difference

Std. Error Difference

Lower Upper Kadar sIgA .930 .343 .016 74.595 29.120 15.123 134.067


universitas indonesia perbedaan kadar siga saliva...

Documents