Ulkus Doudenum

Prolog

Ulkus peptikum terdiri dari ulkus lambung dan ulkus duodenum. Patogenesis penyakit ini adalah:

Ketidakseimbangan antara factor agresif yang dapat meusak mukosa dan factor defensive yang memelihara keutuhan mukosa lambung dan duodenum

Definisi

Secara anatomis

Suatu defek mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi

Secara klinis

Hilangnya epitel superfisialis atau lapisan dalam dengan diameter 5mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis

Etiologi

Etiologi yang telah diketahui ssebagai factor agresif yang merusak pertahanan mukosa adalah:

Helicobacter pylori

OAINS

Asam lambung/pepsin

Faktor-faktor lingkungan

Kelainan satu atau beberapa factor pertahanan

Faktor agresif

Helicobacter pylori

Suatu bakteri gram negative yang dapat hidup dalam suasana asam dalam lambung atau duodenum (antrum, korpus, dan bulbus), Berbentuk kurva/s-shaped dengan ukuran panjang sekitar 3m dan diameter 0.5m

Mempunyai 1 atau lebih flagel pada salah satu ujungnya

Ditularkan secara feko-oral atau oral-oral

Bakteri ini berada pada lapisan mukus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel epitel atau antar epitel

Bila terjadi infeksi:

Bakteri

Melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin

Dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepaskan sejumlah zatterjadi gastritis

Bila trjadi infeksi

Host memberi respon untuk mengeliminasi

Mobilisasi PMN/Limfosit

Menginfiltrasi mukosa secara intensif mengeluarkan mediator2 kimia(IL8, TNF)

menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yg lebih parah(namun tidak berhasil mengeliminasi bakteri)

Infeksi menjadi kronik

helicobacter pylori berkoloni secara stabil di antrum

Mngeluarkan bermacam-macam sitotoksin

Vac A Gen (Vacuolating Cytotoxin)

Melepaskan bermacam-macam enzim

Urease. Protease. Fosfolipase

H. Pylori terkonsentrasi di antrum

terjadi kerusakan pada sel D(yg mengeluarkan somatostatin)

produksi somatostatin menurun

produksi gastrin meningkat

merangsang sel parietal mengeluarkan asam lambung

Asam lambung masuk ke duodenum

menyebabkan duodenitisbisa berlanjut mnjadi ulkus duodenum

Asam lambung yg tinggi di duodenum

menimbulkan gastrik metaplasia

menjadi tempat hidup H.pylori dapat memproduksi asam menambah keasaman duodenum

keasaman yg tinggi akan menekan produksi mukus dan bikarbonat

daya tahan mukus lebih menurun memudahkan defek balik asam ke mukosa dan jaringan

mempermudah terbentuknya ulkus

OAINS

Menghambat kerja COX

menekan produksi prostaglandin/prostasiklin

pada cox1

endotel vaskular

menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan T

terjadi hambatan-------pada COX akibat penggunaan OAINS

timbul vasokontriksi

aliran darah menurun

nekrosis epitel

pada Cox2

hambatan pada Cox 2

peningkatan perlekatan PMN pada endotel vaskular gastroduodenal

terjadi pelepasan protease

memperberat kerusakan epitel dan endotel

perlekatan PMN

menimbulkan statis aliran mikrovaskular

iskemi

berakhir dengan kerusakan mukosa