BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Latar Belakang

Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang

dikarakteristikkan oleh hiperglikemia akibat defek sekresi insulin, kerja insulin,

atau keduanya. Komplikasi jangka panjang dari diabetes melitus salah satunya

adalah ulkus diabetikum (15%). Penderita diabetes mellitus 29 kali berisiko

terjadi komplikasi ulkus diabetikum1.

Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit yang

disebabkan adanya makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan

neuropati. Hiperglikemia pada diabetes mellitus yang tidak dikelola dengan baik

akan menimbulkan berbagai komplikasi kronis yaitu neuropati perifer dan

angiopati. Karena adanya angiopati perifer dan neuropati, trauma ringan dapat

menimbulkan ulkus pada penderita diabetes mellitus. Ulkus pada diabetes mellitus

mudah terinfeksi karena respon kekebalan tubuh pada penderita diabetes mellitus

biasanya menurun1,2.

Ketidaktahuan pasien dan keluarga membuat ulkus bertambah parah dan

menjadi gangren yang terinfeksi. Komplikasi ulkus diabetikum merupakan

penyebab tersering dilakukannya amputasi yang didasari oleh kejadian

nontraumatik. Risiko amputasi 15-40 kali lebih sering pada penderita diabetes

mellitus dibandingkan dengan non-Diabetes mellitus. Komplikasi akibat ulkus

diabetikum menyebabkan lama rawat penderita diabetes mellitus menjadi lebih

panjang2.

Di RSCM, pada tahun 2003 masalah kaki diabetes masih merupakan

masalah besar. Lebih dari 25% penderita DM yang dirawat adalah akibat ulkus

diabetikum. Sebagian besar amputasi pada ulkus diabetikum bermula dari ulkus

pada kulit. Bila dilakukan deteksi dini dan pengobatan yang adekuat akan dapat

mengurangi kejadian tindakan amputasi2,3.

1.2. Definisi

Ulkus merupakan rusaknya barrier kulit sampai keseluruh lapisan dari

dermis. Pengertian ulkus kaki diabetik termasuk nekrosis atau gangren. Gangren

diabetikum merupakan kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan

pembuluh darah (ischemic necrosis) karena adanya mikroemboli aterotrombosis

akibat penyakit vaskular perifer oklusi yang menyertai penderita diabetes sebagai

komplikasi menahun dari diabetes itu sendiri. Ulkus tersebut dapat diikuti oleh

invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dapat terjadi di setiap

bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah4,5,6.

Ulkus diabetikum adalah salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit

DM dengan neuropati perifer. Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan

penting untuk terjadinya ulkus diabetik melalui pembentukan plak aterosklerosis

pada dinding pembuluh darah7.

Adapun klasifikasi Ulkus diabetikum berdasarkan derajatnya menurut

Wagner8:

Derajat 0 : tidak ada ulkus di kaki

Derajat 1 : ulkus dangkal, penebalan kulit tetapi tidak

sampai dasar jaringan

Derajat 2 : ulkus dalam, menembus ke ligamen dan

otot tapi tidak melibatkan tulang atau pembentukan abses

Derajat 3 : ulkus dalam dengan selulitis atau

pembentukan abses, sering dengan osteomielitis

Derajat 4 : gangren lokal

Derajat 5 : gangren luas yang melibatkan seluruh kaki

1.3. Epidemiologi

Prevalensi penderita ulkus diabetikum di Amerika Serikat berkisar 15-20%

dan angka mortalitas sebesar 17,6% pada penderita Diabetes mellitus. Ulkus

diabetikum merupakan sebab utama penderita Diabetes mellitus dirawat di rumah

sakit. Penelitian case control di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 16%

perawatan Diabetes mellitus dan 23% dari total hari perawatan adalah akibat ulkus

diabetikum dan amputasi kaki yang disebabkan oleh ulkus diabetikum sebesar

50% dari total amputasi kaki. Sebanyak 15% penderita Diabetes mellitus akan

mengalami persoalan kaki suatu saat dalam kehidupannya3.

Prevalensi penderita Ulkus diabetikum di Indonesia sebesar 15% dari

penderita Diabetes mellitus. Sebagian besar perawatan Diabetes mellitus selalu

berkaitan dengan Ulkus diabetikum. Angka kematian sebesar 32,5% dan angka

amputasi sebesar 23,5%, angka keduanya masih tinggi. Keadaan penderita

Diabetes mellitus setelah amputasi masih sangat buruk, yaitu 14,3% akan

meninggal dalam setahun setelah amputasi dan 37% akan meninggal setelah 3

tahun diamputasi3.

Laki-laki menjadi faktor predominan berhubungan dengan terjadinya

ulkus. Menurut penelitian dikatakan bahwa di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

kejadian ulkus diabetikum lebih banyak pada laki-laki. Sebagian besar ulkus

diabetik adalah tipe neuropati. Penelitian cross sectional di RS Dr. Kariadi

menunjukkan bahwa penderita Ulkus diabetikum 84,62% terdapat dislipidemia.

Pada penderita Ulkus diabetikum dengan dislipidemia, kadar kolesterol dan kadar

trigliseridanya lebih tinggi secara bermakna dibandingkan dengan penderita

Diabetes mellitus tanpa dislipidemia. Selain itu penelitian pada tahun 2002

menghasilkan bahwa kadar trigliserida merupakan faktor risiko terjadi penyakit

pembuluh darah perifer yang dapat mengakibatkan terjadinya ulkus diabetikum2,3.

1.4. Patofisiologi

Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang

Diabetes mellitus yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada

pembuluh darah. Neuropati baik sensorik maupun motorik dan autonomik akan

mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian

menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan

selanjutnya akan mempermudahkan terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap

infeksi menyebabkan infeksi mudah menyebar menjadi infeksi yang luas. Faktor

aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolahan

kaki diabetes10.

Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia

berkepanjangan yang berakibat peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance

glycosilation and product (AGEs), pembentukan radikal dan aktivasi protein

kinase C (PKC), aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya

vasodilatasi, sehingga aliran darah saraf menurun dan bersama rendahnya

mioniositol dalam sel terjadilah neuropati10.

Neuropati sensorik perifer berperan dalam timbulnya cedera pada kaki.

Komplikasi ini menyebabkan gangguan pada mekanisme proteksi kaki yang

normal, sehingga pasien dapat mengalami cedera pada kaki tanpa disadari.

Neuropati otonom menyebabkan terjadinya anhidrosis dan gangguan perfusi kaki.

Akibatnya kulit menjadi kering dan dapat terbentuk fisura10.

Biomekanika kaki yang abnormal disebabkan oleh beberapa faktor yang

berhubungan dengan neuropati, baik secara langsung maupun tidak langsung.

Gangguan propriosepsi menyebabkan distribusi berat badan yang abnormal. Hal

ini berperan dalam terjadinya kalus atau ulserasi pada kaki. Perubahan struktural

pada kaki dapat terjadi akibat adanya komplikasi neuropati sensorik dan motorik.

Pada pasien DM, angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan

populasi umum. Gangguan pembuluh darah perifer menyebabkan gangguan

oksigenasi jaringan sehingga menghambat proses penyembuhan luka11.

Ulkus sering terjadi di ujung-ujung jari dan di telapak kaki pada

permukaan dari head metatarsal dan sering didahului oleh pembentukan kalus.

Jika kalus tidak dihilangkan bisa terjadi perdarahan dan kematian jaringan. Dan

terjadi ulkus. Ulkus bisa terjadi karena infeksi sekunder oleh Staphylococcus sp.,

Streptococcus sp., organisme gram negatif dan bakteri anaerob, yang berperan

penting pada terjadinya selulitis, abses, and osteomyelitis. Komplikasi sepsis

ulkus jari-jari ke apikal bisa menimbulkan trombosis pada digital arteri yang dapat

menimbulkan gangren pada jari11.

Adanya neuropati motorik dapat menimbulkan kelemahan otot kaki dan

perubahan struktural kaki, misalnnya hammer toe, claw toe, prominent metatarsal

head, charcot joint dan mudahnya terbentuk kalus. Gangguan otonom yang ada

seperti antihidrosis, gangguan aliran darah superfisial kaki, membuat kulit

menjadi kering dan mudah terbentuk retakan/fisura. Buruknya sirkulasi darah dan

penyembuhan luka dapat memperbesar luka kecil11.

Bagan 1.4.1. Patogenesis Ulkus diabetikum

Gambar 1.4.1. Ulkus Neuropati

1.5. Manifestasi Klinis12

Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu :

1. Sering kesemutan

2. Nyeri kaki saat istirahat

3. Sensasi rasa berkurang

4. Kerusakan Jaringan (nekrosis)

5. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea

6. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal

7. Kulit kering

1.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis ulkus diabetika meliputi:

A. Pemeriksaan Fisik:

Inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada kulit atau jaringan

tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang atau hilang,

palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang10.

B. Pemeriksaan Penunjang :

X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus

diabetikum menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya10.

Diagnosis Banding10

a. Neuropati

b. PAD

c. Burger’s disease

1.7. Terapi Ulkus Diabetikum

1.7.1. Non Medikamentosa

a) Kontrol Nutrisi Metabolik

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam

penyembuhan luka. Diet pada penderita Diabetes mellitus dengan selulitis atau

gangren diperlukan protein tinggi dengan komposisi protein 10-15%, lemak 20-

25%, dan karbohidrat 60-70%. Jumlah kandungan kolesterol yang disarankan

<300mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh

(Mono Unsaturated Fatty Acid), dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty

Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat ±25gr/hari, diutamakan

serat larut13,14.

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba untuk menormalkan aktivitas

insulin dan kadar gula darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi

vaskuler serta neuropatik. Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar

untuk memberikan semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi,

mencegah kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak14.

Prinsip diet Diabetes mellitus adalah sebagai berikut13:

Jumlah sesuai kebutuhan

Jadwal diet ketat

Jenis: boleh dimakan/ tidak

Jumlah kalori basal perhari14:

Laki-laki : 30 kal/kgBB idaman

Wanita : 25 kal/kgBB idaman

Penyesuaian (terhadap kalori basal/hari)14

Status gizi

BB gemuk -20%

BB lebih -10%

BB kurang +20%

Aktivitas:

Ringan +10%

Sedang +20%

Berat +30%

Hamil:

Trimester I,II +300kal

Trimester III/ laktasi +500kal

Umur >40 tahun -5%

Stress metabolik (infeksi, operasi, dan lain-lain) + (10 s/d

30%)

Rumus Broca14:

Berat badan idaman = (tinggi badan – 100) – 10%*

Pria <160 cm dan wanita <150 cm, tidak dikurangi 10% lagi.

BB kurang : <90% BB idaman

BB normal : 90-110% BB idaman

BB lebih : 110-120% BB idaman

Gemuk : >120% BB idaman

b) Stres Mekanik

Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi

weight bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang

tertutup, dan sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat di tempat tidur, tumit dan

mata kaki harus harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi setiap hari.

Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rangsang

nyeri sehingga akan terjadi trauma berulang di tempat yang sama menyebabkan

bakteri masuk pada tempat luka13.

c) Bedah

Tindakan pembedahan dapat membantu mengontrol gula darah penderita

Ulkus diabetikum. Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka

tindakan pembedahan dapat dilakukan pada Ulkus diabetikum derajat I-V12.

d) Bedah Revaskularisasi

Pasien dengan iskemi perifer yang memiliki cacat fungsional yang

signifikan harus menjalani bedah revaskularisasi jika manajemen medis gagal. Hal

ini dapat mengurangi risiko amputasi pada pasien dengan Ulkus diabetikum

iskemik. Prosedurnya meliputi terbuka (memotong grafting atau endarterektomi)

atau teknik endovaskular (angioplasti dengan atau tanpa stent)9.

e) Amputasi

Amputasi biasanya digunakan sebagai pengobatan terakhir ketika langkah-

langkah lain gagal. Amputasi lebih disukai daripada terapi antibiotik yang

berkepanjangan dikasus infeksi kaki (kecuali untuk ibu jari). Pasien Diabetes

mellitus dengan Ulkus diabetikum sekitar 40-60% melakukan amputasi

ekstremitas bawah9.

1.7.2. Medikamentosa

Kontrol kadar gula darahnya dengan diet diabetes, obat-obatan penurun

kadar gula darah (oral), dan insulin. Infeksi jaringan lunak dan tulang merupakan

penyebab utama pasien masuk ke rumah sakit dengan ulkus diabetikum13.

Antibiotik

Tujuan dari pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi pada luka, selain

itu juga dapat membantu mengontrol gula darah pasien karena infeksi atau

inflamasi dapat meningkatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar13.

Kultur dari jaringan yang paling terdalam diperlukan untuk menentukan

antibiotik yang akan digunakan. Selama menunggu hasil kultur luka, pasien

diberikan antibiotik spektrum luas. Antibiotik lebih baik diberikan secara

intravena9.

Gabapentin dan pregabalin digunakan untuk pengobatan simtomatik untuk

nyeri neuropati pada Diabetes mellitus. Adapun penelitian mengatakan bahwa

pregabalin lebih efektif dibandingkan gabapentin. Penelitian double blinded

randomized trial mendapatkan bahwa tramadol juga dapat mengurangi nyeri pada

diabetes neuropati. Penghambat aldose reduktase efektif menghambat neuropati

perifer. Disfungsi otonom memerlukan beta-bloker. Simtom insufisiensi vaskular

seperti intermittent claudication menggunakan Cilostazol atau Pentoxifylline,

disamping terapi olahraga9.

Penelitian yang telah dilakukan oleh Sugianto dkk mandapatkan bahwa

antibiotik yang sensitif yaitu fosfomisin 80%, gentamisin 75%, seftazidim 58%,

tetrasiklin 58%, siprofloksasin 56%, piperasilin 48%, kloramfenikol 32%,

eritromisin 26%,vankomisin 21%, sulfametoksazol 21%. Sedangkan penelitian

yang dilakukan oleh Eva, Jazil, Asman, dan Syafril menghasilkan bahwa

antibiotik yang paling sensitif adalah karbapenem yaitu meropenem, yang

merupakan antibiotik golongan betalaktam yang bekerja melalui cincin

monosiklik betalaktam yang resisten terhadap betalaktamase. Mempunyai aktifitas

untuk organisme gram negatif (termasukPseudomonas sp.) tetapi tidak

mempunyai aksi untuk organisme gram positif dan anaerob. Imipenem merupakan

antibiotik golongan betalaktam lainnya dengan spektrum kerja yang lebih luas

termasuk mikro-organisme gram negatif (termasuk P. aeroginosa), bakteri gram

positif dan anaerob3.

Insulin

Indikasi14:

Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemi berat yang disertai ketosis

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik

Hiperglikemi dengan asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal maksimal

Stress berat (infeksi sitemik, operasi besar, strok)

Kehamilan dengan diabetes mellitus/ diabetes mellitus gestasional

yang tidak terkendali dengan perencanaan makan

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Sedian insulin disuntikan subkutan (di bawah kulit). Penyerapan insulin

dipengaruhi oleh beberapa hal. Penyerapan paling cepat terjadi di daerah

abdomen, diikuti daerah lengan, paha bagian atas, dan bokong. Bila disuntikkan

secara intramuskular dalam, maka penyerapan akan terjadi lebih cepat, dan masa

kerjanya menjadi lebih singkat. Kegiatan fisik yang dilakukan segera setelah

penyuntikkan akan mempercepat onset dan mempersingkat masa kerja insulin15.

Sediaan insulin untuk terapi dapat digolongkan menjadi 4 kelompok, yaitu15:

Insulin masa kerja singkat (short acting insulin), disebut juga

insulin regular

Insulin masa kerja sedang (intermediate acting)

Insulin masa kerja sedang dengan mula kerja cepat

Insulin masa kerja panjang (long acting insulin)

Tabel 1.7.1. Penggolongan sediaan insulin berdasarkan mula dan masa kerja15

Jenis sediaan insulin Mula kerja (jam)

Puncak (jam) Masa kerja (jam)

Insulin masa kerja singkat (short acting insulin), disebut juga insulin regular

0,5 1-4 6-8

Insulin masa kerja sedang (intermediate acting)

1-2 6-12 18-24

Insulin masa kerja sedang dengan mula kerja cepat

1,5 4-15 18-24

Insulin masa kerja panjang (long acting insulin)

4-6 14-20 24-36

Respon individual terhadap terapi insulin cukup beragam, oleh sebab itu

jenis sediaan insulin mana yang diberikan kepada seorang penderita dan berapa

frekuensi penyuntikannya ditentukan secara individual, bahkan sering kali

memerlukan penyesuain dosis terlebih dahulu. Biasanya pada tahap awal

diberikan sediaan insulin dengan kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemi

setelah makan. Insulin kerja singkat selalu diberikan sebelum makan sedangkan

insulin kerja sedang umumnya diberikan satu atau dua kali sehari dalam bentuk

suntikan subkutan. Namun, karena tidak mudah bagi penderita untuk

mencampurnya sendiri, maka tersedia sediaan campuran tetap dari kedua jenis

insulin regular ® dan insulin kerja sedang (NPH)15.

Waktu paruh insulin pada orang normal sekitar 5-6 menit tetapi

memanjang pada penderita diabetes yang membentuk antibodi terhadap insulin.

Insulin dimetabolisme terutama di hati, ginjal, dan otot. Gangguan fungsi ginjal

yang berat akan mempengaruhi kadar insulin di dalam darah15.

Sediaan insulin di Indonesia disajikan dalam tabel di bawah ini:Tabel 1.7.2. Profil beberapa sediaan insulin yang beredar di Indonesia15

Nama Sediaan

Golongan Mula kerja (jam)

Puncak (jam)

Masa kerja (jam)

Sediaan

Actrapid HM

Masa kerja singkat

0,5 1-3 8 40 UI/ml

Actrapid HM Penfill

Masa kerja singkat

0,5 2-4 6-8 100 UI/ml

Insulatard HM

Masa kerja sedang, mula kerja cepat

0,5 4-12 24 40 UI/ml

Insulatard HM Penfill

masa kerja sedang, mula kerja cepat

0,5 4-12 24 100 UI/ml

Monotard HM

masa kerja sedang, mula kerja cepat

2,5 7-15 24 40 UI/ml dan 100 UI/ml

Protamin Zinc Sulfat

Kerja lama 4-6 14-20 24-36

Humulin 20/80

Sediaan campuran

0,5 1,5-8 14-16 40 UI/ml

Humulin 30/70

Sediaan campuran

0,5 1-8 14-15 100 UI/ml

Humulin 40/60

Sediaan campuran

0,5 1-8 14-15 40 UI/ml

Dressing

Material dressing menggunakan saline-moistened gauze dressings (wet-to-

dry), pelembab dressing (hidrogel, hidrokoloid, film transparan, dan alginat)

sebagai debrideman autolitik. Penelitian terbaru, dressing menggunakan jel

Vulnamino dengan komposisi asam amino dan asam hialuronat yang digunakan

dalam jangka panjang dengan elastokompresi menunjukkan hasil yang baik.

Promogran oleh Johnson and Johnson’s adalah matriks yang dibekukan, memiliki

komposisi kolagen dan oxidized regenerated cellulose. Ketika kontak dengan

eksudat luka, itu merupakan bentuk fisik yang berikatan dan menginaktifkan

metaloprotease yang mempengaruhi penyembuhan luka. Penelitian randomized

control trial menemukan itu berguna untuk ulkus kurang dari 6 bulan. Obat-

obatan yang mengandung madu berguna sebagai antiinflamasi dan antiseptik9.

Debrideman

Percepatan penyembuhan luka jika lukanya bersih dari jaringan nekrosis,

karena jaringan yang nekrosis tersebut banyak mengandung bakteri sehingga

menyebabkan infeksi dan memperlama penyembuhan luka. Debrideman

bertujuan untuk menghilangkan jaringan nekrosis, material-material lain dan

mengurangi infeksi bakteri. Cara konvensional sering menggunakan scalpel dan

membuang semua jaringan yaitu kalus dan eschar (debrideman tajam). Karena

jaringan nekrosis sering meluas melewati bantalan ulkus, beberapa penulis

merekomendasikan debrideman liberal untuk melewati jaringan ulkus yang lebih

dalam. Penggunaan minuman herbal dilaporkan sekitar 87% sukses

menyelamatkan anggota tubuh pasien. Debrideman radikal menyebabkan

kerusakan jaringan lokal vaskular jika kurang hati-hati. Cara lain yaitu

membuang seluruh ulkus kronik sampai ke tulang dasar tetapi ini akan

menimbulkan luka ulkus yang baru walapun beberapa penulis melaporkan

hasilnya bagus. Cara lain untuk debrideman luka yaitu debrideman fisik

menggunakan wet-to-dry dressings, hidrokortison dengan menggunakan saline

tekanan tinggi. Debrideman enzimatik menggunakan enzim seperti kolagen dan

papain sebagai salepnya. Debrideman autolitik menggunakan pelembab dan

debrideman biologi menggunakan larva Lucilla sericata. Terapi Maggot

direkomendasikan untuk debrideman bedah dan pemberian antibiotik untuk

menyembuhkan jaringan9.

Terapi Adjuvan

Strategi manajemen yang menargetkan matriks ekstraselular yang rusak

pada ulkus diabetikum. Oksigen Hiperbarik (HBO) telah ditemukan untuk

menjadi tambahan yang berguna. Peran menguntungkan dari terapi oksigen

topikal dalam mengobati luka kronis. Terapi ini menciptakan tekanan sub-

atmosfer di luka dan menguras keluar eksudat. Ini meningkatkan oksigenasi,

proliferasi seluler, granulasi luka dan mengurangi bakteri dan menghambat

sitokin. Sebuah studi menemukan khasiat yang lebih baik9.

Extracorporeal tindakan terapi gelombang kejut dengan meningkatkan

angiogenesis dan suplai darah, proliferasi sel dan dengan demikian mempercepat

penyembuhan luka. Beberapa studi telah menemukan hasil yang lebih baik dengan

penggunaan terapi kejut di Ulkus diabetikum. Laser energi rendah juga telah

digunakan sebagai terapi tambahan untuk Ulkus diabetikum. Laser energi

bertindak dengan meningkatkan mikrosirkulasi dan meningkatkan penyembuhan

Ulkus diabetikum iskemik9.

Prinsip-Prinsip Perawatan Ulkus Kaki Diabetik10

Metabolic control

Pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian

kadar glukosa darah, lipid dan sebagainya.

Vascular control

Perbaikan suplai vaskular (dengan operasi atau angioplasti), biasanya

dibutuhkan pada keadaan ulkus iskemik.

Infection control

Pengobatan infeksi secara agresif, jika terlihat tanda klinis infeksi (indikasi

adanya kolonisasi dari pertumbuhan organisme pada hasil usap bukan

merupakan infeksi, jika tidak terdapat tanda klinis).

Wound control

Pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrosis secara teratur

Pressure control

Mengurangi tekanan, tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus,

sehingga harus dihindari. Hal itu sangat penting dilakukan pada ulkus

neuropatik, dan diperlukan pembuangan kalus dan memakaikan sepatu

yang pas yang berfungsi untuk mengurangi tekanan.

Education control

Penyuluhan yang baik dan benar

1.8. Kriteria Merujuk/ Referral16

1. Jika salah satu dari berikut ditemukan pasien dianjurkan untuk masuk

rumah sakit :

Merah muda atau pucat, nyeri, kaki tidak berdenyut (menunjukkan

iskemia kritis). Beberapa, kasus kronis, kurang parah dari penyakit

vaskuler perifer (ada pulsasi; tetapi mengurang) dapat dikelola di

klinik multidisiplin.

Selulitis yang menyebar, limfangitis

Krepitus

Gejala sistemik akibat infeksi

Kurangnya respon dari infeksi terhadap antibiotik oral.

Dugaan keterlibatan tulang (osteomyelitis).

Immunocompromised

Kontrol diabetes yang buruk

2. Merujuk orang ke tim perawatan kaki multidisiplin dalam waktu 24 jam

jika salah satu dari berikut terjadi:

Ulserasi baru (luka)

Pembengkakan baru

Perubahan warna baru (merah, biru, pucat, hitam, seluruh atau

sebagian dari kaki)

Ulkus yang mendalam – lebih baik masuk rumah sakit karena

diperlukan penilaian klinis

Tanda-tanda atau gejala infeksi (kemerahan, nyeri, bengkak, atau

discharge).

3. Merujuk orang yang diduga kaki Charcot segera ke tim perawatan kaki

multidisiplin.

Merujuk untuk penilaian vaskular jika salah satu dari berikut ditemukan:

Nyeri saat istirahat, atau menonaktifkan klaudikasio.

Bukti penyakit vaskuler perifer - masuk rumah sakit mungkin

tepat jika kaki berubah warna, menyakitkan, dingin, atau tidak

berdenyutan (menunjukkan iskemia kritis); Penilaian klinis

diperlukan.

Ankle Indeks tekanan brakial kurang dari 0,8.

1.9. Pencegahan Ulkus Diabetikum

Pencegahan terjadinya kaki diabetik dan terjadinya ulkus, bertujuan untuk

mencegah timbulnya perlukaan pada kulit. Ditujukan pada penderita DM yang

belum terkena kaki diabetik maupun penderita kaki diabetik untuk mencegah

timbulnya luka lain pada kulit, meliputi17:

Periksa kaki setiap hari

Menjaga kebersihan kaki secara rutin

Merawat dan memotong kuku yang baik dan benar

Menjaga kelembaban kaki

Memilih alas kaki dan selalu memakai alas kaki baik didalam

maupun diluar ruangan

Mencegah cedera pada kaki

Segera mengobati luka kecil dan mewaspadai jika terdapat tanda-

tanda radang

Berhenti merokok . Kontrol gula darah, tekanan darah, dan kolesterol