ulkus diabetikum.docx

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, Diabetes mellitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

2.2 Gejala dan Tanda-Tanda Diabetes mellitus

Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik.

A. Gejala Akut Penyakit Diabetes mellitus

Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan, mungkin

tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.

1. Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli), yaitu:

a) Banyak makan (poliphagia).

b) Banyak minum (polidipsia).

c) Banyak kencing (poliuria).

2. Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:

a) Banyak minum.

b) Banyak kencing

c) Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun 5 – 10 kg

dalam waktu 2 – 4 minggu).

d) Mudah lelah.

e) Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan jatuh koma

yang disebut dengan koma diabetik.

B. Gejala Kronik Diabetes mellitus

Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes mellitus adalah sebagai berikut:

1) Kesemutan.

2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.

3) Rasa tebal di kulit.

4) Kram.

5) Capek.

6) Mudah mengantuk.

7) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata.

8) Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.

9) Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun, bahkan impotensi.

10) Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau

dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg

2. 3 Patogenesis Diabetes mellitus

Diabetes mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan

insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu :

a. Rusaknya sel-sel β pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia tertentu, dll).

b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.

c. Desensitas/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan perifer

Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka dapat mengakibatkan:

a. Menurunnya transport glukosa melalui membram sel, keadaan ini mengakibatkan sel-sel

kekurangan makanan sehingga meningkatkan metabolisme lemak dalam tubuh.

Manifestasi yang muncul adalah penderita Diabetes mellitus selalu merasa lapar atau

nafsu makan meningkat ”poliphagia”.

b. Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot terganggu.

c. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena proses ini disertai

nafsu makan meningkat atau poliphagia sehingga dapat mengakibatkan terjadinya

hiperglikemi. Kadar gula darah tinggi mengakibatkan ginjal tidak mampu lagi

mengabsorpsi dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini yang disebut glukosuria.

Manifestasi yang muncul yaitu penderita sering berkemih atau poliuria dan selalu merasa

haus atau polidipsia.

Faktor Risiko Diabetes Mellitus

Faktor-faktor risiko terjadinya Diabetes mellitus tipe 2 menurut ADA dengan

modifikasi terdiri atas :

a. Faktor risiko mayor :

1) Riwayat keluarga DM.

2) Obesitas.

3) Kurang aktivitas fisik.

4) Ras/Etnik.

5) Sebelumnya teridentifikasi sebagai IFG.

6) Hipertensi.

7) Tidak terkontrol kolesterol dan HDL.

8) Riwayat DM pada Kehamilan.

9) Sindroma polikistik ovarium.

b. Faktor risiko lainnya :

1) Faktor nutrisi.

2) Konsumsi alkohol.

3) Kebiasaan mendengkur.

4) Faktor stress.

5) Kebiasaan merokok.

6) Jenis kelamin.

7) Lama tidur.

2. 4 Diagnosis diabetes mellitus

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis

tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM,

pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik

dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun

kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik

yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil

pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu

dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini.

1. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

2. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi

ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200

mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.

2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima

oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM.

3. Test toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa

lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa,

namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang

dan dalam praktek sangat jarang dilakukan.

2.5 Pemicu Sekresi Insulin

1. Sulfonilurea

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta

pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang,

namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih.

Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua,

gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak

dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

2. Glinid

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan

penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2

macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin).

Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat

melalui hati.

B. Penambah sensitivitas terhadap insulin

Tiazolidindion

Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator

Activated Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.

Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah

protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.

Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat

memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang

menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.

C. Penghambat glukoneogenesis

Metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di

samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang

diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal

(serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan

hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin

dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan

pada saat atau sesudah makan.

D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga

mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak

menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah

kembung dan flatulens.

Mekanisme kerja OHO

Cara Pemberian OHO, terdiri dari:

1. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar

glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal

2. Sulfonilurea generasi I & II : 15 –30 menit sebelum makan

3. Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan

4. Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan

5. Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan

6. Penghambat glukosidase α (Acarbose) : bersama makan suapan pertama

7. Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.

2. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:

1. Penurunan berat badan yang cepat

2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

3. Ketoasidosis diabetic

4. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

6. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

7. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

8. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan

perencanaan makan

9. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

10. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Jenis dan lama kerja insulin

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat

jenis, yakni:

a. insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

b. insulin kerja pendek (short acting insulin)

c. insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

d. insulin kerja panjang (long acting insulin)

Penyulit menahun

1. Makroangiopati :

a. Pembuluh darah jantung

b. Pembuluh darah tepi

Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes. Biasanya terjadi

dengan gejala tipikal intermittent claudicatio, meskipun sering tanpa gejala.

Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.

c. Pembuluh darah otak

2. Mikroangiopati:

a. Retinopati diabetik

Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan memberatnya

retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati

b. Nefropati diabetic

Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko nefropati

Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kg BB) juga akan mengurangi risiko

terjadinya nefropati

3. Neuropati

a. Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi

distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi.

b. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih

terasa sakit di malam hari.

c. Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk

mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana,

dengan monofilamen 10 gram. Dilakukan sedikitnya setiap tahun.

d. Apabila diketemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang memadai akan

menurunkan risiko amputasi.

2. 6 Ulkus diabetika

Definisi

Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes mellitus berupa luka

terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat. Ulkus

diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi

makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut

terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi

infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob

2.7 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu :

a. Sering kesemutan.

b. Nyeri kaki saat istirahat.

c. Sensasi rasa berkurang.

d. Kerusakan Jaringan (nekrosis).

e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.

f. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.

g. Kulit kering

Faktor Risiko Ulkus diabetika

Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes

mellitus menurut Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk.

terdiri atas :

a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :

1) Umur ≥ 60 tahun.

2) Lama DM ≥ 10 tahun.

b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan gaya hidup)

1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).

2) Obesitas.

3) Hipertensi.

4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.

5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.

6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang disebabkan :

a) Kolesterol Total tidak terkontrol.

b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.

c) Trigliserida tidak terkontrol.

7) Kebiasaan merokok.

8) Ketidakpatuhan Diet DM.

9) Kurangnya aktivitas Fisik.

10) Pengobatan tidak teratur.

11) Perawatan kaki tidak teratur.

12) Penggunaan alas kaki tidak tepat.

Faktor-faktor risiko terjadinya ulkus diabetika lebih lanjut dijelaskan

sebagai berikut :

a. Umur ≥ 60 tahun.

Umur, menurut penelitian di Swiss dikutip oleh Suwondo bahwa penderita ulkus

diabetika 6% pada usia < 55 tahun dan 74% pada usia ≥ 60 tahun42. Penelitian kasus

kontrol di Iowa oleh Robert menunjukkan bahwa umur penderita ulkus diabetika pada usia

tua ≥ 60 tahun 3 kali lebih banyak dari usia muda < 55 tahun. Umur ≥ 60 tahun berkaitan

dengan terjadinya ulkus diabetika karena pada usia tua, fungsi tubuh secara fisiologis

menurun karena proses aging terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga

kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang

optimal.

b. Lama DM ≥ 10 tahun.

Penelitian di USA oleh Boyko pada 749 penderita Diabetes mellitus dengan hasil

bahwa lama menderita DM ≥ 10 tahun merupakan faktor risiko terjadinya ulkus diabetika

dengan RR-nya sebesar 3 (95 % CI : 1,2 – 6,9)22. Ulkus diabetika terutama terjadi pada

penderita Diabetes mellitus yang telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar

glukosa darah tidak terkendali, karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan

vaskuler sehingga mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi

vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya

robekan/luka pada kaki Penderita diabetik yang sering tidak dirasakan. Neuropati. Kadar

glukosa darah yang tinggi semakin lama akan terjadi gangguan mikrosirkulasi,

berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang mengakibatkan

degenerasi pada serabut syaraf yang lebih lanjut akan terjadi neuropati. Syaraf yang rusak

tidak dapat mengirimkan sinyal ke otak dengan baik, sehingga penderita dapat kehilangan

indra perasa selain itu juga kelenjar keringat menjadi berkurang, kulit kering dan mudah

robek.

Neuropati perifer berupa hilangnya sensasi rasa berisiko tinggi terjadi ulkus diabetika.

Keberadaan neuropati berkaitan dengan kejadian DM awal

1. Diabetes tidak terkontrol (diet, pengobatan, olah raga,glukosa darah, dislipidemia)

2. Hipertensi

3. Obesitas

4. Peningkatan fibrinogen

5. Peningkatan reaktivitas trombosit

6. Neuropati

7. Atherosklerosis

8. Vaskuler

9. Trombosis Insufisiency

10. Hipoksia

11. Ulkus diabetika

c. Waktu (tahun)

Ulkus diabetika, Penelitian terhadap populasi di Rochester, Minnesota, Amerika

Serikat dikutip oleh Levin menunjukkan bahwa 66% penderita Diabetes mengalami

neuropati dengan gangguan sensasi rasa/sensasi vibrasi pada kaki, 20% terjadi ulkus

diabetika. Penelitian kohort prospektif yang dilakukan oleh Boyko pada penderita

Diabetes mellitus bahwa neuropati berhubungan dengan kejadian ulkus diabetika dengan

RR-nya sebesar 4 (95 % CI : 2,6 – 7,4) dan apabila sudah terjadi deformitas pada kaki

berhubungan dengan ulkus diabetika dengan RR-nya sebesar 12,1 (95 % CI : 4,2 –

17,6)22. Penelitian kasus kontrol di RSCM oleh Toton Suryatono, neuropati yang

dinyatakan dengan insensitivitas terhadap pemeriksaan monofilament Semmes-Weinstein

10 g mempunyai risiko 11 kali terjadi ulkus diabetika dibandingkan dengan penderita DM

tanpa neuropati.

d. Obesitas.

Pada obesitas dengan IMT ≥ 23 kg/m2 (wanita) dan IMT ≥ 25 kg/m2 (pria) atau BBR

lebih dari 120 % akan lebih sering terjadi resistensi insulin. Apabila kadar insulin melebihi

10 μU/ml, keadaan ini menunjukkan hiperinsulinmia yang dapat menyebabkan

aterosklerosis yang berdampak pada vaskulopati, sehingga terjadi gangguan sirkulasi

darah sedang/besar pada tungkai yang menyebabkan tungkai akan mudah terjadi

ulkus/ganggren diabetika.

e. Hipertensi.

Hipertensi (TD > 130/80 mm Hg) pada penderita Diabetes mellitus karena adanya

viskositas darah yang tinggi akan berakibat menurunnya aliran darah sehingga terjadi

defesiensi vaskuler, selain itu hipertensi yang tekanan darah lebih dari 130/80 mm Hg

dapat merusak atau mengakibatkan lesi pada endotel. Kerusakan pada endotel akan

berpengaruh terhadap makroangiopati melalui proses adhesi dan agregasi trombosit yang

berakibat vaskuler defisiensi sehingga dapat terjadi hipoksia pada jaringan yang akan

mengakibatkan terjadinya ulkus

f. Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) dan kadar glukosa darah tidak terkendali.

Glikosilasi Hemoglobin adalah terikatnya glukosa yang masuk dalam sirkulasi

sistemik dengan protein plasma termasuk hemoglobin dalam sel darah merah. Apabila

Glikosilasi Hemoglobin (HbA1c) ≥6,5 % akan menurunkan kemampuan pengikatan

oksigen oleh sel darah merah yang mengakibatkan hipoksia jaringan yang selanjutnya

terjadi proliferasi pada dinding sel otot polos subendotel. Kadar glukosa darah tidak

terkontrol ( GDP > 100 mg/dl dan GD2JPP > 144 mg/dl) akan mengakibatkan

komplikasi kronik jangka panjang, baik makrovaskuler maupun mikrovaskuler salah

satunya yaitu ulkus diabetika

g. Kolesterol Total, HDL, Trigliserida tidak terkendali.

Pada penderita Diabetes mellitus sering dijumpai adanya peningkatan kadar

trigliserida dan kolesterol plasma, sedangkan konsentrasi HDL (highdensity-

lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah (≤ 45 mg/dl). Kadar trigliserida ≥

150 mg/dl , kolesterol total ≥ 200 mg/dl dan HDL ≤ 45 mg/dl akan mengakibatkan

buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan dan menyebabkan hipoksia serta cedera

jaringan, merangsang reaksi peradangan dan terjadinya aterosklerosis. Konsekuensi

adanya aterosklerosis adalah penyempitan lumen pembuluh darah yang akan

menyebabkan gangguan sirkulasi jaringan sehingga suplai darah ke pembuluh darah

menurun ditandai dengan hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis

pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan

selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari

ujung kaki atau tungkai

h. Kebiasaan merokok.

Penelitian case control di California oleh Casanno dikutip oleh WHO pada

penderita Diabetes mellitus yang merokok ≥ 12 batang per hari mempunyai risiko 3 X

untuk menjadi ulkus diabetika dibandingkan dengan penderita DM yang tidak merokok.

Kebiasaan merokok akibat dari nikotin yang terkandung di dalam rokok akan dapat

menyebabkan kerusakan endotel kemudian terjadi penempelan dan agregasi trombosit

yang selanjutnya terjadi kebocoran sehingga lipoprotein lipase akan memperlambat

clearance lemak darah dan mempermudah timbulnya aterosklerosis. Aterosklerosis

berakibat insufisiensi vaskuler sehingga aliran darah ke arteri dorsalis pedis, poplitea,

dan tibialis juga akan menurun.

i. Ketidakpatuhan Diet DM.

Kepatuhan Diet DM merupakan upaya yang sangat penting dalam

pengendalian kadar glukosa darah, kolesterol, dan trigliserida mendekati normal

sehingga dapat mencegah komplikasi kronik, seperti ulkus diabetika. Kepatuhan Diet

DM mempunyai fungsi yang sangat penting yaitu mempertahankan berat badan

normal, menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik, menurunkan kadar glukosa

darah, memperbaiki profil lipid, meningkatkan sensitivitas reseptor insulin dan

memperbaiki system koagulasi darah.

j. Kurangnya aktivitas Fisik.

Aktivitas fisik (olah raga) sangat bermanfaat untuk meningkatkan sirkulasi darah,

menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin, sehingga akan

memperbaiki kadar glukosa darah. Dengan kadar glukosa darah terkendali maka akan

mencegah komplikasi kronik Diabetes mellitus. Olah raga rutin (lebih 3 kali dalam

seminggu selama 30 menit) akan memperbaiki metabolisme karbohidrat, berpengaruh

positif terhadap metabolisme lipid dan sumbangan terhadap penurunan berat badan.

Salah satu penelitian tentang efek olah raga pada penderita DM menunjukkan bahwa

olah raga akan menurunkan kadar trigliserida.

k. Pengobatan tidak teratur.

Pengobatan rutin pada penderita Diabetes mellitus tipe I, menurut hasil penelitian di

Amerika Serikat dikutip oleh Minadiarly didapatkan bahwa pengobatan intensif akan

dapat mencegah dan menghambat timbulnya komplikasi khronik, seperti ulkus

diabetika.

l. Perawatan kaki tidak teratur.

Perawatan kaki diabetisi yang teratur akan mencegah atau mengurangi terjadinya

komplikasi kronik pada kaki.

m. Penggunaan alas kaki tidak tepat.

Diabetes tidak boleh berjalan tanpa alas kaki karena tanpa menggunakan alas kaki

yang tepat memudahkan terjadi trauma yang mengakibatkan ulkus diabetika, terutama

apabila terjadi neuropati yang mengakibatkan sensasi rasa berkurang atau hilang .

2.8 PATOFISIOLOGI

Penyebab terjadinya ulkus kaki diabetik bersifat multifaktorial.Faktor penyebab

tersebut dapat dikatagorikan menjadi 3 kelompok, yaitu akibat perubahan patofisiologi,

deformitas anatomi dan faktor lingkungan. Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler

menyebabkan neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas

yang berakibat terganggunya proses penyembuhan luka. Deformitas kaki sebagaimana terjadi

pada neuroartropati Charcot terjadi sebagai akibat adanya neuropati motoris. Faktor

lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam,

dan sebagainya) merupakan faktor yang memulai terjadinya ulkus.Neuropati perifer pada

penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada serabut motorik, sensoris dan autonom.

Kerusakan serabut motoris dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas

(hammer toes, claw toes, pes cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles)

dan bersama dengan adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus. Kerusakan serabut

sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin mengakibatkan penurunan sensasi nyeri

sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat

denervasi simpatik menimbulkan kulit kering (anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan

edema kaki. Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom memudahkan terjadinya

artropati Charcot. Gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskular (aterosklerosis)

maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskular menyebabkan terjadinya iskemia kaki.

Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga mempersulit proses

penyembuhan ulkus kaki.Untuk tujuan klinis praktis, kaki diabetika dapat dibagi menjadi 3

katagori, yaitu kaki diabetika neuropati, iskemia dan neuroiskemia. Pada umumnya kaki

diabetika disebabkan oleh faktor neuropati (82%) sisanya adalah akibat neuroiskemia dan

murni akibat iskemia.

Neuropati Perifer

Neuropati perifer pada diabetes adalah multifaktorial dan diperkirakan merupakan akibat

penyakit vaskuler yang menutupi vasa nervorum, disfungsi endotel, defisiensi mioinositol-

perubahan sintesis mielin dan menurunnya aktivitas Na-K ATPase, hiperosmolaritas kronis,

menyebabkan edema pada saraf tubuh serta pengaruh peningkatan sorbitol dan fruktose.

Neuropati disebabkan karena peningkatan gula darah yang lama sehingga menyebabkan

kelainan vaskuler dan metabolik. Peningkatan kadar sorbitol intraseluler, menyebabkan saraf

membengkak dan terganggu fungsinya. Penurunan kadar insulin sejalan dengan perubahan

kadar peptida neurotropik, perubahan metabolisme lemak, stress oksidatif, perubahan kadar

bahan vasoaktif seperti nitrit oxide mempengaruhi fungsi dan perbaikan saraf. Kadar glukosa

yang tidak teregulasi meningkatkan kadar advanced glycosylated end product (AGE) yang

terlihat pada molekul kolagen yang mengeraskan ruangan-ruangan yang sempit pada

ekstremitas superior dan inferior (carpal, cubital, dan tarsal tunnel). Kombinasi antara

pembengkakan saraf yang disebabkan berbagai mekanisme dan penyempitan kompartemen

karena glikosilasi kolagen menyebabkan double crush syndrome dimana dapat menimbulkan

kelainan fungsi saraf motorik, sensorik dan autonomik.

Perubahan neuropati yang telah diamati pada kaki diabetik merupakan akibat

langsung dari kelainan pada sistem persarafan motorik, sensorik dan autonomik. Hilangnya

fungsi sudomotor pada neuropati otonomik menyebabkan anhidrosis dan hiperkeratosis. Kulit

yang terbuka akan mengakibatkan masuknya bakteri dan menimbulkan infeksi. Berkurangnya

sensibilitas kulit pada penonjolan tulang dan sela-sela jari sering menghambat deteksi dari

luka-luka kecil pada kaki. Neuropati autonomik mengakibatkan 2 hal yaitu anhidrosis dan

pembukaan arteriovenous (AV) shunt. Neuropati motorik paling sering mempengaruhi otot

intrinsik kaki sebagai akibat dari tekanan saraf plantaris medialis dan lateralis pada masing-

masing lubangnya (tunnel)

Penyakit Arterial

Penderita diabetes, seperti orang tanpa diabetes, kemungkinan akan menderita

penyakit atherosklerosis pada arteri besar dan sedang, misalnya pada aortailiaca, dan

femoropoplitea. Alasan dugaan bentuk penyakit arteri ini pada penderita diabetes adalah hasil

beberapa macam kelainan metabolik, meliputi kadar Low Density Lipoprotein (LDL), Very

Low Density Lipoprotein (VLDL), peningkatan kadar faktor von Willbrand plasma, inhibisi

sintesis prostasiklin, peningkatan kadar fibrinogen plasma, dan peningkatan adhesifitas

platelet. Secara keseluruhan, penderita diabetes mempunyai kemungkinan besar menderita

atherosklerosis, terjadi penebalan membran basalis kapiler, hialinosis arteriolar, dan

proliferasi endotel. Peningkatan viskositas darah yang terjadi pada pasien diabetes timbul

berawal pada kekakuan mernbran sel darah merah sejalan dengan peningkatan aggregasi

eritrosit, Karena sel darah merah bentuknya harus lentur ketika melewati kapiler, kekakuan

pada membran sel darah merah dapat menyebabkan hambatan aliran dan kerusakan pada

endotelial. Glikosilasi non enzimatik protein spectrin membran sel darah merah

bertanggungjawab pada kekakuan dan peningkatan agregasi yang telah terjadi. Akibat yang

terjadi dari dua hal tersebut adalah peningkatan viskositas darah. Mekanisme glikosilasi

hampir sama seperti yang terlihat dengan hemoglobin dan berbanding lurus dengan kadar

glukosa darah.

Penurunan aliran darah sebagai akibat perubahan viskositas memacu meningkatkan

kompensasinya dalam tekanan perfusi sehingga akan meningkatkan transudasi melalui

kapiler dan selanjutnya akan meningkatkan viskositas darah. Iskemia perifer yang terjadi

lebih lanjut disebabkan peningkatan afinitas hemoglobin terglikolasi terhadap molekul

oksigen. Efek merugikan oleh hiperglikemia terhadap aliran darah dan perfusi jaringan

sangatlah signifikan (Gambar 1).

2.9 DIAGNOSIS KLINIS

Penanganan ulkus diabetes terdiri dari penentuan dan perbaikan penyakit dasar

penyebab ulkus, perawatan luka yang baik, dan pencegahan kekambuhan ulkus. Penyebab

ulkus diabetes dapat ditentukan secara tepat melalui anamnesa riwayat dan pemeriksaan fisik

yang cermat.

Riwayat

Gejala neuropati perifer meliputi hipesthesia, hiperesthesia, paresthesia, disesthesia,

radicular pain dan anhidrosis. sebagian besar orang yang menderita penyakit atherosklerosis

pada ekstremitas bawah tidak menunjukkan gejala (asimtomatik), Penderita yang

menunjukkan gejala didapatkan claudicatio, nyeri iskemik saat istirahat, luka yang tidak

sembuh dan nyeri kaki yang jelas. Kram, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada kaki sering

dirasakan oleh penderita diabetes karena kecenderungannya menderita oklusi aterosklerosis

tibioperoneal.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penderita dengan ulkus diabetes dibagi menjadi 3 bagian yaitu:

1. Pemeriksaan ulkus dan keadaan umum ekstremitas

2. Penilaian kemungkinan isufisiensi vaskuler

3. Penilaian kemungkinan neuropati perifer

Mengingat diabetes mellitus merupakan penyakit sistemik, oleh karena itu pemeriksaan

fisik secara menyeluruh pada pasien sangat penting untuk dilakukan.

Pemeriksaan Ekstremitas

Ulkus diabetes mempunyai kecenderungan terjadi pada beberapa daerah yang menjadi

tumpuan beban terbesar, seperti tumit, area kaput metatarsal di telapak, ujung jari yang

menonjol (pada jari pertama dan kedua). Ulkus dapat timbul pada malleolus karena pada

daerah ini sering mendapatkan trauma.

Kelainan-kelainan lain yang ditemukan pada pemeriksaa fisik:

o Callus hipertropik

o Kuku yang rapuh/pecah

o Hammer toes

o Fissure

Insufisiensi arteri perifer

Pemeriksaan fisik rnemperlihatkan hilangnya atau menurunnya nadi perifer dibawah

level tertentu. Penemuan lain yang berhubungan dengan penyakit aterosklerosis meliputi

adanya bunyi bising (bruit) pada arteri iliaka dan femoralis, atrofi kulit, hilangnya rambut

pada kaki, sianosis jari kaki, ulserasi dan nekrosis iskemia, kedua kaki pucat pada saat kaki

diangkat setinggi jantung selama 1-2 menit.

Pemeriksaan vaskuler noninvasif meliputi pengukuran oksigen transkutan,

anklebrachial index (ABI), tekanan sistolik jari kaki. ABI merupakan pemeriksaan noninvasif

yang dengan mudah dilakukan dengan menggunakan alat Doppler. Cuff tekanan dipasang

pada lengan atas dan dipompa sampai nadi pada brachialis tidak dapat dideteksi Doppler

(Gambar 5). Cuff kemudian dilepaskan perlahan sampai Doppler dapat mendeteksi kembali

nadi brachialis. Tindakan yang sama dilakukan pada tungkai, dimana cuff dipasang pada calf

distal dan Doppler dipasang pada arteri dorsalis pedis atau arteri tibialis posterior. ABI

didapatkan dari tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachialis.

Neuropati Perifer

Tanda neuropati perifer meliputi hilangnya sensasi rasa getar dan posisi, hilangnya

reflek tendon dalam, ulserasi tropik, foot drop, atrofi otot, dan pemembentukan calus

hipertropik khususnya pada daerah penekanan misalnya pada tumit. Status neurologis dapat

diperiksa dengan menggunakan monofilament Semmes-Weinsten untuk mengetahui apakah

penderita masih memiliki "sensasi protektif', Pemeriksaan menunjukkan hasil abnormal jika

penderita tidak dapat merasakan sentuhan monofilamen ketika ditekankan pada kaki dengan

tekanan yang cukup sampai monofilamen bengkok

Deformitas kaki

Perubahan destruktif yang terjadi pada kaki Charcot menyebabkan kerusakan arkus

longitudinal medius, dimana akan menimbulkan gait biomekanik. Perubahan pada calcaneal

pitch menyebabkan regangan ligamen pada metatarsal, cuneiform, navicular dan tulang kecil

lainnya dimana akan menambah panjang lengkung pada kaki. Perubahan degenerative ini

nantinya akan merubah cara berjalan (gait), mengakibatkan kelainan tekanan tumpuan beban,

dimana menyebabkan kolaps pada kaki. Ulserasi, infeksi, gangren dan kehilangan tungkai

merupakan hasil yang sering didapatkan jika proses tersebut tidak dihentikan pada stadium

awal.

Tekanan

Diabetes dapat memberikan dampak buruk pada beberapa sistem organ termasuk

sendi dan tendon. Hal biasanya tejadi pada tendon achiles dimana advanced glycosylated end

prodruct (AGEs) berhubungan dengan molekul kolagen pada tendon sehingga menyebabkan

hilangnya elastisitas dan bahkan pemendekan tendon. Akibat ketidakmampuan gerakan

dorsofleksi telapak kaki, dengan kata lain arkus dan kaput metatarsal mendapatkan tekanan

tinggi dan lama karena adanya gangguan berjalan (gait). Hilangnya sensasi pada kaki akan

menyebabkan tekanan yang berulang, injuri dan fraktur, kelainan struktur kaki, misalnya

hammertoes, callus, kelainan metatarsal, atau kaki Charcot; tekanan yang terus menerus dan

pada akhirnya terjadi kerusakan jaringan lunak. Tidak terasanya panas dan dingin, tekanan

sepatu yang salah, kerusakan akibat benda tumpul atau tajam dapat menyebabkan

pengelepuhan dan ulserasi. Faktor ini ditambah aliran darah yang buruk meningkatkan resiko

kehilangan anggota gerak pada penderita diabetes.

Deskripsi Ulkus

Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan

lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang

dilatarbelakngi neuropati ulkus biasanya bersifat kering,fisura, kulit hangat, kalus, warna

kulit normal dan lokasi biasanya di plantar, lesi sering berupa punch out. Sedangkan lesi

akibat iskemia bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari.

Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema, kalus,

kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat membantu untuk

menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon, tulang atau sendi.

Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah dipermukaan jari dorsal dan

plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit: 37%) dan daerah dorsum (11%).

Status Infeksi

Infeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita kaki diabetik. Infeksi

superfisial di kulit apabila tidak segera di atas dapat berkembang menembus jaringan di

bawah kulit, seperti otot, tendon, sendi dan tulang, atau bahkan menjadi infeksi sistemik.

Tidak semua ulkus mengalami infeksi. Adanya infeksi perlu dicurigai apabila dijumpai

peradangan lokal, cairan purulen, sinus atau krepitasi. Menegakkan adanya infeksi pada

penderita DM tidaklah mudah. Respons inflamasi pada penderita DM menurun karena

adanya penurunan fungsi lekosit, gangguan neuropati dan vaskular. Demam, menggigil dan

lekositosis tidak dijumpai pada 2/3 pasien dengan infeksi yang mengancam

tungkai.Menentukan ada/tidak infeksi dan derajat infeksi merupakan hal penting dalam

perawatan ulkus DM. Elemen kunci dalam klasifikasi klinis infeksi ulkus DM disingkat

menjami PEDIS (perfusion, extent/size, depth/tissue loss, infection, and sensation). Infeksi

dikatagorikan sebagai derajat 1 (tanpa infeksi), derajat 2 (infeksi ringan: melibatkan jaringan

kulit dan subkutis), derajat 3 (infeksi sedang: terjadi selulitis luas atau infeksi lebih dalam)

dan derajat 4 (infeksi berat: dijumpai adanya sepsis). Secara praktis derajat infeksi dapat

dibagi menjadi dua, yaitu infeksi yang tidak mengancam kaki/non–limb-threatening

infections (derajat 1 dan 2), dan infeksi yang mengancam kaki/limb-threatening infections

(derajat 3 dan 4). Pada ulkus kaki terinfeksi dan kaki diabetik terinfeksi (tanpa ulkus) Namun

standar kultur adalah dari debridemen jaringan nekrotik. Kuman pada infeksi kaki diabetik

bersifat polimikrobial. Staphylococcus dan Streptococcus merupakan patogen dominan.

Hampir 2/3 pasien dengan ulkus kaki diabetik memberikan komplikasi osteomielitis.

Osteomielitis yang tidak terdeteksi akan mempersulit penyembuhan ulkus. Oleh sebab itu

setiap terjadi ulkus perlu dipikirkan kemungkinan adanya osteomielitis.

Diagnosis osteomielitis tidak mudah ditegakkan. Secara klinis bila ulkus sudah

berlangsung >2 minggu, ulkus luas dan dalam serta lokasi ulkus pada tulang yang menonjol

harus dicurigai adanya osteomielitis. Spesifisitas dan sensitivitas pemeriksaan rontgen tulang

hanya 66% dan 60%, terlebih bila pemeriksaan dilakukan sebelum 10–21 hari gambaran

kelainan tulang belum jelas. Seandainya terjadi gangguan tulang hal ini masih sering sulit

dibedakan antara gambaran osteomielitis atau artropati neuropati. Pemeriksaan radiologi

perlu dilakukan karena di samping dapat mendeteksi adanya osteomielitis juga dapat

memberikan informasi adanya osteolisis, fraktur dan dislokasi,

gas gangren, deformitas kaki.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. Pemeriksaan darah : lekositosis mungkin menandakan adanya abses atau infeksi

lainnya pada kaki. Penyembuhan luka dihambat oleh adanya anemia. Adanya

insufisiensi arterial yang telah ada, keadaan anemia menimbulkan nyeri saat istirahat.

2. Profil metabolik : pengukuran kadar glukosa darah, glikohemoglobin dan kreatinin

serum membantu untuk menentukan kecukupan regulasi glukosa dan fungsi ginjal

3. Pemeriksaan laboratorium vaskuler noninvasif : Pulse Volume Recording (PVR), atau

plethymosgrafi.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

1. Pemeriksaan foto polos pada kaki diabetik dapat menunjukkan demineralisasi dan

sendi Charcot serta adanya ostomielitis.

2. Computed Tomographic (CT) scan dan Magnetic Resonance Imanging (MRI):

meskipun pemeriksa yang berpengalaman dapat mendiagnosis abses dengan

pemeriksaan fisik, CT scan atau MRI dapat digunakan untuk membantu diagnosis

abses apabila pada pemeriksaan fisik tidak jelas.

3. Bone scaning masih dipertanyakan kegunaannya karena besarnya hasil false positif

dan false negatif. Penelitian mutakhir menyebutkan 99mTc-IabeIed ciprofloxacin

sebagai penanda (marker) untuk osteomielitis.

4. Arteriografi konvensional: apabila direncanakan pembedahan vaskuler atau

endovaskuler, arteriografi diperlukan untuk memperlihatkan luas dan makna penyakit

atherosklerosis. Resiko yang berkaitan dengan injeksi kontras pada angiografi

konvensional berhubungan dengan suntikan dan agen kontras.

a. Teknik : secara khusus, kateter dimasukan secara retrograde melalui tusukan

pada

femur, kontras disuntikkan melalui aorta infrarenal. Gambar diambil sejala

dengan kontras ke bawah pada kedua kaki.

b. Komplikasi berkaitan dengan tusukan: resiko dapat berupa perdarahan,

terbentuknya pseudoaneurisma, dan pembekuan atau hilangnya lapisan intima

arteri. Saat ini metode terbaru dengan suntikan secara perkutan dapat mengurangi

komplikasi yang terjadi.

c. Resiko berkaitan dengan kontras: bahan kontras angiografi merupakan bahan

nefrotoksik. Resiko terjadinya gagal ginjal akut tinggi pada pasien dengan

insufisiensi renal dan pada penderita diabetes. Pada pasien dengan faktor resiko

tersebut 30% kemungkinan dapat terjadi kegagalan ginjal akut. Oleh karena itu,

pemeriksaan kreatinin serum dilakukan sebelum dilakukan angiografi.

d. Untuk mencegah kemungkinan lactic asidosis, penderita diabetes yang

mengkonsumsi Metformin (Glucophage) tidak boleh minum obat tersebut

menjelang dilakukan angiografi dengan kontras. Pasien dapat kembali

mengkonsumsi obat tersebut setelah fungsi ginjal normal kembali dalam 1-2 hari

setelah terpapar kontras.

5. Alternatif selain angiografi konvensional

a. Magnetic Resonance Angiography (MRA): MRA merupakan alternatif yang

dapat digunakan pada penderita resiko tinggi atau penderita yang alergi bahan

kontras. Kontras yang digunakan adalah Gadolinum chelates, berpotensi

menimbulkan 3 efek samping pada penderita dengan insufisiensi renal: acute

renal injury, pseudohipokalemia, dan fibrosis nefrogenic sistemik.

b. Multidetector Computed Tomographic Angiography (MDCT) menghindari

penusukan arteri. Dengan menggunakan injeksi kontras intravenous, CT scan

multidetektor (16 atau 64 channel) dapat meningkatkan resolusi gambar

angiografi dan dengan kecepatan relatif tinggi. Penggunaan kontras pada MDCT

mempunyai resiko yang sama.

c. Carbondioxide Angiography merupakan salah satu alternatif pada penderita

dengan insufisiensi renal, tetapi tidak secara luas dapat digunakan dan masih

membutuhkan bahan kontras iodium sebagai tambahan gas karbondioksida untuk

mendapatkan gambar yang baik.

d. Plain radiografi tidak digunakan untuk pemeriksaan rutin pada penyakit arteri

perifer oklusif. Hal ini disebabkan kalsifikasi arteri yang terlihat pada plain

radiografi bukan merupakan indikator spesifik penyakit aterosklerosis.

Kalsifikasi pada lapisan media arteri bukan merupakan diagnosis aterosklerosis,

bahkan juga kalsifikasi pada lapisan intima yang merupakan diagnosis aterosklerosis, tidak

akan menyebabkan stenosis hemodinamik yang signifikan.

KLASIFIKASI PATOLOGI

Penilaian dan klasifikasi ulkus diabetes sangat penting untuk membantu perencanaan

terapi dari berbagai pendekatan dan membantu memprediksi hasil. Beberapa sistem

klasifikasi ulkus telah dibuat yang didasarkan pada beberapa parameter yaitu luasnya infeksi,

neuropati, iskemia, kedalaman atau luasnya luka, dan lokasi. Sistem klasifikasi yang paling

banyak digunakan pada ulkus diabetes adalah Sistem Klasifikasi

Ulkus Wagner-Meggit yang didasarkan pada kedalaman luka dan terdiri dari 6 grade

luka

2.10 Manajemen Ulkus Kaki Diabetik

Manajemen ulkus diabetik dilakukan secara komprehensif melalui upaya; mengatasi

penyakit komorbid, menghilangkan/ mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka

agar selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan tindakan

bedah elektif, profilaktik, kuratif atau emergensi. Penyakit DM melibatkan sistem multi organ

yang akan mempengaruhi penyembuhan luka. Hipertensi, hiperglikemia, hiperkolesterolemia,

gangguan kardiovaskular (stroke, penyakit jantung koroner), gangguan fungsi ginjal, dan

sebagainya harus dikendalikan.

Debridemen

Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus diabetika.

Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda asing dan jaringan

nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih didapatkan jaringan nekrotik,

debris, calus, fistula/rongga yang memungkinkan kuman berkembang. Setelah dilakukan

debridemen luka harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan

dilakukan dressing (kompres). Debridemen bedah merupakan jenis debridemen yang paling

cepat dan efisien. Tujuan debridemen bedah adalah untuk

(1) Mengevakuasi bakteri kontaminasi,

(2) Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan,

(3) Menghilangkan jaringan kalus,

(4) Mengurangi risiko infeksi local

Mengurangi beban tekanan (off loading)

Pada saat seseorang berjalan maka kaki mendapatkan beban yang besar. Pada penderita DM

yang mengalami neuropati permukaan plantar kaki mudah mengalami luka atau luka

menjadi sulit sembuh akibat tekanan beban tubuh maupun iritasi kronis sepatu yang

digunakan.

Salah satu hal yang sangat penting namun sampai kini tidak mendapatkan perhatian dalam

perawatan kaki diabetik adalah mengurangi atau menghilangkan beban pada kaki (off

loading).

Upaya off loading berdasarkan penelitian terbukti dapat mempercepat kesembuhan ulkus.

Metode off loading yang sering digunakan adalah: mengurangi kecepatan saat berjalan kaki,

istirahat (bed rest), kursi roda, alas kaki, removable cast walker, total contact cast, walker,

sepatu boot ambulatory.Total contact cast merupakan metode off loading yang paling efektif

dibandingkan metode yang lain. Berdasarkan penelitian Amstrong TCC dapat mengurangi

tekanan pada luka secara signifikan dan memberikian kesembuhan antara 73%-100%. TCC

dirancang mengikuti bentuk kaki dan tungkai, dan dirancang agar tekanan plantar kaki

terdistribusi secara merata. Telapak kaki bagian tengah diganjal dengan karet sehingga

memberikan permukaan rata dengan telapak kaki sisi depan dan belakang (tumit).

Perawatan luka

Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau menjaga agar luka

dalam keadaan lembab. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol,

menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres,

terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas. Tindakan dressing merupakan salah satu

komponen penting dalam mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah

bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi

trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih

dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya

infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ovington memberikan pedoman dalam memilih

dressing yang tepat dalam menjaga keseimbangan kelembaban luka:

1. Kompres harus mampu memberikan lingkungan luka yang lembab

2. Gunakan penilaian klinis dalam memilih kompres untuk luka luka tertentu yang akan

diobati

3. Kompres yang digunakan mampu untuk menjaga tepi luka tetap kering selama sambil

tetap mempertahankan luka bersifat lembab

4. Kompres yang dipilih dapat mengendalikan eksudat dan tidak menyebabkan maserasi

pada luka

5. Kompres yang dipilih bersifat mudah digunakan dan yang bersifat tidak sering diganti

6. Dalam menggunakan dressing, kompres dapat menjangkau rongga luka sehingga

dapat meminimalisasi invasi bakteri.

7. Semua kompres yang digunakan harus dipantau secara tepat.

Pengendalian Infeksi

Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum hasil kultur dan

sensitifitas kuman tersedia antibiotika harus segera diberikan secara empiris pada kaki

diabetik yang terinfeksi. Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan di

fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening

infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk

coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat

broadspectrum, diberikan secara injeksi. Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening

infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti: ampicillin/sulbactam,

ticarcillin/clavulanate, piperacillin/tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin,

fluoroquinolone + clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang bersifat life threatening

infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti berikut: ampicillin/sulbactam

+ aztreonam, piperacillin/tazobactam + vancomycin, vancomycin +

metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau fluoroquinolone + vancomycin +

metronidazole. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau

lebih.

Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering

kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika juga harus

dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui parenteral selama 6

minggu dan kemudain dievaluasi kembali melalui foto radiologi. Apabila jaringan nekrotik

tulang telah direseksi

sampai bersih pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2

minggu.

Revaskularisasi

Ulkus atau gangren kaki tidak akan sembuh atau bahkan kemudian hari akan menyerang

tempat lain apabila penyempitan pembuluh darah kaki tidak dilakukan revaskularisasi.

Tindakan debridemen, mengurangi beban, perawatan luka, tidak akan memberikan hasil

optimal apabila sumbatan di pembuluh darah tidak dihilangkan. Tindakan endovaskular

(angioplasti transluminal perkutaneus (ATP) dan atherectomy) atau tindakan bedah vaskular

dipilih berdasarkan jumlah dan panjang arteri femoralis yang tersumbat. Bila oklusi terjadi di

arteri femoralis satu sisi dengan panjang atherosklerosis <15 cm tanpa melibatkan arteri

politea, maka tindakan yang dipilih adalah ATP. Namun lesi oklusi bersifat multipel dan

mengenai arteri poplitea/arteri tibialis maka tindakan yang direkomendasikan adalah bedah

vaskular (by pass). Berdasarkan penelitian revaskularisasi agresif pada tungkai yang

mengalami iskemia dapat menghindakan amputasi dalam periode 3 tahun sebesar 98%.5,15

Tindakan bedah

Jenis tindakan bedah pada kaki diabetika tergantung dari berat ringannya ulkus DM.

Tindakan bedah dapat berupa insisi dan drainage, debridemen, amputasi, bedah

revaskularisasi, bedah plastik atau bedah profilaktik. Intervensi bedah pada kaki diabetika

dapat digolongkan menjadi empat kelas I (elektif), kelas II (profilaktif), kelas III (kuratif) dan

kelas IV (emergensi). Tindakan elektif ditujukan untuk menghilangkan nyeri akibat

deformitas, seperti pada kelainan spur tulang, hammertoes atau bunions. Tindakan bedah

profilaktif diindikasikan untuk mencegah terjadinya ulkus atau ulkus berulang pada pasien

yang mengalami neuropati. Prosedur rekonsktuksi yang dilakukan adalah melakukan koreksi

deformitas sendi, tulang atau tendon. Tindakan bedah kuratif diindikasikan bila ulkus tidak

sembuh dengan perawatan konservatif.

Contoh tindakan bedah kuratif adalah bila tindakan endovaskular (angioplasti dengan

menggunakan balon atau atherektomi) tidak berhasil maka perlu dilakukan bedah vaskular.

Osteomielitis kronis merupakan indikasi bedah kuratif. Pada keadaan ini jaringan tulang mati

dan jaringan granulasi yang terinfeksi harus diangkat, sinus dan rongga mati harus

dihilangkan. Prosedur bedah ditujukan untuk menghilangkan penekanan kronis yang

mengganggu proses penyembuhan. Tindakan tersebut dapat berupa exostectomy, artroplasti

digital, sesamodectomy atau reseksi caput metatarsal. Tindakan bedah emergensi paling

sering dilakukan, yang diindikasikan untuk menghambat atau menghentikan proses infeksi.

Tindakan bedah emergensi dapat berupa amputasi atau debridemen jaringan nekrotik. Dari

sudut pandang seorang ahli bedah, tindakan pembedahan ulkus terinfeksi dapat dibagi

menjadi infeksi yang tidak mengancam tungkai (grade 1 dan 2) dan infeksi yang mengancam

tungkai (grade3 dan 4). Pada ulkus terinfeksi superfisial tindakan debridement dilakukan

dengan tujuan untuk: drainage pus, mengangkat jaringan nekrotik, membersihkan jaringan

yang menghambat pertumbuhan jaringan, menilai luasnya lesi dan untuk mengambil sampel

kultur kuman. Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan

terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang mengalami

ulkus berulang. Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM adalah fasciitis nekrotika

dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan tindakan bedah emergensi berupa

amputasi. Amputasi bertujuan untuk menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu

fungsi, penyebab kecacatan atau menghilangkan penyebab yang dapat mengancam jiwa

sehingga rehabilitasi kemudian dapat dilakukan.

Indikasi amputasi pada kaki diabetika:

(1) gangren terjadi akibat iskemia atau nekrosis yang meluas,

(2) infeksi yang tidak bisa dikendalikan,

(3) ulkus resisten,

(4) osteomielitis,

(5) amputasi jari kaki yang tidak berhasil,

(6) bedah revaskularisasi yang tidak berhasil,

(7) trauma pada kaki,

(8) Luka terbuka yang terinfeksi pada ulkus diabetika akibat neuropati.

Pengelolaan Holistik Ulkus Diabetik

Terdiri dari metabolic control, wound control, microbiological control, infection control,

vascular control, mechanical control, pressure control dan education control.

a. Metabolic control

1. Efek hiperglikemia terhadap penyembuhan luka: gangguan proses penyembuhan luka,

gangguan pada fungsi fagosit sel darah putih.

2. Pengendalian faktor-faktor lain: Hipertensi, Hiperkolesterolemia, Gangguan elektrolit,

Anemia, Gangguan fungsi ginjal, Infeksi penyerta pada paru-paru

b. Wound control

Terdiri dari: Debridement dan nekrotomi, pembalutan, obat untuk mempercepat

penyembuhan, jika diperlukan dengan tindakan operatif. Indikasi operasi jika Jaringan

nekrosis yang makin luas, Asending infection, Osteomielitis, dan koreksi deformitas.

c. Infection control

Antibiotik adekuat disesuaikan pemeriksaan kultur pus. Terapi empirik sesuai

multiorganism, anaerob, aerob, Mengatasi infeksi sistemik di tempat lain.

d. Vascular control

Pemeriksaan kondisi pembuluh darah meliputi: Ankle Brachial Index, Trans cutaneus

oxygen tension ( TcPO2), Toe pressure ( N > 30 mmHg )dan Angiografi.

e. Pressure control

Terdiri dari istirahatkan kaki, hindari beban tekanan pada daerah luka, aktivitas pada kaki

mempermudah penyebaran infeksi, gunakan bantal pada kaki saat berbaring untuk

mencegah lecet pada tumit, kasur dekubitus. Non weight bearing dengan menggunakan

crutches, kursi roda, dan cast.

f. Education control

Diantaranya, pada pasien dan keluarga, Penjelasan tentang penyakitnya, rencana tindakan

diagnostik dan terapi, Risiko-risiko yang akan dialami dan prognosis.

2.11 Terapi

Macam-macam terapi terdiri dari terapi suportif, farmakologis, intervensi non operasi, dan

operasi. Terapi suportif meliputi perawatan kaki dengan menjaga tetap bersih dan lembab

dengan memberikan krem pelembab. Memakai sandal dan sepatu yang ukurannya pas dan

dari bahan sintetis yang berventilasi. Hindari penggunaan bebat elastik karena mengurangi

aliran darah ke kulit. Pengobatan terhadap semua faktor yang dapat menyebabkan

aterosklerosis harus diberikan.

Latihan fisik (exercise), merupakan pengobatan yang paling efektif. Hal tersebut telah

dibuktikan pada lebih dari 20 penelitian. Latihan fisik meningkatkan jarak tempuh sampai

terjadinya gejala klaudikasi. Setiap latihan fisik berupa jalan kaki kira-kira selama 30 sampai

45 menit atau sampai terasa hampir mendekat nyeri maksimal. Program ini dilakukan selama

6 hingga 12 bulan. Hal ini disebabkan karena peningkatan aliran darah kolateral, perbaikan

fungsi vasodilator endotel, respon inflamasi, metabolisme mukuloskeletal dan oksigenasi

jaringan lebih baik dengan perbaikan viskositas darah.

Terapi farmakologi, dapat diberikan aspirin, clopidogrel, pentoxifilline, cilostazol, dan

ticlopidine. Obat-obat tersebut dalam penelitian dapat memperbaiki jarak berjalan dan

mengurangi penyempitan. Mengelola faktor risiko, menghilangkan kebiasaan merokok,

mengatasi diabetes mellitus, hiperlipidemi, hipertensi, hiperhomosisteinemia dengan baik.

Terapi intervensi pada kasus kaki diabetik harus segera dilakukan atas indikasi adanya

penyakit arteri perifer yang berat dengan keluhan disertai ulkus yang tak kunjung sembuh,

atau pada keadaan critical limb ischemia. Pilihan terapi intervensi dapat dilakukan dengan

cara operasi bypass atau intervensi perkutan yang disebut percutaneus transluminal

Angioplasty (PTA) atau disebut juga terapi endovaskular.

Pemilihan terapi revaskularisasi operasi atau endovaskular tergantung dari hasil gambaran

angiografi. Beberapa hal yang harus diperhatikan antara lain luas atau panjangnya lesi dan

derajat beratnya lesi stenosis, oklusi total atau tidak dan lokasinya di proksimal atau distal.

Disamping itu dipertimbangkan juga adanya komorbid yang menyertai seperti penyakit

jantung dan paru, diabetes mellitus dan gangguan fungsi ginjal.

Bidang terapi endovaskular perkutan telah maju meningkat pesat dalam penanganan pasien

dengan penyakit vaskular perifer simptomatik. Sebelumnya dalam prosedur penatalaksanaan

kelainan arteri infrapopliteral sangat lambat. Dengan kemajuan teknologi terapi intervensi

endovaskular meningkat ke arah keberhasilan teknis yang tinggi dengan komplikasi yang

rendah. Penggunaan stent endovaskular mulai aorta, iliaka, sampai femoralis telah banyak

dilaporkan sejak lama. Grant & Dimitris, melaporkan penggunaan drug eluting stent

sirolimus untuk kasus Chronic limb ischemia pada arteri infra poplitea telah berhasil

digunakan dengan angka restenosis yang rendah. Di masa datang akan semakin rendah angka

amputasi dengan adanya kemajuan di bidang intervensi endovaskular.

2.12 PROGNOSIS

Pada penderita diabetes, 1 diantara 20 penderita akan menderita ulkus pada kaki

dan 1 diantara 100 penderita akan membutuhkan amputasi setiap tahun. Oleh karena itu,

diabetes merupakan faktor penyebab utama amputasi non trauma ekstremitas bawah di

Amerika Serikat. Amputasi kontralateral akan dilakukan pada 50 % penderita ini selama

rentang 5 tahun ke depan.

Neuropati perifer yang terjadi pada 60% penderita diabetes merupakan resiko terbesar

terjadinya ulkus pada kaki, diikuti dengan penyakit mikrovaskuler dan regulasi glukosa darah

yang buruk. Pada penderita diabetes dengan neuropati, meskipun hasil penyembuhan ulkus

tersebut baik, angka kekambuhanrrya 66% dan angka amputasi meningkat menjadi 12%.

2.13 PENCEGAHAN

1. Pengawasan dan perawatan penyakit diabetes dapat mencegah ulkus diabetes.

Regulasi kadar gula darah dapat mencegah neuropati perifer atau mencegah keadaan

yang lebih buruk.

2. Penderita diabetes harus memeriksa kakinya setiap hari, menjaga tetap bersih dengan

sabun dan air serta menjaga kelembaban kaki dengan pelembab topikal.

3. Sepatu dan alas kaki harus dipilih secara khusus untuk mencegah adanya gesekan atau

tekanan pada kaki.

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESA PRIBADI

Nama : lisnawati

Umur : 49 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Suku/ Agama : Jawa / Islam

Alamat : Jl Rawa no 2 Medan

Tanggal Masuk : 18 November 2013

MR : 78.95.28

ANAMNESA PENYAKIT

KU : Sesak nafas

Telaah :

Hal ini dialami os 3 hari memberat pada hari ini. Sesak tidak berhubungan

dengan aktivitas ataupun cuaca, riwayat terbangun malam hari (-), sesak tidak

berkurang dengan posisi setengah duduk. Demam(+) dialami OS sejak 2 hari ini,

demam bersifat naik turun dan turun dengan obat penurun panas, menggigil (-).Mual

(+) dialami sejak 2 minggu ini, riwayat muntah (+) frekuensi 1 kali dalam 1 minggu

ini. Borok dikaki kanan dialami sejak 3 bulan yang lalu, awalnya kulit os terasa gatal,

kemudian digaruk dan menyebabkan kulit jadi lecet dan nyeri dan lama-kelamaan

luka bertambah lebar dan dalam, nanah (+), berbau busuk (+), nyeri awalnya dijumpai

tapi lama kelamaan nyeri jadi berkurang. Penglihatan kabur (+), BAK (+) frekuensi

meningkat. Banyak makan (-), mudah haus dan banyak minum (+), gatal-gatal dikulit

(+), penurunan berat badan (+), BAB (+) N.

RPT : DM sudah dialami lebih dari 15 tahun

RPO : Glibenclamide

STATUS PRESENS

Sensorium : Compos Mentis

Tek.Darah : 100/ 80 mmHg

Nadi : 128 x/i

Pernapasan : 32 x/i

Suhu : 38,0 C

Anemis : (+)

Ikterus : (-)

Sianosis : (-)

Dyspnoe : (+)

Edema : (-)

Pancaran wajah: sesak

Sikap paksa : (+)

Ref. Fisiologis : (+)/(+)

Ref. Patologis : (-)/(-)

KU/KP/KG : berat/berat/normal

BB : 55 kg

TB : 163 cm

IMT : 20,7 (Normoweight)

PEMERIKSAAN FISIK

Kepala

Mata : Konj. palp. inf. pucat (+)/(+), skleraikterik (-)/(-), RC (+)/(+), pupilisokor Ө

2 mm

Telinga : dalam batas normal

Hidung : dalam batas normal

Mulut : dalam batas normal

Leher: TVJ R-2 cmH2O, trakea medial, pembesaran KGB (-), pembesaran struma (-)

Thoraks Depan:

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Sdn

Perkusi: Sonor memendek

Batas paru hati R/A : Relatif ICR V, Peranjakan sulit dinilai

Batas jantung atas : ICR III Sinistra

Batas jantung kanan: LSD

Batas jantung kiri: 1 cm medial LMCS

Auskultasi: SP : Bronkhial lapangan paru tengah dan bawah paru kanan dan kiri

ST : ronkhi basah(+) lapangan paru tengah dan bawah paru kanan dan kiri bunyi

jantung :M1>M2; P2>P1; A2>A1; A2>P2

Thorak Belakang

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Sdn

Perkusi : Sonor memendek

Auskultasi : SP:Bronkhial lapangan paru tengah dan bawah paru kanan dan kiri

ST: ronkhi basah(+) lapangan paru tengah dan bawah paru kanan dan kiri

Abdomen

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Hepar/Lien/Renal tidak teraba

Perkusi : Tympani

Page 34

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Punggung : Tapping pain (-)/(-)

Inguinal :Pembesaran KGB (-)

Genitalia :Perempuan, tdp

Extremitas

Superior : Edema (-)/(-), Eritema Palmaris (-)/(-)

Inferior

o Dextra:

Pedis Dextra: Inspeksi : eritema (+), sianosis (+), jaringan nekrotik (+)

Palpasi : Arteri Poplitea : normal

Arteri Tibialis : menurun

Arteri Dorsalis Pedis : menurun

PD Ulkus : Ukuran 15 x 8 cm, kedalaman sampai ke tendon, berbau gas

Gangren

Bentuk : tepi tidak rata, dasar menembus otot dan tendon, pus (+), eksudat (+),

edema (+), Kalus (+)

Lokasi : plantar pedis: metatarsal dorsum pedis ( jari jari kaki ) Claudicatio (+), kulit

membiru (+), dingin (+),Ulkus dan Ganggren (+)

ABI : o,8

PEMERIKSAAN LABORATORIUM tgl.18 November 2013 di RSU Pirngadi medan :

Darah Rutin

DARAH RUTIN HASIL NILAI NORMAL

WBC 279.000 4000-10000/ul

HGB 8,0 12-14 gr/dl

PLT 649.000 150000-440000/ul

Ht 24,7 %;

MCV 70,0 fL

MCHC 32,4g%

Page 35

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Glukosa ad random 164 < 140 mg/dl

SGOT 35 0 – 40 u/l

SGPT 23 0 – 40 u/l

Alkaline Phospatase 327 30- 142u/l

Total Bilirubin 0,22 0,00 – 1,20 mg/dl

Direct Bilirubin 0,14 0,05- 0,3 mg/dl

HbA1C 4,3 < 6,0 %

Kimia klinik Hasil Nilai normal

Ureum 18 10-50mg/dl

Creatinin 0,47 0.6- 1.2mg/dl

Uric acid 8,3 3.5-7.0mg/dl

Natrium 137 136-155mmol/dl

Kalium 3,9 3.5-5.5mmol/dl

Clorida 101 95-103mmol/dl

Waktu protrombin 16,1 c:14,3 detik (R=1,12), INR 1,38 , APTT 34,2 c=31,3 dtk

(R=1,09), D-dimer : 580 ng/ml

Analisa gas darah Hasil

PH 7,593

PCO2 22,4

PO2 140,2

TCO2 22,6

HCO3 21,9

Base Excess -0,0

O2 saturasi 99,6

RESUME

KU : Dispnoe

Telaah :

Page 36

Dyspnoe dialami os 3 hari, penurunan berat badan (+). Febris (+). Nausea (+),

vomitus (+). Ulkus di pedis dextra (+) dialami sejak 3 bulan yang lalu, awalnya pruritus

(+) pada kulit, kemudian excoriated muncul karena digaruk dan akhirnya membentuk

ulkus, pus (+), berbau busuk (+), pain awalnya dijumpai tapi lama kelamaan pain jadi

berkurang. Visus menurun dijumpai, poliuri (+), polidipsi (+), pruritus (+).

Diagnosis Banding

Gangren diabetikum o/t plantar pedis dextra + DM Type 2

+ Anemia ec DD/ - Penyakit Kronis

- Perdarahan -

Defisiensi Fe

Diagnosis Sementara

Gangren diabetikum o/t plantar pedis dextra + DM Type 2 + Anemia ec Penyakit kronis

Terapi:

Tirah baring

Diet DM 1500 kkal

Pasang kateter pantau OUP

IVFD Asering 10 gtt/i

Inj. Ceftriaxone 2 gr/12 jam

Drips Metronidazol 500 mg/8 jam

PCT 3x500 mg

Anjuran

1. Elektrolit, RFT, LFT, HST, D- Dimer, SI, TIBC, Serum ferritin, Reticulosit count,

morfologi darah tepi

2. KGD N/ 2jam PP, HbA1c, Lipid profile

3. Urinalisa

4. Kultur Darah

5. Kultur Luka/Ulkus

Page 37

6. EKG

7. Funduscopy

8. USG colour Doppler

9. Konsul Bedah Vaskular

10. Konsul Mata

11. Konsul divisi HOM

12. Konsul divisi PAI

13. Konsul PTI

Follow Up ruangan tanggal 19 – 20 November 2013

S : sesak nafas (+)

O : Sens : CM;

Page 38

TD : 100-110/60-70 mmHg

HR: 94-104 x/i

RR : 26-30 x/i

T : 36,8-37,8 oC

Pem.Fisik: sama seperti sebelumnya

Diagnosis Sementara


Terapi:

Tirah baring

Diet DM 1500 kkal





PCT 3x500 mg

Hasil Laboratorium :

19 November 2013

Urin rutin Hasil Nilai normal

Warna Kuning Kuning

Kekeruhan Keruh Jernih

Protein - Negatif

Reduksi - Negatif

Sedinmen-eritrosit 0 <3/Ipl

Sedimen-leukosit 2-4/Ipb <5/Ipb

Sedimen-renal epiel Negatif Negatif

Sedimen-blaas epitel Negatif Negatif

Sedimen-vag/urethr.Ep 0-3/Ipb <5Ipb

Page 39

Kristal-ca Oxalat Negatif Negatif

Kristal-T.Phospat Negatif Negatif

Kristal-Cysrin Negatif Negatif

Kristal-urat Negatif Negatif

Silinder Negatif Negatif

Urobillin Positif Negatif

Billirubin Negatif Negatif

Urobillinogen Positif Positif

Ph 5 4,6-8,0

Berat jenis 1,010 1.001-1.035

Nitrit Negatif


Gula puasa

Lipid profile

115 60-110 mg/dl

Page 40


Glukosa ad random 360 < 140 mg/dl

SGOT 13 0 – 40 u/l

SGPT 11 0 – 40 u/l

Alkaline Phospatase 90 30- 142u/l

Total Bilirubin 0,51 0,00 – 1,20 mg/dl

Direct Bilirubin 0,12 0,05- 0,3 mg/dl

Total protein- total

Albumin Globuli

Globulin

Albunin

Total Protein

2,6

2,2

4,2

2,6 – 3,6 g/dl

3,6 – 5,0 g/dl

6,0 – 8,3 g/dl

HbA1C 10,1 < 6,0 %

Gula 2 jam PP 225

Kolesterol total 148 140-200 mg/dl

Trigliserida 80 10-160 mg/dl

HDL-cholesterol 21 35-55 mg/dl

LDL-cholesterol 117 <190 mg/dl

Follow Up ruangan tanggal 21 – 22 November 2013

S : sesak nafas (+)

O : Sens : CM;

TD : 100-110/60-70 mmHg

HR : 94-104 x/i

RR : 26-30 x/i

T : 36,8-37,8 oC


Diagnosis Sementara


Terapi:

Tirah baring

Diet DM 1500 kkal





PCT 3x500 mg

21 November 2013

Page 41




Page 42

DARAH RUTIN HHASIL NILAI NORMAL

WBC 20.680 4000-10000/ul

HGB 7,9 12-14 gr/dl

PLT 570.000 150000-440000/ul

Ht 24,7 %;

MCV 66,0 Fl

MCH 22,1

MCHC 33,5g%

Neutrofil 17.92[10^3/Ul]

Lymph 1,65[10^3/uL]

Mono 1,05[10^3/uL]

Eosinofi l:0.04[10^3/uL]

Basofil 0,02 [10^3/uL]

Neut%: 86,6%;

Lymph%: 8,0%

Mono% 5,1%;

Eosofil%: 0,2 %,

Basofil 0,1%

Analisa gas darah Hasil

PH 7,469

PCO2 22

PO2 150

TCO2 16

Base Axcess -7,8

O2 saturasi 99,5

Jawaban konsul divisi Bedah vaskuler

KU : Borok pada kaki kiri

Therapi : Rencana dilakukan debridement dan amputasi

A : Gangren diabetikum o/t plantar pedis dextra + DM Type 2

+ Anemia ec DD/ - Penyakit Kronis

- Perdarahan

- Defisiensi Fe

+ Hipoalbuminemia + Hipokalemia

P : - Tirah baring

- Diet DM 1500 Kkal

- Pasang kateter pantau OUP

- IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i

- Inj. Ceftriaxone 2 gr/12 jam

- Drips Metronidazol 500 mg/8 jam

- Inj. Levemir 6 iu (malam hari)

- Inj. KCL 1 flc didalam IVFD NaCL 0,9 %

- Drips Albumin 1 fls /hari

- PCT 3x500 mg

Follow Up Ruangan tgl 23 – 24 November 2013

S : Sesak nafas (+), badan lemas (+)

O : Sens: CM

TD: 100-110/60-70 mmHg

HR: 96-112 x/i

RR: 26-28 x/i

T: 36,8-39,3 oC


Diagnosis Sementara

Page 43


Terapi:

Tirah baring

Diet DM 1500 kkal





PCT 3x500 mg

Hasil Laboratorium :

23 November 2013

Serum Iron : 14ug/dl; TIBC: 205ug/dl; Reticulosit Count : 1,6 %




Morfologi darah tepi : Eritrosit: anisitosis, hipokrom

Leukosit: toksik granul, hipersegmented

Trombosit: normal

24 November 2013




Jawaban konsul Divisi Endokrinologi

KU : Borok pada kaki kanan

Dx : Ulkus diabetikum grade II / III º/t pedis dextra + DM tipe 2

Page 44

Therapy : Tirah baring

Diet DM 1500 kkal

IVFD Nacl 0,9% 20 gtt/i

Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam

Drip Metronidazol 500 mg / 8 jam

Injeksi Humulin R 6-6-6 IU

Injeksi Humulin N 0-0-8 IU pukul 22.00 wib

Aptur 1x10 mg

GV 2 x / hari

Anjuran : KGD N / 2 jam pp / 3 hari

KGD adrandom / hari

Lipid profile

HBA1C

Follow Up Ruangan tgl 25 – 26 November 2013

S : Sesak nafas (+), badan lemas (+)

O : Sens: CM

TD: 100-110/60-70 mmHg

HR: 96-112 x/i

RR: 26-28 x/i

T: 36,8-39,3 oC


Diagnosis Sementara


Terapi:

Tirah baring

Diet DM 1500 kkal

Page 45





PCT 3x500 mg

Ambroxol Syr 3xCI

Injeksi Humulin R 6-6-6 IU

Injeksi Humulin N 0-0-8 IU pukul 22.00 wib

Page 46

ulkus diabetikum.docx

Documents