udah jadi dm di ms!!!

PSIK FK UNUD 2010

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA

PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

(Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada

seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula

(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif

(Arjatmo, 2002).

Diabetes Melllitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai

kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan

berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah,

disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop

electron (Kapita Selekta Kedokteran jilid 1)

Diabetes mellitus diartikan pula sebagai penyakit metabolisme yang

termasuk dalam kelompok gula darah yang melebihi batas normal atau

hiperglikemia (lebih dari 120 mg/dl atau 120 mg%). Karena itu DM sering

disebut juga dengan penyakit gula.

2. Epidemiologi/ Insiden Kasus

Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang

lebih 12 juta orang. 7 juta dari 12 juta penderita diabetes tersebut sudah

terdiagnosis; sisanya tidak terdiagnosis. Di Amerika Serikat, kurang lebih

650.000 kasus diabetes baru didiagnosis setiap tahunnya (health people 2000,

1990). Menurut Survey WHO, 8,6% dari jumlah masyarakat Indonesia telah

terdiagnosis Diabetes Melitus, Indonesia menduduki peringkat ke-4 terbesar

setelah India, China, Amerika Serikat.

Angka rawat inap bagi penderita diabetes adalah 2,4 kali lebih besar pada

orang dewasa dan 5,3 kali lebih besar pada anak-anak bila dibandingkan dengan

1 Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Pasien dengan Diabetes Mellitus

PSIK FK UNUD 2010

populasi umum. Separuh dari keseluruhan penderita diabetes yang berusia lebih

dari 65 tahun di rawat di rumah sakit setiap tahunnya. Komplikasi yang serius

dan dapat membawa kematian sering turut menyebabkan peningkatan angka

rawat inap bagi para penderita diabetes.

Survei Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) pada tahun 2001

menyebutkan jumlah penderita DM di Indonesia mencapai 8,6 persen, terjadi

peningkatan jumlah DM di Jakarta dari 1,7 persen pada tahun 1981 menjadi 5,7

persen pada tahun 1993. International Diabetic Federation (IDF)

mengestimasikan bahwa jumlah penduduk Indonesia usia 20 tahun ketas

menderita DM sebanyak 5,6 juta orang pada tahun 2001 dan akan meningkat

menjadi 8,2 juta pada 2020, sedang Survei Depkes 2001 terdapat 7,5 persen

penduduk Jawa dan Bali menderita DM. Data Depkes tersebut menyebutkan

jumlah penderita DM menjalani rawat inap dan jalan menduduki urutan ke-1 di

rumah sakit dari keseluruhan pasien penyakit dalam.

Pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia

meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar

mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat

teratur.

Diabetes terutama prevalen diantara kaum lanjut usia. Diantara individu

yang berusia lebih dari 65 tahun, 8,6% menderita diabetes tipe II. Angka ini

mencangkup 15% populasi pada panti lansia.

Di Amerika Serikat, diabetes merupakan penyebab utama kebutaan yang

baru diantara penduduk berusia 25 hingga 74 tahun dan juga menjadi penyebab

utama amputasi di luar trauma kecelakaan. 30% pasien yang mulai mendapatkan

terapi dialysis setiap tahun menderita penyakit diabetes. Diabetes berada dalam

urutan ke tiga sebagai penyebab utama kematian akibat penyakit dan hal ini

sebagian besar disebabkan oleh angka penyakit arteri koroner yang tinggi pada

para penderita diabetes.

3. Penyebab/Faktor Predisposisi

1. Diabetes tipe I:

a. Faktor genetik


PSIK FK UNUD 2010

Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diwariskan, bukan

ditularkan. Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan

lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga

yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM

merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin.

Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan

kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan

kepada anak-anaknya.

b. Faktor-faktor imunologi

Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana

sel-sel beta dihancurkan oleh antibodi karena dianggap sebagai sel asing.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang

menimbulkan destruksi sel beta.

Beberapa contoh dari virus dan toksin tersebut, antara lain :

Virus dan Bakteri

Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human

coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel

beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga,

virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan

hilangnya autoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri

masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga

bakteri cukup berperan menyebabkan DM.

Bahan Toksik atau Beracun

Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah

alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari

sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.

2. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik


PSIK FK UNUD 2010

diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

3. Diabetes Gestasional

Diabetes Gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes

sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat

sekresi hormon-hormon plasenta. Setelah melahirkan bayi, kadar glukosa

darah akan kembali normal.

4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit

Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.

Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah

hormon yang dilepaskan oleh pankreas, yang bertanggungjawab dalam

mempertahankan kadar gula darah yang normal. Insulin memasukkan gula ke

dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai

cadangan energi.

Pada Diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat

menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin.

Keadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan

komplikasi metabolic akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom

hiperglikemik hiperosmoler nonketonik (HHNK). Hiperglikemia jangka

panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis

(penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf).

Diabetes juga disertai dengan peningkatan insiden penyakit makrovaskuler

yang mencangkup infark miokardium, stroke, dan penyakit vaskuler perifer.

4. Klasifikasi

1. IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Millitus )


PSIK FK UNUD 2010

Sangat tergantung pada insulin. Disebabkan oleh kerusakan sel beta

pankreas karena reaksi autoimin sehingga tubuh tidak dapat memproduksi

insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah.

2. NIDDM ( Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus )

Tidak tergantung insulin. Diabetes ini dsebabkan oleh gangguan

metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar

glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu

oleh pola hidup yang tidak sehat.

3. Gestational Diabetes

Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil.

Diabetes melitus ( gestational diabetes mellitus, GDM) juga melibatkan

suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin

yang tidak cukup, sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. Hal ini

dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang

setelah persalinan. Walaupun demikian, tidak menutup kemungkinan

diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu, dan

sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational

sewaktu-waktu dapat menjadi penderita.

5. Komplikasi

Komplikasi dari diabetes ada beberapa yaitu :

1. Jangka pendek:

Hipoglikemia

Ketoasidosis diabetik

Sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik

2. Jangka panjang

Retinopati

Nefropati

Neuropati : polineuropati sensori(neuropati perifer), neuropati cranial,

dan neuropati otonom

6. Gejala Klinis


PSIK FK UNUD 2010

Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

a. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai

melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic

diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga

klien mengeluh banyak kencing.

b. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan

banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak

minum.

c. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami

starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan.

Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya

akan berada sampai pada pembuluh darah.

d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,

maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang

lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka

tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh

termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan

DM walaupun banyak makan akan tetap kurus

e. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)

yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan

sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

7. Pemeriksaan fisik

a. Inpeksi : lemah, pucat

b. Auskultasi : suara napas normal

c. Perkusi : tidak ada asites


PSIK FK UNUD 2010

d. Palpasi : tidak ada nyeri tekan abdomen, nadi 80x per menit

8. Pemeriksaan diagnostik/ penunjang

Pemeriksaan diagnosis

Glukosa darah: meningkat 100-200 mg/dL, atau lebih.

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok.

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.

Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari

330mOsm/l.

Elektrolit:

Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler),

selanjutnya akan menurun.

Fosfor : lebih sering menurun.

Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal

yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

(lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam

membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang

berhubungan dengan insiden.

Pemeriksaan mikroalbumin

Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular

Nefropati Diabetik

Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit diabetes adalah

terjadinya nefropati diabetic, yang dapat menyebabkan gagal ginjal

terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau

hemodialisis.

Nefropati diabetic ditandai dengan kerusakan glomerolus ginjal yang

berfungsi sebagai alat penyaring.

Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan lolosnya protein

albumin ke dalam urine.

Adanya albumin dalam urin (=albuminoria) merupakan indikasi

terjadinya nefropati diabetic.


PSIK FK UNUD 2010

Manfaat pemeriksaan Mikroalbumin (MAU)

Diagnosis dini nefropati diabetic

Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskular dan mortalitas

pada pasien DM

Jadwal pemeriksaan Mikroalbumin

Untuk DM Tipe 1, diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 tahun

didiagnosis DM

Untuk DM tipe 2

o Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan

o Secara periodic setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter

Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C

Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM

HbA1c atau A1C

Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa dengan

hemoglobin (glycohemoglobin)

Jumlah A1C yang terbentuk, tergantung pada kadar glukosa darah

Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan

sel darah merah)

Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam jangka

waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan

Manfaat pemeriksaan A1C

Menilai kualitas pengendalian DM

Menilai efek terapi atau perubahan terapi setelah 8-12 minggu

dijalankan

Tujuan Pemeriksaan A1C

Mencegah terjadinya komplikasi (kronik) diabetes karena :

A1C dapat memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi diabetes

Komplikasi diabetes dapat muncul jika kadar glukosa darah terus

menerus tinggi dalam jangka panjang

Kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang (2-3 bulan) dapat

diperkirakan dengan pemeriksaan A1C

Jadwal pemeriksaan A1C


PSIK FK UNUD 2010

Untuk evaluasi awal setelah diagnosis DM dipastikan

Secara periodic (sebagai bagian dari pengelolaan DM) yaitu :

Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum tercapai)

Minimal 2 kali dalam setahun.

9. Diagnosis /kriteria diagnosis

Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan

metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan

diagnosis DM (mg/dl).[3]

Bukan

DM

Belum

pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktu:

Plasma vena <110 110 - 199 >200

Darah kapiler <90 90 – 199 >200

Kadar glukosa darah puasa:

Plasma vena <110 110 - 125 >126

Darah kapiler <90 90 – 109 >110

10. Therapy /Tindakan Penanganan

Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet.

Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak

makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Penderita

diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu

dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi

cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula

darah dan berat badan.


http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus#_note-DM

PSIK FK UNUD 2010

Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah

raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana cara

menghindari terjadinya komplikasi.

Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan memerlukan

pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara

teratur.

Namun, sebagian besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan

dan melakukan olah raga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi

sulih insulin atau obat hipoglikemik (penurun kadar gula darah) per-oral.

Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat diobati

dengan obat oral. Jika pengendalian berat badan dan berolahraga tidak berhasil

maka dokter kemudian memberikan obat yang dapat diminum (oral = mulut)

atau menggunakan insulin.

Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes, yaitu:

1) Obat hipoglikemik oral

Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah

secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada

diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan

klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara

merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan

efektivitasnya.

Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin

tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos

bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus.

Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes

tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan

cukup.

Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun

beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat

hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan

baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin.


PSIK FK UNUD 2010

2) Terapi Sulih Insulin

Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga

harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat

dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung

sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan).

Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada

saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik

karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam

penentuan dosisnya.

Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di

lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar

tidak terasa terlalu nyeri.

Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan

dan lama kerja yang berbeda:

1. Insulin kerja cepat

Contohnya adalah insulin regular, yang bekerja paling sebentar.

Insulin ini sering kali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20

menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama

6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang

menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disuntikkan 15-20

menit sebelum makan.

2. Insulin kerja sedang

Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan.

Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimum

dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa

disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari

dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan

sepanjang malam.

3. Insulin kerja lambat

Contohnya adalah insulin suspensi sengyang telah dikembangkan.

Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.


PSIK FK UNUD 2010

Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan

sehingga bisa dibawa kemana-mana.

Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:

Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya

Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan

menyesuaikan dosisnya

Aktivitas harian penderita

Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami

penyakitnya

Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari.

Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari

insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah

yang paling minimal.

Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis

insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan

kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur

malam.

Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja

cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai

suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari.

Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama

setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya

tergantung kepada makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya.

Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam

makanan dan olah raga.

Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak

sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu

tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi ini

mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi

terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya.

Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya

pada tempat suntikan. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan


PSIK FK UNUD 2010

nyeri dan rasa terbakar, diikuti kemerahan, gatal dan pembengkakan di

sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam.

Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga

kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit

berlekuk-lekuk). Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara

mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Pada

pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Primer assessment/primer survey

1). Data Subyektif

Identitas Pasien

Nama

Umur

Jenis kelamin

Status

Agama

Suku Bangsa

Pendidikan

Bahasa yang digunakan

Pekerjaan

Alamat

Diagnosa medis

Keluarga yang menemani atau bertanggungjawab

Keluhan Utama


PSIK FK UNUD 2010

a. Keluhan utama saat masuk rumah sakit

Keluhan yang paling utama dikeluhkan oleh pasien sehingga

masuk rumah sakit

b. Keluhan saat pengkajian

Keluhan yang dikeluhkan pasien saat dilakukan pengkajian

Riwayat Penyakit

a. Riwayat Penyakit Terdahulu

Catatan tentang penyakit yang pernah dialami pasien sebelum

masuk rumah sakit

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Catatan tentang penyakit yang dialami pasien saat ini (saat

pengkajian)

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Catatan tentang penyakit keluarga pasien yang berhubungan

dengan penyakit saat ini

2). Data Obyektif

Airway: -

Breathing: hiperventilasi, napas bau aseton

Circulation: lemah, tampak pucat ( disebabkan karena glukosa Intra Sel

Menurun sehingga Proses Pembentukan ATP/Energi

Terganggu)

Disability: perubahan kesadaran (jika sudah terjadi ketoasidosis

metabolik)

b. Secondary assesment

1). Exposure: -

2). Five Intervension:

Glukosa darah: meningkat 100-200 mg/dL, atau lebih.

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok.

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.

Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari

330mOsm/l.

Elektrolit:


PSIK FK UNUD 2010

Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan

seluler), selanjutnya akan menurun.

Fosfor : lebih sering menurun.

Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari

normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4

bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat

bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak

adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden.

Pemeriksaan mikroalbumin

Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular

Nefropati Diabetik

Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit

diabetes adalah terjadinya nefropati diabetic, yang dapat

menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita

perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis.

Nefropati diabetic ditandai dengan kerusakan glomerolus

ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring.

Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan

lolosnya protein albumin ke dalam urine.

Adanya albumin dalam urin (=albuminoria) merupakan

indikasi terjadinya nefropati diabetic.

Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C

Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM

HbA1c atau A1C

Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara

glukosa dengan hemoglobin (glycohemoglobin)

Jumlah A1C yang terbentuk, tergantung pada kadar glukosa

darah

Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan

(sesuai dengan sel darah merah)


PSIK FK UNUD 2010

Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata

dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan

3). Give Comfort:

Nyeri di bagian abdomen karena ketoasidosis diabetik

4). Head to toe

Kepala

Bentuk simetris, warna rambut hitam, persebaran rambut

merata, kebersihan cukup, benjolan tidak ada, nyeri tekan

tidak ada.

Muka

Bentuk simetris, agak pucat, edema tidak ada, nyeri tidak ada.

Mata

Konjungtiva anemis, reflek pupil ishokor, benjolan tidak ada,

nyeri tekan tidak ada.

Hidung

Bentuk simetris, secret tidak ada

Telinga

Serumen tidak ada, bentuk simetris, nyeri tekan tidak ada.

Mulut dan Gigi

Bentuk simetris, mukosa mulut kering, kebersihan cukup,

lidah bersih, pembesaran tonsil tidak ada.

Leher

Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, distensi vena jugularis

tidak ada.

Thorak

Bentuk dada simetris, suara nafas wheezing dan krekel tidak

ada, retraksi otot dada tidak ada

Abdomen

Bentuk simetris, lesi tidak ada, peristaltic usus 8 x/menit,

pembesaran hati tidak ada, nyeri lepas dan nyeri tekan tidak

ada, asites tidak ada.

Ekstermitas


PSIK FK UNUD 2010

Edema tidak ada, sianosis tidak ada, pergerakan terkoordinir

tetapi lemah.


PSIK FK UNUD 2010


Glukosa darah meningkat

Intoleransi aktivitas

Hiperglikemia

Resiko Cedera

Resistensi Insulin

Glukosa Intra Sel Menurun

Lemah

Glukoneogenesis Meningkat

Cadangan Lemak

&protein ber (-)

Berat Badan

Berkurang

Basa Keton Meningkat

Insufiensi Insulin

DM Tipe I DM Tipe II

Hiper-osmolaritas Darah

PK: Ketoasidosis

Diabetik

Proses Pmbntkn ATP/Energi Terganggu

Komplikasi Vaskuler

Mikro Vaskuler

Makro Vaskuler

Retinopati

Nepropati

Neuropati

Parastesia (kesemutan, rasa terbakar)

Semibilitas nyeriSuhu menurun

Kurang Informasi

Kurang pengetahuan ttg DM

Kurang Mentaati Diet

PK.Hipoglikemia

PK.Ganggr

en

Merangsang Pusat Rasa Haus

PK GGK

Merangsang pusat rasa lapar

Polifalgia

POHON MASALAH

Ambang Batas Ginjal Terlampaui

E/: peny.autoimun (genetik)

F/ Predisposisi:Usia ≥65 th, riwayat kel.DM, Pola Makan Bertambah

E/: Obesitas, Gaya Hidup

Glukosuria

Tanda dan gejala :Mual, muntah, nyeri abdomen,

hiperventilasi, napas bau aseton, perubahan kesadaran

Risiko tinggi terhadap Infeksi

Ansietas

PSIK FK UNUD 2010


Perubahan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan

tubuhDehidrasi

Perubahan Pola Tidur

Poliuria

Kekurangan Volume Cairan

Polidipsi

Diuresis osmotik

meningkat

Glukosuria Merangsang Pusat Rasa Haus

Berat Badan

Berkurang

PSIK FK UNUD 2010

2. Diagnosa

a. Kekurangan cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari

hiperglikemia).

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin ( penurunan ambilan dan penggunaan glokosa

oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/lemak)

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan energy metabolic

d. Ansietas berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit

diabetes melitus

3. Rencana Tindakan

1. Kekurangan cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari

hiperglikemia).

Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ... x 24

jam diharapkan cairan/elektrolit dan keseimbangan asam

basa dapat terpenuhi.

Kriteria hasil : tekanan darah stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor

kulit, haluaran urine tepat secara individu.

Tindakan/ intervensi Rasional

Mandiri

1. pantau tanda-tanda vital.

2. pola napas seperti adanya

pernapasan Kussmaul atau

pernapasan yang berbau keton.

3. frekuensi dan kualitas pernapasan,

pengguanaan otot bantu napas, dan

adanya periode apnea dan

munculnya sianosis

Mandiri

1. hipovolemia dapat

dimanifestasikan oleh hipotensi dan

takikardi.

2. paru-paru mengeluarkan asam

karbonat melalui pernapasan yang

menghasilkan kompensasi alkalosis

respiratoris terhadap keadaan

ketoasidosis.

3. koreksi hiperglkemia dan asidosis

akan menyebabkan pola dan frekuensi


PSIK FK UNUD 2010

4. suhu, warna kulit dan

kelembabannya.

5. kaji nadi perifer, pengisian kapiler,

turgor kulit, dan membran mukosa.

6. pantau masukan dan pengeluaran,

catat berat jenis urine.

7. ukur berat badan setiap hari

8. pertahankan untuk memberikan

cairan paling sedikit 2500ml/hari

9. catat hal-hal yang dilaporkan seperti

mual, nyeri abdomen, muntah dan

disertasi lambung

10. observasi adanya perasaan

kelelahan yang meningkat, edema,

peningkatana berat badan, nadi

tidak teratur, dan adanya distensi

pada vaskuler.

Kolaborasi

1. berikan terapi sesuai dengan indikasi;

normal salin atau setengah normal

salin dengan atau tanpa dektrosa.

Albumin, plasma, atau dekstran.

pernapasan akan mendekati normal.

4. demam dengan kulit yang

kemerahan, kering mungkin sebagai

cerminan dari dehidrasi.

5. merupakan indikator dari tingkat

dehidrasi, atau volume sirkulasi yang

adekuat.

6. memberikan perkiraan kebutuhn

akan cairan pengganti, fungsi ginjal,

dan keefektifan dari terapi yang

diberikan.

7. memberikan hasil pengkajian

yang terbaik dari status cairan yang

sedang berlangsung dan selanjutnya

dalam memperbaiki cairan pengganti.

1. mempertahankan hidrasi/volume

sirkulasi.

2. kekurangan cairan dan elektrolit dapat

mengubah motilitas lambungdan

secara potensial akan menimbulkan

kekurangan cairan dan elektrolit.

3. pemberian cairan untuk perbaikan

yang cepat sangat berpotensi

menimbulkan beban cairan

Kolaborasi

1. tipe dan jumlah dari cairan tergantung

pada derajat kekurangan cairan dan

respons pasien secara individual,

plasma ekspander (pengganti) kadang


PSIK FK UNUD 2010

2. pasang atau pertahankan kateter urine

agar tetap terpasang.

3. pantau pemeriksaan laboratorium

seperti Hematokrit (Ht),

BUN/Kreatinin, osmolaritas darah,

Natrium, Kalium.

4. berikan kalium atau elektrolit yang

lain melalui IV dan/atau melalui oral

sesuai indikasi.

5. berikan bikarbonat bila pH kurang

dari 7,0

6. pasang selang NGT dan lakukan

penghisapan sesuai dengan indikasi.

dibutuhkan jika kekurangan tersebut

mengancam kehidupan atau tekanan

darah sudah tidak dapat kembali

normal dengan usaha-usaha rehidrasi

yang telah dilakukan.

2. memberikan pengukuran yang

tepat/akurat terhadap pengukuran

haluaran urine terutama jika neuropati

otonom menimbulkan gangguan

kantung kemih (retensi urine/

inkontenensia)

3. mengkaji tingkat hidrasi.

4. kalium harus ditambahkan pada IV

(segera aliran urine adekuat) untuk

mencegah hipokalemia.

5. diberikan dengan hati-hati untuk

membantu mempebaiki asidosis pada

adanya hipotensi atau syok.

6. menekompresi lambung dan dapat

menghilangkan muntah.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin,

Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ... x 24 jam

diharapkan intake nutrisi adekuat.

Kriteria hasil : berat badan pasien seimbang dan tidak lemah

Tindakan/ intervensi Rasional

Mandiri Mandiri


PSIK FK UNUD 2010

1. Timbang berat badan setiap hari atau

sesuai dengan indikasi

2. Tentukan program diet dan pola

makan pasien dan bandingkan dengan

makanan yang dapat dihabiskan

pasien.

3. Auskultasi bising usus, catat adanya

nyeri abdomen/perut kembung, asites,

mual, muntah

4. Berikan makanan cair yang

mengandung nutrien dan elektrolit

dengan segera

5. Identifiikasi makanan yang disukai

oleh pasien

6. Observasi tanda-tanda hipoglikemia.

Seperti perubahan tingkat kesadaran,

kulit lembab/dingin, denyut nadi

cepat , lapar peka rangsang, cemas,

sakit kepala, pusing, sempoyongan.

Kolaborasi

1. lakukan pemeriksaan gula darah

dengan menggunakan “finger stick”.

2. pantau pemeriksaan laboratorium,

seperti glukosa darah, aseton, pH, dan

HCO3.

3. berikan pengobatan insulin secara

1. mengkaji pemasukan makanan yang

adekuat

2. mengidentifikasi kekurangan dan

penyimpangan dari kebutuhan

terapeutik.

3. hiperglikemia dan gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit

dapat menurunkan motilitas/fungsi

lambung (distensi atau ileus paralitik)

4. pemberian makanan melalui oral akan

lebih baik jika pasien sadar an fungsi

gastrointestinal baik.

5. jika makanan yang disukai pasien

dapat dimasukkan dalam perencanaan

makan, kerjasama ini dapat

diupayakan setelah pulang.

6. karena metabolisme karbohidrat

mulai terjadi (gula darah akan

berkurang dan sementara tetap

diberikan insulin maka Hipoglikemi

dapat terjadi. Jika pasien dalam

keadaan koma, hipoglikemia mungkin

akan terjadi tanpa memperlihatkan

perubahan tingkat kesadaran.

Kolaborasi

1. analisa di tempat tidur terhadap gula

darah lebih akurat menunjukkan

keadaan saat dilakukan pemeriksaan).

2. gula darah menurun perlahan dengan

penggantian cairan dan terapi insulin


PSIK FK UNUD 2010

teratur dengan metode IV secara

intermiten atau secara kontinyu.

4. berikan larutan glukosa, misalnya

dekstrosa dan setengah salin normal.

5. lakukan konsultasi dengan ahli diet.

6. berikan diet kira-kira 60%

karbohidrat, 20% protein dan 20%

lemak dalam penataan

makan/pemberian makanan

tambahan.

7. berikan obat metaklopramid (reglan);

tetrasiklin.

terkontrol.

3. insulin reguler memiliki awitan cepat

dan karenanya dengan cepat pula

dapat membantu memindahkan

glukosa kedalam sel.

4. larutan glukosa ditambahkan setelah

insulin dan cairan mebawa gula darah

kira0kira 250 mgg/dl.

5. sangat barmanfaat dalam perhitungan

dan penyesuaian diet untuk memenuhi

kebutuhan nutrisis pasien.

6. kompleks karbohidrat (seperti jagung,

wortel, brokoli, buncis, gandum, dll)

menurunkan kadar glukosa/

kebutuhan insulin, menurunkan kadar

kolesterol darah dan meningkatkan

rasa kenyang.

7. dapat bermanfaat dalam mengatasi

gejala yang berhubungan dengan

neuropati otonom yang

mempengaruhi saluran cerna, yang

selanjutnya meningkatkan pemasukan

melalui oral dan absorps zat makanan.

3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan energy metabolic

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ... x 24

jam diharapkan aktivitas pasien meningkat

Kriteria Hasil : TTV normal, pasien tidak lemah, menunjukkan adanya

perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam

aktivitas yang diinginkan.

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL


PSIK FK UNUD 2010

Mandiri

1. Observasi TTV tiap 8 jam

2. Kaji kemampuan pasien untuk

melakukan aktivitas

3. Catat laporan terhadap

peningkatan kelemahan selama

dan setelah aktivitas.

4. Bantu ADL pasien.

5. Anjurkan mobilisasi secara

bertahap.

Mandiri

1. Untuk mengetahui perkembangan

pasien.

2. Untuk mengetahui sejauh mana tingkat

toleransi aktivitas

3. Untuk menentukan batasan intervensi

4. Untuk mendorong kemandirian pasien

5. Untuk mencegah kekakuan otot

4. Ansietas berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit diabetes

melitus

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ... x ...

menit diharapkan ansietas pasien berkurang/ hilang

Kriteria Hasil : Pasien tidak cemas lagi/ cemas pasien berkurang, pasien

tidak bertanya – tanya tentang penyakitnya, ekspresi

wajah tidak sedih

TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

1.Kaji tingkat ansietas

2.Pantau respon fisik,

3.Jelaskan tindakan/ prosedur yang

akan dilakukan

4.Tinggal bersama pasien,

mempertahankan sikap tenang

5.Berikan kesempatan psien untuk

Mandiri

1.Untuk mengetahui tingkat kecemasan

pasien.

2.Untuk meningkatkan pengeluaran

penyekat dan adenergik pada daerah reseptor

3.Memberikan informasi akurat yang dapat

menurunkan kesalahan interpretasi yang

dapat berperan pada reaksi ansietas dan

ketakutan

4.Menegaskan pada pasien atau orang

terdekat bahwa walaupun perasaan pasien


PSIK FK UNUD 2010

bertanya diluar kontroltapi lingkungan tetap aman

5.Menambah kepercayaan pasien dan

menurunkan kesalahan persepsi/ inetrpretasi

informasi

4. Evaluasi

Diagnosa Evaluasi

Kekurangan cairan berhubungan dengan

diuresis osmotik (dari hiperglikemia).

S : klien sudah tidak mengeluh tidak

nyaman karena terlalu sering kencing

(poliuria).

O : tekanan darah (100-120/80-

100)mmHg

Urin normal

A : masalah teratasi.

P : Hentikan tindakan

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin (penurunan

ambilan dan penggunaan glokosa oleh

jaringan mengakibatkan peningkatan

metabolisme protein/lemak)

S : klien sudah tidak merasa lemah lagi

O : BB seimbang

A : masalah teratasi, tujuan tercapai

P : Hentikan tindakan

Intoleran aktivitas berhubungan dengan

penurunan metabolik

S: pasien mengatakan dapat melakukan

aktivitas sendiri

O: TTV normal, pasien terlihat

bersemangat

A: tujuan tercapai, masalah teratasi

P: Pertahankan kondisi

Ansietas berhubungan dengan kurang

informasi tentang penyakit diabetes

melitus

S: Pasien mengatakan sudah mengerti

dengan penjelasan yang diberikan dan


PSIK FK UNUD 2010

sudah tau penyakit dan perawatannya

O: Pasien tampak mengangguk saat diberi

penjelasan dan saat ditanya pasien bisa

menjawab

A: Tujuan tercapai, masalah teratasi

P : Pertahankan kondisi

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:

EGC

Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba

Medika

Robbins. 1999. Dasar Patologi Penyakite Edisi 5. Jakarta : EGC


udah jadi dm di ms!!!

Documents