26

VI. PENJELASAN LEARNING OBJECTIVE1. A. Asma BronchialDefinisi:Asma bronkiale adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.Etiologi:Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasitimbulnya serangan asma bronkhial.a. Faktor predisposisi GenetikDimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahuibagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.b. Faktor presipitasi AlergenDimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasanex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi2. Ingestan, yang masuk melalui mulutex: makanan dan obat-obatan3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulitex: perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuacaCuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. Lingkungan kerjaMempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.Gejala Klinis:Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ),batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejalatersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.Faktor Resiko:a. Debu rumahAsma bronkiale disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya tungau debu rumah yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang sehingga merangsang terjadinya reaksi hipersentitivitas tipe I. Tungau debu rumah ukurannya 0,1 - 0,3 mm dan lebar 0,2 mm, terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang banyak mengandung debu. Misalnya debu yang berasal dari karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan lama tidakdibersihkan, juga dari tumpukan koran-koran, buku-buku, pakaian lamab. Aktifitas fisikAsma yang timbul karena bergerak badan terjadi bila seseorang mengalami gejala-gejala asma selama atau setelah berolahraga atau melakukan gerak badan. Pada saat penderita dalam keadaan istirahat, ia bernafas melalui hidung. Sewaktu udara bergerak melalui hidung, udara itu dipanaskan dan menjadi lembab. Saat melakukan gerak badan, pernafasan terjadi melalui mulut, nafasnya semakin cepat dan volume udara yang dihirup bertambah banyak. Hal ini dapat menyebabkan otot yang peka di sekitar saluran pernafasan mengencang sehingga saluran udara menjadi lebih sempit, yang menyebabkan bernafas menjadi lebih sulit sehingga terjadilah gejala-gejala asma.c. Perubahan cuacaKondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginya kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah. Epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran lendir yang berlebihan.Hal ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung dapat menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma adalah alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4mikron) dan dapat terbang di udara sehingga menyebabkan serangan asma, terutama dari burung dan hewan menyusui.d. Asap rokoke. Riwayat Penyakit KeluargaPatofisiologi:Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polosbronkus yang menyebabkan sukar bernafas.Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara.Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yangalergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgEabnormal dalam jumlahbesar dan antibodi ini menyebabkanreaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma,antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan eratdengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orangtersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast danmenyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagaimacam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksisyang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhiouluskecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polosbronkhiolussehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karenapeningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karenabronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternalyang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapatmelakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal inimenyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisamenyebabkan barrel chest.Pemeriksaan fisik yang khas:a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam posisiduduk.b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.c. Paru :Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.Perkusi : hipersonorPalpasi : Vokal Fremitus kanan dan kiriPemeriksaan Penunjang:1. Pemeriksaan radiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu seranganmenunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalahsebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.2. Pemeriksaan tes kulitDilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapatmenimbulkan reaksi yang positif pada asma.3. ElektrokardiografiGambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagimenjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi padaempisema paru yaitu :a. perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi danclock wise rotation.b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB( Right bundle branch block).c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, danVES atau terjadinya depresi segmen ST negative.4. Scanning paruDengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udaraselama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.5. SpirometriUntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang palingcepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.Penatalaksanaan:1) Pengobatan non farmako: Memberikan penyuluhan Menghindari faktor pencetus Pemberian cairan Fisioterapi Beri Oksigen bila perlu2) Pengobatan farmakologi: Bronkodilator: Obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan : Simpatomimetik (andrenergik) dan Santin (teofilin). Kromalin: Untuk pencegah serangan asma Ketolifen: Diberikan secara oral

Komlikasi:Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :1. Status asmatikus2. Atelektasis3. Hipoksemia4. Pneumothoraks5. EmfisemaB. BRONCHIEKTAKSISDefinisi:Bronkiektaksis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkuslokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau ireversibel. Etiologi:Penyebab bronkiektaksis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Peda kenyataannya kasus-kasus bronkiektaksis dapat timbul secara kongenital maupun didapat.1. Kelainan kongenitalDalam hal ini bronkiektaksis terjadi sejak individu dalam kandungan. Faktor genetik atau faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus memegang peran penting. Bronkiektaksis yang timbul kongenital mempunyai ciri-ciri sebagai berikut : Pertama, bronkiektaksis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru Kedua, bronkiektaksis kongenital sering menyertai penyakit kongenital lainnya seperti : Mucoviscidosis, sindrom katagner Ketiga : tidak adanya tulang rawan bronkus, penyakit jantung bawaan, kifoskoliosis kongenital.2. Kelainan didapat Infeksi : bronkiektaksis sering terjadi sesudah seorang anak menderita pneumonia yang sering kambuh dan berlangsung lama. Obstruksi bronkus : disebabkan oleh korpus alienum, karsinoma bronkus atu tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus.

Gejala Klinis:Pada bronkiektasis ringan atau yang hanya mengenai satu lobus saja, mungkin tidak terdapat gejala. Kalaupun ada, biasanya batuk bersputum yang menyertai batuk pilek selama 1-2 minggu komplikasi pneumonia jarang dan progrevisitasnya lambat.Pada bronkiektasis berat, pasien mengalami batuk terus menerus dengan sputum yang banyak (200-300 ml) yang bertambah berat jika terjadi infeksi saluran nafas atas. Biasanya dapat diikuti dengan demam, tidak ada nafsu makan, penurunan berat badan, anemia, nyeri pleura, dan lemah badan. Sesak nafas dan sianosis timbul pada kelainan yang luas. Faktor Resiko:1.Kekurangan mekanisme pertahanan yang didapat atau kongenital, biasanya kelainan imunologi berupa kekurangan globulin gamma atau kelainan imunitas selular atau kekurangan alfa-1antitripsin.2.Kelainan struktur kongenital seperti fibrosis kistik, sindrom Kartagener, kekurangan kartilago bronkus, dan kifoskoliosis kongenital.3.Penyakit paru primer seperti tumor paru, benda asing, atau tuberkulosis paru.Patofisiologi:Belumdiketahuisecarasempurna,tetapinampaknyayangmenjadipenyebabutama adalah peradangan dengan destruksi otot, jaringan elastik dan tulang rawan dinding bronkus, oleh mukus yang terinfeksi yang kontak lama dan erat dengan dindingbronkus. Mukus mengandung produk-produk neutrofil yang bisa merusak jaringan paru (protease serin, elastase, kolagenase), oksida nitrit, sitokin inflamasi (IL8) dan substansi yang menghambat gerakan silia dan mucociliary clearance. Terjadi mukokel yang terinfeksi setelah dilatasi mekanik bronkus yang telah lunak oleh pengaruh proteolitik.Inflammatory insult yang pertama akan diikutioleh kolonisasibakteriyang akanmenyebabkankerusakan bronkus lebih lanjut dan predisposisi untuk kolonisasi lagi dan ini merupakan lingkaran yang tidak terputus. Pada akhirnya terjadi fibrosis dinding bronkus dan jaringan paru sekitarnya menyebabkan penarikan dinding bronkus yang sudah lemah sehingga terjadi distorsi. Distensi juga bisa diperberat oleh atelektasis paru sekitar bronkus yang menyebabkan bronkus mendapatkan tekanan intratorakal yang lebih besar. Gambar 1. Perbandingan bronkus normal dengan bronkus pada bronkiektasisPemeriksaan fisik yang khas:a.InspeksiKlien dengan bronkhiektasis terlihat mengalami batuk-batuk dengan sputum yang banyak terutama pada pagi hari serta setelah tiduran dan berbaring. Pada inspeksi, bentuk dada biasanya normal.Adanya batuk darah sering dijumpai pada sekitar 50% dari klien dengan bronkhiektasis. Batuk darah pada klien dengan bronkhiektasis biasanya bersifat masif karena sering melibatkan pecahnya pembuluh darah arteri yang meregang pada dinding bronkhus dan melemahnya dinding bronkhus akibat stimulus batuk lama dapat menyebabkan batuk darah masif.b.PalpasiPada palpasi, ekspansi meningkat dan taktil fremitus biasanya menurun.c.PerkusiPada perkusi, didapatkan suara normal sampai hipersonor.d.AuskultasiSering didapatkan adanya bunyi napas ronkhi dan wheezing sesuai tingkat keparahan obstruktif pada bronkhiolus.Pemeriksaan Penunjang: SpirometriPada spirometri sering menunjukkan keterbatasan aliran udara dengan rasio penurunan volume ekspirasi paksadalam satu detik (FEV1) untuk memaksa volume kapasitas paksa (FVC). FVC normal atau sedikit berkurang dan FEV1 menurun. Penurunan FVC menunjukkan bahwa saluran udara tertutup oleh lendir, di mana saluran napas kolaps saat ekspirasi paksa atau adanya pneumonitis pada paru. Pemeriksaan laboratoriumSputum biasanya berlapis tiga. Lapisan atas terdiri dari busa, lapisan tengah adalah sereus, dan lapisan bawah terdiri dari pus dan sel-sel rusak. Sputum yang berbau busuk menunjukkan infeksi oleh kuman anaerob. Pemeriksaan darh tepi menunjukan hasil dalam batas normal, demikian pula dengan pemeriksaan urin dan EKG, kecuali pada kasus lanjut. Pemeriksaaan radiologiFoto torak normal tidak menyingkirkan kemungkinan penyakit ini. Biasanya didapatkan corakan paru yang menjadi lebih kasar dan batas-batas corakan menjadi kabur, daerah yang terkena corakan tampak mengelompok, kadangkadang ada gambaran sarang tawon serta gambaran kist5ik yang berdiameter sampai 2 cm dan kadang-kadang terdapat garis batas permukaan udara-cairan.

Penatalaksanaan:1. Meningkatkan pengeluaran sekret trakeobronkial. Drainase postural dan latihan fisioteramaspi untuk pernafasan dan batuk yang produktif, agar sekret dapat dikeluarkan secara maksimal.2. Mengontrol infeksi, terutama pada fase eksaserbasi akut. Pilihan antibiotik berdasarkan pemeriksaan bakteri dari sputumnya dan resistensinya. Sementara menunggu hasil biakan, dapat diberikan antibiotik berspektrum luas seperti ampisilin, kotrimokazol, dan amoksisilin. Antibiotik diberiakn samapi produksi sputum minimal dan tidak purulen3. Mengembalikam aliran udara pada saluran nafas yang mengalami obstruksi. Bronkodilator diberikan selain untuk mengatasi bronkospasme, juga untuk memperbaiki drainase sekret. Alat pelembab dan nebulizer dapat dipakai untuk melembabkan sekret. Bronkuskopi kadang-kadanng perlu untuk pengangkatan benda asing atau sumbatan mukus. Pasien dianjurkan untuk menghindari rangsangan bronkus dari asap rokok dan polusi udara yang tercemar berat dan mencegah pemakain obat sedatif dan obat yang menekan refleks batuk.4. Operasi dilakukan bila pasien tidak menunjukkan perbaikan klinis yang jelas setelah mendapatkan pengobatan konservatif yang ade kuat selama 1 tahun atau timbul hemoptisis yang masif, pertimbangan operasi berdasarkan fungsi pernafasan, umur, keadaan mental, luasnya bronkiektasis, keadaan bronkus pasien, dan hasil terhadap pengobatan.Komplikasi: Bonkhitis kronik Pneumonia dengan atau tanpa atelektasis Peluritis Efusi pleura atau empiema Abses metastasis di otak Hemoptisis Sinusitis Kor pulmonal kronik Kegagalan pernafasan

C. PPOKDefinisi: Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) didefinsikan sebagai penyakit atau gangguan paru yang memberikan kelainan ventilasi berupa ostruksi saluran pernapasan yang bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversible.Etiologi: Berbeda dengan asma, penyakit PPOK menyebabkan obstruksi saluran pernapasan yang bersifat ireversibel. Gejala yang ditimbulkan pada PPOK biasanya terjadi bersama-sama dengan gejala primer dari penyebab penyakit ini. Etiologi PPOK yang utama adalah emfisema, bronkitis kronik, dan perokok berat. Yang karakteristik dari bronkitis kronik adalah adanya penyempitan dari dinding bronkus (diagnosis fungsional), sedangkan dari emfisema adalah diagnosis histopatologinya, sementara itu pada perokok berat adalah diagnosis kebiasaan merokoknya (habit).Gejala Klinis:Gejala klinis yang biasa ditemukan pada penderita PPOK adalah sebagai berikut.20,21 a. Batuk kronik Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun terakhir yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat terjadi sepanjang hari atau intermiten. Batuk kadang terjadi pada malam hari.

b. Berdahak kronik Hal ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. Kadang kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerustanpa disertai batuk. Karakterisktik batuk dan dahak kronik ini terjadi pada pagi hari ketika bangun tidur.

c. Sesak napas Terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, gunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak.d. Anoreksia dan BB menurunFaktor Resiko:

Terdapat beberapa faktor-faktor yang dapat memicu terjadi PPOK ini, yaitu: a. Kebiasaan merokok Pada perokok berat kemungkinan untuk mendapatkan PPOK menjadi lebih tinggi. WHO menyatakan hampir 75% kasus bronkitis kronik dan emfisema diakibatkan oleh rokok. Dilaporkan perokok adalah 45% lebih beresiko untuk terkena PPOK dibanding yang bukan perokok.

b. Polusi udara Polutan adalah bahan-bahan yang ada di udara yang dapat membahayakan kehidupan manusia. Polutan dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu senyawa-senyawa di dalam udara murni (pure air) yang kadarnya dia atas normal, molekul-molekul (gas-gas) selain yang terkandung dalam udara murni tanpa memperhitungkan kadarnya dan partikel.c.Pekerjaan Pekerja tambang yang bekerja di lingkungan yang berdebu akan lebih mudah terkena PPOK. Perjalanan debu yang masuk ke saluran pernapasan dipengaruhi oleh ukuran partikel tersebut. Partikel yang berukuran 5 m atau lebih akan mengendap di hidung, nasofaring, trakea dan percabangan bronkus. Partikel yang berukuran kurang dari 2 m akan berhenti di bronkiolus respiratorius dan alveolus. Partikel yang berukuran kurang dari 0,5 m biasanya tidak sampai mengendap di saluran pernapasan akan tetapi akan dikeluarkan lagi.

Berbagai faktor lain, yakni : Jenis kelamin, dimana pasien pria lebih banyak daripada wanita. Ini dikarenakan perokok pria lebih banyak 2 kali lipat daripada wanita.Usia Ini berhubungan dengan lamanya seseorang merokok, berapa banyak bungkus rokok yang telah dihabiskan. Semakin dewasa usia seseorang maka semakin banyak rokok yang telah dihisap (Kamangar, 2010). Infeksi saluran pernapasan Infeksi saluran pernapasan adalah faktor resiko yang berpotensi untuk perkembangan dan progresi PPOK pada orang dewasa. Infeksi saluran pernapasan pada anak-anak juga dipercaya berpotensi sebagai faktor predisposisi perkembangan PPOK. Walaupun infeksi saluran pernapasan adalah salah satu penyebab penting terjadinya eksaserbasi PPOK, hubungan infeksi saluran pernapasan dewasa dan anak-anak dengan perkembangan PPOK masih belum bisa dibuktikan.Patofisiologi:Perubahan patologi pada PPOK mencakup saluran nafas yang besar dan kecil bahkan unit respiratori terminal. Secara gamblang, terdapat 2 kondisi pada PPOK yang menjadi dasar patologi yaitu bronkitis kronis dengan hipersekresi mukusnya dan emfisema paru yang ditandai dengan pembesaran permanen dari ruang udara yang ada, mulai dari distal bronkiolus terminalis, diikuti destruksi dindingnya tanpa fibrosis yang nyata.16Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan kecil yang disebabkan oleh perubahan konstituen normal saluran nafas terhadap respon inflamasi yang persisten. Epitel saluran nafas yang dibentuk oleh sel skuamous akan mengalami metaplasia, sel-sel silia mengalami atropi dan kelenjar mukus menjadi hipertropi. Proses ini akan direspon terjadinya remodeling saluran nafas tersebut, hanya saja proses remodeling ini justru akan merangsang dan mempertahankan inflamasi yang terjadi dimana T CD8+ dan limfosit B menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil akan memberikan beragam lesi penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk hiperplasia sel goblet, infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa, peningkatan otot polos.Pemeriksaan fisik yang kas: Inspeksi -Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong) -Terdapat purse lips breathing (seperti orang meniup) -Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas Palpasi -Sela iga melebar Perkusi - Hipersonor Auskultasi -Fremitus melemah-Suara nafas vesikuler melemah atau normal -Ekspirasi memanjang -Bunyi jantung menjauh -Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksaPemeriksaan Penunjang:1. Pemeriksaan Spirometri Pasien yang dicurigai PPOK harus ditegakkan diagnosisnya menggunakan spirometri.The National Heart, Lung, dan Darah Institute merekomendasikan spirometri untuk semua perokok 45 tahun atau lebih tua, terutama mereka yang dengan sesak napas, batuk, mengi, atau dahak persisten.Meskipun spirometri merupakan gold standard dengan prosedur sederhana yang dapat dilakukan di tempat, tetapi itu kurang dimanfaatkan oleh praktisi kesehatan.2. Radiografi dadaDilakukan untuk mencari bukti nodul paru, massa, atau perubahan fibrosis.3. Pemeriksaan bakteriologiPenatalaksanaan:Penatalaksanaan pada PPOK dapat dilakukan dengan dua cara yaitu terapi non-farmakologis dan terapi farmakologis. Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan cara menghentikan kebiasaan merokok, meningkatkan toleransi paru dengan olahraga dan latihan pernapasan serta memperbaiki nutrisi. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangkan panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang bersifat irreversible dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan penyakit.Pada terapi farmakologis, obat-obatan yang paling sering digunakan dan merupakan pilihan utama adalah bronchodilator. Penggunaan obat lain seperti kortikoteroid, antibiotic dan antiinflamasi diberikan pada beberapa kondisi tertentu. Bronkodilator diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit.Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi,nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting).Komplikasi:a. Gagal nafasb. Cor Pulmonalc. Infeksi berulangD. EMFISEMADefinisi:Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kakumengembang dan terus menerus terisi udara walaupun ekspirasi.Etiologi:Beberapa hal yang dapat menyebabkan emfisema paru yaitu:a. RokokRokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus. merokok merupakan penyebab utama emfisema. Akan tetapi pada sedikit pasien (dalam presentasi kecil) terdapat predisposisi familiar terhadap emfisema yang yang berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, defisiensi antitripsin-alpha1 yang merupakan suatu enzim inhibitor. Tanpa enzim inhibitor ini, enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru. Individu yang secara ganetik sensitive terhadap faktor-faktor lingkungan (merokok, polusi udara, agen-agen infeksius, dan alergen) pada waktunya akan mengalami gejala-gejala obstruktif kronik.b. PolusiPolutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar.c. Infeksi Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema.d. GenetikDefisiensi Alfa-1 antitripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin dapat menimbulkan emfisema masih belum jelas.Gejala Klinis:a. Batuk atau batuk menahunb. Sputum putih, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulenc. Sesak sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahand. Nafas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluite. Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, membungkukf. Bibir tampak kebiruang. Berat badan menurun akibat nafsu makan menurunFaktor resiko:Faktor-faktor yang meningkatkan risiko emfisema meliputi: Merokok. Emfisema paling mungkin berkembang pada perokok rokok, tetapi perokok cerutu dan pipa juga rentan. Risiko untuk semua jenis perokok meningkat sesuai dengan jumlah usia dna jumlah tembakau yang dihisap Usia. Meskipun kerusakan paru-paru pada emfisema terjadi secara bertahap, sebagian besar orang yang terkena emfisema akibat tembakau mulai mengalami gejala pada usia atanra 40 dan 60. Paparan terhadap asap rokok. Perokok pasif adalah orang yang tidak sengaja menghisap asap dari rokok orang lain. Menjadi perokok pasif dapat meningkatkan risiko emfisema. Pekerjaan yang menimbulkan paparan terhadap debu atau asap. Jika anda menghirup asap dari bahan kimia tertentu atau debu dari produk biji-bijian, kapas, kayu, atau pertambangan, anda lebih mungkin untuk mengembangkan emfisema. Risiko ini bahkan akan semakin besar jika anda merokok. Paparan polusi dalam/luar ruangan. Menghirup polutan dalam ruangan, seperti asap dari bahan bakar pemanas, serta polutan luar ruangan seperti knalpot mobil dapat meningkatkan riisko emfisema.Patofisiologi:Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru.Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruks sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus.Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah belahan paru kiri atas. Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian. Pada paru-paru sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang cacat sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan.Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat pembuluh darah yang menyimpang. Mekanisme katup penghentian: Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih penimbunan udara di alveolus menjadi bertambahsukar dari pemasukannya di sebelah distal dari paru.Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru. Pemeriksaan fisik :Inspeksi :-Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup).-Dada berbentuk barrel-chest.-Sela iga melebar.-Sternum menonjol.-Retraksi intercostal saat inspirasi.-Penggunaan otot bantu pernapasan.Palpasi : -vokal fremitus melemah.Perkusi : -hipersonor, -hepar terdorong ke bawah, -batas jantung mengecil dan letak diafragma rendah.Auskultasi :-Suara nafas vesikuler normal atau melemah.-Terdapat ronki samar-samar.-Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun ekspirasi.-Ekspirasi memanjang.Pemeriksaan Penunjang:a. Rontgen dada : hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran interkosta dan jantung normalb. Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV, penurunan VC dan FEV Penatalaksanaan:a. BronkodilatorDigunakan untuk mendilatasi jalan nafas karena preparat ini melawan baik edema mukosa maupun spasme muskular dan membantu baik dalam mengurangi obstruksi jalan nafas maupun dalam memperbaiki pertukaran gas.medikasi ini mencakup agonis betha-adrenergik (metaproterenol, isoproterenol dan metilxantin (teofilin, aminofilin), yang menghasilkan dilatasi bronkial melaui mekanisme yang berbeda. Bronkodilator mungkin diresepkan per oral, subkutan, intravena, per rektal atau inhalasi. b. Terapi AerosolAerosolisasi (proses membagi partikel menjadi serbuk yang sangat halus) dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Ukuran partikel dalam kabut aerosol harus cukup kecil untuk memungkinkan medikasi dideposisikan dalam-dalam di dalam percabangan trakeobronkial. Aerosol yang dinebuliser menhilangkan bronkospasme, menurunkan edema mukosa, dan mengencerkan sekresi bronkial. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus, membantu mengendalikan proses inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi. c. Pengobatan InfeksiPasien dengan emfisema sangat rentan terhadap infeksi paru dan harus diobati pada saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. S. Pneumonia, H. Influenzae, dan Branhamella catarrhalis adalah organisme yang paling umum pada infeksi tersebut. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin, amoksisilin, atautrimetroprim-sulfametoxazol (bactrim) biasanya diresepkan. Regimen antimikroba digunakan pada tanda pertama infeksi pernafasan, seperti dibuktikan dengan sputum purulen, batuk meningkat, dan demam.d. KortikosteroidKortikosteroid menjadi kontroversial dalam pengobatan emfisema. Kortikosteroid digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekresi. Prednison biasa diresepkan. Dosis disesuaikan untuk menjaga pasien pada dosis yang terendah mungkin. Efek samping termasuk gangguan gastrointestinal dan peningkatan nafsu makan. Jangka panjang, mungkin mengalami ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid, dan pembentukan katarak.e. OksigenasiTerapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. Hipoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah untuk meningkatkan PaO2 hingga antara 65 85 mmHg. Pada emfisema berat oksigen diberikan sedikitnya 16 jam per hari, dengan 24 jam per hari lebih baik. Komplikasi:a. Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasanb. Daya tahan tubuh kurang sempurnac. Tingkat kerusakan paru semakin parahd. Proses peradangan yang kronis pada saluran nafase. Atelaktasisf. Pneumothoraksg. Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien

2. A.Anatomi Pernafasan Gambar. Anatomi PernafasanSistem respirasi terdiri atas sepasang paru dirongga toraks paru kanan dibagi oleh fisura transversa dan oblik menjadi 3 lobus atas (superior), tengah (medial),dan bawah (inferior).paru kiri memiliki fisura oblik dan 2 lobus yaitu lobus atas (superior) dan lobus bawah (inferior). Pembuluh darah,darah,sistem limfatik memasuki paru pada permukaan medialnya diakar paru/hilus.Setiap lobus dibagi menjadi sejumlah segmen bronkopulmonal yang berbentuk gaji dengan bagian apeks pada hilus dan bagian dasarnya pada permukaan paru.Setiap segmen bronkopulmonal disuplai oleh bronkus segmental,arteri,dan venanya sendiri serta dapat diangkat dengan pembedahan yang hanya memerlukan sedikit perdarahan/keluarnya udara dari paru yang masih ada.Setiap paru dilapisi oleh suatu membran tipis yaitu pleura parietalis yang menempel langsung dengan dinding dada dan pleura viseralis yang menempel langsung dengan permukaan paru.B.Fisiologi PernafasanProses pernafasan : Respirasi eksternal : proses pertukaran O2 dan CO2 antara sel-sel dalam tubuh dengan lingkungan luar. Respirasi internal : proses metabolik intrasel yang terjadi di mitokondria meliputi pengunaan O2 dan produksi CO2 selama pengambilan energi dari bahan nutrien. Sistem pernafasan : Sistem konduksi/jalan nafas : yang menghubungkan lingkungan dengan paru-paru. Sistem alveol paru : pertukaran O2 dan CO2 udara dan darah. Peredaran darah dalam paru : Sirkulasi pulmonal : membawa gas hasil pertukaran antara darah kapiler dan udara alveol (ventrikel kananarteri pulmonaliskapilervena pulmonalventrikel kiri) Sirkulasi bronkial (bagian dari sirkulasi sistemik) : menyediakan nutrien bagi jaringan paru (aortaarteri interkostalisarteri bronkialiskapiler vena bronkialis vena azygosatrium kanan). Mekanisme pernafasan Tekanan yang penting pada ventilasi : 1. Tekanan atmosfir (760 mmHg).2. Tekanan intra alveolar/intra pulmonal (760 mmHg). 3. Tekanan intra pleura (756 mmHg). 4. Tekanan transmular.

Klasifikasi PPOK Gejala Klinis Spirometri

PPOK Ringan -Dengan atau tanpa batuk -Dengan atau tanpa produksi sputum -Sesak napas derajat sesak 1 sampai derajat sesak 2 -VEP1 80% prediksi (nilai normal spirometri) -VEP1/KVP < 70%

PPOK Sedang -Dengan atau tanpa batuk -Dengan atau tanpa produksi sputum -Sesak napas derajat 3 -VEP1/KVP < 70% -50% VEP1 < 80% prediksi

PPOK Berat -Sesak napas derajat sesak 4 dan 5 -Eksaserbasi lebih sering terjadi -VEP1/KVP < 70% -30% VEP1 < 50% prediksi

PPOK Sangat Berat -Sesak napas derajat sesak 4 dan 5 dengan gagal napas kronik -Eksaserbasi lebih sering terjadi -Disertai komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan -VEP1/KVP