tugas pendahuluan 12_oryza sativasinuhaji_260110130006

2
NAMA: ORYZA SATIVA SINUHAJI NPM: 260110130006 KELOMPOK: 5 (LIMA) SHIFT: SELASA/ 07.00-10.00 TUGAS PENDAHULUAN 12 1. Jelaskan mekanisme terjadinya hiperurikemia dan mekanisme kerja obat yang dapat digunakan untuk mengatasinya. Jawab: Penyebab hiperurisemia dibedakan menjadi penyebab primer pada sebagian besar kasus, serta penyebab sekunder dan idiopatik. Penyebab primer berarti tidak ada penyakit atau penyebab lain, berbeda dengan kelompok sekunder yang didapatkan penyebab lain, baik genetic maupun metabolik. Pada 99% kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan kelainan molekuler yang tidak jelas meskipun diketahui adanya mekanisme penurunan sekresi pada 80- 90% dan produksi berlebihan pada 10-20% kasus. Sedangkan pada kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, terjadi melalui mekanisme produksi berlebihan, seperti gangguan metabolism purin pada defisiensi enzim glucose-6phosphatase atau fructose- 1-phospate aldolase. Hal yang sama juga terjadi pada keadaan infark miokard, status epileptikus, penyakit

Upload: oryza-sativa

Post on 08-Dec-2015

224 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

tugas pendahuluan farmakologi sistem organ

TRANSCRIPT

Page 1: Tugas Pendahuluan 12_Oryza SativaSinuhaji_260110130006

NAMA: ORYZA SATIVA SINUHAJI

NPM: 260110130006

KELOMPOK: 5 (LIMA)

SHIFT: SELASA/ 07.00-10.00

TUGAS PENDAHULUAN 12

1. Jelaskan mekanisme terjadinya hiperurikemia dan mekanisme kerja obat

yang dapat digunakan untuk mengatasinya.

Jawab:

Penyebab hiperurisemia dibedakan menjadi penyebab primer pada sebagian

besar kasus, serta penyebab sekunder dan idiopatik. Penyebab primer berarti

tidak ada penyakit atau penyebab lain, berbeda dengan kelompok sekunder

yang didapatkan penyebab lain, baik genetic maupun metabolik. Pada 99%

kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan kelainan

molekuler yang tidak jelas meskipun diketahui adanya mekanisme penurunan

sekresi pada 80-90% dan produksi berlebihan pada 10-20% kasus. Sedangkan

pada kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, terjadi melalui mekanisme

produksi berlebihan, seperti gangguan metabolism purin pada defisiensi enzim

glucose-6phosphatase atau fructose-1-phospate aldolase. Hal yang sama juga

terjadi pada keadaan infark miokard, status epileptikus, penyakit hemolisis

kronis, polisitemia, psoriasis, keganasan mieloproliferatif dan limfoproliferatif;

yang meningkatkan pemecahan ATP dan asam nukleat dari inti sel. Alopurinol

adalah suatu anti xantin oksidase (XO), menurunkan produksi asam

urat lewat blokade enzim tersebut (Hardjo L., 2013).

2. Berikan contoh obat antihiperurikemia tersebut.

Jawab:

Prednisone

Obat Antiinfl Amasi Non Steroid (OAINS)

Alopurinol

Benziodaron (Hardjo L., 2013)

Page 2: Tugas Pendahuluan 12_Oryza SativaSinuhaji_260110130006

Daftar Pustaka

Hardjo L., Nata Pratama. 2013. Nefropati Urat. Peserta Program Pendidikan

Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Jakarta, Indonesia CDK-204/ vol. 40 no. 5, th. 2013 dapat

diakses secara online di

http://www.kalbemed.com/Portals/6/06_204Nefropati%20Urat.pdf [diakses

tanggal 24 Mei 2015]