TUGAS MATA KULIAH HISTOLOGI

MODUL MUSKULOSKELETAL

Nama Kelompok :

1. Syahrina Fakihun I111120022. Gita Amalia Asikin I111120323. Elsa Restiana I11112057

Kelompok Praktikum B

Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura

Program Studi Pendidikan Dokter

2013

Mineralisasi dalam matriks tulang:

Menurut Ross MH et al (2003) sel osteoblas berperan penting dalam

proses mineralisasi tulang. Proses mineralisasi diinisiasi oleh sel osteoblas melalui

sekresi matriks vesikel ke dalam matriks tulang. Vesikel ini kaya akan

alkalinfosfatase yang disekresi aktif hanya pada periode pembentukan matriks

tulang. Proses mineralisasi tulang diinisiasi oleh peningkatan kadar ion Ca2+ dan

kadar ion PO4-, peningkatan kadar ion Ca2+ disebabkan oleh adanya aktivitas

pengikatan Ca2+ ekstraseluler oleh osteokalsin dan si aloprotein. Peningkatan

kadar Ca2+ menstimulasi sel osteoblas untuk mensekresi alkalinfosfatase yang

dapat meningkatkan kadar ion PO4-.

Menurut Fawcett, Don W.& Bloom (2002) dalam pembentukan

pusat penulangan, mineralisasi dari matriks tulang rawan adalah prasyarat bagi

invasi vaskuler tulang rawan dan peletakan tulang. Apa yang memicu peletakan

garam kalsium belum jelas betul namun banyak perhatian dicurahkan pada vesikel

matriks, struktur bermembran kecil dalam matriks ekstra sel sehubungan dengan

kondrosit hipertrofik (gembung). Vesikel ini terjadi dengan melepaskan diri dari

permukaan sel tulang rawan. Mereka berhasil diisolasi dan membrannya ternyata

kaya fosfatidil-serin, yang memiliki afinitas mengikat tinggi terhadap kalsium,

dan fosfatase alkali, sebuah glikoprotein yang memungkinkan fosfat untuk

mineralisasi. Sementara kalsium mengumpul dalam vesikel matriks, dibentuk

Kristal hidroksiapatit. Membrane kemudian hancur dan mineral itu dibebaskan ke

dalam matriks .Fosfatase alkali yang dibebaskan diduga mengikat erat pada

kolagen matriks dan ikut serta dalam kalsifikasi bermedia-kolagen yang menyusul

fase mineralisasi vesikel awal. Dengan meningkatnya peletakan hidroksiapatit,

matriks makin keras dan keruh. Karena perubahan-perubahan inidalam matriks

tulang rawan epifisis, makazona hipertrofi kondrosit dalam tulang panjang yang

berkembang juga disebut zona kalsifikasi sementara. Kalsifikasi tulang rawan

tergantung dari vitamin D dan tidak terjadi pada hewan yang kekurangan vitamin

ini.

Menurut Mescher, Anthony L., (2011), menjelaskan bahwa dari ujung

yang berdekatan dengan matriks, osteoblas menyekresi kolagen tipe I, sejumlah

glikoprotein, dan proteoglikan. Beberapa faktor tersebut, terutama osteokalsin dan

juga glikoprotein lainnya, mengikat Ca2+ dengan afinitas tinggi sehingga

meningkatkan konsentrasi sejumlah ion-ion tersebut. Osteoblas juga melepaskan

vesikel matriks berselubung membran yang sangat kecil yang berikatan dengan

alkalin fosfatase dan enzim lain. Enzim tersebut menghidrolisis ion PO4- dari

berbagai makromolekul sehingga konsentrasi setempat ion tersebut menjadi

tinggi. Konsentrasi ion yang tinggi menyebabkan terbentuknya Kristal CaPO4 di

vesikel matriks. Kristal terbentuk dan mengalami mineralisasi selanjutnya dengan

massa hidroksiapatit [Ca10(PO4)6(OH)2] kecil yang tumbuh dan mengelilingi serat

kolagen dan semua makromolekul lain. Akhirnya, massa hidroksiapatit bergabung

sebagai suatu matriks tulang yang solid dan konfluen saat kalsifikasi matriks

selesai.

Kalsifikasi matriks sendiri tidak sepenuhnya. Osteoklasin merupakan salah

satu protein non-kolagen yang mencolok dan disekresi oleh osteoblas, yang

bersama dengan berbagai glikoprotein mengikat ion Ca2+ dan meningkatkan

konsentrasi ion Ca2+ setempat. Osteoblas juga melepaskan vesikel berselubung

membrane yang kaya akan fosfatase alkali dan enzim lain yang aktivitasnya

meningkatkan konsentrasi ion PO4- setempat. Dengan konsentrasi kedua ion

tersebut yang tinggi, vesikel matriks tersebut berfungsi sebagai tempat untuk

pembentukan kristal hidrosiapati, yaitu langkah kalsifikasi pertama yang dapat

terlihat. Kristal tersebut cepat terbentuk melalui penimbunan lebih banyak mineral

dan akhirnya membentuk suatu massa konfluen material berkapur yang

memendam serat kolagen dan proteoglikan (Anthony L., 2011).

Perkembangan Tulang :

Proses pembentukan tulang disebut osteogenesis atau osifikasi.

Perkembangan sel prekusor tulang dibagi ke dalam tahapan perkembangan yakni

1. mesenchymal stem cells 2. Sel-sel osteoprogenitor 3. Pre-osteoblas 4.

Osteoblas, dan 5. Osteosit matang. Setelah sel progenitor membentuk garis

osteoblastik, kemudian dilanjutkan dengan tiga tahap perkembangan diferensiasi

sel yaitu proliferasi, pematangan matrik, dan mineralisasi. Faktor pertumbuhan

tulang tergantung pada herediter, nutrisi, vitamin, mineral, hormon, dan latihan

atau stres pada tulang (Scalon dan Sanders 2007). Osifikasi adalah istilah lain

untuk pembentukan tulang. Osifikasi (osteogenesis) berdasarkan asal

embriologisnya terdapat dua jenis osifikasi, yaitu ossifikasi intramembran yang

terjadi pada sel mesenkim yang berdiferensiasi menjadi osteoblas di pusat

ossifikasi secara langsung tanpa pembentukan kartilago terlebih dahulu dan

osifikasi endokondral yaitu mineralisasi jaringan tulang yang dibentuk melalui

pembentukan kartilago terlebih dahulu (Leeson et al. 1996; Junqueira dan

Carneiro 2005).

a. Osifikasi intramembran

Pada osifikasi intramembran, perkembangan tulang terjadi secara

langsung. Selama ossifikasi intramembran, sel mesenkim berproliferasi ke

dalam area yang memiliki vaskularisasi yang tinggi pada jaringan

penghubung embrionik dalam pembentukan kondensasi sel atau pusat

osifikasi primer (Leeson et al. 1996; Junqueira dan Carneiro 2005). Sel ini

akan mensintesis matriks tulang pada bagian periperal dan sel mesenkimal

berlanjut untuk berdiferensiasi menjadi osteoblas. Setelah itu, tulang akan

dibentuk kembali dan semakin digantikan oleh tulang lamela

matang/dewasa. Proses osifikasi ini merupakan sumber pembentukan

tulang pipih, salah satu diantaranya yaitu tulang pipih kepala. Pada awal

perkembangan tulang pipih atap kepala, tulang yang baru dibentuk

diendapkan pada pinggir dan permukaan tulang tersebut. Untuk tetap

menjaga adanya ruang bagi pertumbuhan otak, rongga kranium harus

membesar yaitu dengan cara resorpsi tulang pada permukaan luar dan

permukaan dalam oleh osteoklas, bersamaan dengan terjadinya

pengendapan tulang yang terus menerus pada kedua permukaan tulang

(Leeson et al. 1996; Junqueira dan Carneiro 2005).

b. Osifikasi endokondral

Semua sel tulang lainnya di dalam tubuh dibentuk melalui proses

osifikasi endokondral. Proses ini terjadi secara tidak langsung yaitu

melalui pembentukan model tulang rawan terlebih dahulu dan kemudian

mengalami penggantian menjadi tulang dewasa. Ossifikasi endokondral

dapat dilihat pada proses pertumbuhan tulang panjang. Pada proses

pertumbuhan tulang panjang akan terbentuk pusat osifikasi primer dimana

penulangan pertama kali terjadi yaitu proses dimana kartilago memanjang

dan meluas melalui proliferasi kondrosit dan deposisi matriks kartilago.

Setelah pembentukan tersebut, kondrosit di daerah sentral kartilago

mengalami proses pemasakan menuju hypertropic kondrosit (Leeson et al.

1996; Junqueira dan Carneiro 2005). Setelah pusat osifikasi primer

terbentuk maka rongga sumsum mulai meluas ke arah epifise. Perluasan

rongga sumsum menuju ke ujung-ujung epifisis tulang rawan dan

kondrosit tersusun dalam kolom-kolom memanjang pada tulang dan

tahapan berikutnya pada osifikasi endokondral berlangsung pada zona-

zona pada tulang secara berurutan (Leeson et al. 1996; Junqueira dan

Carneiro 2005).

Pembentukan mulai dalam suatu segmen tulang rawan hialin yang

bekerja sebagai suatu model kecil untuk tulang. Dua stadium pembentukan

tulang endokondral mencakup perkembangan pusat osifikasi primer dan

sekunder (Gatner LP, 2012).

- Pusat osifikasi primer terbentuk pada sekat tengah diafisis dari model tulang

rawan hialin melalui sekuen kejadian berikut ini (Gatner LP, 2012) :

Vaskularisasi perikondrium pada tempat ini menyebabkan perubahan sel-sel

kondrogenik menjadi sel-sel osteoprogenitor, yang berdiferensiasi menjadi

osteoblast. Daerah perikondriumini sekarang disebut periosteum. Osteoblas

mengurai matriks dalam ke periosteum dan melalui pembentukan tulang

intramembranosa, membentuk lingkar tulang subperiosteal. Kondrosit dalam

pusat model tulang rawan mengalami hipertrofi dan berdegenerasi dan

lakunanya menjadi lebur, membentuk rongga besar (nantinya menjadi rongga

sumsum tulang).Osteoklas membentuk lubang-lubang dalam lingkar tulang

yang memungkinkan kuncup periosteal (pembuluh darah, sel-sel

osteoprogenitor dan sel-sel mesenkim) memasuki celah yang baru terbentuk

dalam model tulang rawan. Tulang rawan yang menyusun dinding celah-

celah ini kemudian mengalami kalsifikasi. Osteoblas yang baru terbentuk

mengurai matriks tulang yang menjadi kalsifikasi pada permukaan tulang

rawan yang mengalami kalsifikasi, membentuk kompleks tulang rawan

kalsifikasi-kompleks tulang kalsifikasi. Lingkar tulang subperiosteal menjadi

lebih tebal dan memanjang ke arah epifisis. Osteoklas mulai meresorpsi

kompleks tulang rawan kalsifikasi-tulang kalsifikasi, jadi rongga sumsum

tulang primitive membesar. Pengulangan sekuen kejadian ini menghasilkan

pembentukan tulang tersebar ke arah epifisis.

- Pusat osifikasi sekunder berkembang pada epifisis dalam suatu sekuen

kejadian serupa yang dijelaskan untuk pusat primer, kecuali tidak

terbentuknya lingkar tulang (Gatner LP, 2012). Perkembangan pusat-pusat ini

mulai terjadi ketika sel-sel osteoprogenitor menyusup epifisis dan

berdiferensiasi menjadi osteoblas, yang mengurai matriks tulang untuk

menggantikan tulang rawan yang terurai. Ketika epifisis terisi dengan

jaringan tulang, tulang rawan tetap dalam dua daerah, permukaan sendi dan

lempeng epifisis. Tulang rawan sendi menetap dan tidak ikut serta dalam

pembentukan tulang. Lemeng epifisis terus tumbuh dengan menambahkan

tulang rawan baru pada ujung epifisis sementara lempeng ini digantikan

dengan tulang pada ujungdiafisis (pemanjangan tulang). Osifikasi lempeng

epifisis dan berhentinya pertumbuhan terjadi pada sekitar usia 20 tahun.

DAFTAR PUSTAKA

Fawcett, Don W.& Bloom. 2002. TulangRawan. Dalam: HuriawatiHartanto,

editor. Buku Ajar Histologi.Ed 12. Jakarta: EGC;.h.170.

Gartner LP, Hiatt JL, Strum JM. 2012. Essential Biologi Sel dan Histologi. Bina

rupa Aksara Publisher, Tangerang. hal.140-142.

Junqueira LC, Carneiro J. 2005. Basic Histology: Text and Atlas. Ed.11. Poule;

McGraw-Hill Medical.

Leeson RC, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku ajar histologi. Ed. 7. Tambajong

et al. Editor. Jakarta. Terjemahan dari : Textbook of Histology.

Mescher, Anthony L. 2011. Histologi Dasar JUNQUEIRA. Edisi 12. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 118-120. 

Ross MH, Kaye GI, Pawlina W. 2003. A Text and Atlas Histology. 4th ed.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. hal. 200-201.