BAB  IPENDAHULUAN

A.Latar Belakang

Penyakit Asma Bronkial dapat menyerang semua golongan usia, baik laki-laki

maupun perempuan, dewasa maupun anak-anak. Dari waktu ke waktu baik di negara maju

maupun negara berkembang prevalensi asma meningkat.

Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), jumlah penderita asma di

dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan meningkat hingga 400 juta

pada tahun 2025. Jumlah ini dapat saja lebih besar mengingat asma merupakan penyakit yang

underdiagnosed. Menurut Global Intiatif For Asthma (GINA). Dan menurut laroran para ahli

internasional pada hari peringatan asma sedunia tanggal 04 Mei 2004 yang lalu diperkirakan

penderita asma di seluruh dunia mencapai 400 juta orang, dengan pertambahan 180.000

setiap tahun.

Hasil penelitian Study on Asthma and Alergies in Childhood International pada tahun

2005 menunjukkan, di Indonesia prevalensi gejala penyakit asma melonjak dari sebesar 4,2

persen menjadi 5,4 persen. Selama 20 tahun terakhir, penyakit ini cenderung meningkat

dengan kasus kematian yang diprediksi akan meningkat sebesar 20 persen hingga 10 tahun

mendatang. WHO memperkirakan di tahun 2005 terdapat 255 ribu penderita meninggal dunia

karena asma.

Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal

ini tergambar dari data studi survey kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai provinsi di

Indonesia.Asma dapat timbul pada berbagai usia, gejalanya bervariasi dari ringan sampai

berat dan dapat dikontrol dengan berbagai cara. Gejala asma dapat ditimbulkan oleh berbagai

rangsangan antara lain infeksi, alergi, obat-obatan, polusi udara, bahan kimia, beban kerja

atau latihan fisik, bau-bauan yang merangsang dan emosi.

Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar 80% pada anak dan 3-5% pada

dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50%.Penyebab pada asma sampai

saat ini belum diketahui namun dari hasil penelitian terdahulu menjelaskan bahwa saluran

nafas penderita asma mempunyai sifat yang sangat khas yaitu sangat peka terhadap

rangsangan.

BAB  IIPEMBAHASAN

A. Pengertian

Asma Bronkial adalah penyakit yang umum, yang mempengaruhi sekitar 5% dari

populasi. Pria dan wanita tampaknya sama-sama terpengaruh. Setiap tahun, di rumah sakit

Amerika Serikat sekitar 470.000 dan 5000 kematian dikaitkan dengan asma. Asma banyak

menyerang orang kulit hitam dan anak-anak dan tingkat kematian untuk asma secara

konsisten tertinggi pada orang kulit hitam berusia 15-24 tahun.

Asma adalah penyakit peradangan saluran nafas dan obstruksi aliran udara yang

ditandai dengan terjadinya tanda mengi, sesak dada, sesak napas (dyspnea) dan batuk. Asma

ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar

bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda

asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai

berikut : Seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah

antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila

reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast

yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus

kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat,

alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini

akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi

lambat.

B. Etiologi

Asma Bronkial adalah penyakit paru kronis yang paling umum, yang mempengaruhi

sebanyak 15-17% dari beberapa populasi. Tingkat prevalensi tertinggi dilaporkan di Australia

dan Selandia Baru di Amerika Serikat, prevalensi adalah 3-5%. Asma lebih sering terjadi

pada anak-anak dan terjadi lebih sering pada anak laki-laki daripada perempuan. Penyakit ini

yang masih menjadi masalah kesehatan mayarakat di hampir semua negara di dunia, diderita

oleh anak-anak sampai dewasa dengan derajat penyakit yang ringan sampai berat, bahkan

dapat mematikan. Lebih dari seratus juta penduduk di seluruh dunia menderita asma dengan

peningkatan prevalensi pada anak-anak.

Data yang berhubungan dengan kematian akibat asma tidak lengkap dan tetapi

cenderung tingkat mortalitas meningkat pada baru-baru ini. meskipun ketersediaan yang lebih

besar dari pengobatan farmakologis efektif. Beberapa mempengaruhi asma, termasuk efek

samping obat-obatan dan meningkatnya eksposur polutan industri.

Atopi, atau produksi antibodi IgE dalam menanggapi paparan alergen, adalah umum

pada penderita asma dan memainkan peran dalam evolusi penyakit.  Asma telah

konvensional dibagi menjadi asma ekstrinsik dan intrinsik tergantung pada ada atau tidaknya

atopi. Ada beberapa perbedaan karakteristik antara kedua kelompok seperti pada asma

intrinsik, usia kemudian di awal, kurangnya sensitisasi alergi jelas dengan menguji dan

kecenderungan arah keparahan penyakit yang lebih besar. Namun, dua jenis saham fitur

patologis dari saluran napas, hyperresponsiveness peradangan dan penyumbatan sehingga

perbedaan tersebut belum terbukti bermanfaat secara klinis.

Kelainan mendasar pada asma meningkat reaktivitas saluran udara terhadap

rangsangan.  Ada banyak agen provokatif dikenal untuk asma. Ini dapat dikategorikan

sebagai (1) fisiologis atau mediator farmakologis dari respon saluran napas asthematic, (2)

alergen yang dapat menyebabkan inflamasi saluran nafas dan reaktivitas pada individu peka

dan (3) agen fisikokimia eksogen atau rangsangan yang menghasilkan respon asthmaties saja

(misalnya, olahraga, adenosin), sementara yang lain menghasilkan khas diperbesar tanggapan

dalam asthmaties yang dapat digunakan untuk membedakan mereka dari normals di bawah

kondisi pengujian yang dikendalikan (misalnya, histamin, methacholine). Asthmaties

biasanya memiliki tanggapan awal dan akhir terhadap rangsangan provokatif.  Dalam

resposen asma awal, awal penyempitan saluran napas dalam 10-15 menit setelah pajanan dan

peningkatan sebesar 60 menit. Hal ini terkadang bisa diikuti oleh tanggapan asthematic

terlambat, yang muncul 4-8 jam setelah terjadinya stimulus awal. Meskipun mekanisme

memproduksi dua tanggapan yang berbeda, mereka adalah bagian dari suatu radang saluran

napas proces umum.

Genetik cenderung mempengaruhi terjadinya asma. Faktor terkuat predisposisi

diidentifikasi untuk pengembangan asma adalah atopi. Paparan pasien sensitif terhadap

inhalasi alergen meningkatkan peradangan saluran napas, hiperresponsivitas saluran napas,

dan gejala. Pasien mungkin mengalami gejala-gejala segera (respon asma langsung) atau 4-6

jam setelah eksposur mereka (akhir respon asma). aeroallergens umum meliputi tungau debu

rumah (sering ditemukan pada bantal, kasur, furnitur kain, karpet, dan tirai), kecoa, kucing,

dan serbuk sari musiman. Mengurangi terpaparnya secara substansial mengurangi temuan

patologi dan gejala klinis. precipitants nonspesifik asma termasuk olahraga. Infeksi saluran

pernafasan, rhinitis, sinusitis, postnasal drip, aspirasi, gastro esophageal reflux, perubahan

cuaca, dan stres. Paparan terhadap tembakau gejala asma lingkungan asap meningkat dan

kebutuhan obat-obatan dan mengurangi fungsi paru-paru. Peningkatan tingkat partikel udara

terhirup, ozon, SO, dan NO2 gejala asma endapan dan kunjungan darurat meningkatkan

departemen dan rawat inap. Dipilih individu mungkin mengalami gejala asma setelah

terpapar aspirin, dan non obat anti-inflamasi steroid, atau pewarna tartrazine. obat tertentu

lainnya juga dapat menimbulkan gejala asma. Kerja asma dipicu oleh berbagai agen di tempat

kerja dan dapat terjadi minggu tahun setelah paparan awal dan sensitisasi. Perempuan

mungkin mengalami kucing asma kasar pada saat predicable selama siklus

menstruasi. Latihan bronkokonstriksi diinduksi biasanya dimulai dalam waktu 3 menit

setelah akhir pocks latihan dalam 10-15 menit dan kemudian menyelesaikan dengan 60

menit. Fenomena ini dianggap sebagai konsekuensi dari upaya napas untuk menghangatkan

dan melembabkan peningkatan volume udara kadaluarsa selama latihan "asma jantung"

adalah bronkospasme endapan oleh gagal jantung kongestif kompensasi. Temuan Klinis

Gejala dan tanda-tanda sangat bervariasi dari pasien ke pasien serta individu dari waktu ke

waktu. Umum temuan klinis pada pasien asma yang stabil tercantum di bawah ini; temuan

terlihat selama eksaserbasi asma.

C. Patogenesis

Serangan asma terjadi karena adanya gangguan pada aliran udara akibat penyempitan

pada saluran napas atau bronkiolus. Penyempitan tersebut sebagai akibat adanya

arteriosklerosis atau penebalan dinding bronkiolus, disertai dengan peningkatan ekskresi

mukus atau lumen kental yang mengisi bronkiolus, akibatnya udara yang masuk akan

tertahan di paru-paru sehingga pada saat ekspirasi udara dari paru-paru sulit dikeluarkan,

sehingga otot polos akan berkontraksi dan terjadi peningkatan tekanan saat bernapas. Karena

tekanan pada saluran napas tinggi khususnya pada saat ekspirasi, maka dinding bronkiolus

tertarik kedalam (mengerut) sehingga diameter bronkiolus semakin kecil atau

sempit.Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda

asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai

berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah

antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila

reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast

yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus

kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat,

alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini

akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi

lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek

gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding

bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme

otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat

meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada

selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan

bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan

selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama

selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan

adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas

residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma

akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel

chest.

A. Gejala Klinis

Gejala dan tanda-tanda merupakan variabilitas indikasi tingkat keparahan penyakit

asma dari yang tingkat asma ringan hingga berat yaitu asma fatal. Asma ditandai dengan

kesulitan episodik bernafas, sesak dada, dan batuk. Berikut ini gejala dari penyakit asma

menurut Clifford yaitu sebagai berikut :

1. Batuk-batuk akibat dari penyempitan saluran napas, hipersekresi lendir, dan peningkatan

reaksi saraf aferen yang dilihat karena adanya peradangan saluran napas. Batuk juga dapat

terjadi sebagai akibat infeksi saluran nafas oleh virus. Pada pasien asma, batuk akan

mendorong lendir atau lumen kental yang menyumabat bronkiolus. Akibat dari tekanan

yang tinggi dari gejala batuk tersebut maka dapat menimbulkan edema pada didnding

bronkiolus. Batuk pada asma dapat berupa batuk kronis kering atau batuk produktif yang

terjadi secara terus menerus. Frekuensi batuk biasanya meningkat pada malam hari. Secara

fisik terjadi pembengkakan mukosa hidung dikarenakan peningkatan sekresi hidung, dan

hidung polyp sering terlihat pada pasien dengan asma alergi, eksim, gangguan kulit

atropic, bahu membungkuk. 

2. Wheezing (nafas yang berbunyi) dari kontraksi otot halus bersamaan dengan hipersekresi

lendir dan retensi saluran nafas. Nafas yang mengi (mencuit-cuit) sebagai akibat dari

penyempitan bronkiolus baik pada salurannapas kecil, sedang maupun yang besar karena

adanya lendir atau lumen kental pada bronkiolus sehingga pada saat ekspirasi udara sulit

dikeluarkan dan menimbulkan nada mengi. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di

saluran nafas besar.

3. Dyspnea atau sesak dada terjadi karena peningkatan kerja otot pada dinding dada dalam

mengatasi resistensi jalan napas. Penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi tetapi

kesulitan dalam melakukan ekspirasi sebab secara fisiologis saluran nafas menyempit pada

fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obtruksi terjebak tidak

bisa diekspirasi

4. Takipnea, takikardia-takipnea dan takikardia umumnya terjadi pada penyakit asma akut.

5. Pulsus Paradoxus adalah penurunan lebih dari 10 mm / Hg tekanan arteri sistolik selama

inspirasi dan terjadi pada asma akut.

6. Hipoksemia yaitu penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah.

E.Klasifikasi

Klasifikasi berdasarkan penyebabnya menurut Cunningham,asma bronkhial dapat

diklasifikasikan menjadi 3 tipe,yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang

spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat obatan (antibiotic dan aspirin)

dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi

genetik terhadap alergi.Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti

yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak

spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya

infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering

sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan

emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan (campuran alergik dan non-alergik)

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk

alergik dan non-alergik.

Selain berdasarkan gejala klinis, asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat

serangan asma yaitu:

1 Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan, bicara satu kalimat, bisa

berbaring, tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi,

2 Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas, bicara memenggal kalimat, lebih

suka duduk, tidak ada sianosis, mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang -kadang

terdengar pada saat inspirasi,

3 Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang

lengan, bicara kata demi kata, mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar

tanpa stetoskop,

4 Serangan asma dengan ancaman henti nafas, tampak kebingunan, sudah tidak terdengar

mengi dan timbul bradikardi.

F. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Alotaibi penegakan diagnosis asma didasarkan pada anamnesis, gejala klinis

dan pemeriksaan tambahan yaitu sebagai berikut :

1. Pemeriksaan anamnesis keluhan episodik batuk kronik berulang, mengi, sesak

dada,kesulitan bernafas,

2. Faktor pencetus dapat berupa iritan (debu), pendinginan saluran nafas, alergen dan emosi,

sedangkan perangsang (inducer) berupa kimia, infeksi dan alergen.

3. Pemeriksaan fisik sesak nafas (dyspnea), mengi, nafas cuping hidung pada saat inspirasi

(anak), bicara terputus putus, agitasi, hiperinflasi toraks, lebih suka posisi duduk. Tanda-

tanda lain sianosis, ngantuk, susah bicara, takikardia dan hiperinflasi torak,

4. Pemeriksaan uji fungsi paru sebelum dan sesudah pemberian metakolin atau bronkodilator

sebelum dan sesudah olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma.

Asma sulit didiagnosis pada anak di bawah umur 3 tahun. Untuk anak yang sudah

besar (>6 tahun) pemeriksaan fungsi paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang

sederhana dengan peak flow meter atau yang lebih lengkap dengan spirometer, uji yang lain

dapat melalui provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering

dan dingin, atau dengan NaCl hipertonis. Penggunaan peak flow meter merupakan hal

penting dan perlu diupayakan, karena selain mendukung diagnosis, juga mengetahui

keberhasilan tata laksana asma, selain itu dapat juga menggunakan lembar catatan harian

sebagai alternative.

Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) 2006, pemeriksaan penunjang penyakit asma

dapat dilakukan dengan cara :

1. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan

peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat

komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

a.Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

b.Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin

bertambah.

c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

d.Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

e.Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka

dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

2. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3

bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

a. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise

rotation.

b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right bundle

branch block).

c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau

terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning Paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi

udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat

dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.

Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol

(inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih

dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih

dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi

juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa

keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

G. Faktor Resiko

Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar, faktor risiko

yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan faktor risiko yang

berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan asma yang disebut trigger faktor

atau faktor pencetus). Adapun faktor risiko pencetus asma bronchial menurut Global

Initiative for Asthma (GINA) 2006, yaitu:

1. Asap Rokok

Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang menghasilkan

campuran gas yang komplek dan partikel-partikel berbahaya. Lebih dari 4500 jenis

kontaminan telah dideteksi dalam tembakau, diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon

monoksida, karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin, dan akrolein.

2. Perokok pasif

Paparan asap tembakau pasif berakibat lebih berbahaya gejala penyakit saluran nafas

bawah (batuk, lendir dan mengi) dan naiknya risiko asma dan serangan asma. Beberapa

penelitian menyebutkan bahwa risiko munculnya asma meningkat pada anak yang

terpapar sebagai perokok pasif.

3. Perokok aktif

Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma karena pekerjaan pada pekerja

yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di tempat bekerja. Namun hanya sedikit bukti-

bukti bahwa merokok aktif merupakan faktor risiko berkembangnya asma secara umum.

4. Tungau Debu Rumah

Asma bronkial disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya tungau debu rumah

yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang sehingga merangsang terjadinya reaksi

hipersentitivitas Tipe I. Tungau debu rumah ukurannya 0,1 - 0,3 µm dan lebar 0,2 µm,

terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang banyak mengandung debu. Misalnya

debu yang berasal dari karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan lama tidak

dibersihkan, juga dari tumpukan koran-koran, buku-buku, pakaian lama.

5. Jenis Kelamin

Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan

perempuan. Perbedaan jenis kelamin pada kekerapan asma bervariasi, tergantung usia dan

mungkin disebabkan oleh perbedaan karakter biologi. Penyakit asma 2 kali lebih sering

terjadi pada anak laki-laki usia 2-5 tahun dibandingkan perempuan sedangkan pada usia

14 tahun risiko asma anak laki- laki 4 kali lebih sering dan kunjungan ke rumah sakit 3

kali lebih sering dibanding anak perempuan pada usia tersebut, tetapi pada usia 20 tahun

kekerapan asma pada laki-laki merupakan kebalikan dari insiden ini.

Peningkatan risiko pada anak laki-laki mungkin disebabkan semakin sempitnya

saluran pernapasan, peningkatan pita suara, dan mungkin terjadi peningkatan IgE pada

laki-laki yang cenderung membatasi respon bernapas. Predisposisi asma pada laki-laki

lebih tinggi dari pada anak perempuan, akan tatapi prevalensi asma pada anak perempuan

lebih tinggi dari pada laki-laki. Aspirin lebih sering menyebabkan asma pada perempuan.

6. Binatang Peliharaan

Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung dapat

menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma adalah alergen protein yang

ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan ekskresi. Alergen tersebut memiliki

ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4 mikron) dan dapat terbang di udara sehingga

menyebabkan serangan asma, terutama dari burung dan hewan menyusui.

7. Jenis Makanan

Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut, kacang,

berbagai buah-buahan seperti tomat, strawberry, mangga, durian berperan menjadi

penyebab asma. Makanan produk industri dengan pewarna buatan (misal: tartazine),

pengawet (metabisulfit), vetsin (monosodum glutamat-MSG) juga bisa memicu asma.

Penderita asma berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi makanan fatal yang

dapat mengancam jiwa. Makanan yang terutama sering mengakibatkan reaksi yang fatal

tersebut adalah kacang, ikan laut dan telur. Alergi makanan seringkali tidak terdiagnosis

sebagai salah satu pencetus asma meskipun penelitian membuktikan alergi makanan

sebagai pencetus bronkokontriksi pada 2% - 5% anak dengan asma.

Meskipun hubungan antara sensitivitas terhadap makanan tertentu dan perkembangan

asma masih diperdebatkan, tetapi bayi yang sensitif terhadap makanan tertentu akan

mudah menderita asma kemudian, anak-anak yang menderita enteropathy atau colitis

karena alergi makanan tertentu akan cenderung menderita asma. Alergi makanan lebih

kuat hubungannya dengan penyakit alergi secara umum dibanding asma.

8. Perabot Rumah Tangga

Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar biologis (virus,

bakteri, jamur), formadehyde, volatile organic coumpounds (VOC), combustion products

(CO, NO2, SO2) yang biasanya berasal dari asap rokok dan asap dapur. Sumber polutan

VOC berasal dari semprotan serangga, cat, pembersih, kosmetik, Hairspray, deodorant,

pewangi ruangan, segala sesuatu yang disemprotkan dengan aerosol sebagai propelan dan

pengencer (solvent) seperti thinner. Sumber formaldehid dalam ruangan adalah bahan

bangunan, insulasi, furnitur, karpet. Paparan polutan formaldehid dapat mengakibatkan

terjadinya iritasi pada mata dan saluran pernapasan bagian atas. Partikel debu, khususnya

respilable dust disamping menyebabkan ketidaknyamanan juga dapat menyebabkan reaksi

peradangan paru.

9. Perubahan Cuaca

Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginya kelembaban

dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih

parah berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik.

Dimana partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara.

Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran

lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama

musim dingin. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan.

10. Riwayat Penyakit Keluarga (Genetik)

Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga kali lipat

lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah satu atopi.

Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak dengan satu

orangtua yang terkena mempunyai risiko menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi

sekitar 50% jika kedua orang tua asmatik. Asma tidak selalu ada pada kembar

monozigot, labilitas bronkokontriksi pada olahraga ada pada kembar identik, tetapi tidak

pada kembar dizigot. Faktor ibu ternyata lebih kuat menurunkan asma dibanding dengan

bapak. Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan dengan

orang tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau debu rumah.

11. Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa

memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus

segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi

nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi

maka gejala asmanya belum bisa diobati.

12. Olah raga atau aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas

jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.

Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

H. Pencegahan

Menurut penelitian Ruth A. Etzel (2010) dan WHO (2002) disebutkan bahwa

pencegahan terhadap penyakit asma diantaranya pendidikan kesehatan atau konseling dari

pelayanan kesehatan, menghindari dari lingkungan yang memngkinkan terjadinya eksposure

atau terpapar faktor resiko asma. Berikut ini pencegahan terhadap penyakit asma berdasarkan

faktor resiko :

1. Genetik

Melakukan konsultasi kesehatan apabila terdapat anggota keluarga yang mempunyai

riwayat penyakit asma, sebab sebagian besar penyakit asma merupakan penyakit yang

bersifat genetic.

2. Mengurangi dan menghindari merokok, terutama apabila memiliki anggota keluarga bayi

atau balita, sebab asap rokok dapat meningkatkan sensitivitas IgE sehingga meningkatkan

sensitivitas terhadap allergen. Selain itu, menghidari anak dari polusi udara seperti asap

kendaraan dan pabrik.

3. Lingkungan rumah baik indoor maupun outdoor selalu bersih dari debu atau bahan allergen

lainnya.

4. Melakukan diagnosis dini, terutama pada individu yang memiliki faktor resiko asma.

5. Menghindarkan diri dari stress dan mengurangi aktivitas yang berat.

6. Mengurangi olahraga yang berlebihan

I. Pengobatan

Banyak obat asma dapat diberikan secara langsung atau dengan inhalasi. Obat Asma

dapat dibagi menjadi kontrol jangka panjang dan obat cepat-lega. Obat kontrol jangka

panjang digunakan setiap hari untuk mengontrol asma persisten yaitu menghaluskan

peradangan saluran udara dan merelaksasikan otot polos. Prinsip umum pengobatan asma

bronchial yaitu :

a. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.

b. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

c. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit

asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga

penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan

dokter atau perawat yang merawatnnya.

Adapun pengobatan terhadap penyakit asma terbagi menjadi 2 menurut Global Initiative for

Asthma (GINA) 2006, yaitu :

1. Pengobatan non farmakologik:

Memberikan penyuluhan

Menghindari faktor pencetus (resiko)

Pemberian cairan

Fisiotherapy

Memberi O2 bila perlu.

2. Pengobatan farmakologik :

a. Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :

Simpatomimetik/ Andrenergik (Adrenalin dan Efedrin)

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan

dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang

berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler)

atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat

khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk

selanjutnya dihirup.

Santin (Teofilin)

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara

kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling

memperkuat seperti : Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard) dan

Teofilin (Amilex). Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma

akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering

merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan.

Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila

minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya

dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu

hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).

b. Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma.

Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak anak. Kromalin

biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat

setelah pemakaian satu bulan.

c. Ketolifen

Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan

dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara

oral.

J. Prognosis

Prognosis penyakit asma bronkiale adalah dapat menimbulkan komplikasi, asma

bronkiale akut bahkan dapat menimbulkan kematian.

K.Komplikasi

Berikut ini berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

a. Atelektasis

Atelektasis (Atelectasis) adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru

akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat

pernafasan yang sangat dangkal.

b. Hipoksemia (atau Hypoxaemia)

Secara umum didefinisikan sebagai penurunan tekanan parsial oksigen dalam

darah, kadang-kadang khusus kurang dari yang, tanpa spesifikasi lebih lanjut, akan

mencakup baik konsentrasi oksigen terlarut dan oksigen yang terikat pada

hemoglobin.

c. Pneumothoraks adalah adanya udara di dalam rongga pleural antara pleura parietal

dan viseral. 

d. Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi)

saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan

mengalami kerusakan yang luas.

BAB III

PENUTUP

A.Kesimpulan

Asma bronchial adalah gangguan fungsi aliran udara paru yang ditandai oleh kepekaan

saluran nafas terhadap berbagai rangsangan dengar karakteristik bronkospasme, hiper

sekresimukosa dan infeksi saluran pernafasan.

Asma dapat timbul pada berbagai usia, gejalanya bervariasi dari ringan sampai berat dan

dapat dikontrol dengan berbagai cara. Gejala asma dapat ditimbulkan oleh berbagai

rangsangan antara lain infeksi, alergi, obat-obatan, polusi udara, bahan kimia, beban kerja

atau latihan fisik, bau-bauan yang merangsang dan emosi.

DAFTAR PUSTAKA

Alotaibi, Sultan 2000. Diagnosis of Occupational Asthma: Review Vol. 22, No. 1,

March 2000. www.bahrainmedicalbulletin.com/march_2000/Asthma.pdf. Diakses

tanggal 20 november 2010.

Anonim. 2010. Asthma Bronchiolus. Wikipedia. www.wikipedia.org. Diakses pada

tanggal 30 November 2010

Clifford, dkk. 1987. Symptoms, atopy, and bronchial response to methacholine in

parents with asthma and their children. www.ncbi.nlm.nih.gov/

pmc/articles/.../pdf/archdisch00702-0072.pdf. Diakses tanggal 20 november 2010.

Cunningham, Gary. 2003. Williams Obstetrics 21 Edition. McGraw-Hill Companies :

USA.