tuberkulosis paru lubas medi

5/10/2018 Tuberkulosis Paru Lubas Medi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/tuberkulosis-paru-lubas-medi 1/18

Case Report Session

TUBERKULOSIS PARU

Oleh :

MEIDIANASER PUTRA, S.Ked

06120170

Pembimbing :

Dr. DJUNIANTO, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

LUBUK BASUNG

2011



TUBERKULOSIS PARU

A. DEFENISI

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium

tuberculosis

B. BIOMOLEKULER MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

1. Morfologi dan struktur bakteri

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung,

tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 – 0,6 µm. Dinding

Mycobacterium tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi

(60%). Penyusun utama dinding sel Mycobacterium tuberculosis ialah asam mikolat,

lilin kompleks (complex waves), terhalosa dimikolat yang disebut cord factor dan

mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat adalah asam

lemak berantai panjang (C60–C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh

ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain

yang terdapat pada dinding bakteri tersebut adalah polisakarida. Stuktur dinding

bakteri yng kompleks tersebut menyebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis

bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya

penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. Komponen antigen

ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan

protein.

2. Biomolekuler

Genom Mycobacterium tuberculosis mempunyai kandungan Guanin (G) dan

Cytosine (C) terbanyak.

C. EPIDEMIOLOGI

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di

dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Orgnization (WHO) telah mencanangkan

tuberkulosis sebagai “Global Emergency“.

Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru

tuberkulosis pada tahun 2002, 3,9 juta kasus dengan hasil BTA (Basil Tahan Asam)



positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut

regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara yaitu 33 % dari

seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk dunia maka

terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari

Asia Tenggara yaitu 350 kasus per 100.000 penduduk.

Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB

setelah India dan Cina. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar

140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia Tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu

diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah

penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.

D. PATOGENESIS

Kuman Myccobacterium tuberculosis yang masuk melalui saluran nafas akan

bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang

disebut dengan sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul

di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer

akan kelihatan peradangan saluran getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek

primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer.

Kompleks primer ini akan mengalami nasib salah satu dari yang berikut ini :

• Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali

• Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas antara lain sarang Ghon, garis

fibrotik, sarang perkapuran di hilus

• Menyebar dengan cara :

o Perkontinuitatum, menyebar kesekitarnya

o Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan atau paru

yang disebelahnya atau tertelan

o Penyebaran secara hematogen dan limfogen, penyebaran ini berkaitan

dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang

ditimbulkan dapat sembuh spontan, tapin bila daya tahan tubuh

menurun penyebaran dapat menimbulkan keadaan cukup gawat seperti

tuberculosis milier, meningitis tuberculosis. Penyebaran melalui

hematogen dapat menyebabkan tuberculosis pada organ yang diserang

tersebut seperti tulang, ginjal



Semua kejadian diatas merupakan proses tuberculosis primer. Tuberculosis

post primer muncul setelah bertahun-tahun kemudian setelah tuberculosis primer,

biasanya terjadi pada umur 15-45 tahun. Bentuk tuberculosis inilah yang akan

menyebabkan masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber

penularan.

E. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS

1. Berdasarkan hasil pemeriksaan TA sputum

a. Tuberkulosis paru BTA ( + ) adalah :

i. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan

hasil BTA positif

ii. Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan hasil

BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan ganbaran

tuberculosis aktif

iii. Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan BTA

positif dan biakan positif

b. Tuberkulosis paru BTA (-)

i. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif,

gambaran klinis dan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif

ii. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan

biakan Myccobacterium tuberculosis positif

2. Berdasarkan tipe pasien (riwayat pengobatan sebelumnya)

a. Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan

OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan

b. Kasus kambuh (relaps) adalah pasien TB yang sebelumnya pernah

mendapatkan pengobatan OAT dan telah dinyatakan sembuh, atau

pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil

pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif

c. Kasus defaulted atau drop out adalah pasien yang telah menjalani

pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat bulan berturut-turut

atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai



d. Kasus gagal adalah pasien BTA positif atau kembali menjadi positif

pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau

akhir pengobatan

e. Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih

positif setelah selesai pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang

baik

f. Kasus bekas TB :

• Hasil pemeriksaan BTA negative (biakan juga negatif bila ada) dan

gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif

atau foto serial menunjukkkan gambaran yang tetap.

• Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan mendapat

pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto thorak ulang tidak ada

perubahan gambaran radiologi.

F. DIAGNOSIS

1. Gejala TB

a. Gejala Utama

Batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih

b. Gejala tambah yang sering dijumpai :

• Dahak bercampur darah.

• Batuk darah

• Sesak nafas dan rasa nyeri dada

• Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun rasa kurang enak

badan (malaise) berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan deman

meriang lebih dari sebulan.

Gejala-gejala tersebut diatas dijumpai pula pada penyakit paru selain

tuberkulosis . Oleh sebab itu setiap orang yang datang dengan gejala tersebut diatas

harus dianggap sebagai seorang “ Suspek tuberkulosis “ atau tersangka penderita TBC

dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.



2. Penemuan Penderita Tuberkulosis ( TB )

a) Penemuan penderita tuberkulosis pada orang dewasa

Penemuan penderita TBC dilakukan secara pasif artinya penjaringan tersangka

penderita dilaksanakan pada mereka yang datang berkunjung ke unit pelayanan

kesehatan.

Penemuan secara pasif tersebut didukung dengan penyuluhan secara aktif baik

oleh petugas kesehatan maupun masyarakat untuk meningkatkan cakupan penemuan

tersangka penderita cara ini biasa dikenal dengan sebutan passive promotive case

finding ( penemuan penderita secara pasif dengan promosi yang aktif ). Selain itu

semua kontak penderita TBC Paru BTA positif dengan gejala sama harus diperiksa

dahaknya. Seorang petugas kesehatan diharapkan menemukan tersangka penderita

sedini mungkin, mengingat tuberkulosis adalah penyakit menular yang dapat

mengakibatkan kematian. Semua tersangkas penderita harus diperiksa 3 spesimen

dahak dalam waktu 2 hari berturut-turut yaitu sewaktu pagi sewaktu ( SPS ).

b) Penemuan penderita tuberkulosis pada anak

Penemuan penderita tuberkulosis pada anak merupakan hal yang sulit

sebagian besar diagnosis tiberkulosis anak didasarkan atas gambar klinis gambar

radiologis dan uji tuberkulin.

3. Diagnosis TB

(a) Diagnosis tuberkulosis pada orang Dewasa

Diagnosis TBC Paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan

ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis hasil pemeriksaan

dinyatakan positif apabila sedikitnya dua dari tiga spesimen SPS BAT hasilnya

positif.

Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut

yaitu foto rontgen dada atau pemeriksaan dahak SPS diulang. Kalau hasil rontgen

mendukung TBC, maka penderita didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif.

Kalau hasil rantgen tidak mendukung TBC maka pemeriksaan dahak SPS diulangi



dan apabila fasilitas memungkinkan maka dilakukan pemeriksaan lain misalnya

biakan.

Bila ketiga spesimen dahak hasilnya negatif diberikan antibiotik spektrum luas

(misalnya kotrimoksasol atau Amoksisilin) selama 1-2 minggu bila tida ada

perubahan namun gejala klinis tetap mencurigakan TBC ulangi pemeriksaan dahak

SPS.

• Kalau hasil SPS positif diagnosis sebagai penderita TBC BTA positif

• Kalau hasil SPS tetap negatif lakukan pemeriksaan foto rontgen dada untuk

mendukung diagnosis TBC

• Bila hasil rontgen mendukung TBC didiagnosis sebagai penderita TBC BTA

negatif rontgen positif • Bila hasil rontgen tidak di dukung TBC penderita tersebut bukan TBC yang

tidak memiliki fasilitas rontgen penderita dapat dirujuk untuk foto rontgen

dada.

G. PENGOBATAN

1. Tujuan

• Menyembuhkan penderita

• Mencegah kematian

• Mencegah kekambuhan

• Menurunkan tingkat penularan

2. Prinsip pengobatan

Obat TBC diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis, dalam

jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan, supaya semua kuman (termasuk kuman persister) dapat dibunuh.Dosis tahap intensif dan dosis tahap lanjutan ditelan

sebagai dosis tunggal, sebaiknya pada saat perut kosong. Aapabila paduan obat yang

digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu pengobatan), kuman TBC

akan berkembang menjadi kuman kebal obat (resisten). Untuk menjamin kepatuhan

penderita menelan obat, pengobatan perlu dilakukan dengan pengawasan langsung

(DOT=Direcly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO )

3. Jenis dan dosis OAT



a) Isoniasid ( H )

Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90 % populasi

kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sanat efektif terhadap

kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang,Dosis

harian yang dianjurkan 5 mg/kk BB,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali

seminggu diberikan dengan dosis 10 mg/kg BB.

b) Rifampisin ( R )

Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman semi –dormant ( persister ) yang

tidak dapat dibunuh oleh isoniasid dosis 10 mg/kg BB diberikan sama untuk

mengobatan harian maupun intermiten 3 kal seminggu.

c) Pirasinamid ( Z )

Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan

suasana asam. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kg BB ,sedangkan untuk

pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB.

d) Streptomisin ( S )

Bersifat bakterisid . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan

untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis yang sama penderita

berumur sampai 60 tahun dasisnya 0,75 gr/hari sedangkan unuk berumur 60 tahun

atau lebih diberikan 0,50 gr/hari.

e) Etambulol ( E)

Bersifat sebagai bakteriostatik . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB

sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis 30

mg/kg/BB.

Pengobatan TBC diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan lanjutan :

Tahap Intensif

Pada tahap intensif ( awal ) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi

langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OATterutama

rifampisin. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat biasanya

penderita menular menjadi tidak menular dalamkurun waktu 2 minggu sebagian besar



penderita TBC BTA positif menjadi BTA negatif ( konversi ) pada akhir pengobatan

intensif.

Tahap Lanjutan

Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit , namum

dalam jangka waktu yang lebih lama, pengawasan ketat dalam tahap intensif sangat

penting untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. Tahap lanjutan penting untuk

membunuh kuman persister ( dormant ) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan

4. Panduan OAT DI Indonesia

WHO dan IUATLD (Internatioal Union Against Tuberculosis and lung

Disease) me-rekomendasikan panduan OAT Standar, yaitu :

Kategori 1 :

- 2HRZE / 4 H3R3

- 2HRZE / 4 HR

- 2HRZE / 6 HE

Kategori 2:

- 2HRZES / HRZE /5H3R3E3

- 2HRZES / HRZE / 5HRE

Kategori 3:

- 2HRZ / 4H3R3

- 2 HRZ / 4 HR

- 2HRZ / 6 HE

Program Nasional Penanggulangan TBC di Indonesia menggunakan paduan OAT

Kategori 1 : 2 HRZE / 4H3R3

Kategori 2 : 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3

Kategori 3 : 2 HRZ / 4H3R3

Disamping ketiga kategori ini disediakan paduan obat sisipan (HRZE). Paduan

OAT ini disediakan dalam bentuk paket kombipak dengan tujuan untuk memudahkam

pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai

satu (1) paket untuk satu (1) penderita dalam satu (1) masa pengobatan.



a) Kategori -1 ( 2HRZE / 4H3R3 )

Tahap intensif terdiri dari Isoniasid ( H), Rifampisin ( R ), Pirasinamid ( Z)

dan Etambutol ( E ). Obat-obat tersebut diberikan setiap hari selama 2 bulan

(2HRZE). Kemudian diteruskan dengan tahap lanjutan yang terdiri dari isoniasid (H)

dan Rifampisin (R) diberikan tiga kali dalam seminggu selama 4 bulan (4H3R3).

Obat ini diberikan untuk :

- Penderita baru TBC Paru BTA Positif

- Penderita TBC Paru BTA negatif Rontgen positif yang “ sakit berat “ dan

- Penderita TBC Ekstra Paru berat.

b) Kategori –2 ( 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3 )

Tahap intensif diberikan selama 3 bulan yang terdiri dari 2 bulan dengan

Isoniasid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z), dan Etambutol (E) setiap hari. Setelah

itu diteruskan dengan tahap lanjutan selama 5 bulan dengan HRE yang diberikan tiga

kali dalam seminggu. Perlu diperhatikan bahwa suntikan streptomisin diberikan

setelah pemderita selesai menelan obat.


- Penderita kambuh (relaps)

- Penderita Gagal (failure)

- Penderita dengan Pengobatan setelah lalai (after default)

c) Kategori –3 ( 2HRZ / 4H3R3 )

Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan ( 2HRZ )

diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4 bulan diberikan 3 kali

seminggu ( 4H3R3 ).


- Penderita baru BTA negatif dan rontgen positif sakit ringan

- Penderita ekstra paru ringan yaitu TBC kelenjar limfe (limfadenitis) pleuritis

eksudativa unilateral TBC kulit, TB tulang ( kecuali tulang belakang) sendi

dan kelenjar aderenal.

d) OAT sisipan ( HRZE )

Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan kategori

1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori 2 hasil pemeriksaan

dahak masih BTA positif diberikan obat sisipan ( HRZE ) setiap hari selama 1 bulan



ILUSTRASI KASUS

Anamnesis

Seorang pasien laki-laki umur 80 tahun, dirawat di Bangsal Interne Pria

Rumah Sakit Umum Daerah Lubuk Basung sejak tanggal 17 Juni 2011 dengan :

Keluhan Utama : Sesak nafas yang meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah

sakit

Riwayat penyakit sekarang :

• Sesak nafas meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak sudah

dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Sesak dirasakan saat beraktivitas dan

beristirahat dan tidak dipengaruhi cuaca

• Riwayat batuk-batuk yang tidak sembuh sejak 1 bulan yang lalu, berdahak

(+), tidak berdarah

• Pasien sudah berobat ke BP3 di Lubuk Alung dan sedang dalam pengobatan

6 bulan, dalam 1 bulan ini sudah 4 hari os tidak minum obat. Anak dan isteri

pasien tidak tahu regimen terapi pasien

• Riwayat demam yang tidak diketahui penyebabnya ada, demam tidak tinggi,

hilang timbul

• Riwayat keringat malam ada, tapi tidak menjadi perhatian orang sakit

• Riwayat berat badan turun disangkal pasien

• Riwayat badan terasa letih, lesu ada

• Riwayat napas berbunyi menciut tidak ada

• Pasien mengeluhkan kulitnya gatal, berbintik-bintik dan berwarna merah di

seluruh tubuh sejak 6 bulan yang lalu dan telah berobat tapi tidak sembuh-sembuh

• Buang air kecil tidak ada keluhan

• Buang air besar tak ada keluhan, berak hitam tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu :

• Tidak pernah menderita penyakit ini sebelumnya



Riwayat Penyakit Keluarga :

• Tidak ada anggota keluarga pasien dan lingkungan yang menderita batuk-

batuk lama

Riwayat Sosial, Ekonomi, Kebiasaan :

• Pasien adalah seorang petani

• Merokok 2 bungkus / hari sejak umur 20 tahun dan telah berhenti sejak 2

bulan ini. Indeks Brinkman= 24 x 60 = 1440 perokok berat

Pemeriksaan Fisik

Tanda Vital :Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis cooperatif

Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Frekuensi Nadi : 100 x / menit

Frekuensi Nafas : 42 x / menit

Suhu : 37,6° C

Status Generalisata :

Kepala : tak ditemukan kelainan

Kulit : tampak bintik-bintik merah diseluruh tubuh

Mata : konjuntiva tak anemis, sklera tak ikterik

Leher : Kelenjar Getah Bening tak membesar

Kelenjar thyroid tidak membesar

JVP 5-2 cmH2O

Thorax : normochest

Pulmo

I : simetris kiri dan kanan

Pa : fremitus meningkat, kiri sama dengan kanan

Pe : sonor kiri sama kanan

Aus : bronkovesikuler, ronchi +/+ basah halus nyaring diseluruh

lapangan paru dan ronchi basah kasar di basal paru sinistra, wh -/-



Cor

I : iktus tidak terlihat

Pa : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Pe : batas jantung kiri 1 jari medial LMCS RIC V, kanan linea

sternalis dextra, atas : RIC II sinistra

Aus : bunyi jantung murni, irama teratur, M1>M2, bising (-)

Abdomen :

I : tak membuncit

Pa : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri lepas (-)

Pe : tympani

Aus : Bising Usus (+) normal

Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

Extremitas : edem -/-, reflex fisiologis +/+, reflex patologis -/-

Diagnosis Kerja : Suspect TB paru

DD : Community Acquired Pneumonia

Diagnosa Sekunder : Dermatitis

Periksaan penunjang :

Pemeriksaan darah, urine rutin

Darah rutin : Urine rutin :

Hb : 12, 4 gram/dl warna : kuning muda

Leukosit : 11.200 /mm³ albumin: +1

Trombosit : 292.000 /mm³ bilirubin: negatif

Hematokrit: 42% reduksi: reagen habis

Eritrosit : 4.750.000/mm3 sedimen

DC : 0/1/2/76/19/2 eritrosit : negatif

leukosit : positif 2-5/LPB

silinder : negatif

kristal : negatif

sel epitel : positif 1-3/LPB

Terapi :

1. O2 3L/i



2. IVFD RL 8 jam/kolf

3. Ceftriaxone 2gram / 24 jam (IV)

4. Ranitidine 1 amp/12 jam

5. Ambroxol syr 3xC1

6. Paracetamol 3x500mg

Rencana :

1. Pemeriksaan darah rutin (Hb, Ht, leuko, trombo, LED)

2. Pemeriksaan darah lengkap

3. Pemeriksaan BTA sputum 3 porsi ( S-P-S )

4. Roentgen thorax posisi PA

Darah Lengkap

Kimia Klinik :

GDR: 69mg/dl

Ur/Kr: 17,82/1,3 mg/dl

T. Protein: 7,5 gr/dl

Alb/Glb: 2,8/4,7 gr/dl

SGOT/SGPT: 18/23 U/L

BTA sputum 1. negatif

2. pot BTA habis

Roentgen Thorax PA

Gambaran : infiltrate seperti awan dengan batas tidak tegas di kedua lapangan paru

Kesan TB paru



Diagnosis : TB paru duplex

Diagnosa Sekunder : Dermatitis

FOLLOW UP

Tanggal 20 Juni 2011

S/ batuk (+) berdahak

Sesak nafas (+)

Demam (+)

O/ Kes TD Nd Nf T

CMC 120/60 88 25 38,1

A/ TB paru duplex + dermatitis

P/ cek sputum SPS jika pot sudah ada

Terapi lanjut



Sesak nafas (+) berkurang

Demam (+)

O/ Kes TD Nd Nf T

CMC 130/60 100 22 38,3


P/ terapi lanjut + ciprofloxacin infus 2x200mg

cek lab darah rutin




Demam (-)

O/ Kes TD Nd Nf T

CMC 130/60 96 23 37,6

Hasil Lab darah:

Hb 10,5 gr/dl

Leukosit 11.600/mm3

Ht 34%



Trombosit 281.000/mm3


P/ terapi lanjut

Tanggal 2 3 Juni 2011



Demam (+)

O/ Kes TD Nd Nf T

CMC 150/80 110 24 38


P/ terapi lanjut

Tanggal 2 4 Juni 2011



Demam (-)

O/ Kes TD Nd Nf T

CMC 130/90 100 23 36,8


P/ terapi lanjut



DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien laki-laki usia 80 tahun di bangsal Interne RSUD

Lubuk Basung pada tanggal 17 Juni 2011 dengan diagnosis TB Paru Duplex dan

dermatitis. Diagnosa ini ditegakkan berdasarkan anamnesis yang didapat dari pasien

dan keluarganya yaitu sesak nafas sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, sesak ini

meningkat sejak 2 hari yang lalu, sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, istirahat dan

cuaca. Pasien juga mempunyai riwayat batuk-batuk sejak 1 bulan yang lalu, batuk

berdahak tapi tidak berdarah. Riwayat demam yang tidak diketahui penyebabnya,

tidak tinggi dan hilang timbul. Pasien juga sering berkeringat pada malam hari dan

badan terasa letih dan lesu. Pasien telah berobat ke BP3 Lubuk Alung dan sedang

dalam pengobatan 6 bulan, dalam 1 bulan ini sudah 4 hari os tidak minum obat. Anak

dan isteri pasien tidak tahu regimen terapi pasien. Pasien adalah seorang petani dan

mempunyai kebiasaan merokok, sesuai Indeks Brinkman, pasien digolongkan sebagai

perokok berat. Pasien juga mengeluhkan gatal dan panas pada kulit badan dan

anggota geraknya.

Dari pemeriksaan fisik, pada kulit didapatkan papul-papul berwarna merah di

seluruh tubuh pasien. Pada pemeriksaan paru didapatkan ronchi +/+ basah halus

nyaring diseluruh lapangan paru dan ronchi basah kasar di basal paru sinistra. Pada

pemeriksaan foto thorak didapatkan infiltrat seperti awan dengan batas tidak tegas,

yang memberikan kesan TB paru duplex. Dari hasil pemeriksaan sputum S-P-S,

hanya bisa dilakukan satu kali (dengan hasil negatif) karena pot botol sputum tidak

ada. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, shift to the right, dan

albiminuria.

Pasien ini diterapi dengan O2 3L/i, IVFD RL 8 jam/kolf, ceftriaxone 2gram /

24 jam (IV), ciprofloxacin infus 2x200mg, ranitidine 1 amp/12 jam, ambroxol syr

3xC1, paracetamol 3x500mg. Pasien masih diterapi dengan antibiotik broadspectrum

karena belum ditemukannya bakteri M. tuberculosis di sputum, tapi radiologis

mendukung TB aktif.



DAFTAR PUSTAKA

1. Alsagaff dkk, 2001. Dasar-dasar diagnostik fisik paru. Laboratorium Ilmu Penyakit

Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya

2. Departemen Kesehatan RI, 2002. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.

Cetakan ke- 8. Depkes RI. Jakarta

3. Crofton FJ et all, 2002 Tuberkulosis klinis. Edisi 2. MacMillan Education Ltd.

London

4. Price, Sylvia. 2006. Tuberkulosis paru, dalam Patofisiologi. Vol 2. EGC: Jakarta

5. Green CW, 2006. Sari Buku Kecil HIV dan TB. Yayasan Spiritia. Jakarta

6. Amin Zulkifli, Bahar Asri,l 2007. Tuberkulosis Paru, dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam, jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI: Jakarta

7. Gunawan SG, 2007. Tuberkulostatik dan Leprostatik dalam Farrmakologi dan Terapi.

Edisi 5. Depertemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. Jakarta

tuberkulosis paru lubas medi

Documents