trauma_kapitis_kbk.ppt

Trauma Kapitis

FITRIYANI

Epidemiologi

Trauma kapitis (cedera kepala)

Paling banyak dijumpai Penyebab utama kematian dan kecacatan. Kedaruratan neurologisPenanganan cepat, tepat dan cermat.

Indonesia (1982) : – 55.498 kecelakaan lalu lintas – 34 meninggal setiap hari– 80 % disebabkan cedera kepala

Epidemiologi

Amerika Serikat : – Insidensi kecelakaan lalu lintas setiap 15 detik– Korban fatal hampir tiap 12 menit– Kematian karena cedera kepala ± 50%– ≥ 60% fatality rate pada kecelakaan lalu lintas

berhubungan dengan cedera kepala

Bandung – 1986 rata-rata 1800 penderita per tahun yang dirawat karena cedera kepala

(Atmadja, 1991). RSCM - 1995-1998 rata-rata 1100 kasus per tahun dirawat di bagian saraf

(Markam, 1998).

Epidemiologi

Kejadian cedera kepala

terus dan cenderung

– Kemajuan bidang otomotif dan transportasi – Ketidaksiapan penggunaan alat pelindung – Kesadaran individu pemakai teknologi,

rendah

Cedera kepala merupakan penyebab utama morbiditas dan kecacatan pada penderita < 35 tahun

Cedera kepala ringan / sedang :

Hanya 3-5% yang memerlukan tindakan bedah

Fakta Penting !!

Cedera kepala berat :

40% memerlukan terapi bedah

60% terapi konvensional dengan monitoring yang ketat

Cedera Kepala – SASARAN KERUSAKAN

1. Scalp : laserasi, kontusio, abrasi

2. Kranium : fraktur – basis/kubah, depressed/planar

3. Otak :

Primer – impak awal :

fokal - hematoma intrakranial (ekstradural, subdural, intraserebral), kontusio (coup,contre-coup)

difus (diffuse axonal injury)

Sekunder – komplikasi

edem otak, iskemi, infeksi, herniasi

OTOREGULASI normal aliran darah otak HILANG pada trauma kepala

otak yang cedera LEBIH PEKA terhadap

HIPO- atau HIPERVOLEMIA dan HIPOKSIA

Chestnut et al. J Trauma 1993; 34: 216-22

Dua proses - sudut waktu : Kerusakan primer Kerusakan sekunder

Tahap lanjut kerusakan primer. Banyak faktor yang terlibat –

Saling berhubunganbersinergi "lingkaran setan" mengakibatkan kematian sel (neuron).

kerusakan sekunder disebabkan oleh proses iskemi

Reinert MM, Bullock R and Seiler RW., Severe head injury : patophysiology and management

PATOFISIOLOGI

Faktor Lokal Faktor sistemik

Kerusakan primer

Jejas progresif Jejas lambat

Kerusakan sekunder

Peningkatan kerapuhan

Pengrusakan awal

Pengrusakan sekunder

Pengrusakan primer dan sekunder pada otak yang cedera

Cohadon F., The concept of secondary damage in brain trauma, Berlin 1996

Proses biokimiawi otonom :

Edem sitotoksik (glia dan dendrit) Kerusakan membran dan kegagalan

mitokondria, terutama karena disrupsi kalsium, dan akan mengenai semua

tipe sel termasuk neuron Inhibisi sintesa protein intraseluler.

Proses patologis - pelepasan EAA mendadak dan banyak

Kaskade tiga tahap pelepasan glutamat 1. Tahap induksi

Neuron iskemia/trauma melepaskan banyak glutamat yang akan mengaktifkan reseptor glutamat Reseptor NMDA – ion Ca++ dan Na+ Reseptor AMPA/Kainate – Na+ Reseptor metabotropik –IP3 & DAG

2. Tahap amplifikasi Transporter ganti Na+ dengan Ca++

Aktifkan saluran gerbang voltase kalsium

IP3 pelepasan kalsium dari tempat penyimpanannyaKelebihan kalsium + DAG

Aktifkan ensim-ensim Perluas kaskade toksik pada sel lainnya.

3. Tahap ekspresi Kalsium aktifkan ensim

Degradasi DNA, protein dan fosfolipid. Metabolisme fosfolipid asam arakidonat radikal

bebas dan eikosanoat + PAF perberat blokade vaskuler dan meluasnya iskemiDestruksi berkelanjutan mematikan neuron.

Iskemia

Fosfolipid

Asam arakidonat PAF

Radikal bebas oksigen Eikosanoat

Kematian sel Perluasan iskemia Oklusi vaskuler

Gerbang Ca Aktifasi ensim-ensim

Penghancur DNA Protein

Kelebihan Ca luar biasa

Meningkatkan sensivitas reseptor

Gudang Ca internal

Pertukaran Na dan Ca

Influks Na IP-3 dan DAG

Reseptor AMPA/Kainate

Reseptor Metabotropik

Reseptor NMDA

Pelepasan glutamat

Influks Ca dan Na

Proses kematian sel

Zivin JA and Choi DW., Stroke therapy. Scientific American, July 1991

Kerusakan Sekunder pada cedera kepala

Sistemik Intrakranial

Suplai oksigen Hipoksemia Tekanan intrakranialHipotensi VasospasmeAnemia Hilangnya otoregulasiHipokarbia

Konsumsi O2 Pireksia Kejang/bangkitan

Asidosis HiperglikemiaHiperkarbia

9 "H" maut = Hipoksemia - Hipotensi – Hiperkapnia – Hipokapnia – Hipertermia –

Hiperglikemia – Hipoglikemia – Hiponatremia - Hipoproteinemia

Pendekatan Diagnostik

A. Riwayat1. Riwayat premorbid medikal, neurologikal & sosial2. Jenis dari kecelakaan3. Beratnya benturan4 Pre hospital care5. Perjalanan klinis sesudah kecelakaan

Dasar-dasar yang penting dalam mengklasifikasi trauma kapitis

B. Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan neurologi : Glasgow Coma Scale (GCS)

a. Fungsi yang terlibat

b. Beratnya

c. Rangkaian pemeriksaan

2. Luka-luka yang berhubungan dengan

temuan-temuan

C. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium (darah rutin, golongan darah, Analisa Gas Darah, elektrolit, masa perdarahan, masa

pembekuan, Intoksikasi (alkohol)

2. Electrocardiography (EKG)

3. Pemeriksaan radiologis (Foto polos kepala, Foto Servikal, CT scan kepala)

Foto Polos Kepala

• Bila terdapat jejas / vulnus di kepala• Posisi AP dan lateral• Foto polos kepala tidak merubah

penatalaksanaan pasien. Bila pasien mengalami kemunduran, membutuhkan pemeriksaan brain imaging (The Skull X-Ray Refferal Criteria Panel, 1987)

Foto Servikal

• Bila diduga ada cedera di daerah Servikal• Atau terdapat tetraparese

CT scan kepala

Dilakukan bila :

• GCS ≤14

• GCS 15 dengan :

- Riwayat gangguan kesadaran

- Post traumatic amnesia

- Defisit neurologis fokal

- Tanda-tanda fraktur basis kranii

Klasifikasi Cedera Kepala Difus Berdasarkan CT- Scan

Kategori Penemuan CT-Scan awal

Diffuse injury I Tak tampak patologi

Diffuse injury II Tampak sisterna, midline shift < 5mm dengan/ tanpa densitas lesi, tidak ada hiperdensitas atau densitas campuran lesi > 25cc, dapat termasuk pecahan tulang atau benda asing

Diffuse injury III (Swelling)

Sisterna terdesak atau hilang, midline shift 0-5mm, tdk terdapat hiperdensitas atau lesi campuran >25 cc

Diffuse injury IV (shift) Midline shift >5mm, tidak ada hiperdensitas atau lesi campuran >25mm

Evacuated Mass Setiap lesi surgical yang dapat dievakuasi

Non-evacuated mass Hiperdensitas atau lesi campuran >25cc yg tdk dpt dievakuasi

Klasifikasi Cedera Kepala Berdasarkan GCS

• Cedera kepala ringan (GCS : 13 – 15 )

• ,, ,, sedang (GCS : 9 - 12 )

• ,, ,, berat (GCS : ≤ 8 )

Penatalaksanaan Cedera Kepala

Tujuan utama :

- Menghilangkan

- Mencegah

- Meminimalkan

Kerusakan otak karena proses sekunder

• Optimalisasi Brain milieu

Pendekatan pengelolaan yang terbaik adalah

• Membatasi kerusakan otak yang sedang berlangsung

• Mencegah kerusakan otak baru

• Memudahkan penyembuhan/pemulihan otak yang cedera, dengan upaya: o Mengembalikan perfusi optimalo Oksigenasi adekuat o Nutrisi dan homeostasis fisiologis.

PENATALAKSANAAN

Cedera Kepala Ringan (GCS 13-15)

Riwayat• Nama, umur, sex, pekerjaan• Mekanisme injury• Waktu kejadian injury• Kehilangan kesadaran segera setelah injury• Berkurangnya kewaspadaan• Amnesia : retrograde, anterograde• Nyeri kepala : ringan, sedang, berat• Bangkitan kejang

• Pemeriksaan umum untuk menyingkirkan kemungkinan injury sistemik

• Pemeriksaan neurologik

• Foto Servikal atau lainnya sesuai indikasi

• Pemeriksaan alkohol darah atau zat toksik dalam urine

• CT-Scan kepala kalau mungkin kecuali bila tidak ada keluhan dan neurologis normal

Dirawat untuk observasi• CT-Scan tidak dilakukan/tidak ada/ abnormal• Ada luka tembus kepala• Amnesia• Riwayat hilang kesadaran• Kemunduran kesadaran• Nyeri kepala sedang / berat• Alkoholik / intoksikasi obat• Fraktur tengkorak• Kebocoran cairan serebrospinal, rinorrhea atau otorrhea• Luka di tempat lain yang bermakna• Tidak ada teman di rumah• Tidak mungkin segera kembali ke RS

Penderita boleh pulang bila :

• Tidak ditemukan kriteria untuk dirawat

• Segera kembali ke RS bila problem berkembang

• Jadwalkan untuk kontrol ke klinik dalam 1 minggu

Peringatan pada cedera kepala ringan yang tidak dirawatSegera kembali ke RS apabila terdapat gejala :

- Tampak mengantuk & sulit dibangunkan- Mual dan muntah- Timbul kejang- Perdarahan / keluar cairan dari hidung / telinga- Nyeri kepala berat- Kelemahan atau hilang perasaan pada lengan /

tungkai- Tampak bingung / tingkah laku aneh- Pupil anisokor, pengelihatan ganda- Denyut nadi terlampau lambat atau cepat, atau pola nafas terganggu

Cedera Kepala Sedang (GCS 9-12)

• Penderita mungkin tampak bingung atau somnolen, tetapi mampu mengikuti perintah sederhana

• Pemeriksaan awal

- Sama seperti cedera kepala ringan, tambah pemeriksaan darah

- CT-Scan kepala pada semua kasus

- Masuk RS untuk observasi• Sesudah dirawat

- Pemeriksaan neurologis berkala (GCS tiap 30 menit)- Follow up CT-Scan bila keadaan memburuk

• Keadaan penderita membaik (90%)

- Dipulangkan bila keadaan sudah memungkinkan

- Follow up di poliklinik

• Keadaan penderita memburuk

Bila penderita tidak mampu mengikuti perintah sederhana, ulangi CT-Scan kepala dan penanganan selanjutnya seperti protokol cedera kepala berat

Cedera Kepala Berat (GCS 3-8)

• Penderita mengalami gangguan kesadaran• Penilaian dan penanganan :

- ABC (airway, breathing, circulation)- AMPLE (allergies, medication, past illnesses, last meal, events/ environment related to injury)

• Evaluasi ulang neurologik- Membuka mata - Refleks pupil- Jawaban motoris - Doll’s eyes ±- Jawaban bicara - Tes kalori ±

• Pengobatan- Mannitol- Hiperventilasi sedang- Antikonvulsan

Tes diagnostik- CT-Scan pada semua penderita- Ventrikulografi udara- Angiografi

Diputuskan bila CT-Scan tidak tersedia

Airway

• Hati-hati adanya fraktur tulang leher

• Bila ada jejas pada leher, lakukan fiksasi servikal, pasang bantal pasir kiri-kanan pasien

• Bebaskan jalan nafas dari muntahan, lendir, bekuan darah.

• Pasang pipa orofaring (gudel) atau pipa endotrakeal

Breathing

Gangguan pernafasan dapat disebabkan:Perifer : trauma dada, edema paru, emboli paru, infeksiSentral : lesi di medulla oblongata depresi pernafasan (Cheyne-Stokes, CNH, ataksik)

• Bila GCS<8 intubasi / trakeostomi• Ventilator intermiten untuk mencegah hipoksia.• Bila PO2 <90mmHg PCO2 dibuat 25-30 mmHg• Bila wheezing bronkodilator• Bila lendir kental mukolitik

Circulation

• Hipotensi disebabkan : perdarahan, cedera otak, cedera medula spinalis

• Pemeriksaan neurologis tidak dapat dipercaya pada hipotensi

• Tindakan : hentikan sumber perdarahan, perbaiki fungsi jantung, ganti darah yang hilang dengan plasma atau darah

• Pertahankan TD sistolik > 100mmHg untuk mencegah iskemia otak

• Setelah ABC dilaksanakan, lakukan pemeriksaan fisik dan neurologis ulang

• Lakukan follow up dengan cermat

Cedera Kepala Berat

GCS 8 dalam 6 jam

CT-Scan : 40 % massa intrakranial (hematoma)

Midline shift > 5 mm atau Hematoma > 25 cc

operasi!! 60 % massa intrakranial (hematoma)

Midline shift 5 mm atau Hematoma 25 cc

Terapi konvensional dengan monitoring ketat

Hampir 20% kematian di tempat kejadian atau dalam perjalanan ke RS.

Membutuhkan tim yang solid!! Bedah saraf dan tim medis termasuk ahli saraf dan dokter umum, dan

spesialis lain yang terkait.

Penatalaksanaan Tekanan Tinggi Intrakranial (TTIK)• Jaga suhu < 37,5oC • Tinggikan kepala 30o dengan aksis tubuh netral• Hiperventilasi ringan, pertahankan PaCO2 30-35

mmHg• Jaga euvolemia• Pertahankan Cerebral Perfusion Pressure (CPP)

> 70mmHg• Profilaktik antikonvulsan, minimal sampai

minggu pertama setelah cedera otak (impresi fraktur, hematoma intrakranial). Diberikan Phenytoin 18mg/kgBB bolus IV pelan-pelan, 50mg/menit. Dilanjutkan 200-500 mg/hari IV atau oral

Jika usaha tersebut tidak berhasil dilakukan terapi primer :

- Drainase cairan serebrospinal

- Terapi sedativa

- Terapi blokade neuromuskular

Bila usaha primer tidak berhasil, dilakukan usaha sekunder :

- Bolus manitol 0,25 mg/kgBB. Maksimal 200 gram, dan serum osmolalitas ≤ 310mOsm/kg

- Naikkan CPP

Bila terapi sekunder gagal, dilakukan terapi tersier (barbiturat atau propofol) :

Barbiturat (fenobarbital) bolus 10mg/kgBB IV selama 30 menit, dilanjutkan 2-3 mg/kgBB per jam selama 3 jam. Pertahankan kadar obat dengan dosis 1 mg/kgBB/jam. Setelah TTIK terkontrol < 20 mmHG selama 24-48 jam dosis diturunkan bertahap selama 3 hari

Terapi Cairan dan Elektrolit

• Pembatasan cairan 24-72 jam setelah trauma (1000-1500cc/hari, NaCl 0,9% atau RL)

• Jangan berikan cairan yg mengandung glukosa

• Keseimbangan cairan terjadi bila TD stabil, denyut jantung normal, volume urin ≥ 30ml/jam

Nutrisi

• Kebutuhan energi pada cedera kepala meningkat ± 40%.

• Protein 1,5-2 g/kgBB/hari• Lipid 10-40% kebutuhan kalori / hari• Zinc 12mg/hari• Gula darah dipertahankan <200 mg/dl• Hari ke-1 dan ke-2 pasien dipuasakan• Nutrisi diberikan hari ke 3-4 dengan pipa

nasogastrik sebanyak 2000-3000 Kal.

PENUTUP

Telah dibahas epidemiologi, patofisiologi, pendekatan diagnostik, klasifikasi, penatalaksanaan berdasarkan klasifikasi dan komplikasi trauma kapitis.

Spinal Cord Injury (SCI)

Often leads to disability (more severe than found in head injury)

About 10 % of nervous system injury (about an half cervical injury)

US : disability due to SCI 20 – 30 / 1 million citizen 60 % of them severe handicapped ( tetra / paraplegia )

More than half (55%) of the SCI population was injured between the ages of 16 and 30; the average age of injury is 31 years


Vehicular accidents cause 44% of these spinal cord injuries

Tetraparesis : 17 – 24 y.o traffic accident as a common cause

Paraparesis : 25 – 34y.o Accident in work or industry

Dead as outcome within 60 days in 13,3 % cases

Anatomy topography

1. Extrinsic factors Causes Ratio

Fracture and dislocation 3

Only fracture 1

Only Dislocation 1

37 % Cervical compression vertebral collumn involved

Prompt treatment Pain killer Stabilization

Fracture and dislocation Unstable Progressively worsening of neurological condition Tear of anterior and posterior ligaments

Pathophysiology

2. Intrinsic Factors

Morphological change

1)Transient post-traumatic change swelling of cord, with petechial hemorrhagic on dura

2)First ten minute bleeding to gray matter extends to white matter cone-shape infarction &

necrosis caudally and cranially

3)2 – 4 hour later white matter edema

obvious in 2 – 3 days.

Edema extends to cranial & caudal esp. at the border of them

Edema vascular degeneration at myelinated fibers at white matter

Pathophysiology

4) After 12 hour : pockets formation at the end of myelin.

This pocket looks like microcavitation and become obvious at 24 hous.

At this time, recovery still possible although necrotic process has started.

- 72 hour axonal calcification

- 4 month

Cavitation at the edge of glial tissue

post traumatic syringomyelia

Adhesive arakhnoiditis circulatory compromise

increased cavitation process

PathophysiologyIntrinsic Factors Morphological change

Microcirculation change - Vascular damage

1. Direct impairement to small vessel at gray matter hemorrhage

Hematoma enlarging

In a few seconds Hematomyelia ( followed by vascular obliteration or occlusion)

In 90 seconds : Endothelial separation Adhesion of platelet to basal lamina Thrombus formation Inhibits prostacycline production (release)

2. Advanced change : secondary damage or post traumatic ischemia esp. at central zone of gray matter.

Ischemia + edema extends radially to white matter,

later rostro-caudally Irreversibly ischemia infarction

Intrinsic Factors Morphological change

Metabolic and biochemical changes

Brain metabolism, solely, depends on the availabity of oxygen and glucose in the blood.

Metabolism in gray matter spinal cord is more active than in white matter

The changes :

In trauma : K+ efflux suddenly electrolyte imbalance

Ischemia process tissue anoxia anaerobic glycolysis

lactic acidosis and low ATP for NA/K pump vasogenic edema

At trauma site increased vasoactive amine ( dopamine) norepinephrine vasoconstriction low perfusion pressure

Cord parencymal changes.

Intrinsic Factors

Clinical Syndrome1. Concussion

Indirect injury: fracture and dislocation not found

Transient spinal cord dysfunction, appear early

Improving within 24 h until 14 days after trauma

2. Contussion

Direct or indirect injury to vertebral collumn

fracture and dislocation maybe found Severe, prolonged functional disturbance incomplete

recovery Gray matter is most affected local dysfunctioned of cord

injury


3. Compression Vertebral collumn is affected Lesion is completely or incompletely irreversible

Symptoms of cord compression

Continuous pain

Worsening neurological deficits

Incomplete neurological deficits

New neurological deficits

Bilateral cervical dislocation arouse from unilateral one with locked facet

Clinical Syndrome

Symptoms of SCISpinal Cord Injury (SCI)

Symptoms varies Depend on completeness of the lesion

Complete lesion :

All sensory and motor function at lesion area loss

Autonomic reflex unihibitted (hypereflexia)

Clinical picture may varied according to location

Incomplete lesion– related to site of lesion

Symptoms of SCI

1. Spinal Shock

From a few minute to 6 – 12 weeks.

Loss of autonomic function (esp. lesion above T4 emergency !!

(cardiovascular threatening)

3 – 4 minute after trauma BP to 200 – 300 mm Hg.

Sympathetic stimulation (preganglionic)

Neurogenic shock : TRIAD

Hypotension ( SBP 60 – 70 % of previous SBP )

Bradycardia

Hypothermia (below lesion)

a part of spinal shock : loss of sympathetic function


2. Respiratory problem

Often occurs on lesion of cervical or upper thoracal segment Worse if positive abdominal distension

Spinal shock ends :

Recovery of motor and sensory function started cranially

Vasomotor tone : recover about 4 months in complete lesion. The completeness of lesion at spinal cord is difficult to assess clinically

Prognosis of incomplete lesion is better than complete one

Symptoms of SCI

Examination of sensibility function :

Somato-Sensory Evoked Potential ( SSEP )

85 % detected with SEP in within 4 hour onset

Think incomplete lesion if :

Bulbocavernous reflex return within 24 hour onset

Improving sacral sensibility

Syndrome of incomplete lesion

1. Central cord syndrome (common)

Common site : lower cervical Sensory-motir deficits more profound at upper extremitiers

2. ASA syndrome anterior spinal artery compromised

3. Brown Sequard syndrome

4. Dorsal collumn syndrome (rare )

Evaluation and Follow-Up

Yale score ( YS )

to assess

Injury severity

Follow up after treatment


Sensibility functionAssess responsiveness to pin prick pain

0 no pain sensation

1 decreased or abnormal response

2 normal sensationAssess deep pain (squezzing achilles tendo or great toe)

0 no sensation

1 normal sensationPosition sensation : - little toe

- great toe

2 correct

1 ½ correct

0 ½ correct

Sum of above assessment = 10 intact

0 not intact

Additional Examination Lumbar puncture

in contusion

compression

in edema Block of CSF flow

X-ray : as soon as possible along vertebral collumn

Fracture/dislocation

dislocation

orthopedic consultation

Unstable fracture if :

Subluxation 3,5 mm

Angulation 11 0

Bloody liquor


CT-Scan routinely perform,

esp. if there is a sign of compression

Myelography not done in subarachnoid bleeding

Somato sensory evoked potential ( SSEP ) Assess cord function

complete or incomplete

Important in diagnostic and pronostic

Additional Examination

Distribution : all over the body (cranial, spinal, autonomic nerves)

Main manifestation : lower motor neuron type

Classification according to Seddon :

Neuro praxia : merely functional disturbance

Axonotmesis axonal damage

Neurotmesis axon dan myelin sheath damage

Peripheral nerve injury

Cause : - Trauma- Neoplasma- Idiopathic

Clinical manifestationDepends on : - involved component- lesion site (complete or incomplete)

Brachial PlexopathyPeripheral nerve injury

Upper lesion :

ERB Duchene TypeSuperior trunk ( C5 – C6 )

Proximal muscles at upper extremity (deltoid, biceps, brachioradialis)

Position : Upper arm in adduction and endorotationLower arm in extension and pronationi

Porter’s tip

Loss of sensibility around deltoid area

Biceps reflex / -

Brachial Plexopathy

Middle lesion : Medial trunk ( C7) Radiasl nerve symptom/signs Ttriceps reflex / - Loss of sensibility extensor area at lower arm and radial

side dorsum of hand

Lower lesion

Dejerine – Klumpke type

Inferior trunk ( C8 – Th1 )

Muscles weakness and atrophy of hand and fingers

Loss of sensibility on medial side of upper arm, lower arm, and ulnar side of hand

Ulnar reflex / -

Ipsilateral Horner’ syndrome also common

Plexus lesion at the level of fascicle ( cord )

Similar to proximal lesion to Median, Ulnar, and Radial nerves

Total plexus palsyParalysis of all the upper extremity muscles

Loss of sensibility below the top of shoulder

Loss of reflex in the arm

Brachial Plexopathy

Cause :- Neoplasma

- Surgery (around pelvic area)

- Trauma

- Diabetics

- Fracture

- Idiopathic

Lumbosacral Plexopathy

Lumbal plexus lesion

Muscle paralysis that innervated by

Femoralis n.

Obturatorius n.

Inability in

Knee extension

Thigh adduction

Loss of sensibility from inguinall, genitalia, lateral anterior and medial thigh, and medial leg

Quadriceps reflex (KPR) and cremasteric reflex / -


Sacral plexus lesionMuscle weakness innervated by sciatic nerve

Weakness or paralysis in Knee flexor Foot dorsiflexion Foot eversion Loss of sensibility : end of the leg, foot and toes Achilles reflex (APR ) / -


Diagnosis

Clinical pictureENMGX-Ray photo (from cervical to lumbal region)Laboratory :

Complete Blood Count,

Blood glucose, etc.


Treatment

Depends on what the cause

Obscure causes or Diabetics

conservative + physiotherapyTrauma

conservative or operative (accordding to the damage)

Neoplastic compression

operative


trauma_kapitis_kbk.ppt

Documents