Virtopsy: postmortem imaging of the human heart in situ using MSCT and

MRI

Abstrak

perkembangan pesat dari computed tomography (CT) dan magnetic resonance

imaging (MRI) menginduksi munculnya ide untuk menggunakan teknik ini untuk

dokumentasi temuan forensik postmortem. Sampai saat ini, hanya beberapa lembaga

kedokteran forensik telah memperoleh pengalaman dalam pencitraan cross-sectional

postmortem. Interpretasi citra dan visualisasi harus disesuaikan dengan kondisi

postmortem, terutama perubahan postmortem, seperti pembusukan dan livor mortis, suhu

yang berbeda dari mayat dan hilangnya sirkulasi merupakan tantangan bagi proses

pencitraan dan interpretasi. CT dan MRI dapat menjadi alat yang berguna untuk

dokumentasi postmortem di kedokteran forensik

Di Bern, 80 mayat manusia menjalani pencitraan postmortem dengan CT dan MRI

sebelum otopsi tradisional sampai bulan Agustus 2003. Di sini, kita menggambarkan

penampilan pencitraan perubahan-internal postmortem seperti livor, pembusukan,

pembekuan darah postmortem dan membedakan temuan forensik dari jantung, seperti

kalsifikasi, endokarditis, infark miokard, jaringan parut miokard, cedera dan perubahan

morfologi lainnya.

1. Pendahuluan

MRI dan CT adalah alat canggih dalam pencitraan jantung yang non-invasif dengan

perkembangan cepat dalam beberapa tahun terakhir. Pencitraan jantung biasanya

mencerminkan fungsi dan morfologi, dan didasarkan pada media kontras yang mengalir

di atrium, ventrikel dan arteri koroner untuk menilai morfologi, gerak dan kinetika.

Sebaliknya, pencitraan postmortem jantung hanya memberikan informasi morfologi,

sedangkan fungsional nya tidak. Dengan demikian, bahkan dengan teknik pencitraan

yang berkembang dengan baik, analisis jantung postmortem tetap membutuhkan

adaptasi dan optimasi. Artefak gerak dan fenomena aliran darah digantikan oleh

1

perubahan postmortem, seperti pembusukan dan reaksi dari darah (pembentukan livor

mortis); Selanjutnya, suhu tubuh variabel mayat mungkin mempengaruhi penampilan

pencitraan. Studi pada jantung seluruh mayat telah menunjukkan potensi besar dari

teknik pencitraan ini tidak hanya untuk diagnosis jantung postmortem tetapi juga reaksi

postmortem yang mempengaruhi hasilnya. Untuk menunjukkan potensi alat diagnostik

ini, gambar jantung yang dihasilkan dari pencitraan seluruh tubuh dibandingkan dengan

temuan autopsi.

2. Material dan metode

Dalam proyek Virtopsy di Bern, 80 mayat manusia menjalani kombinasi MRI &

pemeriksaan CT sebelum otopsi antara tahun 2000 dan bulan Agustus 2003. Multi

detektor baris CT dilakukan dengan kecepatan cahaya QX / I Unit (General Electric

Medical Systems, Milwaukee, WI) dan MRI pada unit gema dengan kecepatan 1,5 T

Signa (versi 5.8, General Electric Medical Systems, Milwaukee, WI). Untuk bidang

forensik, kami menyarankan melakukan sebuah MSCT aksial dengan collimation dari 4 x

1,25 mm. Waktu akuisisi kira-kira 10 menit. MR Pencitraan dari kepala, dada dan perut

biasanya dilakukan, dan daerah yang lebih diperlukan ditambahkan. Kita dapat

memperoleh gambar potongan koronal, sagital dan aksial dengan pembobotan kontras

yang berbeda. Gambaran cardiac yang diperoleh diantaranya short-axis, horizontal,

long-axis dan gambar vertikal long-axis. Waktu akuisisi berkisar antara 1,5 dan 3,5 jam.

Pasca-pengolahan data dengan rekonstruksi dan pengukuran kuantitatif dilakukan pada

komputer (Keuntungan Windows 4.1, General Electric Medical Systems, Milwaukee,

WI). Hasil temuan pencitraan dievaluasi oleh ahli radiologi, dan otopsi tradisional

dilakukan oleh ahli patologi forensik. Semua temuan autopsi didokumentasikan oleh

fotografi digital. Temuan radiologis dibandingkan dengan autopsi terdokumentasi

dalam setiap kasus.

2.1. Logistik

Di Bern, pemeriksaan radiologi dilakukan dengan kerjasama pada rumah sakit

pendidikan setempat. Waktu yang diperlukan untuk persiapan pra-radiologi dari

mayat (yaitu, membungkus tubuh dengan kantong mayat khusus) adalah di kisaran

10 menit. Hal lain yang diperlukan adalah alat transportasi untuk membawa mayat

2

ke RS pendidikan. Faktor pembatas adalah kebutuhan untuk melakukan MSCT dan

MRI scanning di malam hari agar tidak mengganggu jam kerja rutin klinisi. Oleh

karena itu, asisten virtopsy serta asisten medis-teknis harus bertugas di malam hari.

2.2. biaya

Biaya untuk pemeriksaan satu kasus dengan metode virtopsy (transportasi tubuh,

MSCT dan MRI kepala, dada dan perut ditambah bagian tubuh yang ingin diperiksa)

meningkatkan hingga sekitar dua kali lipat dibandingkan autopsi klasik pada

umumnya. Jika ada teknik khusus yang diterapkan (misalnya, penggunaan kumparan

permukaan, pemakaian waktu protokol MR khusus), biaya scanning meningkat

hingga sepertiganya. Dalam pengerjaan virtopsy, ahli radiologi adalah pekerja paruh

waktu.

3. Hasil dan Pembahasan

3.1. perubahan postmortem

3.1.1. livor internal

Pembentukan livor mengandung banyak informasi forensik yang relevan,

seperti posisi mayat selama periode postmortem. Hal ini terjadi karena

adanya akumulasi dari sedimen komponen seluler (terutama eritrosit) dari

darah setelah terjadinya stagnasi (penghentian) sirkulasi. Fenomena ini

disebut livores dan dapat dilihat selama pemeriksaan eksternal dari kulit

serta di paru-paru, ginjal, hati, usus dan juga jantung (livores internal). Untuk

paru-paru, livores ini telah dijelaskan dalam computed tomography. Pada

intinya, mereka muncul sebagai daerah hypointense gambar T2 di daerah

berdampingan dengan miokard dinding ventrikel kiri (Gbr. 1), dan pada

pemeriksaan histologi, sesuai dengan pembuluh mikardial yang berisi padat.

Dengan membandingkan temuan ini ke posisi livor lainnya adalah

untuk membedakan livores internal dari hypointensities etiologi yang

berbeda, seperti infark miokard (Gambar. 11). Penampilan livor juga

tergantung pada volume darah yang tersisa setelah proses sekarat dan posisi

mayat setelah kematian.

3

Gambar 1. livores internal di dinding bebas ventrikel kiri: daerah hypointense dari

miokardium pada gambar MR aksial T2-weighted (panah).

3.1.2 Pembusukan

Pembusukan adalah perubahan postmortem yang mempersulit analisis

pada otopsi tradisional serta dalam pencitraan postmortem. Mengetahui

penampilan radiologi sangat penting karena hal itu untuk membedakannya dari

perubahan patologis lainnya. Pada computed tomography pembusukan

tercermin dari pembentukan gas. Gas ini mengandung CH4, NH3, H2S, CO2, H2, N2,

cadaverin dan putrescin, dan merupakan hasil dari proses Proteo-katabolic oleh

bakteri anaerob, seperti proteus dan coli species dan bacillus subtilis. Sebagai

komponen dari flora normal usus, setelah terjadi pembusukan kematian bakteri

mencapai organ terutama melalui pembuluh darah. Dalam hati, gelembung gas

kecil yang pertama kali terdeteksi di lokasi endokardium dari miokardium,

seperti yang terlihat oleh CT. Kemudian, terjadi pengabungan antar gelembung

kecil menjadi gelembung intaventrikular yang lebih besar, dan mengisi gua

jantung (Gambar. 2a). Pembentukan postmortem gas intra cardial dapat

dibedakan dengan emboli udara (Gambar. 3). Hal ini dapat dilihat dengan

membandingkan tingkat pembusukan di organ lanjut atau dengan munculnya

gas di kedua ventrikel dalam ketiadaan cacat septum. Dalam kasus yang tidak

khas, aspirasi gas dari kedua ventrikel pada otopsi (Gambar. 4) atau alternatif

perkutan (bantuan pencitraan) diikuti dengan analisis gas memberikan klarifikasi

dengan menunjukkan komposisi gas yang sebanding dari kedua ventrikel.

Adanya perbedaan yang signifikan antara kedua ventrikel dengan proporsi yang

4

lebih tinggi dari gas pembusukan di ventrikel kiri dapat diartikan emboli udara

yang relevan meskipun mulai pembusukan. Pada MRI, gas juga dilihat sebagai

gelembung dengan sinyal rendah. Kemudian, hilangnya struktur miokard dapat

dilihat pada gambat MR T2, mulai di sisi ventrikel endokardium (Gbr. 2 b)

Gambar 2. pembusukan Jantung: (a) dengan MSCT, gelembung gas sub-endokardial

kecil (panah kecil) dan ventrikel gas penuh (panah besar) ditunjukkan pada potongan

aksial; perhatikan aksentuasi dari struktur otot dada dan organ visceral yang

disebabkan oleh gas pembusukan interstitial dan intraluminal dalam dan di luar tulang

rusuk serta pembusukan cairan pleura; dan (b) dengan MRI, ada kehilangan sinyal

miokard, terutama subendocardial (panah pada gambar aksial T2). Gas pembusukan

juga menyebabkan artefak kerentanan dan menginduksi kehilangan sinyal pada kedua

ventrikel dan perikardium dan pleura. Selain itu, ada cairan pembusukan bilateral di

ruang pleura dan perikardial tergantung.

Gambar 3. emboli udara pada MSCT Jantung. Karena tidak adanya cacat septum,

udara hanya terletak di atrium kanan dan ventrikel (panah). Perhatikan adanya udara

di vena torakalis internal dextra.

5

Gambar 4. Teknik aspirasi gas dari ventrikel kanan untuk analisis dan diferensiasi

antara emboli udara dan gas pembusukan.

3.1.3. Bekuan postmortem dan sedimentasi dari komponen darah

Sebuah perubahan postmortem yang penting dari darah adalah

proses koagulasi dikenal sebagai pembekuan postmortem. Hal ini sering

terlihat dalam kasus-kasus dengan periode agonal berkepanjangan.

Tergantung pada fungsi prefinal dari sistem pembekuan, proses pembekuan

postmortem terjadi dengan cepat dan membungkus komponen seluler darah

(kebanyakan eritrosit), sehingga terbentuk bekuan koagulasi merah. Ketika

itu terjadi secara perlahan dan memberikan waktu eritrosit menjadi sedimen,

maka berkembang gumpalan putih ringan. Proses ini tidak dipicu oleh cacat

intima sehingga pembekuan tidak menutupi dinding endokardium. kami

mengamati pada gambar MR gumpalan postmortem tampak sebagai struktur

aneh di tengah kedua ventrikel pada T2-weighted, tanpa kontak langsung ke

endocardium, mengisi ventrikel dan menyentuh endocardium (Gambar. 5 a).

Selama otopsi, segera setelah insisi, bekuan postmortem mudah slip keluar

dari ventrikel (Gambar 5 b). Tergantung pada komponen seluler, mungkin

hyperintense, hypointense atau keduanya. Berbeda dengan trombus

intracardial, pembekuan postmortem secara khusus tidak melingkupi daerah

infark miokard atau menunjukan daerah hypokinetic dan juga tidak

menunjukkan penurunan hemosiderin - yang akan menyebabkan hilangnya

dari sinyal, sedangkan trombus dapat menyebabkan hal-hal tersebut.

Terjadinya suatu bekuan postmortem merupakan petunjuk forensik untuk

6

penderitaan berkepanjangan; itu dapat dideteksi dan didokumentasikan

dengan pencitraan MR postmortem.

Lapisan antara serum dan komponen darah seluler setelah sedimentasi

postmortem juga sering terlihat pada gambar T2-weighted dalam rongga

jantung (Gambar. 1, 5 dan 11-14). Serum di lapisan atas menunjukkan

intensitas sinyal yang lebih tinggi dan komponen darah seluler di lapisan

bawah muncul sebagai hypointense.

Gambar 5. perubahan postmortem darah di ventrikel jantung.

(a) Gambar dengan MR short axis T2 weighted ; gumpalan dari cruor (panah besar)

dan gas pembusukan yang ditunjukkan dalam ventrikel kanan; di ventrikel kiri,

komponen darah telah mengendap, menyebabkan serum hyperintense di atas dan

bagian hypointense yaitu mengendap komponen seluler bawah (panah kecil); karena

tidak ada sedimentasi telah terjadi dalam gumpalan tersebut, intensitas sinyal dari

bekuan cruor di jantung kanan berbeda dengan intensitas terlihat di ventrikel kiri. (b)

Pada otopsi, bekuan (cruor) terlihat di ventrikel kanan yang telah dibuka (panah).

3.2. Temuan patologis

3.2.1. Kalsifikasi dan penyakit arteri koroner

Aterosklerosis arteri koroner dan komplikasinya merupakan penyebab

umum kematian di dunia. Oleh karena itu, penting untuk memiliki alat

diagnostik yang dapat menampilkan penyebarannya sampai ke arteri koroner.

Setelah deposisi kalsium hidroksiapatit dalam intima (intima kalsifikasi),

7

dinding arteri menunjukkan densitas lebih tinggi pada CT. Deposit yang

terkalsifikasi ditandai dengan voxel (volume elemen) dengan densitas

setidaknya 130 unit Hounsfield, yang mudah ditunjukkan oleh CT scanner

modern (Gambar. 6). Untuk mengetahui penyebaran kalsifikasi, dapat

dilakukan beberapa hal salah satunya dapat dibuat rekonstruksi - 3D pada

hampir seluruh sistem arteri koroner, menggunakan protokol rekonstruksi

Volume rendering (Gbr. 7), atau mengukur deposisi kalsium dengan

menghitung densitas dari puncak deposito yang telah diidentifikasi. Beberapa

penelitian telah menunjukkan korelasi antara deposisi kalsium dan

penyempitan lumen arteri, namun ini hanya hubungan statistik. Pengetahuan

tentang lumen arteri koroner yang sebenarnya penting dalam konteks infark

miokard akut. Oleh karena itu masih perlu untuk mengembangkan metode

invasif minimal untuk memvisualisasikan arteri koroner. Pencitraan non-invasif

Intravital arteri koroner telah maju, dan biasanya CT lebih cepat dan sedikit

lebih baik dari MRI. Sayangnya, aplikasi ini tergantung pada sirkulasi aktif dan

tidak dapat dengan mudah ditransfer ke studi postmortem. Oleh karena itu,

konsep non-invasif virtopsy menggunakan CT dan MRI untuk studi koroner

postmortem.

Gambar 6. pengapuran dari sistem arteri koroner postmortem potongan aksial pada

CT; hasil klasifikasi pada (a) arteri koroner dextra, (b) arteri koroner sirkumfleksa, dan

(c) descendens arteri koroner anterior sinistra , (d) seperti bekas luka pleura

8

Gambar 7. Volume render 3D pada atherosclerosis berat pada arteri koroner. Pada

pencitraan oblique craniocaudal dari volume render 3D jantung dengan MSCT, di

depan segmen tulang belakang bagian belakang, terlihat kalsifikasi terjadi disepanjang

arteri koroner descending sinistra (a), diagonalis ramus pertama, (b), arteri koroner

sirkumfleksa (c), posterolateralis ramus pertama (d), arteri koroner descending dextra

(e), ramus posterolateralis dexter (f), dan kalsifikasi katup aorta (g).

Pada MR, benda asing logam, seperti stent koroner (Gambar 8),

menyebabkan hilangnya sinyal dan karena itu terlihat sebagai daerah

hypointense sesuai dengan CT hyperdensities; menggunakan kedua metode,

artefak dapat mengganggu penggambaran detail anatomi kecil di sekitar

logam. Lokasi lebih lanjut dari deposisi kalsium adalah katup jantung (Gambar.

9). Kalsifikasi katup aorta biasanya mencerminkan stenosis. Penelitian telah

menunjukkan bahwa ada hubungan yang signifikan antara jumlah kalsium

terdeteksi oleh CT dan derajat stenosis. CT memberikan perkiraan tidak

langsung dari derajat stenosis. Kombinasi dengan hipertrofi ventrikel kiri (LV)

dan edema paru akut, stenosis katup aorta dengan gagal jantung akut harus

diusulkan sebagai penyebab kematian.

Selanjutnya lokasi jantung yang sering terjadi kalsifikasi adalah otot

papilary. Ini adalah fenomena jantung tua serta hasil iskemia lokal. Hal ini tidak

begitu penting pada forensik, kecuali untuk insufisiensi akut katup mitral yang

timbul dari pecahnya korda tendinea mitral atau otot papiler. Dengan CT

mereka muncul sebagai bintik-bintik intraventrikular dengan densitas yang

lebih tinggi dialihkan ke otot-otot papiler.

9

Gambar 8. Metallic stent pada arteri koroner sirkumfleksa. Pada gambar aksial T2-

weighted thorax, bahan stent ditandai dengan penurunan sinyal (panah besar). Area

hyperintense (panah kecil) merupakan jaringan parut subepicardial setelah infark

sembuh.

Gambar 9. pengapuran katup aorta pada postmortem (MSCT): dua area padat

kalsifikasi (panah) yang terletak pada katup aorta. Perhatikan emboli udara di

ventrikel kanan dan penebalan perikardial signifikan dengan efusi

3.2.2. Endokarditis

Infeksi bakteri pada endokardium yang mempengaruhi katup jantung. Vegetasi

katup merupakan komplikasi yang paling ditakuti dari endokarditis karena

dapat menyebabkan stenosis ireversibel atau insufisiensi katup yang terkena

atau dapat menyebabkan emboli perifer dengan komplikasi, seperti stroke

otak. Diagnosis vegetasi katup (Gbr. 10 (b)) adalah dengan echocardiography

transthoracic atau transesophageal. Postmortem MRI jelas menunjukkan

vegetasi katup jantung tanpa artefak gerak dan dengan kontras yang memadai

(Gambar 10 (a). Selanjutnya, investigasi mikrobiologi postmortem dapat

membuktikan diagnosis ini.

10

Gambar. 10. Endokarditis katup aorta. (a) Sebuah gambar koronal T1-weighted dari

seluruh thorax (kiri) dan pandangan long-axis T2 dari ventrikel kiri dengan saluran

keluar (kanan) menunjukkan vegetasi besar di posterior (lihat panah). (b) Tampilkan

katup aorta pada otopsi dari atas (kiri) dan setelah membuka katup (kanan). (c)

histologi pewarnaan-HE menunjukkan kehancuran dan infiltrasi giant granulosit.

3.2.3. Infark miokard

Visualisasi daerah infark miokard oleh pencitraan postmortem diperumit oleh

adanya sirkulasi cardial dan intramyocardial sebagai sumber kontras. MRI

dapat mengakses langsung dengan fase-kontras. Kedua MRI dan CT dapat

menunjukkan aliran darah setelah injeksi agen kontras intravena. Pencitraan

postmortem tidak dapat menggunakan prinsip ini. Namun, infark miokard

dapat dideteksi dengan MRI. MRI harus lebih dioptimalkan untuk analisis

postmortem dari perbedaan morfologi dan histologi antara infark dan non-

infark miokardium, seperti edema interseluler dan nekrosis yang berbeda

dengan daerah non-infark. Dalam pengalaman kami, kontras terbaik diperoleh

gambar MR T2-weighted (TR = 3287, TE = 95), dan miokardium infark adalah

hypointense dengan rim hyperintense (Gambar. 11), yang mencerminkan

edema marjinal di sekitar miokard bawah-perfusi infark. Pengalaman lebih

lanjut harus diperoleh untuk membangun pengetahuan tentang penampilan

yang berbeda dari infark miokard yang bergantung pada masa survivalnya,

penundaan postmortem sebelum pencitraan dan keadaan lain seperti suhu,

untuk memperkirakan usia infark akut dan untuk membedakan daerah iskemik

dari alterations. Deteksi postmortem infark miokard oleh pencitraan

postmortem mungkin masih memerlukan konfirmasi histologis diagnosis ini

dalam waktu dekat. Sebagai alternatif untuk otopsi, biopsi perkutan dapat

11

memperoleh sampel jaringan yang diperlukan untuk membuktikan diagnosis

pencitraan, yang mungkin jauh lebih diterima untuk banyak anggota keluarga

yang saat ini sering keberatan untuk membuka otopsi.

Gambar 11. Infark miokard dinding postero-lateral ventrikel kiri: tampilan T2-

weighted long-axis menunjukkan area infark sebagai pusat hypointense (panah kecil),

dikelilingi oleh rim subepicardial hyperintense disebabkan oleh edema (panah besar).

3.2.4. Jaringan parut miokard

Ada dua keadaan yang memberikan relevansi forensik terhadap

terbentuknya jaringan parut pasca miokard infark. Fungsi LV dapat berkurang

bergantung pada besarnya jaringan parut yang terbentuk, bahkan sampai

dapat menyebabkan insufisiensi LV yang mematikan dan edema paru.

walaupun fungsi ventrikel kiri dapat diperkirakan dengan mengukur fraksi

ejeksi, namun, volume relatif dari miokardium yang memiliki jaringan parut

dapat menggantikan parameter postmortem ini.

Penyebab lanjut dari kematian yang berhubungan dengan jaringan parut

post infark adalah kematian mendadak selama takikardia ventrikel. Ventrikel

takikardia diketahui terjadi akibat impul elektrik yang tidak dapat dikendalikan

pada kolagen miokard. Oleh karena itu, mendeteksi adanya jaringan parut

pada miokard dengan studi MR postmortem mungkin bermakna. Jaringan

12

parut dapat diidentifikasi pada daerah miokard sebagai hyperintense pada T2-

weighted (Gambar 12 & Gambar 13).

Gambar 12. Perhitungan volume otot LV. Pada tampilan T2-weighted short-axis,

daerah LV dibatasi secara manual; semua irisan daerah miokard yang diperoleh

kemudian dikalikan dengan 4 mm (ketebalan irisan, tidak ada gap) dan terintegrasi

untuk memperkirakan seluruh volume; selanjutnya mengalikan volume dengan

kepadatan sebesar 1,05 g / ml diasumsikan sebagai massa LV; hasilnya dapat

dikorelasikan dengan kisaran normal massa LV oleh MRI.

Gambar 13. Hypertrophic cardiomyopathy obstruktif (HOCM). Tampilan short-axis MR

T2- Weighted menunjukkan sebuah hipertrofi asimetris septum anterior dan dinding

anterior dari ventrikel kiri; sebuah hyperintense pada miokard septum (panah)

merupakan temuan khas di HOCM

3.2.5. Hipertrofi dan dilatasi

Perubahan morfologi makro dapat didokumentasikan dengan pencitraan MR

postmortem dan bahkan CT. Hipertrofi dan dilatasi dapat diukur pada tampilan

short-axis dan, selain itu dapat pula dilihat pada pandangan long-axis horizontal

& vertikal dengan secara manual menelusuri kontur endokardium dan epikardial

melalui komputer (Gbr. 12). Serupa dengan penggunaan pada jantung manusia

13

hidup, disini juga dimungkinkan untuk menghitung berat serta untuk

mengetahui apakah jantung normal atau telah mengalami hipertrofi ventrikel

dengan mengalikan volume miokard (volume epikardial - endokardium,

termasuk otot papiler dan septum, tidak termasuk lemak epikardial) dengan

faktor 1,05 g / cm3. Cara ini memungkinan untuk membandingkan LV normal

dan LV yang mengalami hipertofi, serta membandingkannya antar gender. Untuk

dapat memberikan informasi yang lebih tepat dan rinci tentang LV hipertrofi

maka sering kali seluruh jantung diukur, kemudian dibandingkan dengan berat

hati kritis (500 g), karena seluruh hati selalu berisi struktur katup, sebagian besar

pembuluh darah dan semua lemak epikardial, yang menunjukkan perbedaan

antar individu sehingga ini seharusnya tidak dimasukkan.

Perubahan lanjut morfologi yang relevan, seperti hipertrofi lokal pada

kardiomiopati obstruktif hipertrofik (HOCM), dapat dengan mudah terlihat pada

short-axis (Gambar. 13) dan juga pada pandanganan long-axis. Fibrosis

Myocardial dapat dilihat di wilayah ini (Gambar. 13). Akhirnya, patologi ventrikel

kanan dapat ditunjukkan oleh MRI: dua kriteria yang dijelaskan untuk displasia

ventrikel kanan, yaitu adanya infiltrasi lemak dari dinding ventrikel kanan dan

penipisan dinding apical ventrikel kanan ( Gambar 14)

Gambar 14. displasia ventrikel kanan : gambar MR T2 ini menunjukkan adanya infiltrasi

lemak (lihat short-axis, kiri) dan dinding apikal menipis (lihat long-axis, kanan) dari

dinding ventrikel kanan

3.2.6. Cedera

Selain kepala, jantung adalah organ yang paling sering dijadikan sasaran pada

kasus bunuh diri ataupun pembunuhan, baik dengan menggunakan pisau

14

ataupun senapan. Oleh karena itu, Pencitraan forensik dari cedera jantung

adalah penting. Cedera transmural dengan perdarahan perikardial (dengan atau

tanpa tamponade jantung) dapat dengan mudah divisualisasikan dengan adanya

ruang antara epikardium dan perikardium diisi dengan bahan intensitas biasanya

homogen mirip dengan sinyal yang dihasilkan dari pembuluh darah dan rongga

jantung (Gambar. 15). Gambar aksial dan sagital, kadang-kadang ditemukan

sedimentasi dari komponen darah di luar jantung. Cedera itu sendiri dapat

divisualisasikan tergantung pada ukuran, lokasi dan adaptasi kembali dari tepi

luka. Visualisasi mungkin sulit, terutama karena tidak adanya reaksi luka – mati

mendadak - dengan margin luka yang rapat.

Gambar. 15. Luka akibat pisau melalui bagian apikal ventrikel kiri.

Kiri: gambar axis pendek- T2 dari jantung apex menunjukkan bagian jantung yang

mengalami cacat miokard akibat dari luka tusuk (panah besar) dan efusi tebal

menyebabkan tamponade jantung (panah kecil).

Kanan: gambar long-axis T2- yang menunjukkan dislokasi jaringan di sekitar luka

tusukan saluran antara dinding dada (panah kecil) dan cacat miokard (panah besar).

4. Kesimpulan

Pencitraan postmortem menawarkan metode investigasi postmortem yang dapat

ditetapkan sebagai teknik papan atas dan kadang-kadang alternatif untuk menilai kelainan

jantung dikemudian hari. Metode Ini sering memberikan informasi tambahan dalam kasus,

sehingga otopsi masih bisa dihindari. Perubahan postmortem fisiologis dapat dibedakan dari

lesi patologis intravital. Karena potensi metode ini belum dieksplorasi sepenuhnya, maka

harus diuji secara sistematis dan divalidasi pada populasi yang lebih besar, seperti saat ini

15

dilakukan dalam proyek Virtopsy1 di universitas kami, dimana akan mencakup kombinasi

pencitraan non-invasif dengan panduan biopsi minimal invasif.

16