translate paper om 2

5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 1/15

Perawatan dental bagi pasien dengan kelainan faktor koagulasi :

Suatu pembaharuan

Abstract

Hemostasia adalah mekanisme pertahanan yang melindungi integritas pembuluh darah, menghindari kehilangan

darah, dan mempertahankan fluiditas darah ke seluruh sistem peredaran darah. Proses biokimia yang menyebabkan

terbentuknya sumbat/bekuan darah yang kompleks, dan kelainan dapat muncul pada setiap bagian dari rantai

peristiwa. Sementara berbagai perubahan dapat mempengaruhi faktor-faktor koagulasi, beberapa

yang umum pada populasi adalah termasuk kelainan kongenital (hemofilia A dan B, penyakit Von Willebrand) dan

kelainan yang didapatkan (dari obat antikoagulan). Penyakit-penyakit tersebut memerlukan pertimbangan khusus

dalam perawatan gigi, dan oleh sebab itu para dokter gigi harus mengetahuinya. Konsultasi bersama dengan

hematologi akan memberikan orientasi karakteristik penyakit dan pendekatan paling terbaik untuk pengobatan,

termasuk kebutuhan untuk terapi penggantian, penerapan tindakan hemostatik lokal, modifikasi terapi antikoagulan,

dll Dalam kasus apapun, yang perhatian paling penting adalah pencegahan komplikasi perdarahan dengan

memperoleh riwayat klinis secara rinci, dengan rencana pengobatan yang memadai, dan melakukan perawatan

khusus untuk menghindari trauma jaringan lunak selama perawatan gigi pasien tersebut. Dokter gigi harus

meningkatkan kesadaran di antara pasien dan keluarga mereka akan pentingnya kebersihan mulut yang benar, yang

akan membantu menghindari kebutuhan untuk perawatan gigi invasif dan akan mengurangi jumlah kunjungan ke

dokter gigi.

Kata kunci: Hemostasia, faktor koagulasi, hemofilia, penyakit von Willebrand, obat antikoagulan, konsultasibersama, kejadian perdarahan, pencegahan.

Pendahuluan

Hemostasia adakah mekanisme pertahanan yang melindungi integritas pembuluh darah,

mencegah kehilangan darah, dan mempertahankan keseimbangan darah melalui sistem sirkulasi.

Ketika pembuluh darah terluka, lapisan endoteliat yang pecah mengekspose darah ke protein

dalam jaringan subendotelial yang merupakan pemicu tiga mekanisme yang berbeda tetapi

sebenarnya tumpang tindih yaitu :

- Vasokontriksi (fase vascular) Segera setelah terjadi kerusakan pada dinding pembuluh

darah . efek vasokontriksi refleks terjadi , mengurangi aliran darah yang melewati pembuluh

yang rusak.



- Pembentukan sumbat platelet. (fase trombosit). Platelet darah melekat pada serat kolagen

yang terbuka di dinding yang rusak, dan juga masing-masing memebentuk sumbat trombosit.

- Pembentukan fibrin bertujuan untuk menyeimbangkan dan menguatkan pembentukan

sumbat platelet (fase plasma). Koagulasi plasma melibatkan perubahan fibrinogen (soluble)

menjadi fibrin (insoluble) melalui perantara thrombin, suatu enzim proteolitik dihasilkan dari

aktivasi protombin. Perubahan dari prothrombin ke thrombin melalui 2 jalur yaitu : intrinsik dan

ekstrinsik walaupun kenyataannya kedua jalur tersebut sebenarnya berinteraksi secara terus

menerus. Jalur intrinsic dipicu oleh aktivasi factor koagulasi XII sebagai hasil dari kontak antara

yang terakhir dan subendotelial jaringan di wilayah pembuluh darah yang rusak. Jalur ekstrinsik

dipicu ketika darah datang dan berkontak dengan jaringan tromboplastik yang dihasilkan oleh

jaringan yang rusak sehingga mengaktivasi faktor koagulasi VII. Dari titik ini seterusnya,

kaskade reaksi metabolik terjadi, melibatkan faktor koagulasi yang berbeda - dengan

pembentukan trombin sebagai hasil akhir (Tabel 1).



Bekuan darah akhirnya dihancurkan selama fase fibrinolitik. Ketika dinding pembuluh

yang rusak diperbaiki, faktor XII yang diaktifkan memfasilitasi perubahan dari sebuah molekul

tidak aktif yang berada dalam plasma menjadi bentuk aktif yang disebut kallikrein. Giliran

terakhir adalah mengkatalisis perubahan plasminogen aktif menjadi plasmin molekul aktif -

sebuah enzim yang mencerna fibrin untuk menghasilkan produk degradasi, dan juga

memfasilitasi pembubaran bekuan.

Tes Laboratorium

Sejumlah tes yang tersedia untuk mengevaluasi pasien dengan gangguan koagulasi untuk

ketepatan diagnosa antara lain :

- Waktu Perdarahan : Tes ini menilai fase vascular dan trombosit. Meskipun

merupakan tes fungsional sensitivitas terbatas, tetap merupakan pilihan skrining yang baik

- Activated partial thromboplastin time (waktu aktivasi sebagian tromboplastin / aPTT)

: Tes ini mengevaluasi jalur intrinsik dan umum dari koagulasi darah.- Protrombin time (PT): Parameter ini mengevaluasi jalur ekstrinsik dan umum

,meskipun telah ditemukan kurang akurat dan bervariasi, dan nilai-nilai yang diperoleh dalam

laboratorium yang berbeda tidak sebanding karena berbeda sumber tromboplastin

digunakan. Memang, perbedaan tersebut telah menyebabkan masalah perdarahan sekunder untuk

antikoagulan yang berlebihan berdasarkan nilai-nilai PT keliru yang rendah. Untuk standarisasi



World Health Organization (WHO) pada tahun 1983 memperkenalkan Rasio Normalisasi

Internasional (INR) , yang merupakan rasio antara PT pasien dalam hitungan detik dan kontrol

PT standar dengan menggunakan disebut Indeks Sensitivitas Internasional (ISI), yang

menunjukkan sensitivitas tromboplastin yang digunakan sebagai reagen. Dalam konteks ini,

tromboplastin otak manusia ditunjuk standar acuan 1,0. Untuk nilai PT dalam kisaran yang

normal, INR = 1.

- Tes faktor spesifik. Tabel 2 melaporkan rentang normal untuk parameter ini, dengan

gangguan di mana nilai dapat diubah.

K lasifikasi Gangguan Faktor K oagulasi

Proses yang mengarah pada pembentukan bekuan darah yang kompleks, dan perubahan

dapat terjadi di tingkat manapun. Tinjauan ini memfokuskan pada perubahan yang

mempengaruhi faktor-faktor koagulasi, dan yang dapat diklasifikasikan sebagai bawaan atau

didapat (Tabel 3). Karena merupakan penjelasa yang sangat luas, maka kita akan membatasi

pada pemeriksaan yang mendalam untuk gangguan yang paling sering terjadi yaitu:



hemofilia A dan B dan penyakit Von Willebrand di antara kelainan bawaan yang ada, dan

pemberian obat antikoagulan untuk gangguan diperoleh tersebut.

Gangguan K ongenital

1. HEMOFILIA A

Definisi dan epidemiologi. Hemofilia A adalah gangguan perdarahan turunan yang

ditandai dengan kekurangan aktivitas faktor koagulasi VIII (FVIII) dalam plasma, meskipun

dengan faktor von Willebrand (FvW) normal. Frekuensi dalam populasi umum adalah 1/5000

kelahiran hidup laki-laki.

Etiologi dan Patogenesis. Penyakit ini menunjukkan perubahan ikatan kromosom X-

yang diturunkan. Akibatnya, perempuan mampu membawa penyakit tetapi tidak

menderitanya. Satu-satunya pengecualian adalah kasus langka seorang wanita hemofili dengan

ayah hemofili dan ibu carrier. berdasarkan tingkat FVIII, tiga kelas penyakit telah telah

ditetapkan: berat (<1% dari tingkat normal), sedang (1-5% dari tingkat normal) dan ringan (5-

50% dari tingkat normal).

Manifestasi klinis. Tanda utama adalah perdarahan, semua manifestasi lainnya adalah

akibat dari perdarahan tersebut. Hemofilia parah ditandai oleh perdarahan spontan pada sendi

dan kadang-kadang pada jaringan lunak; sekecil apapun trauma yang terjadi, dapat menyebabkan

perdarahan yang berpotensi mengancam nyawa. Akumulasi episode perdarahan pada sendi



dikaitkan dengan risiko tinggi pegembangan penyakit sendi. Perdarahan di dalam jaringan otot

dapat menghasilkan hematoma yang menyebabkan nyeri, peradangan dan disfungsi.

Diagnosis. Diagnosis biasanya ditegakkan dari riwayat klinis. Dalam hal ini, hemofilia

dapat dicurigai dari riwayat keluarga yang perdarahan hanya pada pria, atau dari

pendarahan berlebihan yang terjadi akibati trauma yang kecil dan tindakan perawatan

gigi. Diagnosis laboratorium berdasarkan pada nilai aPTT yang panjang, sementara PT dan

waktu perdarahan membuktikan normal. Diagnosis definitif ditegakkan dengan kuantisasi

aktivitas prokoagulan FVIII, yang ditemukan harus dikurangi. Diagnosis diferensial harus

ditetapkan dengan penyakit Von Willebrand.

Analisis DNA telah memungkinkan untuk mendeteksi carrierr dan menentukan diagnosis

prenatal dalam kebanyakan kasus. Saat ini, telah memungkinkan diagnosis praimplantasi

genetik, sehingga menawarkan orang tua dengan risiko penularan penyakit kemungkinan

mengetahui apakah embrio dipengaruhi atau tidak.

Pengobatan. Pilihan preawatan praktis terbatas pada profilaksis dan kontrol perdarahan -

dimana terapi pengganti memainkan peran lebih besar. Farmakologi perawatan anti

perdarahan terdiri dari agen antifibrinolytic antihemorrhagic dan desmopressin (DDAVP), yang

digunakan ketika pendarahan yang terjadi adalah ringan :

- Terapi pengganti: Pengobatan ini didasarkan pada administrasi faktor antihemophilic

konsentrat. produk darah plasma manusia dapat digunakan untuk efek ini, atau alternatif produk plasma diperoleh melalui rekombinan teknologi. Waktu pertengahan hidup FVIII adalah

sekitar 12 jam, yang pada gilirannya menentukan interval pemberian dosis.

Munculnya inhibitor yang menonaktifkan fungsi faktor diganti adalah salah satu komplikasi

yang paling serius dalam pengobatan hemofilia. Tiga puluh persen dari semua pasien dengan

hemofilia berat mengalami masalah ini.

- Desmopressin (DDAVP). Merupakan vasopresin sintetis analog yang merangsang FVIII

dan FvW untuk dihasilkan dari sel endotel dan juga meningkatkan adhesi trombosit. Pasien yang

terdeteksi tingkat FVIII menunjukkan respon terhadap DDAVP lebih diprediksi, sementara

mereka dengan tingkat factor yang tidak terdeteksi gagal untuk merespon. Penggunaan DDAVP

biasanya melalui rute intravena, dosis subkutan atau meskipun jalur inhalatory (memberikan

respon yang lebih rendah) juga dapat digunakan. Dosis diberikan adalah 0,3-0,4 mg / kg berat

badan sebagai infus intravena selama 30 menit, atau sebagai subkutan injeksi. Ketika jalur



inhalatory dipilih, dosis yang dianjurkan adalah 300 mg pada orang dewasa dan 150 mg dalam

anak. Keuntungan adalah menghindari penggunaan plasma konsentrat.

- Agen antifibrinolitik. Dua yang paling banyak digunakan obat asam -aminokaproat

(EACA, Caproamin ®) dan traneksamat asam (AMCHA, Amchafibrin ®). Obat ini mengikat ke

sisi ikatan plasminogen , sehingga menghambat terjadinya fibrinolisis. Jalur oral atau topikal,

intravena dapat digunakan, dengan dosis berikut: EACA 300 mg / kg / hari dalam pecahan setiap

4-6 jam; AMCHA 30 mg / kg / hari dalam 2-3 dosis harian.

- Terapi gen. Kemajuan terbaru dalam terapi gen diterapkan untuk hemofilia bertujuan

untuk memperbaiki cacat molekul dalam mutan gen. Saat ini, penelitian sedang dilakukan untuk

menambah normal gen yang meng kode FVIII (atau FIX di hemofilia

B), berdasarkan teknologi rekombinan.

Prognosis. Dengan pilihan manajemen yang tersedia saat ini, harapan untuk pasien

dengan hemofilia berat telah berubah. Orang-orang ini sekarang dapat menjalani hidup normal

dengan beberapa keterbatasan. Di sisi lain, Terapi gen menawarkan kemungkinan penyembuhan

baik pada hewan yang mengalami penyakit tersebut - meskipun aplikasi untuk manusia belum

mungkinkan.

Pertimbangan dalam perawatan gigi. Pada tingkat oral, paling sering manifestasi

hemofilia berkepanjangan, perdarahan gingival (spontan atau sebagai respon terhadap

trauma). Hemarthrosis dari sendi temporomandibular jarang terjadi. Pertimbangan dalam perawatan gigi harus memusatkan perhatian pada pencegahan (tindakan kebersihan, fluor, diet

dan kontrol teratur) untuk mengurangi kebutuhan perawatan gigi geligi. Namun, jika pencegahan

tidak mungkin dan pengobatan dibutuhkan, dokter gigi harus menghubungi hematologi untuk

mengetahui karakteristik spesifik dari penyakit pada setiap pasien, serta diperlukan faktor

pengganti rejimen berdasarkan program pengobatan dental. Pada pasien dengan hemofilia ringan

sampai sedang, perawatan gigi non-invasif dapat dilakukan di bawah cakupan antifibrinolitik,

sementara lprosedur pembersihan gigi geligi (scaling) dan bentuk-bentuk tertentu dari operasi

kecil dapat dilakukan dengan DDAVP. Pada hemofilia berat, penggantian faktor

diperlukan, dengan pertimbangan rumah sakit masuk. Keputusan ini harus diambil

dalam koordinasi dengan yang hematologi. Penggunaan anestesi lokal merupakan salah

satu sumber utama keprihatinan, karena risiko dari hematoma, obstruksi saluran napas dan

kematian. obat bius suntikan intramuskular memblokir atau tidak pernah dilakukan pada



keberadaan tingkat FVIII kurang dari 50% nilai referensi normal, dan dalam semua kasus mereka

harus didahului oleh pengganti terapi Infiltrasi pericemental dan intrabony suntikan lebih

disukai.

2. HEMOFILIA B

Definisi dan Epidemiologi. Hemofilia B atau penyakit C hristmas merupakan suatu

kelainan koagulasi bawaan yang disebabkan oleh kuantitatif dan kualitatif dari anomali faktor

koagulasi IX (FIX). Penyakit ini lima kali lebih jarang terjadi dibandingkan dengan hemofilia A.

Etiologi dan pathogenesis. Gen yang membentuk FIX terdapat pada kromosom yaitu penyakit

yang dapat diturunkan. Seperti halnya pada hemofilia A, hemofilia B juga dapat terbagi menjadi

tiga yaitu parah, sedang dan ringan.

Manifestasi klinis. Hemofilia B secara klinis tidak dapat dibedakan dengan hemofilia A.

Diagnosis. Diagnosis laboratorium didasarkan pada perpanjangan aPTT sedangkan PT dan

bleeding time dalam keadaan normal. Diagnosis definitif ditegakkan dari kualitas aktivitas pro-

koagulasi dari FIX yang ditemukan untuk dihilangkan.

Pengobatan. Peraturan perawatan seperti pada hemofilia A, dan juga dari terapi untuk

memperbaiki FIX. Waktu paruh obat ini adalah 24 jam dimana interval pemberian dosis lebih

panjang dari hemofilia A, walaupun dosis yang dibutuhkan adalah 25-50% lebih besar

berdasarakan penelitian tentang hemofilia belakangan ini. DDAVP tidak berguna untuk pasienhemofilia B. Generasi dari faktor inhibitor yang ditemukan kurang dari 5% dari jumlah kasus

yang ada.

Pertimbangan dental. Pedoman-pedoman dari perawatan gigi hampir sama pada

hemofilia A.

3. PENYAKIT VON WILLEBRAND

Definisi dan epidemiologi. Penyakit Von Willebrand¶s (penyakit vW) dikenal sebagai

kelainan perdarahan bawaan yang umummnya terjadi pada manusia dan dikarakteristikan dengan

perpanjangan bledding time dan titer FVIII yang lemah. Penyakit ini mempengaruhi 1-2% dari

populasi secara keseluruhan. Namun, penerapan ketat dari kriteria epidemiologi untuk

membedakan antara pengurangan faktor Von Willebrand (FvW) berkaitan dengan ringan



atau sedangnya risiko perdarahan dan penyakit yang benar-benar merupakan penyakit Von

Willebrand akan mengurangi prevalensi.

Etiologi dan patogenesis. Penyakit Von Willebrand ditandai dengan kekurangan atau

disfungsi FvW. Fungsi utama dari faktor ini sebagai tempat melekatnya trombosit dan stabilisasi

FVIII dalam aliran darah. Jadi, kekurangan FvW menyebabkan rusaknya gabungan dalam

pembentukan trombosit dan pembentukan fibrin.

Manifestasi klinis. Karakteristik perdarahan membran mukosa yang dapat diamati adalah

perdarahan gingiva, epistaksis, metrorrhagia, sedangkan hemarthrosis dan perdarahan

muskuloskeletal hanya dapat terlihat dalam bentuk yang lebih parah dari penyakit. Pada wanita

biasanya terjadi menorrhagia dan perdarahan postpartum.

Diagnosis. Tes koagulasi yang biasa tidak cukup untuk menetapkan diagnosis penyakit

Von Willebrand. Sejumlah tes khusus karena telah dikembangkan. Selain waktu perdarahan, tes

lain juga dilakukan seperti aglutinasi trombosit yang disebabkan oleh ristocetin, titrasi FvW,

kemampuan FvW mengikat kolagen, kemampuan aktivitas antigenic dari FvW, dan

evaluasi multimerik struktur FvW.

Pengobatan. Perawatan didasarkan pada DDAVP (desmopressin) yang menginduksi

sekresi autologous dari FvW dan FVIII dari sel-sel endotel, dan plasma konsentratnya yang

alogenik melengkapi kekurangan faKtor ini :

- DDAVP. Penyuntikan intravena direkomendasikan untuk pengobatan perdarahan akut,meskipun obat juga dapat diberikan melalui subkutan atau hisapan melalui hidung tergantung

tujuan profilaksis. Pengujian dosis diperlukan untuk menilai respon terhadap perawatan masing-

masing pasien.

- Penggantian terapi . Hal ini ditunjukkan pada pasien yang gagal dalam menanggapi

DDAVP atau ketika DDAVP merupakan suatu kontraindikasi dalam pengobatan. Penggantian

terapi juga diberikan pada kasus-kasus perdarahan yang terbukti mengancam hidup bagi

pasien. 10-15% dari semua pasien dalam keaadan parah dari penyakit ini timbul suatu

autoantibodi terhadap antigen FvW sehingga menciptakan suatu komplikasi untuk pengobatan.

Sebagai pelengkap, pengobatan yang digunakan juga dapat berasal dari obat antifibrinolytic

(EACA dan AMCHA) melalui intravena, oral atau topikal. Pada wanita, estrogen telah telah

terbukti efektif untuk pengobatan moderate menorrhagia.



Pertimbangan Dental. Perdarahan yang berkepanjangan biasanya terlihat setelah

pencabutan gigi, serta perdarahan yang berlebihan terkait dengan prosedur pembersihan gigi.

Perawatan gigi harus secara individual sesuai dengan parahnya kondisi individu tersebut, sesuai

koordinasi dengan ilmu hematologi tersebut. Pada pasien yang merespon DDAVP, pengobatan

kedua juga diberikan dimana dalam kasus refrakter pada penggantian terapi digunakan untuk

mengurangi perdarahan pasca operasi. Formulasi intranasal juga berguna dalam prosedur

pencegahan pada gigi dan memiliki keuntungan administrasi untuk rawat jalan. Selain itu, agen

antifibrinolytic (EACA, AMCHA) juga dapat diberikan melalui oral, intravena atau topikal.

4. KEKURANGAN FAKTOR KOAGULASI LAIN

Penyakit bawaan dalam kekurangan faktor koagulasi yang lain selain faktor VIII

(hemofilia A dan VW penyakit) dan IX (hemofilia B) adalah gangguan perdarahan yang jarang

terjadi. Diagnosis dan pengobatan sangat sulit dilakukan karena rendahnya frekuensi penyakit ini

pada populasi umum.

K elainan yang Didapat

1. Penyakit hati. Hati mensintesis sebagian besar faktor koagulasi dan merupakan sumber

karboksilase yang diperlukan untuk -karboksilasi dari vitamin K. Oleh karena itu, penyakit hati

dapat mengurangi produksi dari semua faktor koagulasi yang penting kecuali FVIII dan FvWyang dihasilkan oleh sel endotel.

2. Kekurangan vitamin K. Prothrombin, faktorVII, IX dan X merupakan produksi dalam

sel-sel hati, diaman didalam prosesnya membutuhkan keberadaan vitamin K. Intervensi terakhir

dalam -karboksilasi dari faktor koagulasi yang tidak terjadi penambahan asam karboksilat tidak

akan mampu untuk mengikat kalsium maupun tidak dapat bekerja secara fungsional. Hal paling

umum yang menyebabkan kekurangan vitamin K (tidak termasuk pemberian obat antikoagulan)

adalah: malabsorpsi dan penyakit hati, penggunaan antibiotik dalam jangka waktu yang panjang

(menghilangkan flora usus yang merupakan sumber alami vitaminK2), dan tidak cukup

konsumsi vitamin K.

3. Antikoagulan yang didapat. Antikoagulan yang didapat adalah jenis auto-antibodi IgG

yang ditargetkan ke satu atau lebih faktor koagulasi.



4. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Koagulasi intravaskular diseminata

dihasilkan dari gangguan koagulasi berkepanjangan dari sistem aktivasi koagulasi. DIC

merupakan hasil dari beberapa patologi yang pokok, dan harus dievaluasi dalam konteks yang

terakhir. Meskipun produksi fibrin disebarluaskan, masalah klinis utama DIC adalah pendarahan

akibat deplesi (konsumsi) faktor koagulasi.

5. Fibrinogenolisis primer. Gangguan ini bermanifestasi saat plasmin aktif dihasilkan dalam

aliran darah sedangkan kaskade koagulasi tidak aktif. Fibrinogenolisis primer dapat terjadi pada

pasien dengan penyakit hati, kanker paru-paru, kanker prostat dan stroke tinggi. Pendarahan

yang hebat terjadi sebagai hasil deplesi fibrinogen (terdegradasi oleh plasmin) dan pembentukan

produk degradasi fibrin dari fibrinogen yang memiliki sifat antikoagulan.

6. Obat antikoagulan. Kecenderungan perdarahan banyak terjadi dikarenakan penggunaan

antikoagulan yang sering diresepkan untuk penyakit kardiologi seperti penyakit jantung iskemik,

masalah katup jantung dan implantasi katup prostesis, trombosis vena yang dalam, emboli paru,

dan kecelakaan serebrovaskular seperti stroke. Antikoagulan yang tersedia antara lain standar

heparin (SH), Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antikoagulan oral (coumarin).

Standar heparin (SH). Standar heparin pada dasarnya bertindak sebagai katalis dari

plasma antitrombin III (ATIII). Plasma antitrombin III (ATIII) akan mengatur koagulasi,

menghambat faktor-faktor tertentu dari kaskade koagulasi, kemudian heparin akan mengikatnya

untuk memperkuat inaktivasi tersebut. SH digunakan pada dosis tinggi untuk pengobatantromboemboli, dan pada dosis rendah untuk mencegah kedua. Hal ini umumnya digunakan

sebagai infus intravena pada pasien rawat inap, dan membutuhkan pengawasan aPTT. Para

pasien yang ditujujan untuk rawat jalan dengan dosis SH yang tinggi adalah mereka yang

memgalami hemodialisa, walaupun efek yang ditimbulkan setelah dialisis hanya beberapa jam

saja dimana waktu paruh SH hanya 1-2 jam. (Gambar 1)



Gambar 1. Hematoma sublingual yang disebabkan oleh

heparin pada pasien yang ditujukan untuk

dialisis ginjal pada jam-jam sebelumnya.

Low Molecular Weight Heparin (LMWH). Jenis dari heparin ini menggunakan tindakan

yang sama seperti SH, dan digunakan pada program terakhir bagi pasien yang akan melakukan

operasi besar, maupun untuk pencegahan trombosis vena yang pelaksaannya dilakukan melalui

subkutan di perut. LMWH juga digunakan dalam pengobatan pasien rawat jalan. LMWH

memberikan sejumlah keunggulan dibandingkan SH dimana waktu paruh (2-

4 jam) memungkinkan untuk memprediksi dosisnya, serta mengurangi kebutuhan

untuk pengawasan penggunaan obat, dan pengurangan insiden thrombositopenia setelah heparin

diinduksikan. Selain itu, risiko perdarahan pasca operasi lebih rendah, karena LMWH

memberikan sebuah efek yang lebih rendah pada trombosit, dan kemampuannya untuk mencegah

trombo-emboli yang lebih besar.

Obat coumarin. Substansi-substansinya terdiri dari warfarin (Aldocumar®) dan

acenocoumarol (Dicumarol ®, Sintrom ®) yang memberikan efek antikoagulasi sebagai hasil

dari antagonism vitamin K dan penghambatan sintesis faktor koagulasi vitamin K-dependen

(factor VII, IX, X, protrombin). Obat ini digunakan pada dosis rendah untuk pengobatan atau

pencegahan trombosis vena, sedangkan pada dosis yang lebih tinggi digunakan untuk pasien

dengan katup jantung protesis atau sebagai pencegahan terhadap infak miokard yang berulang.

Pasien yang diobati dengan obat oral antikoagulan membutuhkan kontrol secara berkala.

Pengawasan terhadap penggunaan obat didasarkan pada PT bagi pasien yang sensitif pada tiga

faktor koagulasi vitamin K-dependen seperti faktor VII, X, dan protrombin. Seperti yang telah



disebutkan diatas, PT yang tidak tepat maka penggunaan INR sangat dianjurkan. Tingkat

antikoagulan yang direkomendasikan setara dengan nilai INR (antara 2 dan 3) untuk semua

indikasi, dengan pengecualian untuk pasien dengan katup jantung protesis dimana INR harus

dijaga antara 2.5 dan 3.5.

(a) (b)

Gambar 2. (a) Hematoma dari daerah tonsil setelah pencabutangigi molar dua permanen rahang atas pada pasien

dengan sindrom Marfan yang diobati dengan obat

acenocoumarol. (b) Menyumbat dengan Surgicel®

kemudian dijahit pada pasien yang sama.

Pertimbangan dental. Kebanyakan pasien dengan pengobatan SH itu dirawat di rumah

sakit dan setelah itu pengobatan dilanjutkan dengan coumarin. Jika perawatan dental darurat

timbul selama dirumah sakit dan manajemen konservatif tidak memungkinkan, maka hal tersebut

harus segera dikonsultasikan kepada dokter sehingga dapat diputuskan apakah SH dapat

digunakan dalam melaksanakan prosedur gigi setelah efeknya telah hilang. Jika intervensi

darurat diperlukan, maka efek SH dapat diatasi dengan pemberian antagonisnya seperti protamin

sulfat secara intravena dengan dosis heparin 1mg/100 IU. Pada pasien dialisis dimana waktu

paruh SH 1-2jam sudah cukup untuk melakukan setiap tindakan invasif perawatan gigi pada hari

setelah dialisis. Pasien rawat jalan yang diberikan LMWH dapat menjalani perwatan gigi

invasive tanpa adanya perubahan dalam pengobatan dan pasca operasi dapat dikontol oleh

langkah-langkah adopsi local. Jika perdararahan berat dapat diantisipasi, maka pemberianantikoagulan dapat ditangguhkan selama sehari, dimana pengobatan gigi dapat dilakukan setelah

hari tersebut. Ada kontroversi dalam literature tentang pengawasan pada pasien yang diobati

dengan coumarin. Mayoritas utama penulis menganggap bahwa tidak perlu memodifikasi terapi

antikoagulan asalkan INR berada pada angka 4 atau lebih rendah, karena perdarahan mungkin

dapat dikendalikan dengan tindakan local, sementara itu penghentian obat tersebut tidak selalu



dapat mengurangi perdarahan bahkan dapat menyebabkan risiko komplikasi tromboemboli yang

serius. Dalam kasus penting tentang perdarahan, vitamin K dapat diberikan untuk memulihkan

efek obat tersebut, meskipun konsultasi dengan dokter sangat diperlukan dalam setiap kasus. Jadi

pertimbangan itu diperlukan untuk kemungkinan terjadinya interaksi obat dengan obat lain pada

pasien yang sedang menggunakan obat tersebut karena efek antikoagulan dapat ditingkatkan

maupun dikurangi.

Pertimbangan untuk Pengobatan Gigi

Tujuan yang paling penting adalah pencegahan komplikasi. Prinsip-prinsip yang berlaku

adalah sebagai berikut ini:

1. Identifikasi pasien berdasarkan sejarah klinis secara menyeluruh : penyakit

pendahuluan, eksplorasi dan tes laboratorium untuk identifikasi selektif.

2. Konseling pasien dan keluarga mereka untuk meningkatkan kesadaran akan

pentingnya kebersihan mulut yang baik dalam rangka menghindari kebutuhan perawatan gigi

invasif dan mengurangi jumlah kunjungan ke dokter gigi.

3. Konsultasi dengan pihak spesialis untuk menentukan jenis gangguan kongenital yang

terlibat, perlu atau tidak dilakukan penggantian terapi dan kemungkinan munculnya inhibitor,

atau untuk mendapatkan informasi tentang tingkat antikoagulan dari pasien yang mengalami

terapi antikoagulan, dan ada atau tidaknya kebutuhan untuk pengurangan dosis dalammemastikan hemostasia yang cukup.

4. Penggantian terapi pada kasus yang diperlukan. Penggantiannya dapat dilakukan pada

faktor-faktor koagulasi (hemofilia A dan B, dan penyakit vW) atau vitamin K (kurangnya asupan

maupun penyerapan yang sedikit dan penyakit hati.

5. Menghindari tindakan yang kasar selama pengobatan gigi, dalam rangka mencegah

kerusakan mukosa rongga mulut yang dapat menimbulkan masalah perdarahan pasca operasi.

6. Evaluasi kelayakan untuk masuk rumah sakit ketika suatu tindakan operasi yang

kompleks diperlukan. Pada kasus hemophilia, pendekatan yang ideal akan terintegrasi oleh tim

yang sedang mengawasi pasien dalam memberikan perawatan gigi pada kasus hemofilia khusus

yaitu oleh ahli bedah gigi.

7. Aspirin dan turunannya harus dihindari untuk mengobati nyeri. Dalam pengertian

ini, parasetamol merupakan alternatif yang aman. Dalam kasus pemberian coumarin,



kemungkinan dari beberapa interaksi dengan obat lain harus diperhitungkan untuk menghasilkan

peningkatan efek antikoagulan (dengan risiko perdarahan yang berlebihan), atau pengurangan

efek coumarin (dengan risiko tromboemboli peristiwa). Beberapa dari obat ini sering diresepkan

pada praktek gigi, termasuk antibiotik (amoksisilin dan amoksisilin ditambah klavulanat,

ampisilin, azithromycin, eritromisin, rifampisin, penisilin G, sefalosporin, sulfonamida,

metronidazol, kloramfenikol), antijamur (azoles dan griseofulvin), analgesik (aspirin dan

nonsteroidal), obat anti inflamasi seperti parasetamol lebih dapat meningkatkan efek warfarin),

dan obat-obatan psikoaktif (antihistamin, diazepam)

8. Jahitan Reabsorbable direkomendasikan, untuk menghindari risiko perdarahan yang

berhubungan dengan pengangkatan jahitan.

9. Penderita hemofilia yang diobati dari turunan plasma manusia dapat menjadi

pembawa virus hepatitis B atau C, HIV, parvovirus atau tertular spongiform encephalopathy.

10. Tindakan hemostatik lokal dianjurkan: mekanik (jahitan, kompresi, splint untuk

melindungi bekuan darah), agen kimia (trombin) atau produk hemostatik reabsorbable (selulosa

yang teroksidasi dan regenerasi, kolagen mikrofibrilar, spons fibrin atau gelatin plugs).

translate paper om 2

Documents