translate kedokteran

7/25/2019 Translate Kedokteran

1/19

1

Ilmu Penyakit Aterosklerosis: Perkembangan dan Reaksi Plak

terhadap Pengobatan Medis

ABSTRAK

Subjek tentang Aterosklerosis telah berkembang selama 50 tahun.Penyebab dari Aterosklerosis

adalah penyumbatan, oksidasi, perubahanlipid yang menimbulkan peradangan di tempat yang

rentan yaitu di dinding saluran arteri. Pada mulanya lapisan lemak berubah menjadi plak yang

berserabut yang nantinya akan berkembang dalam bentuk yang rentan pecah, menyebabkanpembekuan darah atau stenosis.Pengikisan pada permukaan plak dan pecahnya plak yang telah

mengeras masuk ke saluran arteri juga menyebabkan thrombosis. Proses perkembangan

plaksama dan tak menghiraukan ras/ etnis, jenis kelamin, atau lokasi geografis. Walaupun begitu,

tingkat perkembangan dari plak lebih cepat pada pasien dengan faktor resiko hipertensi, perokok,diabetes mellitus, obesitas, dan keturunan genetik. ata dari percobaan klinis mengungkapkan

bah!a pengobatan dengan "#hidro$y#"#methylgutaryl coen%yme A &Statin' menghambat denganbaik perubahan ukuran plak, susunan sel, susunan kimia, dan aktifitas biologi yang terpusat pada

peradangan dan metabolisme kolesterol, begitu pula dengan resiko klinis yang diakibatkan

aterosklerosis. (ahkan dengan aterosklerosis yang parah, statin dapat memperbaiki resiko klinis

dalam ) bulan.*anjutan percobaan klinis dalam jangka panjang hingga kurun !aktu ++ tahun,dengan atau tanpa pengobatan lebih jauh, keuntungan klinis tetap berarti, menandakan daya

tahanimbas dari pengobatan dalam mengatasi perkembangan plak. engan demikian,

aterosklerosis, penyakit yang sebelum ini dipandang pertumbuhannya tidak dapat diatasi, bisa diobati hingga secara signifikan mengganti luka di arteri dan mengurangi konsekuensi klinis

penyakit ini.

ujuan dari dokter untuk aterosklerosis adalah untuk mengobatinya secara efektif.-aksud dari

artikel ini adalah memperkenalkan penyakit dari luka aterosklerosis kemudian memberikan

pemahanan dasar untuk mengendalikannya secara klinis.(agi tiap indiidu manusia, sejarah

natural penyakit dari luka arteri berkembang kurang lebih dalam )0 tahun terakhir.Pengobatan

seperti merubah diet, berolahraga, dan mengkonsumsi obat#obatan yang mempengaruhi lipid dan

hipertensi dapat mendorong perubahan didalam per!ujudan klinis dan didalam penyakit plak

dan arteri.

injauan dalam artikel penyakit plak ini meliputi diskusi dari patologi kotor dan

histopatologi, bersama informasi plak dengan berbagai metode isual &gambar', dikarenakan

beberapa penyakit signifikan sekarang ini diuraikan hanya dengan metode penggambaran


2/19

2

klinis.-etode penggambaran telah terbukti akurat dan disesuaikan terhadap metode histopalogi

klasik digunakan secara langsung pada jaringan manusia, dan kadang disebut juga sebagai

irtual histology. Pengertian dari beberapa istilah yang akan digunakan disediakan pada tabel

+.

Tabel 1

Kata Pengertian

Ateroma Akumulasi dari sel#sel atau runtuhan sel yang mengandung lipid, kalsium,

dan jaringan penghubung lemak diantara lapisan endothelium dan otot halus

yang kaya sel di dinding tengah#tengah arteri.

Lapisan lemak *uka pertama yang terlihat saat pembentukan anterosklerosis

Serat penutup Sebuah lapisan dari jaringan penghubung berserat di dalam intima

Sel busa Sel#sel di dalam atheroma yang terdiri dari monosit makrofag mengandungbanyak lipid yang kaya kolesterol ester

Intima *apisan pembuluh darah yang paling dalam

Penebalan

Intima

Akumulasi di dalam intima dari sel#sel otot halus dalam matriks

proteoglikan

Plak Akumulasi dari tumpukan lemak diantara dinding pembuluh darah

Arteri dengan

Serat penutup

sumbatan tipis

!T"#A$

Sebuah tutup lemak yang tipis dengan makrofag dan limfosit, sedikit sel

otot halus, dan mendasari inti nekrotik yang kaya lipid

Plak yang

rentan

Plak yang tutup berseratnya rentan akan putus dan mengakibatkan

thrombosis

Apa itu Aterosklerosis% Bagaimana kita mempela&arinya%

Aterosklerosis adalah penyakit pada dinding arteri yang muncul pada tempat rentan yaitu disaluran utama arteri.Penyebab dari Aterosklerosis adalah penyumbatan, oksidasi, perubahan lipid

yang menimbulkan peradangan, pada akhirnya menyebabkan thrombosis atau stenosis.*uka

aterosklerosis dapat menyebabkan stenosis yang berpotensi mematikan distal iskemia atau bisa

memicu kemacetan trombotik dari saluran utama arteri menuju jantung, otak, kaki, dan organ

lainnya.


3/19

3

*uka terbentuk di saluran dalam arteri#intima dan bertumbuh mempengaruhi seluruh

dinding arteri, termasuk media dan adentitia. Aterosklerosis telah menjadi penyakit bagi

manusia sejak "500 tahun yang lalu1 muncul di mumi#mumi -esir dan memperlihatkan ciri

penyakit yang sama seperti yang dipelajari pada masa modern. (eberapa faktor resiko bisa

memperkuat atau memicu aterosklerosis yaitu melalui pengaruh mereka partikel lo!#density

lipoprotein &**' dan peradangan. 2aktor resiko paling sering adalah hipertensi, perokok,

diabetes mellitus, obesitas, dan keturunan genetik3 detail molekul tentang bagaimana mereka

bekerja belum diketahui.

Pengetahuan kami pada karakteristik utama dari aterosklerosis adalah berdasarkan studi

tentang luka pembuluh darah arteri, dengan kontribusi signifikan yang berasal dari studi luka di

pembuluh karotid dan aorta.Studi eksperimen aterosklerosis pada berbagai macam spesies

binatang, pada khususnya tikus yang telah dimanipulasi genetiknya, telah membantu identifikasi

yaitu kontribusi dari bagian#bagian metabolisme lipid, bagian#bagian dari respon peradangan,

dan berbagai jenis sel pada luka. Studi terhadap binatang mendemonstrasikan proses peradangan

mengatur proses perkembangan dari luka, dengan kontribusi signifikan dari penyesuaian diri dan

pemba!aan proses imun.

Aterosklerosis: Sebuah Perubahan di dalam 'aringan Arteri yang

Bertahap dan Terus(Menerus

Aterosklerosis berkembang secara progresif melalui perubahan secara terus#menerus

pada luka di dinding arteri terpusat pada penumpukan lipid yang kaya kolesterol dan mengiringi

respon peradangan.Perubahan#perubahan tersebut telah diuraikan dalam histopatologi plak

manusia dan plak binatang percobaan.Perubahaan yang diamati hampir sama pada pembuluh

darah koroner, karotid, dan aorta, dan pembuluh darah tersebut membentuk gambaran kuat pada

perkembangan aterosklerosis.


4/19

4

4etika terjadi penumpukan pertumbuhanlipid dan peradangan, proses dan perubahan

histologi menjadi bertambah rumit dan dapat berubah#ubah secara luas diantara indiidu.Pada

lema dengan penyebab alami, dapat terjadi pengurangan secara spontan pada tahap a!al luka,

namun pada tahap menengah dan lanjutan luka bertumbuh secara terus#menerus.4onsep tentang

urutan perkembangan perubahan plak sangat berguna memahami tahapan dari perkembangan

aterosklerosis.Walaupun pemahaman molekul kami dalam tahapan perkembangan dan

penggabungan plak tidak lengkap, secara garis besar diketahui terdapat penumpukan lipid,

oksidasi lipid dan peradangan yang saling mempengaruhi.

Perkembangan secara terus#menerus dari aterosklerosis biasanya diuraikan dalam jalan

yang berbeda namun saling melengkapi1 &+' sebagai rangkaian panjang dari proses dan

perubahan histologi, dan &' sebagai rangkaian pendek dari luka dengan kelas yang berbeda#beda

yang jelas terlihat mata. (ersama, pendekatan diatas meningkatkan pemahaman kita tentang

aterosklerosis.4eduanya sangat berguna ketika digabungkan dengan penggambaran klinis dari

plak untuk mendiagnosa tahapan dan resiko aterosklerosis setiap indiidu pasien, dan kemudian

untuk menentukan terapi yang tepat.

Memahami Perkembangan dari Aterosklerosis sebagai Rangkaian

Perubahan )istologi dalam *inding Arteri

Perbedaan pada kecepatan dan tingkat perkembangan plak ditandai oleh keberagaman

histologi plak3 plak yang sendiri, diantara plak yang berdekatan, diantara arteri yang berbeda,

dan diantara indiidu pasien.*ihat gambar + sebagai contoh dari kerumitan histologi dari

luka.Perubahan besar pada perkembangan plak aterosklerotik diuraikan secara singkat pada

paragraf selanjutnya pada urutan kemunculan yang tepat untuk mengilustrasikan tingkat dan

kerumitan plak.

Perkembangan A+al Lapisan Lemak


5/19

5

Perkembangan a!al lapisan lemak bermula saat masa anak dan remaja. *angkah a!al

muncul ketika partikel ** meninggalkan darah dan masuk intima arteri, dimana, jika tingkat

** bertambah, mereka akan menumpuk. -ereka kemudian akan diubah oleh en%im dan

teroksidasi menjadi partikel peradangan, yang memicu reaksi sistem peradangan di dalam

intima.*emak dapat menumpuk di dalam sitoplasma dari sel otot halus.Perubahan a!al pada

dinding arteri muncul di titik cabang arteri, dimana penebalan intima muncul sebagai akibat dari

stress hemodinamik yang normal.

Peradangan bermula ketika sel endothelial menjadi aktif dan mengeluarkan molekul

pelekat, dan sel otot halus mengeluarkan chemokines dan chemoattractants, yang bersama

menarik monosit, limposit, sel mast, dan neutrophil kedalam dinding arteri.Sel otot halus di

6ntima juga mengeluarkan kandungan ekstraseluler proteoglikan, kolagen, dan serat elastis.Saat

masuk, monosit berubah menjadi makrofag, mengambil lipid dan menjadi sel busa.4adar dari

penumpukan lipid sangat kritis dalam diagnosa aterosklerosis tahap a!al.Sel busa yang

terisolasi, tumpukan lapisan sel busa, dan satuan ekstraseluler lipid yang terisolasi tidak

dipertimbangkan sebagai aterosklerosis.Perubahan tahap a!al sangat kecil dan bisa berkembang

hingga terlihat menyolok.Perubahan lipid dapat dibalik. Aterosklerosis dipercaya akan mulai

ketika penumpukan lipid muncul karena bertemunya kelompok ekstraseluler lipid dan inti

ekstraseluler lipid dengan sel yang berkurang.

#ibroatheroma A+al

2ibroathorema a!al muncul dalam masa remaja dan pada 0#nan.Sel busa makrofag yang

banyak, mengaktifkan sel peradangan, dan sel natural di arteri menumpuk.-akrofag mengambil

kendali peran dalam perkembangan plak, tapi peradangan terlalu banyak dan tidak dapat

dicegah.Preteoglikan ekstraseluler dikeluarkan oleh sel otot halus, mengikat lipid dan semakin

meningkatkan kapasitas pengikat#lipid dengan memanjangkan lengan disakarida.(eberapa faktor

memajukan kematian makrofag dan sel otot halus. 7untuhan/ sisa nekrotik menyebabkan

peradangan lebih jauh.


6/19

6

-eningkatkan penumpukan lipid ekstraseluler yang bergabung menjadi satu dan

mengakibatkan sel nekrosis.8al ini mengubah bentuk intima normal sampai benar#benar

terganggu/ kacau. 9abungan dari penumpukan lipid membentuk pusat nekrotik yang kaya lipid

yang menguasai bagian tengah dari intima, hingga kemudian menempati "0: sampai 50:

dinding arteri. ;aringan serat kemudian ditambahkan dan membentuk penutupberserat yang

menutupi inti nekrotik yang kaya lipid dan berada diba!ah endothelium di penghubung

darah.8al ini membentuk luka plak berserat yang berkembang dan menjadi luka dominan.*ihat

gambar +A untuk perkembangan natural aterosklerosis, dimulai pada umur +5 hingga "0 tahun

dan berlanjut selama hidup.

Ateroma Lan&utan: #ibroatorema dengan Penutup Tipis !T"#A$

dan Putusnya T"#A

Atorema yang telah lanjut usia atau tua muncul pada orang berumur 55 tahun. Pada tahap ini

perkembangan plak,


7/19

7

berhenti ketika plak menguasai sekitar )0: arteri. Pembesaran ukuran plak lebih jauh akan

mengurangi lumen arteri dan dapat menjadi hemodinamik yang signifikan. ?aso asorum yang

baru dengan dinding tipis menyerang intima yang sakit dari media. Saluran yang rapuh akan

endothelium, kekurangan perisit sebagai bantuan, dapat bocor, dan memproduksi hemorrhage

pada dinding arteri. 8emorrhages yang berada di dinding memicu bertambahnya jaringan serat.

,ambar 1A dan 1B

4eterangan1


8/19

8

Pengikisan dari endothelium, didasari oleh beberapa perubahan yang telah diuraikan

sebelumnya atau tanpa didasari ketidaknormalan histologi, dapat terjadi, menghasilkan

thrombosis.(ertambahnya masa dari plak#plak dapat menjadikannya cukup untuk membentuk

stenosis yang mampu mengakibatkan iskemia yang mematikan hanya dengan mele!ati arus

yang dibatasi &9ambar +' &lihat juga 9ambar + pada artikel oleh 6bane% dan koleganya+ di

sumber lainnya sebagai tambahan'.

Semua perubahan tersebut dapat secara signifikan dipengaruhi oleh faktor resiko, terutama

tekanan pada hemodinamik lokal dan pola aliran darah, hipertensi, perokok tembakau, dan

diabetes, dan juga genetik pada kerentanan arteri atau daya tahan mela!an aterosklerosis.

-ekanisme dari faktor#faktor tersebut dalam mempengaruhi aterosklerosis merupakan tujuan

dari penelitian oleh patologi molekuler, bersama dengan proteomik dan genotomik, yang

diadakan untuk mengetahui proses secara tepat dari biologi molekuler dalam perkembangan

aterosklerosis.

,ambar 1" dan I*

4eterangan1 &


9/19

Memahami Perkembangan Aterosklerosis sebagai Sebuah

Rangkaian yang 'elas Terlihat dari Plak Aterosklerosis yang

Berbeda

8ampir semua perubahan histologi yang telah diuraikan muncul sebagai plak yang terlihat

dengan mata telanjang, namun perubahan histologi tidak bisa dibedakan.@ntuk memudahkan,

sangat penting untuk menyingkat perkembangan luka kedalam kelas#kelas dari plak yang jelas

terlihat.idalam bagian#bagian dari rangkaian perkembangan merupakan rangkaian dari plak

yang telah lanjut dan telah diidentifikasi perbedaannya berdasarkan bentuk dan histologi yang

membedakan satu dengan lainnya dan dari perubahan sebelumnya.4elas#kelas dari plak

menekankan plak pada tahap lanjutan bertanggungja!ab pada sakit klinis dan dirangkum pada

abel .mpat contoh dari kelas#kelas ditunjukkan pada 9ambar +.

Tabel -

'enis luka utama dari aterosklerosis

Bama *uka &*esions' eskripsi *uka menurut 8istologi hrombosis

*uka intima non#

aterosklerotik

+.Penebalan intima Penumpukan normal dari S-< didalam intima tanpa

lipid ato sel busa makrofag

idak ada thrombus

.Canthoma intima atau

lapisan lemak

Penumpukan sel busa didalam intima tanpa inti

nekrotik atau penutup berserat3 data binatang dan

manusia menunjukkan luka demikian surut

idak ada thrombus

*uka aterosklerotik progresif

+a. penebalan intima S-< didalam susunan proteoglikan yang kaya

dengan !ilayah penumpukan lipid ekstraseluler tanpa

nekrosis

idak ada thrombus

+b. dengan erosi hrombosis luminal sama dengan yang diatas hrombus muncul di dinding

dan tidak mengakibatkan

kemacetan

a. atorema penutup berserat 6nti nekrotik yang telah terbentuk dengan lapisanpenutup berserabut

idak ada thrombus

b. dengan erosi hrombosis luminal3 s ama seperti d iatas, tidak ada

komunikasi antara inti nekrotik dengan thrombus

hrombus muncul di dinding

dan tidak mengakibatkan

kemacetan

".


10/19

1%

berkomunikasi dengan dasar inti nekrotik

). bintil yang mengeras (intil mengeras yang dapat putus/ pecah dengan dasar

plak fibrokalsifik

hrombus biasanya tidak macet

4eterangan1 S-< &smooth muscle cell/ sel otot halus'3


11/19

11

Plak Berserat Berkembang lebih "epat pada Kelompok Resiko

Tinggi

Pada a!alnya, kelompok resiko tinggi maupun resiko rendah menghasilkan lapisan lemak,

namun tidak lama setelah dimulainya perkembangan, plak berserat menjadi dominan dan meluas

hingga menutup 0: hingga )=: dari permukaan arteri koroner. (ersama, plak#plak tersebut

dapat meluas hingga menutupi 0: hingga =0: pada usia =0 tahun. alam perbandingan laki#

laki pada kelompok resiko tinggi dan rendah, lapisan lemak muncul pada usia yang sama &++

hingga + tahun', dan mempunyai tingkat pertumbuhan yang sama yaitu 0.": dari permukaan

pertahunnya3 namun, pada kelompok resiko tinggi dibandingkan dengan kelompok resiko

rendah, plak berserat cenderung mulai muncul pada usia yang lebih muda &+F tahun s " tahun'

dan pertumbuhan semakin cepat &0.E: s 0.5: dari permukaan pertahunnya'.

Perkembangan Plak pada .anita Sama dengan Laki(laki

4etika !anita dibandingkan dengan laki#laki pada lokasi geografis &contoh, Be! Drleans dan

Santiago', mempunyai pola yang sama pada perkembangan, pertumbuhan lapisan lemak dan

plak berserat, menunjukkan bah!a plak berserat berkembang dari lapisan lemak.

9ambar merupakan contoh data dari proyek aterosklerosis internasional. Bamun,

rincian mengenai informasi 8istologi tentang perkembangan plak berserat pada usia "5 hingga

55 tahun tidak diketahui. Pola dari perkembangan plak dan resikonya merupakan karakteristik

dari aterosklerosis, yang telah diamati pada semua jenis kelamin pada +5 lokasi geografis, di )

kelompok etnis, dan pada 5 benua.

Penting bagi dokter untuk mengetahui melalui konensi patologi, plak indiidu sering

digolongkan berdasarkan tahap perkembangannya, !alaupun pada tahap a!al biasanya plak

telah ada dan berkembang dalam daerah yang berdekatan dan terpisah.Plak baru dapat muncul

kapan saja.4onensi mengenai pemberian tahap dan penggolongan sangat berguna secara klinis

pada pasien indiidu dikarenakan dapat menekan jenis dari plak, yang mana dapat menentukan

dengan cepat resiko thrombosis atau iskeimia yang mematikan.


12/19

12

/rutan Perkembangan Kelas )istologi dari Plak yang

Mengakibatkan Kematian Kardiak Tiba(tiba

@rutan hipotetis dari perkembangan plak dapat diusulkan dikarenakan studi patologi telah

menguraikan urutan perkembangan plak dari penebalan intima ke lapisan lemak, melalui

athorema penutup berserabut, ke plak yang berhubungan dengan kematian kardiak secara tiba#

tiba.8ipotesis dari perkembangan urutan 9ambar " berdasarkan identifikasi dari plak pendahulu

&a!al' bagi ) kelas kematian secara tiba#tiba oleh standar logika yang hampir sama dengan

histopatologi. (agi praktisi klinis yang sedang menangani pasien indiidu, urutan ini dapat

menjadi panduang yang berguna untuk memilih metode penggambaran isual plak, diagnosaplak, dan pilihan terapi.

mpat kelas utama dari plak berhubungan dengan sindrom koroner yang ga!at dan

kematian kardiak secara tiba#tiba &9ambar "'. iga kelas dari plak diketahui menyebabkan

kematian dikarenakan thrombosis, dengan pengamatan sesuai dengan kemunculannya1

thrombosis dikarenakan putusnya


13/19

13

4eterangan1 Peta dari konsep umum perkembangan aterosklerosis. A


14/19

14

pengobatan. fek dari pengobatan patologi klinis dan pada patologi arteri dapat dilihat pada

gambar ) &lihat juga artikel (aysdan *e!is"ditempat lain sebagai tambahan'.

,ambar 3

Pengaruh inter4ensi pengobatan terhadap proses aterosklerosis

Sub&ek Klinis

Apapun luka yang terdapat di dalam tubuh, termasuk plak aterosklerosis, harus diobati, tujuan

dari pengobatan adalah untuk menghilangkannya atau menguranginya. Bamun, pengertian yang

lebih pragmatis, dari pengobatan plak aterosklerosis adalah sebagai berikut1 pengurangan

aterosklerosis berkenaan dengan setiap perubahan yang baik pada luka aterosklerotis

dikarenakan perubahan itu memperbaiki secara klinis bagian dari penyakit. 7esiko manifestasi

klinis dari aterosklerosis bisa dikurangi 0: hingga )0: dengan pengobatan "#hydro$y#"#

methylglutaryl coen%yme A &Statin'. Percobaan klinis statin memperlihatkan pengurangan

2Ba$s /0.ic a!, me!abo#ic disease, and a!"erosc#erosis.Am JMed. 2%%8&122's())#*+26-37.

3eis J. reen!ion and !rea!men! o a!"erosc#erosis+ a )rac!i!ioners g(ide or 2%%8.Am J Med.2%%8&122's())#*+38-5%.


15/19

15

aterosklerotik kardioaskular termasuk pengurangan angina pektoris &kejang jantung', serangan

jantung miokardial nonfatal dan fatal, penggunaan operasi jalan koroner dan angioplasti arteri

koroner dan stenting, serangan iskemik sementara, strok, dan kematian total. Pengurangan resiko

secara relatif sebanding dengan besarnya pengurangan kolesterol ** dari tingkatan absolut

kolesterol **.ata tersebut mengindikasikan bah!a pengobatan statin memperlambat

pertumbuhan plak atersklerotik dan menstabilkan plak.

/kuran Plak

Pengobatan mempengaruhi plak yang ditunjukkan pada percobaan klinis yang secara langsung

menindak plak atau bagian dari plak.Pada studi tersebut, pengobatan statin mengurangi tingkatpertumbuhan dan ukuran plak.Percobaan tersebut telah menguji efek dari pengobatan pada

populasi pasien yang berbeda menggunakan beragam metode penggambaran askular untuk

mengukur ketebalan intima#media arteri karotid &


16/19

16

ini, ) percobaan dengan pengobatan statin secara langsung menindak bagian jaringan dari plak

aterosklerotik yang telah lanjut.;aringan dari endarterektomi karotid dianalisa dengan teknik

immunohistochemical kuantitatif. Pengobatan statin, yang mana mengurangi serum kolesterol

** menjadi rata#rata >0 mg/d* &kisaran, F) hingga +) mg/d*' untuk " hingga ) bulan,

mengakibatkan perubahan baik yang signifikan pada susunan plak yang telah lanjut. 7ata#rata,

statin mengurangi kandungan plak makrofag 5F: dan limfosit sebesar =F:.Susunan dari sel otot

halus dapat lebih bertahan.Statin mengurangi susunan lipid sebesar F:, dan susunan kolagen

bertambah hingga +=0:.4egiatan biologis yang berhubungan dengan peradangan dan oksidasi

berkurang. n%im#en%im melarutkan penutup kolagen yang berserat dan mengakibatkan penutup

tersebut menipis dan meningkatkan kera!anan pada putusnya plak yang dapat dikurangi oleh#

matri$ metalloproteinase &--P'# kandungan =E: dan --P#> kandungan F":. 4andungan

cycloo$ygenase &


17/19

17

mengindikasikan bah!a statin berimbas pada perubahan jaringan plak setelah " hingga ) bulan

dari pengobatan yang mana merupakan manfaat klinis.Penegasan dari hubungan statin dengan

plak ini bukan dikarenakan hanya terdapat sedikit percobaan klinis yang sebanding dalam

perubahan plak pada istilah histologi mela!an manfaat klinis.-elainkan, bukti yang didapatkan

melalui percobaan klinis dalam membandingkan perubahan gambar plak imbas dari pengobatan

mela!an kejadian klinis.

Pengobatan statin mempunyai daya tahan efek dalam jalan.Pertama, selama pengobatan

statin, manfaat resiko kardioaskular dapat bertahan dan bertumpuk. Pada seluruh percobaan

jangka panjang statin menunjukkan manfaat yang bertahan dan terus bertambah dibandingkan

pengobatan lain atau dibandingkan obat lain yang kurang efektif. 4edua, daya tahan dari manfaat

pengobatan statin setelah pengobatan berhenti masih tetap signifikan. i West of Scotland


18/19

18

F0: dibandingkan sekarang )0:. emuan studi yang dilaporkan pada artikel ini dapat

membantu dokter dalam memilih target membuat terapi masa depan yang dimaksudkan

mengendalikan ketidaknormalan pasca#statin di jaringan arteri dan plak selama mengurangi

resiko#resiko sisa dari penyakit klinis.

Rangkuman

ata percobaan klinis terbaru pada patologi dan luka arteri pada tahap lanjutan oleh

aterosklerosis menjelaskan bah!a pengobatan statin dapat dimulai untuk merubah susunan plak

dan mengurangi ukuran plak dalam + hingga ) bulan, menghasilkan pengurangan resiko untuk

penyakit kardioaskular klinis. Dleh karena itu, aterosklerosis, penyakit yang sebelumnyadipandang tidak bisa dihentikan perkembangannya, bisa secara signifikan diobati untuk merubah

luka pada arteri dan mengurangi akibat klinisnya, memenuhi pengertian pragmatis Stary tentang

pengurangan plak.-anfaat#manfaat tersebut dapat diperoleh oleh dokter yang menggunakan

campuran obat yang telah disetujui ditambah diet, olah raga, kontrol berat badan, tindakan

berhenti merokok.

Poin untuk Pedoman Klinis

Aterosklerosis berkembang selama 50 tahun, bermula saat mulai remaja hingga mati.

Plak Aterosklerosis berkembang karena penumpukan lipid yang kaya kolesterol yang

menimbulkan peradangan.

Aterosklerosis mempengaruhi semua saluran utama arteri, sebagian besarnya terletak pada

bagian terdekat saluran utama tersebut.

(agian kecil dari plak yang telah lanjut didalam arteri koroner atau arteri cerebroascular

dapat mengakibatkan kematian dikarenakan kemacetan trombotis atau stenosis iskemia.

ingkat aterosklerosis setiap orang tergantung pada faktor resiko dan kerentanan arterinya.

Pengobatan lipid dapat menghasilkan perubahan yang baik pada susunan plak yang telah

lanjut dalam !aktu ) bulan, yang mana merupakan manfaat klinis.


19/19

1

-anfaat klinis akan berlanjut setelah pengobatan lipid, pada aterosklerosis yang telah

berhenti daya tahan pengobatan dapat bertahan selama +0 tahun, menandakan daya tahan

perubahan histologi dari arteri.

translate kedokteran

Documents