TRAKTUS BILIARIS

EMBRIOLOGI DAN ANATOMI

Perkembangan duktus biliaris dan hati berasal dari divertikulum yang munculdari bagian

ventral foregut. Bagian kranial menjadi hati, kaudal menjadi bagian ventral pankreas dan

bagian intermediet berkembang menjadi kandung empedu. Awalnya kosong, divertikulum

hepatik menjadi sel yang nantinya akan rekanalisasi untuk membentuk saluran.

Saluranterkecil“kanalikulusbiliaris”pertama kali terlihat sebagai penghubung hepatocit

primitif yang nantinyamembesar sesuai dengan hati. Banyaknya mikrovilli meningkatkan

areapermukaan kanalikular. Empedu disekresi di kanalikulus biliaris melalui

duktusinterlobular (canals of Hering) dan duktus lobaris dan melalui duktus hepatikus

dihilum. Dalam banyak kasus, duktus hepatikus komunis merupakan persatuandari duktus

hepatikus kanan dan kiri, tapi 25% individu tidak bergabung. Permulaan dari duktus

hepatikus komunis dekat dengan hati, tetapi selalu diluarhati. Panjangnya sekitar 4 cm

sebelum bergabung dengan duktus sistikusmembentuk duktus koledokus (duktus biliaris

komunis). Duktus koledokus bermula di ligamentum hepatoduodenale, melewati bagian

pertama duodenum dan masuk ke facies posterior pankreas sebelum memasuki duodenum.

Panjangtotal dari duktus koledokus sekitar 9 cm.80-90% individu, duktus pancreatikus

bergabung dengan duktus biliaris komunismembentuk saluran sekitar 1 cm. Segmen

intraduodenal dari saluran tersebutdisebut ampulla hepatopankreas atau ampulla Vatery.

Orifisiumnya dikelilingioleh sfingter Oddi.Kandung empedu adalah organ berbentuk pear

terletak pada permukaan bawahhati diantara lobus kiri dan kanan hati. Kandung empedu

dapat menampungsekitar 50 mL cairan empedu.Di dalam ligamentum hepatoduodenale,

arteri hepatika sebelah kiri dari duktusbiliaris komunis, dan vena porta sebelah posterior dan

medial.Dinding duktus biliaris ekstrahepatik dan kandung empedu mengandung jaringan

fibrosa dan otot polos. Membran mukosa mengandung kelenjar-kelenjarmukosa dan dilapisi

oleh selapis sel kolumnar. Traktus biliaris menerima persarafan parasimpatik dan simpatik.

Saraf motormenuju ke kandung empedu dan saraf sekretorik menuju ke epitel duktus.

Saraf afferen pada persarafan simpatis beperan dalam penyampaian rasa nyeri padakolik

biliaris.

FISIOLOGI

Aliran Empedu

Empedu dihasilkan rata-rata 500-1500 mL/hari oleh hepatocit dan sel dalamduktus. Sekresi

aktif dari garam empedu ke kanalikulus biliaris bertanggung jawab terhadap volume empedu

dan fluktuasinya. Na+ dan air secara pasif menyeimbangkan isosmolalitas dan netralitas

listrik. Lesitin dan kolesterolmasuk ke kanalikulus rata-rata tergantung dari banyaknya garam

empedu yang keluar.

Bilirubin dan garam garam organik lainya seperti estrogen,sulfobromophthalein disekresikan

secara aktif oleh hepatocit dengan sistemtranspor yang berbeda dengan garam empedu.Sel

kolumnar dari ductus menambahkan aliran kaya akan HCO3- dalamkanalikulus. Ini termasuk

sekresi aktif dari Na+ dan HCO3- dengan pompa selularyang distimulasi oleh sekretin, VIP,

dan kolesistokinin. K + dan air terdistribusipasif melalui duktus.Diantara waktu makan,

empedu disimpan dalam kandung empedu, dimanakonsentrasinya rata-rata mencapai 20% per

jam. Na+dan HCO3- ataupun Cl- ditranspor aktif dari lumen selama absorpsi. Tiga faktor

yang mempengaruhi regulasi aliran empedu: sekresi hepatik,kontraksi kandung empedu, dan

resistensi sfingter Oddi. Dalam keadaandiantara waktu makan, tekanan di duktus biliaris

komunis adalah 5-10 cm H2O,dan produksi empedu dalam hati dialihkan ke kandung

empedu. Setelah makan, kandung empedu kontraksi, relaksasi sfingter, dan empedu keluar ke

duodenum.Selama kontraksi, tekanan di dalam kandung empedu sekitar 25 cm H2O dan

didalam duktus biliaris komunis 15-20 cm H2O.Kolesistokinin adalah stimulus fisiologis

utama untuk postprandial kontraksikandung empedu dan relaksasi dari sfingter, tetapi impuls

vagal memfasilitasikejadian ini. Kolesistokinin dikeluarkan ke dalam aliran darah dari

mukosa usushalus dengan lemak atau produk lipolitik di dalam lumen. Asam amino

danpolipeptida kecil adalah stimulus lemah, dan karbohidrat tidak efektif. Aliranempedu

selama makan meningkat dengan kembalinya garam empedu dalamsirkulasi enterohepatik

dan stimulasi dari sekresi duktus oleh sekretin, VIP, dankolesistokinin. Motilin menstimulasi

pengosongan partial episodik dari kandungempedu diantara waktu makan.

Garam Empedu dan Sirkulasi Enterohepatik 

Garam empedu, lesitin, dan kolesterol termasuk sekitar 90% dalam bahan padatempedu,

sisanya mengandung bilirubin, asam lemak, dan garam inorganik.Kandung empedu

mengandung 10% bahan padat dan memiliki konsentrasigaram empedu antara 200-300

mmol/L.Fungsi dari garam empedu adalah (1) menginduksi aliran empedu, (2) transporlipid,

dan (3) mengikat ion kalsium dalam empedu.Empedu terdiri dari garam empedu, pigmen

empedu, dan bahan-bahan lain yanglarut dalam larutan elektrolit alkalis yang mirip dengan

getah pankreas. Sekitar500ml disekresikan setiap hari. Sebagian komponen empedu diserap

ulangdalam usus kemudian diekskresikan kembali oleh hati (sirkulasi

enterohepatik).Glukoronida pada pigmen mepedu, bilirubin, dan biliverdin, menyebabkan

warnaempedu berwarna kuning keemasan.Garam empedu adalah garam-garam natrium dan

kalium asam empedu yangberkonjugasi dengan glisin atau taurin, suatu turunan sistin. Asam-

asam empedudisintesis dari kolesterol. Bersama dengan vitamin D, kolesterol,

berbagaihormon steroid, dan glikosida digitalis, asam-asam empedu mengandung

intisiklopentanoperhidrofenantren. Dua asam empedu utama (primer) yangterbentuk dalam

hati adalah asam kolat dan asam kenodeoksikolat. Didalamkolon, bakteri mengubah asam

kolat menjadi asam deoksikolat dan asamkenodeoksikolat menjadi asam litokolat. Karena

terbentuk akibat kerja bakteri,maka asam deoksikolat dan asam litokolat disebut asam

empedu sekunder.Konjugasi asam-asam ini dengan glisin atau taurin terjadi dalam hati,

dankonjugat yang terbentuk-misalnya asam glikokolat dan asam taurokolat-membentuk

garam-garam natrium dan kalium dalam empedu yang alkalis.Garam-garam empedu

memiliki sejumlah efek penting. Garam-garam inimenurunkan tegangan permukaan dan

bersama fosfolipid dan monogliserida,berperan untuk emulsifikasi lemak sebagai persiapan

untuk dicerna dan diserapdi usus halus. Selain itu, garam-garam ini bersifat amfipatik; yaitu

memiliki domain hidrofilik dan hidrofobik; salah satu permukaan molekul bersifat hidrofilik

karena ikatan peptida polar dan gugus karboksil serta hidroksil terletak dipermukaan tersebut,

sedangkan permukaan lain bersifat hidrofobik. Dengandemikian, garam-garam empedu

cenderung membentuk lempeng-lempengsilindris yang disebut misel, dengan permukaan

hidrofilik ynag menghadapkeluar dan bagian tengahnya hidrofobik. Diatas konsentrasi

tertentu yangdisebut konsentrasi misel kritis, semua garam empedu yang ditambahkan

kedalam larutan membentuk misel. Lemak berkumpul didalam misel, dengankolesterol di

pusat hidrofobik dan fosfolipid amfipatik serta monogliseridaberjajar dengan ujung hidrofilik

mengarah keluar dan ekor hidrofobiknya kebagian tengah. Misel berperan penting dalam

mempertahankan lemak dalamlarutan dan membawanya ke brush boder sel epitel usus, dan

disitu lemaktersebut diserap.Sembilan puluh sampai 95% garam-garam empedu diserap di

usus halus.Sebagian diserap melalui difusi nonionik, tetapi sebagian besar diserap dariileum

terminalis oleh suatu transpor aktif yang sangat efisien. Sisanya 5-10%masuk ke dalam kolon

dan diubah menjadi garam-garam deoksikolat dan asamlitokolat. Litokolat relatif tidak larut

dan sebagian besar diekskresikan dalamtinja; hanya 1% yang diserap. Namun, deoksikolat

diserap. Garam-garamempedu yang diserap disalurkan kembali ke hati dalam vena porta

dandiekskresikan kembali dalam empedu (siklus enterohepatik). Garam yang keluarmelalui

tinja diganti oleh sintesis dalam hati; kecepatan normal sintesis garamempedu adalah 0.2-0.4

g/hari. Jumlah total garam empedu yang mengalamisiklus berulang-ulang melalui sirkulasi

enterohepatik adalah sekitar 3,5 g; telahdiperhitungkan bahwa jumlah total tersebut

bersirkulasi dua kali per makan dan6-8 kali per hari. Apabila empedu tidak ada di usus, maka

hampir 50% lemakyang dimakan akan keluar melalui feses. Juga terjadi malabsorpsi berat

vitaminlarut lemak. Apabila reabsorpsi garam empedu dicegah dengan reseksi

ileumterminalis atau penyakit di bagian usus halus ini, maka lemak dalam tinja juga akan

meningkat karena apabila sirkulasi enterohepatik terputus maka hati tidak dapat

meningkatkan kecepatan pembentukan garam empedu untuk mengkompensasi kehilangan

yang terjadi.

Bilirubin

Sekitar 250-300 mg bilirubin diekskresi dalam empedu setiap harinya, 75%berasal dari

penghancuran sel darah merah di dalam sistem retikuloendotelialdan 25% berasal dari heme

dan hemoprotein siklus enterohepatik. Awalnya,heme adalah hasil pemecahan hemoglobin,

dan besi serta globin dibuang untukdigunakan kembali oleh organ. Biliverdin, pigmen

pertama yang dihasilkan olehheme, direduksi menjadi unconjugated bilirubin, reaksi indirek

bilirubin dari tesvan den Bergh. Unconjugated bilirubin adalah water insoluble, yang

ditranspordalam plasma berikatan dengan albumin.

Unconjugated bilirubin diekstraksi dari darah oleh hepatocit, dimanaberkonjugasi dengan

asam glukoronil membentuk bilirubin diglukuronid, bilirubidirek yang water soluble.

Konjugasi ini dikatalisasi oleh glukoronil transferase,enzim dalam retikulum endoplasma.

Bilirubin ditransportasikan dalam hepatocit oleh cystolic binding protein, yang mana

mengirimkan molekul ke membrankanalikuler untuk sekresi aktif dalam saluran empedu.

Dalam saluran empedu,conjugated bilirubin ditransportasikan bergabung dengan misel

lipid.Setelah masuk ke usus halus, bilirubin direduksi oleh bakteri usus menjadibeberapa

komponen yang dikenal sebagai urobilinogen, yang dioksidasi dandirubah menjadi pigmen

urobilin.

PATOGENESIS BATU EMPEDU

Insiden batu empedu meningkat sesuai dengan umur, sehingga antara umur 50-65 tahun

sekitar 20% wanita dan 5% laki-laki mengalami batu empedu.Pada 75% pasien dengan batu

empedu adalah jenis kolesterol, sisanya 25%adalah batu pigmen. Semua jenis batu empedu

memberikan gambaran klinisyang sama.

Batu Empedu Kolesterol

Batu empedu kolesterol merupakan hasil sekresi dari empedu hati dengankolesterol yang

berlebihan. Dipicu oleh berbagai faktor, precipitat kolesterol daricairan membentuk kristal

sampai batu yang makroskopik.Sebelum pubertas, penyakit ini jarang tetapi memiliki

frekuensi yang samaantara perempuan dan laki-laki. Setelah pubertas, wanita lebih sering

terkenadibanding laki-laki sampai setelah menopause. Efek hormon juga

mempengaruhimeningkatnya insiden batu empedu, seperti wanita dengan

multipara,supersaturasi kolesterol pada empedu, dan peminum pil kontrasepsi.

Obesitasmerupakan faktor risiko utama.Seperti diketahui, kolesterol merupakan water

insoluble dan dalam empeduharus ditranspor dengan misel garam empedu dan fosfolipid

(lesitin). Ketikakadar kolesterol dalam empedu meningkat melebihi kapasitas garam

empedu,kristal kolesterol mulai terbentuk.Sekresi garam empedu dan masuknya kolesterol ke

dalam empeduberhubungan. Garam empedu mengeluarkan kolesterol dari membran

hepatocitke dalam kanalikulus biliaris. Ketika aliran empedu lemah (waktu tidak

makan),dalam kandung empedu memiliki saturasi kolesterol lebih besar dibanding

ketikaaliran empedu kuat.

Terjadinya penyakit batu empedu kolesterol membutuhkan supersaturasikolesterol di

empedu, tetapi itu saja tidak cukup. Supersaturasi kolesterol diempedu pada orang tanpa

penyakit batu empedu kecepatan membentukprecipitat lebih lambat dibanding dengan pasien

dengan penyakit batu empedu.Lebih jauh lagi, pada orang dengan supersaturasi empedu,

hanya pada yangdengan penyakit empedu memperlihatkan formasi in vivo kristal kolesterol.

Padaformasi batu empedu, faktor pronukleating (seperti imunoglobulin, glikoproteinmukus,

fibronektin, orosomukoid) terlihat lebih penting dibanding faktorantinukleating (seperti

glikoprotein, apolipoprotein, sitokeratin). Variasi dari protein tersebut merupakan faktor

penting dalam membedakan yang manaempedu orang yang berkembang menjadi batu.

Batu Pigmen

Batu pigmen berwarna hitam sampai coklat tua, diameter 2-5 mm, dan amorf.Komposisinya

gabungan dari kalsium bilirubinate, polimer bilirubin kompleks,asam empedu, dan bahan

lainnya. Sekitar 50% radioopaq.Faktor predisposisi adalah sirosis, stasis empedu (contoh,

striktur atau dilatasiduktus biliaris komunis), dan hemolisis kronis. Beberapa pasien dengan

batupigmen memiliki peningkatan konsentrasi dari unconjugated bilirubin diempedunya.

Pada mikroskop elektron memperlihatkan 90% dari batu pigmenmemiliki komposisi bakteri.

Kenyataan ini mengarah bahwa bakteri memilikiperan penting dalam pembentukan batu

pigmen empedu, dan juga pasiendengan batu pigmen lebih sering mengalami sepsis

dibanding dengan batukolesterol. Bakteri Beta glukoronidase yang mengubah bilirubin

diglukuronidasesoluble menjadi unconjugated bilirubin insoluble, bergabung dengan

glycocalixmenjadi batu makroskopik.

Penyakit pada kantung empedu dan saluran empedu

BATU EMPEDU ASIMPTOMATIK 

Prevalensi batu empedu di USA mengindikasikan bahwa hanya 30% dari manusiadengan

kolelitiasis datang ke bagian bedah. Setiap tahun, sekitar 2% pasiendengan batu empedu

asimptomatik berkembang menjadi gejala, biasanya kolikbiliaris. Penatalaksanaan operasi

dilakukan hanya pada pasien dengan gejalaklinis. Profilaksis operasi pada pasien

asimptomatik, dilakukan pada: (1) batuyang besar (diameter > 2 cm), karena lebih sering

terjadi kolesistitis akutdibanding batu yang kecil; dan (2) Kalsifikasi kandung empedu,

karena seringberhubungan dengan karsinoma.

KOLEDOKOLIATIASIS

Penting dalam diagnosis

- Nyeri biliaris

- Ikterus

- Kolangitis episodik

Batu dalam kandung empedu atau riwayat kolesistektomiSekitar 15 % dari pasien dengan

batu kandung empedu ditemukan pada saluranempedu. Batu duktus biliaris komunis biasanya

berhubungan dengan batukandung empedu, tapi pada 5% kasus, kandung empedu tidak ada

batu.Banyaknya batu pada duktus bervariasi dari satu sampai lebih dari 100.Ada dua

kemungkinan etiologi untuk batu duktus biliaris komunis. Penelitianmengarah bahwa

kebanyakan batu kolesterol berkembang di kandung empedu dan ditemukan di duktus biliaris

komunis setelah melewati duktus sistikus. Batuini disebut batu sekunder. Batu pigmen

biasanya keturunan, atau lebih sering,berkembang de novo pada duktus biliaris komunis.

Batu ini disebut batu duktusbiliaris komunis primer. Sekitar 60% batu duktus biliaris

komunis adalah batukolesterol dan 40%nya adalah batu pigmen. Pada akhirnya, rata-

rataberhubungan dengan banyak gambaran klinis yang berat.Pasien mungkin memiliki satu

atau lebih gambaran klinis, semuanya disebabkanoleh obstruksi aliran empedu atau dengan

pankreas: kolik biliari, kolangitis,ikterus, pankreatitis. Tetapi sebanyak 50% pasien dengan

koledokoliatiasisasimptomatik.Duktus komunis mungkin dilatasi 2-3 cm proximal dari lesi

obstruksi, dan duktusyang sangat membesar berkembang pada pasien dengan tumor biliaris.

Pada koledokolitiasis atau striktur biliaris, reaksi inflamasi mengurangi dilatasi,

makadilatasi duktus pada koledokolitiasis lebih tidak terlihat. Dilatasi sistem duktusdalam

hati dapat juga disebabkan oleh sirosis.Kolik biliaris merupakan hasil dari meningkatnya

tekanan biliaris akibattersumbatnya duktus komunis atau leher dari kandung empedu. Pada

pasiendengan kanker pada duktus jarang memiliki nyeri yang sama dengan penyakitbatu

empedu.

Gambaran Klinis

A.GEJALA

Koledokoliatiasis mungkin asimptomatik atau menghasilkan kolangitis toksik,yang

berujung pada kematian. Keseriusan penyakit tergantung pada derajatobstruksi, lamanya

gejala penyakit, dan infeksi bakteri sekunder. Kolik biliaris,ikterus, atau pankreatitis.Kolik

biliaris dari obstruksi duktus komunis tidak dapat dipisahkan dari penyebabbatu pada

kandung empedu. Nyeri dirasakan pada regio subkostal kanan,epigastrium, atau bahkan pada

substernal. Nyeri menjalar ke skapula kanandapat terjadi.Koledokoliatiasis harus dipikirkan

pada pasien yang menggigil, demam, atauikterus dengan kolik biliaris. Beberapa pasien

mengeluh urin yang gelapwalaupun tidak ada ikterus.Pruritus biasanya hasil dari lamanya

obstruksi. Gatal lebih dirasakan pada cuacayang panas ketika pasien berkeringat dan biasanya

lebih buruk pada ektremitasdibanding badan. Terjadi lebih sering pada obstruksi neoplastik

dibandingobstruksi batu.

B.PEMERIKSAAN FISIK

Pasien mungkin ikterik dan toksik, dengan demam tinggi dan menggigil.Kandung

empedu yang teraba jarang pada pasien dengan ikterus obstruktif daribatu duktus biliaris

komunis. Nyeri pada abdomen kuadran kanan atas mungkin ada tapi tidak sering seperti pada

kolesistitis akut, peptic ulcer perforasi, ataupankreatitis akut. Hepatomegali mungkin terjadi.

C.PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada kolangitis, biasa ada leukositosis sampai 15.000-20.000/ul. Peningkatanserum

bilirubin sering terjadi pada 24 jam setelah onset gejala. Nilai absolutnyadibawah 10 mg/dl,

dan sering antara 2-4 mg/dl. Bilirubin direk melebihi bilirubinindirek, tetapi pada akhirnya

meningkat juga pada kebanyakan kasus. Nilaibilirubin tidak sampai tinggi sekali seperti pada

tumor maligna karena biasanyaobstruksi inkomplit dan sementara. Faktanya, ikterus

fluktuatif karakteristikuntuk koledokolitiasis, dan dibedakan antara obstruksi benigna dan

maligna.Nilai alkali fosfatase serum biasanya meningkat dan mungkin hanya kimia

yangabnormal pada pasien tanpa ikterus. Ketika obstruksi membaik, nilai alkalifosfatase dan

bilirubin kembali ke normal selama 1-2 minggu.Peningkatan ringan dari SGOT dan SGPT

sering terlihat pada obstruksi duktusekstrahepatik; jarang, nilai SGOT mencapai 1000 unit.

D.PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Batu radioopaq mungkin terlihat pada foto polos abdomen atau CT scan.Ultrasound

scan biasanya akan memperlihatkan batu pada kandung empedu dantergantung derajat

obstruksinya, dilatasi dari duktus. Ultrasound dan CT scantidak sensitif pada pencarian batu

pada duktus komunis. ERCP diindikasikanpada pasien dengan riwayat kolesistektomi

sebelumnya. Jika kolesistektomibelum dilakukan, kolangiografi dilakukan. Beberapa dokter

memilih preoperatif ERCP untuk pasien yang dijadwalkan untuk kolesistektomi untuk

membersihkanduktus biliaris komunis. Jika ERCP tidak berhasil, dokter bedah akan

eksplorasiterbuka duktus biliaris komunis untuk membersihkan batu pada duktus.Nilai

bilirubin melebihi 10 mg/dl sangat jarang terjadi pada koledokolitiasis,kolangiografi

seharusnya dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan obstruksineoplastik.

Diagnosis Diferensial

Pemeriksaan seharusnya memikirkan juga kemungkinan diagnosis diferensialuntuk

kolesistitis.Nilai amilase serum melebihi 500 unit/dl dapat terjadi pada pankreatitis

akut,kolesistitis akut, atau koledokoliatiasis.Sirosis alkoholik atau hepatitis alkoholik akut

mungkin menampilkan ikterus,nyeri abdomen kuadran kanan atas, dan leukositosis. Sulit

membedakannyadengan kolangitis. Pemeriksaan percutaneous liver biopsy mungkin

spesifik.Kolestasis intrahepatik dari obat, kehamilan, hepatitis kronik aktif, atau sirosisbiliaris

primer mungkin sulit dibedakan dari obstruksi ekstrahepatik. ERCPmerupakan pemeiksaan

yang paling tepat untuk membuat keputusan, jika pemeriksaan lain seperti USG gagal untuk

membuktikan penyakit batu empedu. Jika ikterus menetap untuk 4-6 minggu, kemungkinan

disebabkan oleh sebabmekanik. Ikterus yang persisten seharusnya jangan diasumsikan

sebagai hasildari penyakit parenkim sampai hasil normal dari kolangiogram

menyingkirkanobstruksi dari duktus.Ikterus intermiten dan kolangitis setelah kolesistektomi

cocok dengan strikturbiliaris, dan pembuktiannya dilakukan ERCP. Tumor biliaris biasanya

menghasilkan ikterus tanpa adanya kolik biliaris ataudemam, dan sekali terjadi, jarang ikterus

itu menjadi berkurang.

Komplikasi

Infeksi duktus yang lama dapat mengakibatkan abses intrahepatik. Gagal hatiatau

sirosis biliaris sekunder mungkin berkembang pada obstruksi jangka lamayang tidak

membaik. Karena biasanya obstruksi inkomplit dan hilang timbul,sirosis berkembang setelah

beberapa tahun akibat penyakit yang tidakditangani. Pankreatitis akut, sering menjadi

komplikasi dari penyakit batuempedu. Jarang, batu di duktus komunis berjalan ke ampulla,

berakibat ileus.Perdarahan juga komplikasi yang jarang.

Penatalaksanaan

Pasien dengan kolangitis akut harus ditangani dengan antibiotik, dan terusdipantau;

biasanya dapat mengontrol serangan dalam 24-48 jam. Jika kondisipasien memburuk atau

tidak ada perbaikan dalam 2-4 hari, sfingterektomiendoskopik atau operasi eksplorasi duktus

biliaris komunis dilakukan.

Yang sering pasien dengan kolangitis ringan dan pada ultrasound scan terlihatbatu

kandung empedu. Kolesistektomi laparoskopi diindikasikan dan, tegantungpengalaman

dokter bedah, eksplorasi laparoskopi duktus komunis jikakolangiogram atau ultrasound

laparoskopi memperlihatkan kemungkinan batuduktus komunis. Laparoskopi duktus komunis

biasanya melewati duktus sistikus(yang biasanya dilatasi), tetapi ketika duktus komunis

membesar (> 1,5 cm),hanya bisa dilakukan melalui incisi koledokotomi, dengan operasi

terbuka.Biasanya, kasus batu duktus komunis dapat ditangani dengan tekniklaparoskopi.

Tetapi jika dokter bedah berpikir batu duktus komunis tidak dapatdikeluarkan melalui

laparoskopi, kemungkinan terbaik adalah membuangkandung empedu dengan laparoskopi

dan batu duktus komunis dengansfingterektomi endoskopi. Jika batu tidak dapat dikeluarkan

dengansfingterektomi, operasi terbuka dilakukan.Ketika duktus komunis dieksplorasi melalui

duktus sistikus dan batu empedudibuang, duktus sistikus harus diligasi, tetapi drainage

kateter biasanya tidakmelewati duktus komunis. Ketika duktus komunis dieksplorasi

melaluikoledokotomi (laparoskopi maupun operasi terbuka), T tube biasanyadisambungkan

pada duktus, dan kolangigram diambil seminggu setelah operasi.

Pasien dengan koledokolitiasis yang memiliki riwayat kolesistektomi ditanganipaling

baik dengan sfingterektomi endoskopi. Menggunakan duodenoskop,ampulla dikanulasi, incisi

1 cm dibuat di sfingter dengan elektrokauter.Pembukaan ini membuat batu keluar dari duktus

ke dalam duodenum.Sfingterektomi endoskopi tidak berhasil pada batu yang besar (> 2cm),

dankontraindikasi bila ada stenosis proksimal duktus biliaris dari sfingter.Laparotomi dan

eksplorasi duktus komunis dibutuhkan pada beberapa kasus.Batu pada cabang intrahepatik

duktus biliaris biasanya dapat dikeluarkan tanpakesusahan selama eksplorasi duktus komunis.

Pada beberapa kasus, satu ataulebih duktus intrahepatik terdapat batu, dan berhubungan

dengan inflamasikronik menghasilkan stenosis pada duktus dekat dengan duktus

hepatikuskomunis. Seringkali tidak mungkin dalam kasus tersebut untuk mengeluarkanbatu,

dan jika penyakit ini mengenai hanya satu lobus (biasanya lobus kiri),lobektomi hepar

diindikasikan.

SINDROM POSTKOLESISTEKTOMI

Alasan yang biasa terjadi untuk penyembuhan yang inkomplit setelahkolesistektomi

adalah diagnosis kolesistitis kronik tidak benar. Karakteristikgejala kolesistitis kronik adalah

kolik biliaris. Ketika batu kandung empedudikeluarkan dengan harapan pasien akan

mengalami penyembuhan daridispepsia, intoleransi makanan berlemak, kembung, dll, operasi

memungkinkantidak mengalami perubahan.Simptom yang ditampilkan mungkin ditampilkan

mungkin dispepsia atau nyeri.Fungsi hati yang abnormal, ikterus, dan kolangitis adalah

manifestasi lain yangmengindikasikan penyakit biliaris residual. Pasien yang dicurigai harus

diperiksadengan ERCP atau THC. Koledokoliatiasis, striktur biliaris, dan pankreatitis

kronisadalah penyebab tersering dari gejala.

TUMOR MALIGNA DARI DUKTUS BILIARIS

- Penting untuk diagnosis

- Ikterus kolestatik dan pruritus

- Anorexia dan nyeri abdomen kuadran kanan atas

- Dilatasi duktus biliaris intrahepatik pada ultrasound atau CT scan

- Striktur fokal pada transhepatik atau retrograde kolangiogram endoskopi.

Epidemiologi

Tumor duktus biliaris komunis primer tidak lebih sering terjadi pada pasiendengan

kolelitiasis, dan pria serta wanita memiliki frekuensi yang sama. Tumorterjadi rata-rata pada

umur 60 tahun tetapi mungkin terjadi pada umur 20-80tahun. Kolitis ulserativa adalah

kondisi yang sering terjadi berhubungan dengantumor duktus biliaris, dan terkadang pada

kasus kanker duktus biliaris berkembang pada pasien dengan kolitis ulserativa yang diketahui

telah memilikikolangitis sklerosig untuk beberapa tahun. Infestasi parasit kronik dari

duktusbiliaris pada orang timur mungkin bertanggung jawab untuk besarnya insidentumor

duktus biliaris. Tumor biliaris maligna kebanyakan adalah adenokarsinoma yang berlokasi

diduktus hepatikus atau duktus biliaris komunis. Gambaran histologi bermacam-macam dari

adenokarsinoma tipikal sampai fibrous stroma dan beberapa sel.Metastasis jarang terjadi,

tetapi tumor sering bertumbuh ke dalam vena portaatau arteri hepatikus.

Gambaran Klinis

A.GEJALA

Gambaran penyakit dengan onset awal ikterus atau pruritus. Menggigil, demam,dan

kolik biliaris biasanya tidak ada, dan kecuali untuk ketidaknyamanan padakuadran kanan atas

pasien tetap ada. Bilirubinuria tampak dari awal, dan warnafeses yang pucat. Anorexia dan

penurunan berat badan berkembang seiringberjalannya waktu.Ikterus adalah pemeriksaan

fisik yang paling dimengerti. Jika tumor berlokasi diduktus komunis, kandung empedu akan

teregang dan teraba pada kuadrankanan atas. Tumor itu sendiri tidak pernah teraba. Pasien

dengan tumor padaduktus hepatikus, kandung empedu tetap tidak teraba. Biasanya

terjadihepatomegali. Jika obstruksi tidak diperbaiki, hati akan menjadi sirosis,

dansplenomegali, ascites, atau perdarahan varices menjadi manifestasi sekunder.

B.PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Selama duktus obstruksi komplit, bilirubin serum biasanya akan melebihi nilai15 mg/dl.

Alkali fosfatase serum juga meningkat. Demam dan leukositosis tidakbiasa terjadi, selama

empedu steril pada kebanyakan kasus. Feses mungkin adadarah, tetapi lebih sering terjadi

pada tumor pankreas atau tumor ampullahepatopankreatik dibanding tumor duktus biliaris.

C.PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Ultrasound atau CT scan biasanya mendeteksi adanya dilatasi duktus

biliarisintrahepatik. THC atau ERCP sangat menggambarkan lesinya, dan

keduanyadiindikasikan pada banyak kasus. THC memiliki nilai lebih, sejak lebih baik

dalammenampilkan anatomi duktus pada sisi hepatik dari lesi. Dengan tumor padabifurcatio

duktus hepatikus komunis (tumor Klatskin), penting untuk melihatbagian proximal dari lesi

(misalnya cabang pertama dari duktus lobaris jugaikut). ERCP berguna pada tumor proximal

karena juga dapat melihat obstruksidari duktus sistikus, diagnosis akan sering membuktikan

kanker kandungempedu menyerang duktus komunis (bukan neoplasma duktus komunis

primer).Pola tipikal pada kanker duktus biliaris distal mengakibatkan stenosis duktusbiliaris

tanpa stenosis duktus pankreatikus. Hubungan antara stenosis keduaduktus (the double-duct

sign) mengindikasikan kanker primer pada pankreas. MRkolangiopankreatografi mungkin

berguna. Terkadang, contoh empedu yang diambil saat THC memperlihatkan sel

malignapada pemeriksaan PA, tetapi pemeriksaan ini tidak berguna karena diagnosiskanker

harus dibuktikan dari kolangiografik dan hasil negatif saat PA tidak dapatdipercaya.

Angiografi dilakukan untuk melihat invasi ke vena porta atau kasusarteri hepatikus. False

positif mungkin terjadi.

Diagnosis Diferensial

Diagnosis diferensial harus melihat penyebab ikterus kolestatik intrahepatik

danekstehepatik. Koledokolitiasis dikarakterisasikan sebagai episode obstruksiparsial, nyeri,

kolangitis. Pada obstruksi neoplastik bilirubin biasanya melewati15 mg/dl. Dilatasi kandung

empedu mungkin terjadi pada tumor di distal duktusbiliaris komunis tetapi jarang pada

obstruksi batu.Kombinasi dari pembesaran kandung empedu dengan ikterus obstruksi

biasanyadisebabkan oleh tumor. Stenosis duktus biliaris fokal pada pasien yang belumpernah

operasi adalah patognomonik pada neoplasma.

Penatalaksanaan

Pasien tanpa metastase atau tanda lain kanker stadium lanjut (seperti

ascites)dianjurkan untuk laparotomi. Tiga puluh persen pasien yang tidak dapat dilaparotomi

mungkin dapat ditangani dengan memasukkan tube stent ke dalamduktus biliaris transhepatik

dibawah kontrol radiologi atau dari duodenumdibawah kontrol endoskopik. Tube diposisikan

sehingga lubang diatas dan dibawah tumor dapat mengalirkan empedu ke dalam duodenum.

Jika kedua duktuslobaris dihambat oleh tumor pada bifurcatio duktus hepatikus komunis,

biasanyapenting untuk menempatkan transhepatic tube ke satu duktus lobaris saja.Laparotomi

diindikasikan pada kebanyakan kasus, dengan objektivitaspembuangan tumor. Dekompresi

duktus biliaris dengan kateter perkutaneusuntuk menyembuhkan ikterus tidak mengurangi

insiden komplikasi post operatif.Saat operasi , yang mana dimulai dengan laparoskopi

diagnostik, besarnyatumor harus ditentukan melalui pemeriksaan eksternal duktus biliaris

danpenempelan vena porta dan arteri hepatika. Tumor distal dari duktus komunis harus

ditangani dengan pankreatikoduodenectomi radikal (Whipple procedure). Jika tumor tidak

dapatdieksisi, aliran empedu harus dialihkan ke usus halus dengankolesistojejunostomi atau

Roux-en-Y koledokojejunostomi. Tumor pada hilum hati harus direseksi jika mungkin dan

dilakukan Roux-en-Yhepatikojejunostomi. Anastomosis biasanya antara hilum dan usus

dibandingantara duktus biliaris dengan usus.Radoterapi postoperatif biasanya

direkomendasikan.

Prognosis

Rata-rata pasien dengan adenocarcinoma dari duktus biliaris bertahan kurangdari 1

tahun. 5-year survival rate 15%. Dengan operasi radikal 5-year survivalrate meningkat

menjadi 40%. Sirosis biliaris, infeksi intrahepatik biasanyamenjadi penyebab kematian.

Reseksi paliatif dan pemasangan stentmeningkatkan kualitas hidup pada penyakit ini

walaupun operasi jarangdilakukan.

BATU KANDUNG EMPEDU DAN KOLESISTITIS KRONIK (KolikBiliaris)

- Penting untuk diagnosis

- Nyeri abdomen episodik

- Dispepsi

- Batu empedu pada kolesistografi atau ultrasound scan

Epidemiologi

Kolesistitis kronis adalah bentuk yang paling sering terjadi pada penyakitempedu

simptomatik dan berhubungan dengan batu empedu hampir di semuakasus. Pada umumnya,

kolesistitis timbul ketika batu empedu tampak padakandung empedu. Obstruksi minor

berulang dari duktus sistikus menyebabkankolik biliaris yang intermiten dan mengakibatkan

inflamasi serta pembentukan jaringan parut. Kandung empedu dari pasien batu empedu

simptomatik yangbelum pernah mengalami serangan kolesistitis akut ada dua tipe:

(1)kebanyakan, mukosa menjadi rata, tetapi dinding menipis dan tidak ada jaringanparut dan,

kecualiuntuk batu, tampak normal. (2) tanda lain untuk inflamasikronik dengan penipisan,

infiltrasi selular, menghilangnya elastisitas, danfibrosis. Riwayat klinis pada dua grup ini

tidak selalu dapat dibedakan, danperubahan inflamasi juga dapat ditemukan pada batu

empedu asimptomatik.

Penemuan Klinis

A.TANDA DAN GEJALA

Kolik biliaris, gejala yang paling khas, disebabkan oleh obstruksi duktus

sistikusakibat batu. Nyeri biasanya tiba-tiba dan berkurang perlahan-lahan, beberapamenit

sampai beberapa jam. Nyeri dari kolik biliaris biasanya menetap tidakhilang timbul, seperti

kolik intestinal. Pada beberapa pasien, serangan terjadisetelah makan; pada yang lainnya

tidak berhubungan dengan makan. Nauseadan vomitus dapat terjadi bersamaan dengan

nyeri.Kolik biliaris biasanya dirasakan pada perut kuadran kanan atas, tetapi nyeriepigastrik

dan nyeri abdomen kiri biasa terjadi, dan beberapa pasien ditemukannyeri prekordial. Nyeri

dirasakan menjalar di sekitar kosta sampai ke belakangatau mungkin menjalar sampai ke

skapula. Nyeri pada bahu tidak biasa danmengarah pada iritasi diafragma. Pada serangan

yang gawat, pasien biasanyapindah-pindah posisi sampai menemukan posisi yang paling

nyaman.

Selama serangan, dirasakan nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dankandung empedu

yang teraba tapi jarang.Intoleransi makanan berlemak, dispepsia, kembung, heartburn, mual,

dankeluhan lain menyertai penyakit empedu.

B.PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Ultrasound scan dari kandung empedu biasanya menjadi pemeriksaan yangpertama.

Kolesistogram oral harusnya dilakukan jika pemeriksaan ultrasoundterlihat ambigu, jika

pasien pernah melakukan litotripsi atau terapi ursodiol, atau jika gejala sangat mendukung

dan hasil ultrasound normal.Sekitar 2% pasien dengan penyakit batu empedu terlihat normal

padapemeriksaan ultrasound dan kolesistogram oral. Tetapi, jika dicuragai penyakitempedu

dari gejala klinis dan kedua pemeriksaan ini negatif , pasien harusdiperiksa ERCP (untuk

opasifikasi kandung empedu dalam pencarian batu) atauintubasi duodenal dan pemeriksaan

empedu duodenal untuk kristal kolesterolatau granul bilirubinate.

Diagnosis Diferensial

Kolik kandung empedu mungkin sangat terlihat dari riwayat, tetapi tetap

harusdibuktikan melalui pemeriksaan ultrasound. Kolik biliaris mungkin mirip dengannyeri

pada duodenal ulcer, hiatal hernia, pankreatitis, dan infark miokardial.ECG dan foto toraks

harus dilakukan untuk mencari adanya penyakitkardiopulmonar. Mungkin kolik biliaris

kadang-kadang bersamaan dengan anginapektoris atau ECG yang abnormal, keadaan ini

jarang dilakukan kolesistektomi.Nyeri kanan yang menjalar pada T6-T10 membingungkan

dengan kolik biliaris.Spur osteoartritis, lesi vertebral, atau tumor terlihat pada pemeriksaan x-

raytulang belakang atau mungkin hiperestesia kulit abdomen.

Untuk gastrointestinal atas mungkin mengindikasikan adanya esofageal spasme,hiatal

hernia, peptic ulcer, atau tumor gaster. Pada beberapa pasien, irritablebowel syndrome

mungkin terdapat ketidaknyamanan kandung empedu.Carcinoma caecum atau kolon

ascenden bisa disalah artikan nyeri setelahmakan akibat batu empedu.

Komplikasi

Kolesistitis kronis merupakan faktor predisposisi dari kolesistitis akut, batusaluran

empedu, dan adenokarsinoma dari kandung empedu.

Penatalaksanaan

A.PENATALAKSANAAN MEDIS

Pencegahan makanan yang mengiritasi mungkin menolong.

Batu kolesterol pada kandung empedu dapat dilarutkan pada beberapakasus dengan

ursodiol, yang mana mengurangi saturasi kolesterol padaempedu dengan menghambat sekresi

kolesterol. Pelan-pelan batukolesterol akan larut dalam empedu.Sayangnya terapi garam

empedu bukan merupakan terapi utama. Batuempedu harus kecil (kurang dari 5 mm) dan

bukan batu kalsium (nonopaqpada CT scan), dan kandung empedu harus diopasifikasi

padakolesistografi oral (indikasi untuk aliran empedu yang tidak obstruksiantara duktus

biliaris dan kandung empedu). Sekitar 15% pasien denganbatu empedu dapat diterapi seperti

ini. Pelarutan batu empedumembutuhkan waktu 2 tahun pada 50% pasien. Batu kembali pada

50%kasus dalam waktu 5 tahun. Pada umumnya, terapi pelarutan sendiri ataudigabung

dengan litotripsi sangat jarang diterapkan.2.Litotripsi dan pelarutan. Extracorporeal shock

wave lithotripsy (ESWL).Batu dipecahkan dengan ledakan gelembung udara kecil diantara

batutersebut.Litotripsi merupakan terapi bernilai kecil karena fragmen batu tetap ada didalam

kandung empedu sampai fragmen tersebut dilarutkan. Pasien yangdi litotripsi harus juga

menggunakan terapi ursodiolEliminasi komplit dari batu kandung empedu biasanya dalam

kurun waktu9 bulan pada 25% pasien. Terapi ini kurang menguntungkan.

B.PENATALAKSANAAN OPERASI

Kolesistektomi diindikasikan pada pasien dengan simptom. Prosedur operasidapat

dijadwalkan sampai pasien merasa nyaman, beberapa minggu sampaibulan setelah

diagnosis.Kolesistektomi paling sering dilakukan secara laparoskopi, tetapi ketikalaparoskopi

menjadi kontraindikasi (seperti, terlalu banyak perlengketan) atautidak berhasil, mungkin

dilakukan laparotomi. Kolangiografi biasanya termasukuntuk melihat batu duktus komunis.

Jika batu ditemukan, dilakukan eksplorasiduktus komunis.

Prognosis

Komplikasi serius dan kematian akibat operasi sangat jarang. Kematian akibatoperasi

sekitar 0.1% pada pasien dibawah 50 tahun dan sekitar 0.5% padapasien diatas 50 tahun.

Kematian terjadi akibat persiapan preoperatif yangkurang baik. Dengan operasi, gejala

berkurang pada 95% kasus.

KOLESISTITIS AKUT

Penting untuk diagnosis

- Nyeri akut abdomen kuadran kanan atas

- Demam dan leukositosis

- Kandung empedu nonopasifikasi pada radionuclide ekskresi

- Sonographic Murphy Sign

Epidemiologi

Pada 80% kasus, kolesistitis akut merupakan akibat dari obstruksi dari duktussistikus

oleh batu empedu pada Hartmann’s pouch. Kandung empedu menjadiradang dan melebar,

mengakibatkan nyeri abdomen. Riwayat kolesistitis akutbervariasi, tergantung perbaikan dari

obstruksi, perpanjangan infeksi sekunder,umur pasien, dan faktor lain seperti diabetes

mellitus. Kebanyakan serangansembuh tanpa operasi atau terapi spesifik lainnya, tetapi

beberapa meningkatmenjadi pembentukkan abces atau perforasi dengan peritonitis

generalisata.Perubahan patologik pada kandung empedu berkembang menjadi pola

yangtipikal. Edema subserosa dan perdarahan dan nekrosis mukosa iregular adalahperubahan

yang pertama. Lebih lanjut, tampak PMN. Stadium akhir terdapatfibrosis. Gangrene dan

perforasi mungkin terjadi paling cepat 3 hari setelahonset, tetapi kebanyakan perforasi terjadi

pada minggu kedua. Pada kasus yangsembuh spontan, inflamasi akut hilang dalam 4 minggu,

tetapi kekambuhanterjadi setelah beberapa bulan. Sekitar 90% kandung empedu yang

dibuang saatada serangan akut memperlihatkan jaringan parut kronis, walaupun

kebanyakanpasien ini menyangkal mempunyai riwayat gejala sebelumnya.Penyebab

kolesistitis akut masih menjadi problematik. Obstruksi dari duktussistikus tampak pada

beberapa kasus, tetapi pada penelitian pada binatang,obstruksi duktus sistikus tidak akan

terjadi sampai saturasi kolesterol empedudalam kandung empedu tinggi. Trauma yang

diakibatkan oleh batu, sel mukosakandung empedu akan melepaskan fosfolipase. Keadaan ini

diikuti dengankonversi lesitin dalam empedu menjadi lisolesitin, yang mana

lisolesitinmerupakan komponen toksik yang mengakibatkan lebih banyak lagi

inflamasi.Bakteri memiliki andil yang sangat kecil pada stadium awal kolesistitis

akut,walaupun kebanyakan komplikasi dari penyakit ini mengakibatkan supurasi.

Sekitar 20% kasus kolesistitis akut terjadi tanpa adanya kolelitiasis

(kolesistitisakalkulus). Beberapa dari kolesistitis akalkulus disebabkan oleh obstruksi

duktussistikus dengan proses lain seperti tumor maligna. Kolesistitis akalkulus akut juga

dapat diakibatkan oleh oklusi arteri sistikus atau infeksi bakterial primeroleh E coli,

Clostridia, atau, terkadang, Salmonella typhii. Tetapi keadaan ini jarang. Kebanyakan kasus

terjadi pada pasien rumah sakit dengan penyakit yanglain; kolesistitis akalkulus akut biasa

terjadi pada pasien yang menerima nutrisiparenteral total.

Gambaran Klinis

A.GEJALA

Gejala awal adalah nyeri abdomen pada kuadran kanan atas, kadang menjalarsampai

skapula kanan. Pada 75% kasus, pasien memiliki riwayat kolik biliaris. Disamping itu, pada

kolesistitis akut, nyeri menetap dan terdapat nyeri tekan. Mualdan muntah tampak pada

setengah pasien, tetapi muntah tidak parah. Ikterusringan terjadi pada 10% kasus. Temperatur

biasanya antara 38-38.5oC. Demam tinggi dan menggigil jarang terjadi, dan bila terjadi

mungkin terjadi komplikasiatau salah diagnosis.Nyeri tekan pada kuadran kanan atas tampak,

dan satu dari tiga pasien dengankolesistitis akut kandung empedu teraba (sering pada posisi

lateral). Kandungempedu tidak membesar karena jaringan parut pada dinding

mengurangidistensi. Pada pemeriksaan terdapat Murphy’s sign (pasien inspirasi

dalam,palpasi pada subkostal, pasien akan nyeri dan terasa sesak)

B.PEMERKIKSAAN LABORATORIUM

Hitung leukosit biasanya meningkat sampai 12.000-15.000/ul. Nilai normal jugabiasa

terjadi, tetapi jika leukosit melebihi 15.000, pikirkan adanya komplikasi.Peningkatan ringan

dari bilirubin serum (2-4 mg/dl) biasa terjadi, mungkindengan alasan inflamasi sekunder yang

menyebar dari kandung empedu keduktus biliaris komunis. Nilai bilirubin yang melebihi nilai

tersebut harusdipikirkan adanya batu pada duktus biliaris komunis. Ada peningkatan

ringandari alkali fosfatase serta serum amilase mencapai 1000 unit/dl atau lebih.

C.PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Foto polos abdomen terkadang terlihat pembesaran bayangan kandung empedu.Pada

15% pasien, batu empedu mengandung kalsium yang terlihat pada fotopolos.Ultrasound scan

akan terlihat batu, lumpur, dan penipisan dinding kandungempedu, dan alat USG dapat

membedakan nyeri tekan pada kandung empedulebih baik dibanding dokter sendiri

(ultrsonographic Murphy’s sign). Gangrenpada kandung empedu dapat terlihat namun jarang.

Biasanya, ultrasoundpemeriksaan satu-satunya untuk membuat diagnosis kolesistitis

akut. Jika pemeriksaan lain dibutuhkan (misalnya, jika hasil ultrasound normal ataunegatif),

radionuclide excretion scan (contoh, HIDA scan) harus dilakukan.Pemeriksaan ini tidak dapat

melihat batu empedu, tetapi jika kandung empeduterlihat, kita dapat menyingkirkan

kolesistitis akut, kecuali pada kolesistitisakalkulus yang jarang (tes positif pada kebanyakan

kasus kolesistitis akutakalkulus). Pencitraan pada duktus bukan kandung empedu

menguatkandiagnosis kolesistitis akut. False positif terlihat pada penyakit batu empedulanjut

tanpa inflamasi akut dan pada pankreatitis biliaris akut.

Diagnosis Diferensial

Diagnosis diferensial termasuk penyebab lain yang biasa menyebabkan nyeripada

abdomen atas. Ulkus peptikum akut dengan atau tanpa perforasi bisadisingkirkan dengan

riwayat nyeri epigastrik dan membaik dengan makanan atau antasid. Kebanyakan kasus ulkus

perforasi memperlihatkan gambaranudara bebas dibawah diafragma pada x-ray.Pankreatitis

akut mungkin mirip dengan kolesistitis akut, terutama bilakolesistitis juga disertai

peningkatan dari nilai amilase. Kadangkala dua penyakitini ada bersamaan, tetapi diagnosis

pankreatitis tidak dapat diterima tanpapemeriksaan yang spesifik.Apendicitis akut pada

pasien dengan cecum yang tinggi mirip dengan kolesistitisakut.

Komplikasi

Komplikasi utama dari kolesistitis akut adalah empiema, gangren, dan perforasi.

a. EMPIEMA

Pada empiema (kolesistitis supurativa), kandung empedu berisi pus, dan pasienmenjadi

lebih toksik, dengan demam yang tinggi (39-40oC), menggigil,leukositosis lebih dari

15.000/ul. Antibiotik parenteral harus diberikan, dankolesistektomi harus dilakukan.

b. PERFORASI

Perforasi ada tiga bentuk: (1) perforasi lokal dengan perikolesistik abces; (2)perforasi

bebas dengan peritonitis generalisata; dan (3) perforasi ke saluranpencernaan, dengan

membuat fistula. Perforasi mungkin terjadi setidaknya 3hari setelah onset kolesistitis akut

atau sampai 2 minggu. Total insiden perforasimencapai 10%.

1. Perikolesistik abces. Perikolesistik abces, bentuk perforasi yang palingsering, harus

dipikirkan jika gejala bertambah, terutama terjadi perabaanmassa. Pasien menjadi

toksik, dengan demam sampai 39oC dan hitungleukosit mencapai lebih dari

15.000/ul, tetapi kadang tidak berhubungandengan tanda klinis dan perkembangan

abses lokal. Kolesistektomi dandrainage abses dapat dilakukan secara aman pada

beberapa pasien,tetapi jika kondisi pasien tidak stabil, kolesistektomi perkutaneus

lebihdipilih.

2. Perforasi bebas. Perforasi bebas terjadi hanya pada 1-2% pasien,kebanyakan yang

sering terjadi di awal penyakit ketika gangrenberkembang sebelum perlengketan

dinding kandung empedu. Padabeberapa pasien dengan nyeri lokal, nyeri yang

menjalar tiba-tiba dannyeri tekan pada bagian lain abdomen mendukung diagnosis ini.

Perforasibebas harus ditangani dengan laparotomi emergency. Operasi yang

awal,menentukan baiknya prognosis.

3. Fistula Kolesistenterik. Jika inflamasi akut dari kandung empedu

menjadiperlengketan ke lambung, duodenum, atau kolon dan nekrosis terjadipada

salah satu perlengketan, perforasi terjadi ke dalam lumen usus. Jikabatu empedu

melewati fistula dan cukup besar, keadaan ini akan   membuat usus halus obstruksi

(ileus batu empedu). Pasien bisamemuntahkan batu yang masuk ke lambung melalui

kolesistogastrikfistula, tetapi jarang.

Kolesistenterik fistula biasanya tidak bergejala kecuali ketika kandung empeduobstruksi

partial oleh batu atau jaringan parut. Kolangiogram oral atau intravenaakan mengopasifikasi

kandung empedu atau fistula, tapi pada pemeriksaan jugaakan terlihat saluran gastrointestinal

bagian atas, yang harus dibedakan fistuladari ulkus peptikum. Malabsorpsi dan steatore

terjadi pada fistulakolesistokolonik. Steatore dalam kasus ini bisa terjadi karena tidak

adanyaempedu di usus proximal diikuti gangguan ke kolon atau, yang lebih jarang,banyaknya

bakteri di usus halus atas.Kolesistenterikfistula harus ditangani dengan kolesistektomi dan

penutupanfistula.

Penatalaksanaan

Cairan intravena harus diberikan untuk mengkoreksi dehidrasi dan imbalanselektrolit,

dan nasogastric tube harus dimasukkan. Untuk kolesistitis akut tingkatsedang, cefazolin

parenteral (2-4 g per hari) harus diberikan. Penicillin parenteral(20 juta unit per hari),

klindamisin, dan aminoglikosida harus diberikan padapenyakit yang berat. Single drug terapi

menggunakan imipenem merupakanalternativ yang baik.Pilihan terbaik adalah melakukan

kolesistektomi pada semua pasien kecualiketika ada kontraindikasi spesifik untuk operasi

(misalnya penyakit serius yangmenyertai). Tiga alasan dilakukannya operasi awal: (1) insiden

komplikasi tidaklebih besar dengan operasi awal; (2) operasi awal mengurangi total durasi

sakitdan pengurangan biaya; (3) angka kematian lebih rendah dengan operasi awal.Sekitar

10% pasien membutuhkan penanganan emergency. Pada umumnyamerupakan situasi klinis

dimana penyakit sudah mengakibatkan komplikasi.Demam tinggi (39OC), leukositosis

(>15.000/ul), atau menggigil mengarah padaperkembangan yang supurativ. Kolesistitis akut

akalkulus otomatis masuk dalamsituasi ini. Ketika keadaan umum pasien jelek, kolsistostomi

kateter perkutaneusdipilih untuk penangan. Pasien dengan keadaan umum yang lebih baik

harusditangani dengan kolesistektomi.Nyeri abdomen generalisata yang tiba-tiba

mengindikasikan adanya perforasibebas. Adanya massa tanda dari perforasi lokal dan formasi

abses. Perubahan iniadalah indikasi operasi emergency .

Kolesistektomi adalah operasi pilihan pada kolesistitis akut, dan dapat

dilakukanlaparoskopi pada 50% pasien. Kolangiografi operatif harus dilakukan padabeberapa

kasus, dan eksplorasi duktus biliaris komunis dilakukan atas indikasi.Pasien dengan

kolesistitis akut berat dengan keadaan umum jelek untukkolesistektomi emergency harus

ditangani dengan kolesistostomi perkutaneus.Kolesistostomi perkutaneus juga pilihan terapi

untuk kolesistitis akalkulus akut.Kateter masuk dengan petunjuk ultrasound atau CT untuk

drainage cairan empedu atau pus, tetapi batu empedu tidak dapat dibuang. Jadi

kolesistektomiharus dilakukan untuk mencegah kekambuhan serangan.

Prognosis

Angka kematian keseluruhan dari kolesistitis akut sekitar 5%. Kebanyakan dariyang

meninggal adalah pasien diatas umur 60 tahun dengan diabetes mellitus.Pada usia tua,

komplikasi kardiovaskular atau pulmonar sekunder memberikankontribusi pada angka

kematian. Sepsis yang tidak terkontrol dengan peritonitisdan abses intrahepatik adalah

kondisi yang bisa menyebabkan kematian.Batu duktus komunis tampak pada 15% pasien

kolesistitis akut, dan beberapalebih serius memiliki kolangitis akibat obstruksi biliaris.

Pankreatitis akut jugamungkin menjadi komplikasi kolesistitis akut.Pasien yang berkembang

menjadi bentuk supurativ dari penyakit kandungempedu seperti empiema atau perforasi kecil

kemungkinan untuk sembuh.Kolesistektomi awal akan mengurangi komplikasi.