tonsilo faringitis akut

BAB I

LAPORAN KASUS

1.1. IDENTIFIKASI

Nama : An. NA

Umur : 7 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Berat badan : 16 kg

Tinggi badan : 114 cm

Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

Alamat : Tanjung Kurung, Batu Raja

MRS : 25 Juni 2012

1.2. ANAMNESIS (Alloanamnesis dengan ibu penderita, Juni 2012 )

Keluhan utama : demam

Keluhan tambahan : batuk

Riwayat Perjalanan Penyakit

1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami demam tinggi,

timbul mendadak, terus menerus, menggigil (-), kejang (-), nyeri pada belakang

bola mata (+), nyeri perut (+), nyeri pada sendi sendi tubuh (-), nyeri saat

menelan (+), mual (+) , muntah (-) , batuk (+), berdahak (-) pilek (-), mata merah

dan kotoran mata (-), keluar cairan dari telinga (-), keluar bintik bintik merah

pada tubuh (- ), mimisan ( -), gusi berdarah (-), BAB dan BAK biasa, badan

menjadi kuning (-), Penderita juga menyangkal berpergian ke luar kota dalam 1

bulan terakhir. Penderita tidak dibawa ke berobat hanya diberikan obat

paracetamol oleh orang tua penderita , demam turun.

1

5 jam sebelum masuk rumah sakit penderita kembali demam tinggi, timbul

mendadak, terus menerus, menggigil (-), kejang (-), nyeri pada belakang bola

mata (+), nyeri perut (+), nyeri pada sendi sendi tubuh (-), nyeri saat menelan

(+), mual (+) , muntah (-) , batuk (+), berdahak (-), pilek (-), mata merah dan

kotoran mata (-), keluar cairan dari telinga (-), keluar bintik bintik merah pada

tubuh (-), mimisan (+), gusi berdarah (-), BAB dan BAK biasa, badan menjadi

kuning (-) penderita obat paracetamol oleh orang tua penderita , namun demam

tidak turun.Penderita lalu dibawa ke IRD RSUD Ibnu Sutowo Baturaja.

Riwayat Penyakit Dahulu

o Penderita menyangkal pernah mengalami keluhan yang sama

sebelumnya

o Riwayat sering timbul ruam kemerahan pada kulit dan mimisan

disangkal

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

o Riwayat keluarga yang mengalami keluhan yang sama disangkal

o Riwayat keluarga yang terkena diare disangkal

o Riwayat keluarga yang terkena DBD disangkal

o Riwayat keluarga yang terkena TBC disangkal

o Riwayat keluarga yang terkena malaria disangkal

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

GPA : G3P3A 0

Masa kehamilan : Aterm

Partus : Spontan

Penolong : Bidan

Berat badan : 2800 gram

2

Keadaan saat lahir : Langsung menangis

Riwayat Makanan

0 bulan – 6 bulan : ASI

6 bulan – 1 tahun : ASI dan bubur susu

1 tahun – 1,5 tahun : Susu formula dan bubur nasi

1,5 tahun – sekarang : Nasi biasa

Sekarang : Penderita sering makan mie instan,

minuman kemasan dan gemar jajan

makanan warung ( chiki, sosis, goreng

gorengan)

Riwayat Vaksinasi

o BCG : (+)

o Polio : (+) 1,2,3,4

o DPT : (+) 1,2,3,4

o Hepatitis B : (+) 1,2,3

o Campak : (+)

kesan : imunisasi dasar lengkap

Riwayat Perkembangan Fisik

Duduk : 6 bulan

Merangkak : 7 bulan

Berdiri : 9 bulan

Berjalan : 1 tahun 2 bulan

Kesan : Perkembangan normal

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita tinggal bersama ayah, ibu dan seorang adik. Ayah penderita

bekerja sebagai petani dengan penghasilan lebih kurang Rp. 1000.000,00 /bulan

3

dan ibu penderita bekerja sebagai ibu rumah tangga, tanpa penghasilan. Kesan

keluarga penderita adalah Sosial ekonomi menengah ke bawah.

Riwayat Higiene

Keluarga pendertia menggunakan air sumur mandi, cuci, kakus. Penderita

juga minum dari air sumur tersebut yang telah dimasak.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK ( 4 Juli 2012)

Keadaan Umum

Kesadaran : compos mentis

Nadi : 80 kali/ menit, isi dan tegangan cukup, reguler

Pernapasan : 22 kali/ menit

Suhu : 37,0oC

Berat badan : 16 kg

Tinggi badan : 114 cm

Lingkar Kepala : normochepali

Anemis : tidak ada

Sianosis : tidak ada

Ikterus : tidak ada

Turgor : baik

Tonus : eutoni

Edema umum : tidak ada

Keadaan gizi : BB/U = 16/22 x 100% = 72 %

TB/U = 114/122 x 100% = 93 %

BB/TB = 16/21 x 100% = 76 %

Kesan : Gizi kurang

Keadaan Spesifik

Kulit

Tidak ada kelainan

4

Kepala

Bentuk : bulat, simetris

UUB : rata, tidak menonjol

Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

Mata : mata tidak cekung, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik, refleks cahaya +/+, pupil bulat, isokor, ¢ 3 mm

Hidung : sekret tidak ada, NCH tidak ada

Telinga : sekret tidak ada, serumen ada

Mulut : sianosis sirkumoral tidak ada, raghaden tidak ada

Tenggorok : dinding faring hiperemis, bergranula

Tonsil : T2-T2 hiperemis,kripta tidak melebar, tidak ada dentritus

Leher : perbesaran KGB tidak ada, JVP 5-2 cmH2O

Thorax

Paru-paru

Inspeksi : statis dan dinamis simetris, retraksi tidak ada

Palpasi : strem fremitus kanan = kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-).

Jantung

Inspeksi : pulsasi, iktus cordis dan voussour cardiaque tidak terlihat

Palpasi : thrill tidak teraba

Perkusi : jantung dalam batas normal

Auskultasi : HR= 84 kali/ menit, irama reguler, murmur dan gallop tidak

ada,bunyi Jantung I dan II normal

Abdomen

Inspeksi : datar

Palpasi : lemas, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani

5

Auskultasi : bising usus (+) normal

Lipat paha dan genitalia

Tidak ada indikasi pemeriksaan

Ekstremitas

Eritema tidak ada, petechiae tidak ada, akral dingin tidak ada, edema tidak ada

sianosis tidak ada.

1.4. DIAGNOSIS BANDING

TonsiloFaringitis Akut e.c suspect virus + Tersangka Demam Dengue + Gizi

kurang

TonsiloFaringitis Akut e.c suspect bakteri + Tersangka Demam Dengue +

Gizi kurang

1.5.. HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM ( 26 Juni 2012)

Darah rutin

Hb : 9,8 g/dl

Ht : 28 vol%

Leukosit : 2.500 /mm3

Trombosit : 81.000/mm3

Hitung Jenis : 0/0/0/44/56/0

DDR : plasma tidak ditemukan

Urinalisa

Reduksi : negatif

Protein :negatif

6

Bilirubin : negatif

Sedimen

Leukosit : 2-4

Eritrosit : 1-4

Sel.epitel : +

Kristal : +

1.6. DIAGNOSIS KERJA

TonsiloFaringitis Akut + Tersangka Demam Dengue + Gizi Buruk

1.7. RENCANA PEMERIKSAAN

Kultur swab faring

Titter IgG dan IgM

1.8. PENATALAKSANAAN

o Istirahat

o IVFD RL gtt XX/menit

o Parasetamol tablet 3 × 1/2 tab per hari

o Ampisilin 3x60mg/hari

o Sagestam 2x50 mg/hari

1.9. PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : bonam

7

1.10. FOLLOW UP

26/6/2012

Demam : 3

Rawat : 2

Kel : demam (+), batuk (+), nyeri perut (+)

Ku : tampak sakit sedang

Nadi : 94x/m

RR : 20x/m

Temp : 38,10 C

Hasil lab :

Hb : 9,8 g/dl

Ht : 28 vol%

Leukosit : 2.500 /mm3

Trombosit: 81.000/mm3

Diff.count : 0/0/0/44/56/0

DDR : plasma tidak ditemukanUrinalisaReduksi : negatifProtein :negatifBilirubin : negatifSedimen

Leukosit : 2-4Eritrosit : 1-4Sel.epitel : +

Kristal : +

A/ TFA + TDD

Th/

- Istirahat

- IVFD RL gtt XVIII

- Paracetamol 4x ½ tab per hari

- Ampisilin 3x60 mg

- Sagestam 2x50 mg

- Ranitidine 2x20 mg

27/6/2012

Demam : 4

Rawat : 3

Kel : demam (+), batuk (+), nyeri perut (+)


Nadi : 90 x/m

RR : 28x/m

Temp : 38,50C

A/ TFA + TDD

Th/

- Istirahat

- IVFD RL gtt XVIII


- Ampisilin 3x60 mg

8

- Sagestam 2x50 mg


28/6/2012

Demam : 4

Rawat : 3

Kel : demam (+), batuk (-)


Nadi : 90 x/m

RR : 28x/m

Temp : 37, 80C

A/TFA + TDBD

Th/

- Istirahat

- IVFD RL gtt XVIII


- Ampisilin 3x60 mg

- Sagestam 2x50 mg


29/6/2012

Demam : 5

Rawat : 4

Kel : demam (+), batuk (-), nyeri perut (+)


Nadi : 94 x/menit

RR : 28 x/menit

Temp : 37,7oC

Coated tongue (+)

A/ TFA+TDD

Th/

- Istirahat

- IVFD RL gtt XVIII


- Ampisilin 3x60 mg

- Sagestam 2x50 mg


30/6/2012

Demam : 6

Rawat : 5

Kel : demam (-), batuk (+)


Nadi : 90 x / menit

RR : 28x/menit

Temp : 36,60C

A/ TFA+TDD

Th/

- Istirahat

- IVFD RL gtt XVIII

- Ampisilin 3x60 mg

- Sagestam 2x50 mg

2/6/2012

Rawat : 7

Kel : demam (-), batuk (-), gusi berdarah (+)


Nadi : 90 x/menit

RR : 28 x/menit

Temp : 36,0 0C

A/ TFA+TDD

Th/- Istirahat

9

- IVFD RL gtt XVIII

- Ampisilin 3x60 mg

- Sagestam 2x50 mg

R/ Cek thrombosit ulang3/6/2012

Rawat : 8

Kel : demam (-), batuk (-)


Nadi : 100 x/menit

RR : 30 x/menit

Temp : 36,7 0C

Thrombosit: 40.000/mm3

Th/- Istirahat

- IVFD RL gtt XVIII

- Ampisilin 3x60 mg

- Sagestam 2x50 mg

R/ Cek thrombosit ulang4/6/2012

Rawat : 9



Nadi : 110 x/menit

RR : 30 x/menit

Temp : 36,8 oC

Th/- Istirahat

- IVFD RL gtt XVIII

- Ampisilin 3x60 mg

- Sagestam 2x50mg

5/6/2012

Rawat : 10



Nadi : 100 x/menit

RR : 30 x/menit

Temp : 36,58oC

Thrombosit: 159.000/mm3

Ht : 35 vol%

Th/- Istirahat

- IVFD RL gtt XVIII

- Ampisilin 3x60 mg

- Sagestam 2x50 mg

BAB II

10

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. TONSILOFARINGITIS

2.1.1. DEFINISI

Faringitis merupakan salah satu penyakit yang sering terjadi pada anak.

Keterlibatan tonsil pada faringitis tidak menyebabkan perubahan derajat beratnya

penyakit. Tonsilofaringitis biasanya terjadi pada anak, meskipun jarang terjadi pada

anak dibawah usia 1 tahun. Insiden meningkat sesuai dengan bertambahnya usia,

mencapai puncak pada usia 4-7 tahun, dan berlanjut hingga dewasa. Insiden

tonsilofaringitis streptokokus tertinggi pada usia 5-18 tahun, jarang dibawah usia 3

tahun dan sebanding antara laki-laki dengan perempuan.

Tonsilofaringitis dapat disebabkan oleh bakteri atau virus. Oleh karena itu

diperlukan strategi untuk melakukan diagnosis dan memberikan tatalaksana agar

dapat membedakan pasien-pasien yang membutuhkan antibiotik, dan mencegah serta

meminimalkan penggunaan medikamentosa yang tidak perlu.

Tonsilofaringitis akut digunakan untuk menunjukkan semua infeksi faring dan

tonsil yang berlangsung hingga 14 hari. Tonsilfaringitis merupakan peradangan

membran mukosa faring dan struktur lain disekitarnya.

2.1.2. ETIOLOGI

Berbagai bakteri dan virus dapat menyebabkan tonsilofaringitis, baik sebagai

penyakit tunggal maupun sebagai bagian dari penyakit lain. Virus merupakan etiologi

terbanyak tonsilofaringitis akut, terutama pada anak usia 3 tahun. Virus penyebab

penyakit respiratori seperti Adenovirus, Rhinovirus, Parainfluenza virus, dapat

menjadi penyebab tonsilofaringitis. Virus Epstein Barr (EBV) dapat menyebabkan

tonsilofaringitis, tetapi disertai dengan gejala infeksimononukleosis seperti

splenomegali dan limfadenopati generalisata. Infeksi virus sistemik seperti infeksi

virus campak, virus Rubella, Citomegalovirus (CMV), dan berbagai virus lainnya

juga dapat menyebabkan gejala tonsilofaringitis akut.

11

Streptokokus β hemolitikus grup A (SBHGA) adalah penyebab terbanyak

tonsilofaringitis akut. Bakteri tersebut mencakup 15-13% dari tonsilofaringitis akut

pada anak, sedangkan pada dewasa hanya sekitar 5-10% kasus. Streptokokus grup A

biasanya bukan penyebab yang umum pada anak usia prasekolah.

2.1.3. PATOGENESIS

Nasofaring dan orofaring adalah tempat untuk organisme ini, kontak langsung

dengan mukosa nasofaring atau orofaring yang terinfeksi atau dengan benda yang

terkontaminasi seperti sikat gigi merupakan cara penularan yang kurang berperan,

demikian juga penularan melalui makanan.

Penyebaran SBHGA memerlukan pejamu yang rentan dan difasilitasi dengan

kontak yang erat. Infeksi ini jarang terjadi pada anak usia dibawah 2 tahun, mungkin

karena kurang kuatnya SBHGA melekat pada sel-sel epitel. Remaja biasanya telah

mengalami kontak dengan organisme beberapa kali sehingga terbentuk kekebalan,

oleh karena itu infeksi SBHGA jarang terjadi pada kelompok ini.

Bakteri maupun virus dapat secara langsung menginvasi mukosa faring yang

kemudian menyebabkan respon peradangan lokal. Rhinovirus menyebabkan iritasi

mukosa faring sekunder akibat sekresi nasal. Sebagian besar peradangan melibatkan

nasofaring, uvula, dan palatum mole. Perjalanan penyakitnya ialah terjadi inokulasi

dari agen infeksius di faring yang menyebabkan peradangan lokal, sehingga

menyebabkan eritema faring, tonsil, atau keduanya. Infeksi streptokokus ditandai

dengan invasi lokal serta penglepasan toksin ekstraseluler dan protease. Transmisi

dari virus yang khusus dan SBHGA terutama terjadi akibat kontak tangan dengan

sekret hidung dibandingkan dengan kontak oral. Gejala akan tampak setelah masa

inkubasi yang pendek, yaitu 24-72 jam.

2.1.4. MANIFESTASI KLINIS

12

Secara umum gejala tonsilofaringitis akut oleh karena SBHGA adalah sakit

tenggorok, malaise, demam sakit kepala.beratnya gejala tergantung pada virulensi

dan kemampuan menyebar bakteri penyebabnya.

Virulensi SBHGA tinggi, enzym dan toksinya menyebabkan bakteri mampu

menyebar keseluruh mukosa dan submukosa tonsil dan faring, terutama dinding

posterior faring dan fosa tonsilaris. Virulensi dan kemampuan menyebar bakteri

SBHGA yang tinggi menyebabkan derajat trauma infeksi pada mukosa, submukosa

tonsil dan faring juga tinggi, dan reaksi inflamasi yang terjadi juga cukup kuat. Tanda

yang muncul berupa:

1. Vasodilatasi dan neovaskularisasi yang merata pada dinding posterior faring

dan plika tonsilaris.

2. Edema jaringan dan interstitiel dan prostaglandin yang terbentuk

menyebabkan timbulnya sakit tenggorok yang disebut “sore throat”

3. SBHGA mampu mencapai pembuluh darah dan limfonodi regional, sehingga

demam tinggi mendadak.

4. Limfadenitis sevikalis.

Pada tonsilofaringitis streptokokus akan dijumpai gejala dan tanda sebagai

berikut: Awitan akut, disertai mual dan muntah, faring hiperemis, demam, nyeri

tenggorokan, tonsil bengkak dengan eksudasi, kelenjar getah bening anterior bengkak

dan nyeri, uvula bengkak dan merah, ekskoriasi hidung disertai lesi impetigo

sekunder, petechie palatum mole. Sedangkan jika dijumpai gejala dan tanda sebagai

berikut ini, maka kemungkinan besar bukan karena streptokokus: usia dibawah 3

tahun, awitan bertahap, kelainan melibatkan beberapa mukosa, konjungtivitis, diare,

batuk, pilek, suara serak, mengi, rongki di paru, eksantema ulceratif.

Tanda khas faringitis difteri adalah membran asimetris, mudah berdarah, dan

berwarna kelabu pada faring. Membran tersebut dapat meluas dari baras anterior

tonsil hingga ke palatum mole dan atau uvula.

Pada tonsilofaringitis akut akibat virus dapat juga ditemukan ulcus di palatum

mole dan dinding faring serta eksudat di palatum dan tonsil, tetapi sulit dibedakan

13

dengan eksudat faringitis streptokokus. Gejala yang timbul dapat hilang dalam 24

jam, berlangsung selama 4-10 hari (self limiting disease), jarang menimbulkan

komplikasi dan prognosisnya baik.

2.1.5. KOMPLIKASI

Menurut Klein dan Pichichero tonsilofaringitis akut oleh karena SBHGA

mempunyai potensi untuk menimbulkan dua macam komplikasi yaitu komplikasi

supurasi dan non supurasi. Komplikasi supurasi bersifat lokal yaitu mengenai

jaringan disekitar faring dan tonsil. Komplikasi tersebut dapat berupa abses

parafaring, abses peritonsil. Komplikasi nonsupurasi biasanya bersifat sistemik, yaitu

demam rematik, sendi rematik, penyakit jantung rematik dan glomerulonefritis. AAG.

Bawanegara. 2003. Evaluasi sistem skoring gejala klinik dari National Guidline

Clearinghouse (NGC) pada penderita tonsilofaringitis akut karena streptokokus beta

hemolitikus group A di RSUP DR kariadi Semarang”.

2.1.6. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan laboratorium. Sulit untuk membedakan antara tonsilofaringitis

streptokokus dan tonsilofaringitis virus berdasar anamnesa dan pemeriksaan fisik.

Baku emas penegakkan diagnosis tonsilofaringitis bakteri atau virus melalui

pemeriksaan kultur dari apusan tenggorok. Apusan tenggorok yang adekuat pada area

tonsil diperlukan untuk menegakkan adanya S. Piogenes. Untuk memaksimalkan

akurasi maka diambil apusan dari dinding faring posterior dan regio tonsil, lalu

diinokulasi pada media segar darah domba 5% dan piringan basitrasin diaplikasikan,

kemidian ditunggu 24 jam.

2.1.7. TATALAKSANA

14

Usaha untuk membedakan toonsilofaringitis bakteri atau virus bertujuan agar

pemberian antibiotik sesuai indikasi. Tonsilofaringitis streptokokus grup A

merupakan satu-satunya tonsilofaringitis yang memiliki indikasi kuat dan aturan

khusus dalam penggunaan antibiotik.

Penggunaan antibiotik tidak diperlukan pada tonsilofaringitis virus karena

tidak akan mempercepat waktu penyembuhan atau mengurangi derajat keparahan.

Istirahat cukup dan pemberian cairan intravena yang sesuai terapi suportif yang dapat

diberikan. Selain itu pemberian obat kumur dan hisap, pada anak yang cukup besar

dapat meringankan keluhan nyeri tenggorok. Apabila terdapat nyeri atau demam,

dapat diberikan paracetamol atau ibuprofen. Pemberian aspirin tidak dianjurkan

terutama pada infeksi influenza karena insiden sindrom Reye kkerap terjadi.

Pemberian antibiotik pada faringitis harus berdasar pada gejala klinis dan

hasil kultur positif pada pemeriksaan apusan tenggorok. Antibiotik pilihan pada terapi

tonsilofaringitis akut Streptokokus grup A adalah penisilin V oral

15-30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari atau benzatin penisilin G IM

dengan dosis 600.000 IU (BB<30kg) dan 1.200.000 IU (BB>30kg. Amoksisilin dapat

digunakan sebagai pengganti penisilin pada anak yang lebih kecil, karena selain

efeknya sama obat ini juga memiliki rasa yang lebih enak. Amoksisilin dengan dosis

50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis selama 6 hari, efektivitasnya sama dengan

penisilin V oral selama 10 hari. Untuk anak alergi dapat diberikan eritromisin etil

suksinat 40mg/kgBB/hari, dengan pemberian 2-4 kali per hari selama 10 hari.

Pembedahan elektif adenoid dan tonsil telah digunakan secara luas untuk

mengurangi frekuensi tonsilitis rekuran. Pengobatan dengan adenoidektomi dan

tonsilektomi telah menurun dalam dua tahun terakhir. Ukuran tonsil dan adenoid

bukanlah indikator yang tepat. Tonsilektomi biasanya dilakukan pada

tonsilofaringitsu berulang atau kronis.

2.2. DEMAM DENGUE

15

Deman dengue, sindrom jinak yang disebakan oleh beberapa virus dibawa

arthropoda, ditandai dengan demam bifasik, mialgia, artalgia, ruam, leucopenia,

limpadenopati.

2.2.1. ETIOLOGI

Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor nyamuk

Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis, dan beberapa spesies

lain merupakan vektor yang kurang berperan. Infeksi dengan salah satu serotipe akan

menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak

terdapat perlindungan terhadap serotipe lain.

2.2.2. EPIDEMIOLOGI

Virus dengue ditularkan oleh nyamuk family Stegomia. Aedes Aegpty,

nyamuk penggigit siang hari adalah vektor utama, dan semua empat tipe virus telah

ditemukan darinya. Pada kebanyakan daerah tropis aedes aegypty adalah sangat

urbanisasi, berkembang biak pada penyimpanan air minum, atau air mandi atau pada

air hujan yang terkumpul pada berbagai wadah.

2.2.3. PATOFISIOLOGI

Virus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan sel

manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung

pada daya tahan manusia. Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi :

aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang

menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan

plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular;

agregasi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan

kelainan fungsi trombosit sebagai akibat mobilisasi sel trombosit muda dari

sumsum tulang

16

kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang/mengaktivasi faktor

pembekuan.

Ketiga faktor di atas menyebabkan

peningkatan permeabilitas kapiler;

kelainan hemostasis, yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia, dan

koagulopati.

2.2.4. MANIFESTASI KLINIS

Infeksi virus dengue mengakibatkan manifestasi klinis yang bervariasi mulai

dari asimtomatik, penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness),

demam dengue, demam berdarah dengue, sampai sindrom syok dengue. Walaupun

secara epidemiologis infeksi ringan lebih banyak, tetapi pada awal penyakit hampir

tidak mungkin membedakan infeksi ringan atau berat.

Biasanya ditandai dengan demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan

kegagalan sirkulasi. Demam dengue pada bayi dan anak berupa demam ringan

disertai timbulnya ruam makulopapular. Pada anak besar dan dewasa dikenal sindrom

trias dengue berupa demam tinggi mendadak, nyeri pada anggota badan (kepala, bola

mata, punggung, dan sendi), dan timbul ruam makulopapular. Tanda lain menyerupai

demam dengue yaitu anoreksia, muntah, dan nyeri kepala.

2.2.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, hitung trombosit, uji serologi

HI (Haemagglutination inhibiting antibody), Dengue Blot. Pansitopenia dapat terjadi

pada hari ketiga dan keempat. Neuropenia mungkin menetap atau muncul selama

stadium kedua penyakit dan dapat berlanjut sampai konvalesen.Trombosit terkadang

turun. Uji tourniquet jarang positif.

17

2.2.6. DIAGNOSIS

Berdasarkan kriteria WHO (1997) dengan indikator demam 2-7 hari. Tendensi

perdarahan, hepatomegali, rejatan, bukti kebocoran plasma dan trombositopenia.

TDD : deman akut 2-7 hari ditambahan 2 lebih manifestasi sakit kepala,

sakit belakang bola mata, mialgia, atralgia, rash, manifestasi perdarahan, dan

leukopeni. Tidak terbukti adanya kebocoran plasma dan tidak terbukti

diagnosis klinis lain.

TDBD : demam + manifestasi perdarahan paling sedikit test tourniquet (+)

DSS : DBD derajat III dan IV

Derajat (WHO 1997):

I. Demam dengan uji bendung positif.

II. Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

III. Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan

nadi menurun (< 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin,

lembab, dan pasien menjadi gelisah.

IV. Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat

diukur.

2.2.7. DIAGNOSIS BANDING

Pada awal penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau

protozoa seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya,

leptospirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai

hemokonsentrasi membedakan DBD dari penyakit lain. Diagnosis banding lain

adalah sepsis, meningitis meningokok, idiophatic trombocytopenic purpura (ITP),

leukemia, dan anemia aplastik.

Demam chikungunya (DC) sangat menular dan biasanya seluruh keluarga

terkena dengan gejala demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih

tinggi, hampir selalu diikuti dengan ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan

18

lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji bendung positif, petekie, dan epistaksis

hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan

syok. Pada hari-hari pertama ITP dibedakan dengan DBD dengan demam yang cepat

menghilang dan tidak dijumpai hemokonsentrasi, sedangkan pada fase penyembuhan

jumlah trombosit pada DBD lebih cepat kembali.

Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia,

demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pada

anemia aplastik anak sangat anemis dan demam timbul karena infeksi sekunder.

2.2.8. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya bersifat suportif. Tirah baring dianjurkan selama masa demam.

Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD di rawat di ruang perawatan

biasa, tetapi pada kasus dengan DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan

intensif. Fase kritis pada umumnya terjadi pada hari sakit ketiga.Hiperpireksi diatasi

dengan antipiretik dan bila perlu surface cooling dengan kompres es dan alkohol

70%. Parasetamol direkomendasikan untuk mengatasi demam dengan dosis 10-15

mg/kg BB/kali. Analgesik atau sedari ringan mungkin diperlukan untuk

mengendalikan nyeri. Karena pengaruhny pada hemostasis, aspirin tidak boleh

diberikan. Penggantian cairan dan elektrolit diperlukan bila ada defisit yang

disebabkan oleh keringat, puasa, haus, muntah atau diare.

Jenis Cairan (Rekomendasi WHO) : Kristaloid, Larutan ringer laktat (RL) atau

dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (DS/RL), larutan ringer asetat (RA) atau

dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (DS/RA), larutan NaCl 0,9% (garam faali =

GF) atau dekstrosa 5% dalam larutan garam faali (D5/GF). Koloid yaitu dekstran 40

Plasma.

2.2.9. PROGNOSIS

Infeksi primer dengan demam dengue dan penyakit seperti dengue biasanya

sembuh sendiri dan benigna. Kehilangan cairan dan elektrolit, hiperpireksia, dan

19

kejang demam adalah komplikasi yang peling sering pada bayi dan anak-anak.

Prognosis mungkin dipengaruhi secara merugikan oleh antobodi yang didapat pasif

atau oleh infeksi sebelumnya denganvirusa yang sangat terkait.

20

BAB III

ANALISIS KASUS

Satu hari SMRS yang lalu, Seorang anak laki-laki berusia 7 tahun datang

dengan keluhan utama demam tinggi terus menerus. Keluhan tambahan batuk.

Dari anamnesis didapatkan adanya demam tinggi, terus-menerus, dan tidak disertai

menggigil, tidak disertai kejang. Penderita juga mengeluh batuk, sakit menelan, sakit

perut, mual, tetapi tidak sampai muntah. Sakit kepala, nyeri sendi, nyeri dibelakang

bola mata, pilek (-), mata merah dan kotoran mata (-), keluar cairan dari telinga (-),

keluar bintik bintik merah pada tubuh (- ), mimisan ( -), gusi berdarah (-), BAB dan

BAK biasa, Badan menjadi kuning (-), Penderita juga menyangkal berpergian ke luar

kota dalam 1 bulan terakhir. Penderita tidak dibawa ke berobat hanya diberikan obat

paracetamol oleh orang tua penderita , demam turun. 5 jam SMRS, pasin masih

mengalami demam tinggi terus menurun, disertai nyeri belakang bola mata, nyeri

perut, mual dan nyeri menelan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, nadi 80

kali/menit, pernafasan 22 kali/menit, suhu 37,0ºC. Pada pemeriksaan khusus akral

hangat, tanda-tanda perdarahan tidak ada. Pada pemeriksaan tonsil dan faring

didapatkan pembesaran tonsil T2-T2, kripta tidak melebar, detritus tidak ada dan

faring hiperemis, bergranula. Jadi kemungkinan tonsilofaringtis akut e.c susp virus.

Tidak didapatkan lagi epistaksis dan gusi berdarah. Ektermitas tidak didapatkan

petechie.

Status gizi penderita berdasarkan pemeriksaan antropometri tergolong ke

dalam gizi kurang (BB/TB = 76%). Dan dari hasil pemeriksaan laboratorium

didapatkan Hb 9,8 g/dl berarti Hb pada pasien ini mngalami penurunan.

Kemungkinan diakibatkan karena epistaksis yang dialami pasien.Ht 28 vol% dalam

batas normal. Leukosit 2.500/mm3 pada pasien ini mengalami penurunan yang dapat

diakibatkan oleh infeksi virus dengue yang dapat membuat perubahan imunologi

seluler sehingga pada fase akut terjadi leukopenia, Trombosit 81.000/mm3 berarti

21

terjadi penurunan trombosit tetapi hematokrit masih termasuk normal sehingga pasien

dikategorikan menderita demam dengue. DDR plasma tidak ditemukan sehingga

diagnosis malaria dapat disingkirkan. Pada pemeriksaan urinalisa hasil yang

didapatkan masih dalam batas normal. Dengan demikian, diagnosis penderita ini

adalah tonsilofaringtis akut dan tersangka demam dengue.

Penatalaksanaan pada pasien ini bersifat suportif, tirah baring selama demam.

Pemasangan IVFD dengan cairan RL gtt 20x/menit. Diberikan obat penurunan panas

yaitu paracetamol dengan dosis 10-15mg/KgBB yaitu 3x ½ tab/hari jika terjadi

kenaikan suhu tubuh. Antibiotik yaitu amoxilin 3x 60mg/hari dan Sagestam

3x50mg/hari. Pemberian ranitidine diberikan karena keluhan mual pada pasien ini.

Prognosis pasien ini bonam.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Prof.dr.Corry S. Matondang. 2003. Diagnosis Fisis Pada Anak Edisi Ke-2.

Jakarta : CV.Sagung Seto.

2. Prof.DR.dr.A.SamikWahab, SpA(K).2000.Ilmu Kesehatan Anak Edisi Ke-15.

Jakarta. EGC.

3. Hppt//www.Emedicine.com.Tosilfaringitis.4 juli 2012.

4. Staf Pengajar IKA-FK UNSRI. 2008. Standar penatalaksanan Anak.

Palembang.

5. Staf Pengajar IKA-FK UI. 2000. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Media

Aesculapis. Jakarta.

23

tonsilo faringitis akut

Documents