PENDAHULUAN

Edema paru adalah akumulasi cairan ekstravaskular di paru yang terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik atau kerusakan fungsi barier yang seharusnya menjaga pergerakan cairan dan protein di paru.1 Transfusion associated circulatory overload (TACO) merupakan salah satu bentuk edema paru kardiogenik disebabkan peningkatan tekanan hidrostatik setelah 1 sampai 6 jam pemberian transfusi.1,2 Transfusi darah salah satu terapi utama pada banyak kasus mempunyai komplikasi. Angka kesakitan dan kematian akibat komplikasi transfusi darah transfusion associated circulatory overload (TACO) sebanyak 1-8% dan menempati tingkat kedua kematian pada tahun 2007 akibat transfusi darah ataupun transfusi plasma menurut Food and Drug Administration (FDA) .2,3Keluhan sesak, hipertensi, dan hipoksia timbul 1-6 jam setelah transfusi.2-5 Kecepatan dan jumlah darah transfusi mempengaruhi timbulnya komplikasi, tetapi faktor resiko TACO sampai sekarang belum dapat ditentukan secara pasti. Wanita, umur kurang 3 tahun atau lebih 60 tahun, riwayat sakit ginjal dan sakit jantung mempunyai angka kejadian TACO lebih tinggi.5Diagnosis banding efek samping transfusi pada paru selain TACO adalah Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI), syok anafilaksis, kontaminasi bakteri dalam darah transfusi dan reaksi hemolitik transfusi. Kesulitan utama membedakan TACO dan TRALI disebabkan gejala dan onset yang timbul hampir sama tetapi memiliki terapi yang berbeda yang harus diketahui para dokter dan ahli transfusi.4

DEFINISI

Transfusion associated circulatory overload merupakan salah satu bentuk edema paru kardiogenik. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) memberikan kriteria diagnostik karena sampai saat ini belum ada kesepakatan definisi TACO. Diagnosis TACO berdasarkan adanya keluhan dan gejala edema paru akut yang timbul selama 1 sampai dengan 6 jam setelah transfusi.5 Transfusion Associated Lung Injury (TRALI) merupakan komplikasi transfusi lain harus dibedakan dengan TACO.3-5 Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pada TACO dan edema paru akibat sindrom kebocoran pada TRALI adalah perbedaan utama. Diagnosis TACO dan TRALI harus segera ditentukan saat terjadi edema paru dan hipoksemia setelah 6 jam transfusi darah.5,6 Komplikasi transfusi akibat TACO sering terjadi dan tidak dikenali.6

PATOFISIOLOGI

Sel epitel alveoli sebagian besar adalah pneumosit tipe 1 bersifat impermeabel, dilapisi surfaktan, menempel pada membran basal alveoli dan antar sel dihubungkan lapisan tebal. Kapiler paru terdiri dari sel-sel endotel pipih dimana cairan dan zat-zat terlarut dapat melewati membran antar selnya.8,9 Morfologi sel alveoli dapat dilihat pada gambar 1.1,8,9

Gambar 1. Mikrograf elektron kapiler pulmonal. Horizontal bar = 1 m. SDM : sel darah merah, MB : membran basal, EP : sel epitel alveolar tipe I, EN : sel endotel kapiler.Dikutip dari (1)Mekanisme TACO adalah peningkatan volume darah paru, peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dan penurunan komplians paru. Faktor resiko TACO adalah usia tua, gangguan fungsi ventrikel kiri, penyakit ginjal, riwayat gagal jantung kongestif, pemakaian vasopresor dan keseimbangan cairan positif. Kecepatan pemberian transfusi lebih dari 2 unit / jam dapat mengakibatkan TACO (1 unit = 250ml).3Penyebab edema paru dibagi menjadi kardiogenik dan non kardiogenik.7-10 Edema paru non kardiogenik terjadi karena kerusakan sel kapiler endotelial mengakibatkan hipoksia dan gagal napas. Edema paru kardiogenik terjadi akibat penurunan fungsi jantung mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonaris dan tekanan hidrostatik kapiler paru.1,7-9 Cairan rendah protein terakumulasi di intersisial dan alveoli paru. Gagal jantung kiri, penyakit katub jantung, kelebihan terapi cairan, tamponade jantung dan gagal ginjal menyebabkan edema paru kardiogenik.7Faktor yang mengatur pertukaran cairan di paru dinyatakan dalam persamaan Starling :1,8-10 Jv = Lp.S[(Pc Pi) d(c i)]Jv = kecepatan filtrasi cairan (melewati sawar mikrovaskuler)Lp= hambatan permeabilitas mikrovaskuler untuk filtrasi cairan (seberapa mudah air melewati sawar mikrovaskuler)S = area permukaan sawar mikrovaskuler Pc = tekanan hidrostatik kapiler pulmonerPi = tekanan hidrostatik interstisialc = tekanan onkotik kapileri = tekanan onkotik interstisial d = koefisiensi permeabilitas protein endotel

Tekanan Starling dibentuk oleh tekanan hidrostatik kapiler dan jaringan, juga tekanan onkotik plasma dan intersisial.9-11 Filtrasi cairan endotelium kapiler paru dipengaruhi keseimbangan tekanan hidrostatik transkapiler (Pc Pi) dan tekanan onkotik transkapiler (c i). Tekanan hidrostatik transkapiler membuat cairan mengalir dari kapiler ke interstisial sedangkan tekanan onkotik transkapiler mempertahankan cairan tetap dalam kapiler. Cairan yang terbentuk ditentukan oleh permeabilitas air (Lp.S) dan protein (d) endotelium.1,8,9 Gambar skema hukum Starling pada paru manusia tampak seperti dibawah ini.

Gambar 2. Skema hukum Starling pada paru manusia normal. Part : tekanan arteri pulmonalis, Pven : tekanan vena pulmonalis, Pis : tekanan hidrostatik interstisial, Pcap : tekanan hidrostatik kapiler paru, is : tekanan onkotik interstisial, cap : tekanan onkotik kapiler.Dikutip dari (1)

Onkometer dapat mengukur nilai tekanan onkotik kapiler.1 Tekanan hidrostatik kapiler bervariasi setiap orang tergantung panjang kapiler arteri pulmonalis sampai vena pulmonalis. Tekanan cairan interstitial relatif sedikit negatif terhadap tekanan atmosfer cenderung menarik cairan karena gaya recoil surfaktan.1,10,11 Tekanan onkotik interstitial diukur pada spesimen getah bening paru.1,8-11 Albumin faktor penentu tekanan osmotik koloid plasma karena mempunyai ukuran lebih kecil dan konsentrasi yang lebih tinggi dibanding protein plasma lain.11Beberapa mekanisme mempertahankan paru dari keadaan edema dengan pengontrolan volume cairan ekstravaskuler agar difusi gas tetap berlangsung.11,12 Proteoglikan memegang peran penting menahan kenaikan tekanan hidrostatik interstisial melalui 2 cara, pertama rantai glikosaminoglikan proteoglikan dapat mengikat kelebihan air dalam ruang interstisial untuk membentuk struktur gel meningkatkan barier dan mengurangi permeabilitas membran basal. Kedua, peran penting proteoglikan menunjukkan ikatan makromolekul mereka yang menjamin kekuatan jaringan paru.12 Respons terhadap meningkatnya filtrasi vaskuler menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik intersisial dan peningkatan pengaliran menuju kelnjar limfatik.1,7,12 Pengumpulan cairan sering terjadi pada bagian tebal interstisial dimana hanya sedikit ikatan proteoglikan.1,7-12Faktor potensial lain yang mengontrol tekanan hidrostatik paru adalah tahanan kapiler arteriol yang mempertahankan tekanan kapiler paru sekitar 10 cmH2O. Tekanan hidrostatik interstisial yang meningkat membuat matriks interstisial paru berubah.11,12 Integritas struktur matriks interstisial akan menurun karena fragmentasi proteoglikan menyebabkan meningkatnya komplians jaringan dan menurunnya permeabilitas vaskular meskipun tidak dapat kembali seperti normal, tetapi dapat mempertahankan proses difusi gas tetap berlangsung.12 Kontrol pengendalian tekanan hidrostatik interstitial ini ditunjukkan pada gambar 2 dibawah ini.

Gambar 2. Respon peningkatan tekanan hidrostatik interstisial jaringan paru.Dikutip dari (12)

Edema interstitial yang berkelanjutan akan merusak integritas arsitektur matriks proteoglikan interstitial dan membran basal menyebabkan elastisitas jaringan menurun dan permeabilitas endotelium kapiler meningkat yang memperburuk edema paru. Kontrol proteoglikan pada matriks interstisial lebih kecil dibanding kondisi fisiologis menyebabkan perlawanan tekanan filtrasi mikrovaskuler paru mengakibatkan peningkatan permeabilitas mikrovaskuler dan banyak kerusakan matriks proteoglikan (edema hidrolik) disebabkan oleh kelebihan cairan tubuh1,12 Beberapa faktor berperan terhadap kerusakan matriks proteoglikan meliputi : 121. Faktor mekanik seperti peningkatan tekanan hidrostatik vaskular paru2. Melemahnya ikatan nonkovalen antara proteoglikan dengan komponen matriks lainnya karena peningkatan hidrasi atau jarak3. aktivasi matriks metaloproteinase (MMP) 2 dan MMP 9 seperti pada kasus hipoksia kronisNilai normal tekanan hidrostatik kapiler rata-rata 10 mmHg, tekanan hidrostatik intestisial adalah -2 mmHg, tekanan onkotik kapiler adalah 25 mmHg dan tekanan onkotik interstisial adalah 19 mmHg, sehingga nilai total tekanan filtrasi gaya Starling adalah [10-(-2)] - [25-19] = 6 mmHg.1,8-11 Jumlah tekanan filtrasi dari gaya Starling selalu sedikit positif dan diimbangi oleh keluarnya cairan melalui kelenjar getah bening yang mempunyai struktur vesel lebih besar dibanding pori-pori kapiler seperti yang ditunjukkan pada gambar 3. 10,11

Gambar 3. Sistem perpindahan cairan dan protein melalui kapiler, interstisial, dan kelenjar getah bening.Dikutip dari (11)Cairan filtrasi mengalir dari ruang interstisial septum interalveolar menuju ke interstisial peribronkovaskular dimana terdapat kelenjar getah bening terminal yang mengalirkan cairan menuju hilus dan keluar dari paru.1,8-10 Perbedaan tekanan alveoli dan pleura mendorong cairan keluar dari ruang interstitial interalveolar, membran epitel alveolar bersifat impermeabel relatif, mencegah cairan masuk dalam alveolar: epitel alveolar yang kuat berfungsi sebagai penghalang cairan dan melindungi proses pertukaran gas.1Mekanisme TACO adalah peningkatan volume darah paru dan tekanan hidrostatik kapiler tanpa diikuti kenaikan komplians paru menimbulkan edema paru akut.3 Pengaliran aliran limfe paru dapat meningkat sampai 10 kali dari normal saat olah raga. Akumulasi cairan ekstravaskular terjadi jika cairan dalam interstisial melebihi jumlah kemampuan kelenjar limfatik untuk mengeluarkan cairan menyebabkan masuk dalam ruang alveolar.4,13,14 Proses terjadinya akumulasi cairan dari awal sampai dengan masuknya cairan ke dalam ruang alveoli dapat dibagi menjadi 3 tahap :151. Peningkatan tekanan atrium kanan membuat pelebaran pembuluh darah paru. Pada tahap ini belum tampak gangguan difusi gas.2. Cairan dan koloid masuk ke ruang interstisial paru melalui kapiler tetapi dapat diimbangi pengaliran keluar kelenjar limfe, jika kelenjar limfe tidak dapat mengimbangi lagi maka cairan akan ditahan dalam matriks ruang interstisial. Pada tahap ini mulai terjadi gangguan difusi tetapi masih belum menimbulkan takipnea. Takipnea yang timbul disebabkan rangsangan reseptor kapiler juxtapulmonaris (tipe-J), syaraf tidak bermyelin di alveoli yang berhubungan dengan modulasi pernafasan dan denyut jantung.3. Filtrasi cairan terus meningkat dan mengisi ruang interstitial. Ruang interstitial dapat berisi sampai 500ml cairan. Cairan melintasi epitel alveolar masuk alveoli, menyebabkan alveoli penuh cairan. Pada tahap ini tampak kelainan difus, kapasitas vital dan volume pernapasan lainnya berkurang, dan perburukan hipoksemia.Kelebihan cairan akan mengisi ruang interstitial peribronchovascular yang dapat menampung 300-400 ml cairan dapat terlihat pada rontgen toraks berbentuk penebalan hilus dan garis Kerley B merupakan gambaran penunjang diagnostik radiografi edema paru kardiogenik, setelah itu cairan mulai masuk ruang alveolar.

GEJALA KLINIS

Gejala tersering adalah sesak napas (77%), hipertensi (43%) dan hipoksia (36%). Gejala lainnya antara lain sesak napas akut, ortopnea, sianosis, takikardia, hipertensi sistolik, edema perifer, distensi vena jugularis, dan peningkatan tekanan pulmonal.3-5,14 Gambaran rontgen toraks menunjukkan infiltrat baru bilateral dan kardiomegali setelah transfusi.3,7 Pemeriksaan auskultasi jantung didapatkan suara S3, disertai suara napas tambahan ronki halus.2,3 Pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai B-type natriuretic peptide (BNP) meningkat lebih dari 2000 pg/ml.2,4-6,14FAKTOR RESIKO

Pasien dengan riwayat gagal jantung kongestif dan penyakit ginjal kronis mempunyai resiko tinggi menjadi TACO.3,5 Faktor resiko lain seperti usia lanjut, disfungsi ventrikel kiri, hipoalbumin, pemakaian vasopresor sebelumnya dan keseimbangan cairan positif.5,6,14-17Transfusi darah dan pemberian cairan intravena berlebihan meningkatkan volume intravaskular dan tekanan pengisian jantung menjadikan edema paru. Tindakan operasi jantung dan liver mempunyai resiko lebih tinggi terjadinya TACO.5 Keseimbangan cairan, jenis transfusi, volume transfusi, dan kecepatan transfusi mempengaruhi terjadinya TACO.16

DIAGNOSIS BANDING

Transfusi merupakan terapi utama pada beberapa kasus yang mempunyai banyak resiko.2 Resiko transmisi penyakit infeksi dari transfusi menurun dalam dua dekade ini tetapi resiko transfusi lain muncul seperti TACO, TRALI, komplikasi infeksi, reaksi hemolitik, reaksi febris, reaksi alergi atau anafilaksis, Transfusion Related Immunomodulation (TRIM) yang harus diketahui tenaga kesehatan.Pengenalan gejala awal reaksi transfusi penting.2,13 Gejala klinis dan onset yang sama antara TACO dan TRALI harus dapat segera membedakannya mengingat perbedaan terapi dan manajemen kedua reaksi transfusi tersebut.2-4,6,13 Beberapa reaksi transfusi antara lain :1. Transfusion Related Immunomodulation (TRIM)Penurunan sistem kekebalan tubuh pasien setelah menerima transfusi darah akibat antigen donor disebut TRIM. Resiko berkembang dan kambuhnya kanker, infeksi bakteri pasca operasi, infeksi nosokomial lainnya akibat immunomodulasi dan penurunan sistem kekebalan tubuh akibat transfusi dapat meningkatkan angka kesakitan dan kematian.2,18 Lekosit, plasma darah, dan bahan lainnya yang menumpuk selama penyimpanan produk darah meningkatkan resiko TRIM. Sel darah putih berperan dalam TRIM meskipun setelah 1,5 tahun transfusi.22. Reaksi HemolitikReaksi hemolitik transusi akut dan lambat merupakan keadaan mengancam jiwa karena ketidakcocokan jenis golongan darah yang ditransfusikan. Efek samping transfusi ini dimediasi oleh IgM yang menginduksi sistem komplemen menyebabkan kerusakan sel darah merah intravaskular luas. Gejala awal reaksi hemolitik akut terjadi setelah darah ditransfusikan 5 sampai 20 ml timbul panas, hipotensi, myalgia, nausea, takikardi, sakit kepala, kulit memerah dan penurunan kesadaran. Reaksi hemolitik tipe lambat timbul setelah 1 sampai 4 minggu setelah transfusi dengan hasil pemeriksaan hemoglobn rendah disertai kenaikan angka enzim laktat dehidrogenase dan bilirubin.2,8,9,133. Reaksi FebrisFebrile nonhemolytic transfusion reactions (FNHTRs) timbul setelah 1 jam trasfusi dengan kenaikan temperatur badan pasien 10C tanpa kelainan lain. Reaksi ini sering terjadi 1 dari 200 - 400 pasien transfusi yang disebabkan reaksi antigen - antibodi resipien diikuti sitokin - sitokin inflamasi yang mengakibatkan panas tubuh meningkat.2,8 Reaksi ini sering terjadi pada transfusi platelet. Pemberian antipiretik, antihistamin dan kortikosteroid dapat mengurangi gejala.24. Alergi dan reaksi anafilaksisReaksi ini dimediasi oleh IgE dan IgA sebagai akibat reaksi antibodi terhadap protein donor, seperti albumin, IgG, dan IgA. Transfusi platelet sering menimbulkan reaksi ini. Gejala yang timbul sesak napas, sakit kepala, hipotensi, bronkospasme, syok, henti napas dan gejala alergi (pruritus, urtikaria)2,8,95. TRALIGejala klinis TRALI dan TACO hamppir sama dan merupakan keharusan bagi seorang dokter untuk dapat membedakan keduanya mengingat terapi keduanya jauh berbeda.2-6,14 Perbedaan TACO dan TRALI akan dibahas dibawah ini. PERBEDAAN TACO DAN TRALI

Transfusion Associated Circulatory Overload dan Transfusion Associated Lung Injury mempunyai gejala dan data diagnosis yang mirip.2-6 Edema paru pada TACO adalah jenis kardiogenik dimana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik karena kenaikan tekanan vena sentral yang mengakibatkan akumulasi cairan alveolar, sedangkan TRALI merupakan edema paru non kardiogenik yang disebabkan peningkatan permeabilitas vaskular paru karena kerusakan jaringan parenkim paru.2,4-6,13Aktifasi netrofil diprovokasi oleh komponen darah transfusi merupakan pemicu utama TRALI diikuti pelepasan enzim granular dan sintesis spesies oksigen reaktif (reactive oxygen species / ROS) menyebabkan terjadinya edema paru..4,8,10-14Gejala patologis yang timbul setelah transfusi dengan adanya riwayat gagal jantung, keseimbangan cairan positif dan tidak adanya acute lung injury (ALI) dapat mengarah pada diagnosis TACO. Tehnik invasif pengukuran Pulmonary Artery Occlusion Pressure (PAOP) kurang dari 18 mmHg menunjukkan edema paru non kardiogenik, selain itu pemeriksaan analisa konsentrasi protein cairan alveoli dan plasma, pemeriksaan radiologi toraks dan pemeriksaan BNP dapat membantu diagnosis TACO dan TRALI.4,6 Tabel 1 menunjukkan beberapa TACO dan TRALI.4,13,14

Tabel 1. Perbedaan TACO dan TRALI.Dikutip dari (14)

Beberapa pemeriksaan penunjang seperti yang telah disebutkan beberapa diatas dapat membedakan TACO dan TRALI, seperti:4,6,14a. Analisa protein cairan plasma dan alveoliSemakin rendah rasio perbandingan konsentrasi protein cairan pleura dan plasma semakin tinggi kemungkinan TACO (nilai < 0,65).4,14 Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada pasien terintubasi.4b. Pemeriksaan radiografiUkuran lebar mediastinum diatas 70mm dan Cardio Thoracic Ratio (CTR) lebih 55% secara bersamaan menunjukkan nilai PAOP diatas 18 mmHg.c. Pemeriksaan BNPB-type natriuretic peptide adalah neurohormon yang dikeluarkan otot ventrikel saat terjadi volume dan tekanan yang berlebihan. Nilai BNP diatas 1200 pg/ml berhubungan erat dengan TACO (spesifitas >90%) dan dibawah 200 pg/ml berhubungan dengan edema paru non kardiogenik (spesifitas >90%). Pemeriksaan BNP pada pasien transfusi dengan faktor resiko TACO dapat dilakukan sebelum dan sesudah transfusi sebagai perbandingan. Pemeriksaan N-terminal prohormone brain natriuretic peptide (NT-proBNP) mempunyai akurasi lebih tinggi dibanding BNP dengan spesifitas >83% dan sensitifitas >93% untuk pasien TACO (> 1000 pg/ml).d. Pemeriksaan keseimbangan cairanKeseimbangan cairan merupakan pemeriksaan standart pada perawatan pasien, keseimbangan cairan positif berlebih dapat menunjukkan terjadinya TACO.

DIAGNOSIS

Saat ini masih belum ada kriteria diagnostik khusus untuk TACO, tetapi tiga atau lebih dari tanda / gejala dibawah ini dalam waktu 6 jam setelah transfusi sesuai kriteria CDC adalah TACO, antara lain :3a. Gejala gagal napas akut ( batuk, sesak, ortopnea)b. Adanya bukti keseimbangan cairan positifc. Peningkatan BNPd. Gambaran radiologis menunjukkan edema parue. Adanya gagal jantung kirif. Peningkatan tekanan vena sentralPemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan BNP dan NT pro-BNP merupakan penunjang kuat diagnosis TACO.2-4,13,18 B-type natriuretic peptide adalah hormon natriuretik yang disekresikan sebagai respon terhadap perubahan volume dan tekanan di ventrikel. Tingkat BNP meningkat pada edema paru kardiogenik dan normal pada edema paru nonkardiogenik. Nilai BNP tinggi mendukung diagnosis TACO pada pasien transfusi.2 Rontgen toraks dapat membantu menegakkan diagnosis TACO menunjukkan gambaran edema paru tetapi sulit dibedakan dengan TRALI. Riwayat pemberian cairan intravena sebelumnya dapat membantu untuk diagnosis TACO.18Konsensus konverensi Kanada dan Institut Nasional Jantung Paru dan Darah bekerja sama membuat algoritma diagnosa membedakan TACO, TRALI dan penyakit lain setelah 6 jam penatalaksanaan transfusi seperti yang tampak pada gambar 4 dibawah ini.4,6,14Gambar 4. Algoritma edema paru akut setelah tranfusi.Dikutip dari (6)

TERAPIPenilaian penyakit terdahulu pasien diperlukan untuk terapi spesifik sebelum transfusi.18,19 Gejala respiratorik mungkin memerlukan oksigen nasal, dan / atau intubasi. Warna kulit berubah manjadi merah atau merah muda menunjukkan hemolisis memerlukan pemantauan warna dan jumlah urin. Langkah-langkah penatalaksanaan reaksi transfusi adalah sebagai berikut:91. Hentikan transfusi segera2. Masukan intravena cairan salin3. Periksa tanda-tanda vital (suhu, jumlah napas, nadi dan tekanan darah)4. Berikan oksigen jika sesak5. Lakukan pemeriksaan fisik (suara paru dan jantung, akral dingin, pemeriksaan perdarahan abnormal)6. Ulang pemeriksaan sampel darah untuk tes kompatibilitas dan hemolisis7. Periksa sampel urin8. Periksa rontgen toraks jika keluhan respirasi bertambah9. Buat keputusan diagnosa awal10. Mulai terapi awal sesuai diagnosa

Langkah awal terapi TACO adalah penghentian infus atau transfusi, menempatkan pasien dalam posisi tegak jika timbul gejala gangguan pernafasan, pemberian oksigen, vasodilator dan pemberian diuretik akan memperbaiki kondisi pasien.2,3 3,18,19 Perawatan intensif atau intubasi dilakukan jika klinis memburuk untuk mempertahankan pertukaran udara. Kegagalan terapi diuretik dalam mengoreksi kelebihan volume harus dipikirkan adanya TRALI.6,14,18 Penanganan penyakit komorbid harus dipikirkan sebelumnya untuk mengatasi efek reaksi transfusi yang dapat memperberat kondisi penyakit dan mengancam jiwa pasien.5,17,18

PENCEGAHAN

Anamnesa faktor risiko pasien dan monitoring keseimbangan cairan sebelum dan selama transfusi merupakan hal utama untuk mencegah TACO.2-4 Pemeriksaan tanda vital dan gejala klinis harus dilakukan jika pasien memerlukan transfusi lebih dari satu unit.3 Reaksi yang timbul selama transfusi harus dibedakan antara TACO dan penyakit lain terutama TRALI mengingat kemiripan gejala dan onset gejala.3-6,14,16Transfusi pada pasien dengan faktor resiko terjadi TACO harus diberikan perlahan (kecepatan 2-4 ml/menit) dengan dosis 10 sampai 15 ml/kgBB.3,16,18 Pemberian terapi diuretik disarankan sebelum transfusi dapat menghindari TACO.3,17,18

PROGNOSISKematian akibat TACO di beberapa negara menempati tingkat pertama dan kedua.3,17,18 Prognosis TACO berhubungan dengan berat penyakit yang diderita pasien sebelumnya dan penyakit saat pasien transfusi. Angka kematian dan lama rawat inap meningkat saat pasien timbul reaksi TACO.5Perbaikan kondisi pasien tergantung dari umur dan penyakit komorbid sebelumnya. Pasien tua, penderita penyakit jantung dan ginjal sebelumnya yang memerlukan transfusi cepat mempunyai prognosis buruk jika timbul TACO.5,16-18 Gambar 5 menunjukkan rontgen toraks pada pasien laki-laki berumur 46 tahun dengan nefropati diabetikum, benign prostate hiperplasia, hematom subdural dan abses perianal yang mengalami TACO.17

Gambar 5. Rontgen toraks pasien dengan TACO tampak infiltrat bilateral dengan gejala pernafasan setelah 6 jam transfusi.Dikutip dari (17)

SIMPULAN1. Reaksi transfusi TACO menempati urutan kedua penyakit transfusi di beberapa negara.2. Transfusion associated circulatory overload (TACO) merupakan salah satu bentuk edema paru kardiogenik disebabkan peningkatan tekanan hidrostatik setelah 1 sampai 6 jam pemberian transfusi.3. Usia tua, penyakit jantung dan / atau ginjal sebelumnya merupakan faktor resiko terjadinya TACO.4. Diagnosis banding TACO antara lain TRALI dan reaksi transfusi lain harus dibedakan mengingat penatalaksanaan yang berbeda.5. Tatalaksana TACO antara lain penghentian transfusi, posisi duduk, diuretik dan terapi pendukung lain.6. Pencegahan TACO dengan pencatatan riwayat penyakit dan monitoring kondisi pasien selama transfusi.7. Prognosis TACO sesuai dengan penyakit komorbid pasien mempengaruhi komorbid dan lama dirawat rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA1. Murray JF. Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. Int J Tuberc Lung Dis. 2012;15:155160.2. Elizabeth AK. Blood transfusion: friend or foe. AACN Critical Care. 2009;2:55-163.3. Popovsky MA. Tranfusion associated circulatory overload. Bloodnews. 2013;1-2.4. Andreu G. Transfusion-associated circulatory overload and transfusion related acute lung injury: diagnosis, pathophysiology, management and prevention. ISBT Science Series. 2009;4:63-71.5. Murphy EL, Kwaan N, Looney MR, Gajic O. Risk factors and outcomes in transfusion-associated circulatory overload. The American Journal of Medicine. 2013;10:1-10.6. Gajic o, Gropper MA, Hubmayr RD. Pulmonary edema after transfusion: how to differentiate transfusion-associated circulatory overload from transfusion-related acute lung injury. Critical Care Medicine. 2006;34:109-113.7. Gonzales J, Verin A. Non-cardiogenic pulmonary edema. In: Irusen EM,editor. Lung diseases - selected state of the art reviews. Georgia: In Tech Publisher. 2012. p. 525-38.8. Matthay MA. Acute respiratory distress syndrome : pathogenesis. In: Fishman AP,Elias JA, Senior M Robet, editors. Fishman's pulmonary disease and disorders. 4th ed. New York: McGraw Hill. 2008. p. 2523-33.9. Seaton A. Pulmonary Hypertension. In: Seaton A, Seaton D, editors. Crofton and Douglas's respiratory disease. 5th ed. London: Blackwell Science. 2000. p. 748-64.10. Murphy MS, Wainscoat J, Pasi KJ. Haematological disease. In: Kumar P, Clarck M, editors. Kumar and Clark's clinical medicine. 7th. Edinburg: Saunder Elsevier. 2009. p. 425-30.11. Scallan J, Huxley VH, Korthuis RJ. In: Morgan AJ, Claypool SG, editors. Capillary fluid exchange: regulation, functions, and pathology. San Rafael (CA): Morgan & Claypool Life Sciences. 2010. p. 1-78.12. Misserochi G. Mechanisms controlling the volume of pleural fluid and extravascular lung water. Euro Respir Rev. 2009;244-52.13. Jain S, deBoisceblanc BP. Pulmonary vascular disease. In: Ali J, Summer WR, Levitzky MG, editors. Pulmonary pathophyshiology. 3th ed. Toronto: McGraw Hill Medical. 2010. p. 140-4.14. Skeate RC, Eastlund T. Distinguishing between transfusion related acute lung injury and transfusion associated circulatory overload. Curr Opin Hematol. 2007;14:682687.15. Sovari AA, Ooi HH. Cardiogenik pulmonary edema. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/157452-overview#a0101. Accessed on March 28th. 2014. 16. Li G, Rochmale S, Kojicic M, Shahjehan K, Malinhohc M. Incidence and transfusion risk factors for transfusion associated circulatory overload among medical intensive care unit patients. Transfusion. 2011;51:338-43.17. Agnihorti N, Agnihorti A. Transfusion associated circulatory overload. Indian J Crit Care Med. 2014;18: 396-8.18. Torres R, Kenney B, Tomey CA. Diagnosis, treatment, and reporting of adverse effects of transfusion. CE Update. 2012;43: 217-31.19. McCullough J. Complication of transfusion. Transfusion medicine. 3th ed. New Delhi: Willey Blackwell. 2012. p. 378-401.

Korektor

Susanto Eko, dr.

13