BAB 2. TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi

Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat

progresif dan irevesibel dimana kemampuan tubuh ginjal untuk mempertahankan

metabolesme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia

(retensi urea dawn sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth,

2001).

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh

gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit, menyebabkan uremia (Smaltzer, 2001).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif

dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun (Price, 1992).

2.2 Epidemiologi

Penyakit ginjal stadium terminal merupakan penyebab utama dari

morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat. Hampir satu dari 10.000 orang

pertahun mengalami penyakit ginjal stadium terminal. Pada tahun 1986 program

penyakit ginjal stadium terminal dari Health Care Financing

Administration (HCFA) Medicare mencakup 114. 859 pasien dengan biaya

hampir 3 milyar dollar pertahun. Pada 1984 dilakukan hampir 7000 tranplantasi

ginjal, sedangkan pasien-pasien lainnya menjalani hemodialisis atau dialisis

peritoneal. Penyakit ginjal stadium terminal merupakan program penyakit kronik

yang terbesar di banyak negara (Price, 1992).

Menurut penelitian Feest dan kawan-kawan Devon dan Northwest, insiden

penyakit ginjal stadium terminal berkisar 148 dari 1000.000 orang pertahun. Hasil

penelitian Khan dan kawan-kawan di Grampian, insiden penyakit ginjal stadium

terminal berkisar 130 dari 1000.000 orang pertahun. Insiden penyakit ginjal

stadium terminal bertambah sesuai dengan pertambahan usia. Menurut penelitian

Feest di Southampton, rata-rata berjumlah 58, 160, 282, 503 dan 588 dari

1.000.000 orang pertahun dalam kelompok usia 20-49 tahun, 50-59 tahun, 60-69

tahun, 70-79 tahun, dan ≥ 80 tahun.

2.3 Etiologi

Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Apapun

sebabnya, dapat menimbulkan perburukan fungsi ginjal secara progresif.

Dibawah ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal kronik.

a. Tekanan Darah Tinggi

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan-

perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan

hialinisasi (sklerosis) di dinding pembuluh darah. Organ sasaran utama organ ini

adalah jantung, otak, ginjal dan mata.

Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama

menyebabkan nefrosklerosis begina. Gangguan ini merupakan akibat langsung

dari iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang-

lubang dan berglanula. Secara histologi lesi yang esensial adalah sklerosis arteri

arteri kecilserta arteriol yang paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri

dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga

seluruh nefron rusak (Price, 2005).

b. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang

diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibodi. Reaksi

peradangan di glomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi

peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan

filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui

glomerulus. Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu:

1) Gomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.

2) Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel-sel

glomerulus (Price, 2005).

c. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang

terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan.

Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai sebagian rumbai

glomerulus atau hanya mengenai beberapaglomerulus yang tersebar (Price, 2005).

d. Penyakit Ginjal Polikistik

Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple,

bilateral,dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan

parenkim ginjal normal akibat penekanan. Semakin lama ginjal tidak mampu

mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK) (Price,

2005).

e. Pielonefritis

Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis

itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut juga bias terjadi

melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi

berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu,

obstruksi lain, atau repluks vesikoureter (Price, 2005).

f. Diabetes Melitus

Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering,

berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang

struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk. Nefropati diabetic adalah istilah yang

mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus (Price, 2005).

Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga  ESRD dapat dibagi

menjadi lima fase atau stadium:

1) Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan hifertropi

dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi peningkatan

GFR yang disebabkan oleh banyak faktor yaitu, kadar gula dalam darah

yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone pertumbuhan, efek

rennin, angiotensin II danprostaglandin.

2) Stadium 2  (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan penebalan

membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi

sedikit penumpukan matriks mesangial.

3) Stadium 3 (Nefropati insipient)

4) Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)

5) Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)

2.4 Tanda dan Gejala

Karena pada gagal ginjal kronis setiap sisem tubuh dipengaruhi oleh

kondisi uremia, maka pasien akan memperhatikan sejumlah tanda dan gejala.

Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal,

kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.

Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi

(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem rennin-angiotenin-

aldosteron), gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan

berlebihan), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin

uremik).

Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah

(pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang

terjadi akibat penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir.

Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muantah

dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran,

ketidak mampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.

Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996):

a. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal

atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai

lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut Smeltzer (2001) antara lain: hipertensi, (akibat

retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin-angiotensin-aldosteron),

gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan

perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,

mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,

tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem Kardiovaskuler

1) Hipertensi

2) Pitting edema

3) Edema periorbital

4) Pembesaran vena leher

5) Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

1) Krekel

2) Nafas dangkal

3) Kusmaull

4) Sputum kental dan liat

c. Sistem Gastrointestinal

1) Anoreksia, mual dan muntah

2) Perdarahan saluran GI

3) Ulserasi dan pardarahan mulut

4) Nafas berbau ammonia

d. Sistem Musculoskeletal

1) Kram otot

2) Kehilangan kekuatan otot

3) Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

1) Warna kulit abu-abu mengkilat

2) Pruritis

3) Kulit kering bersisik

4) Ekimosis

5) Kuku tipis dan rapuh

6) Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

1) Amenore

2) Atrofi testis

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta.

Long, B C. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. 1992. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C dan Breanda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth Edisi 8. EGC: Jakarta.

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. 3 Jilid 1 dan 2. Balai Pustaka: Jakarta.