CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 201414

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Pneumonia dapat menjadi salah satu masalah

kesehatan utama pada geriatri. Proses

penuaan sistem organ (di antaranya sistem

respirasi, sistem imun, sistem pencernaan)

dan faktor komorbid banyak berperan

pada peningkatan frekuensi dan keparahan

pneumonia pasien geriatri. Karakteristik

dominan pneumonia pada pasien geriatri

adalah presentasi klinisnya yang khas, yaitu

jatuh dan bingung, sedangkan gejala klasik

pneumonia sering tidak didapatkan.1-5

Kelompok geriatri adalah semua orang yang

berusia 60 tahun atau lebih (WHO)6; yang

dimaksud dengan lanjut usia adalah seseorang

yang telah mencapai usia 60 tahun ke atas.7

Pada populasi geriatri Amerika, pneumonia

Alamat korespondensi email: huseinalbar@yahoo.com

masuk dalam lima besar penyebab kematian

terkait infeksi.8,9 Angka kejadian tahunan

pneumonia pada pasien geriatri diperkirakan

mencapai 25–44 kasus per 1000 penduduk.1

Di Semarang, pasien geriatri yang menjalani

rawat inap karena pneumonia sebanyak

16,6%.4

Sejumlah faktor meningkatkan risiko infeksi

pada pasien geriatri; interaksi antara faktor-

faktor risiko berupa komorbiditas, imunitas

yang melemah dan faktor usia sangat

kompleks.10 Perubahan anatomi fi siologi

akibat proses penuaan memberi konsekuensi

penting terhadap cadangan fungsional paru,

kemampuan untuk mengatasi penurunan

komplians paru dan peningkatan resistensi

saluran napas terhadap infeksi.1 Sekali

mikroorganisme patogen berada di alveolus,

akan dilepaskan mediator pro infl amasi

dan respons infl amasi terpicu sehingga

menimbulkan manifestasi klinis.3

DEFINISI

Pneumonia didefi nisikan sebagai suatu

peradangan paru yang disebabkan oleh

mikroorganisme (bakteri, jamur, parasit), tidak

termasuk Mycobacterium tuberculosis.11

EPIDEMIOLOGI

Pada populasi geriatri Amerika, pneumonia

masuk dalam lima besar penyebab kematian

terkait infeksi3,8. Angka kejadian tahunan

pneumonia pada pasien geriatri diperkirakan

mencapai 25 – 44 kasus per 1000 penduduk1.

Angka rawat inap pasien geriatri mencapai

hampir lima kali lebih besar daripada pasien

dewasa muda12. Studi retrospektif di

Tinjauan Imunologi Pneumonia pada Pasien Geriatri

Rizki Maulidya Putri*, Helmia Hasan***PPDS Ilmu Penyakit Dalam, **Staf Pengajar

Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi,

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga – RSUD Dr. Soetomo Surabaya, Indonesia

ABSTRACT

Pneumonia menjadi salah satu masalah kesehatan utama pada geriatri. Karakteristik pneumonia pada pasien geriatri adalah presentasi

klinisnya yang khas. Perubahan status imunologi akibat proses penuaan memberi konsekuensi penting terhadap cadangan fungsional paru,

kemampuan untuk mengatasi penurunan komplians paru dan peningkatan resistensi saluran napas terhadap infeksi. Saat timus mengalami

involusi karena pengaruh usia, terjadi penurunan produksi sel T naif, perubahan fungsi sel T memori, pergeseran profi l sitokin dari Th1 ke Th2.

Pada imunitas humoral terjadi penurunan jumlah sel B dan reseptornya, penurunan formasi germinal center, disfungsi generasi dari limfosit B

primer, gangguan produksi sel B memori, peningkatan autoantibodi. Manajemen penting pada pasien geriatri meliputi terapi antibiotik dan

pertimbangan perawatan di ICU, serta pencegahan episode ulangan.

Kata kunci: geriatri, imunologi, pneumonia

ABSTRAK

Pneumonia becomes one of the major health problems in the elderly. A characteristic of pneumonia in geriatric patients is its typical clinical

presentation. Immunological status changes due to the aging process to give an important consequence of the pulmonary functional reserve,

ability to cope with decreased lung compliance and increased airway resistance to infection. Thymus involution due to aging decreases naïve

T cells production, changes memory T cell function, shifts the cytokine profi le from Th1 to Th2. In humoral immunity, there are decrease of B

cells and its receptors, decrease of germinal center formation, dysfunctional generation of primary B lymphocytes, impaired memory B cell

production, and increase of autoantibodies. Management includes antibiotic therapy and considerations for ICU treatment, and prevention of

further infection. Rizki Maulidya Putri, Helmia Hasan. Immunologic Aspects of Pneumonia in Geriatrics.

Key words: geriatric, immunology, pneumonia

15CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 2014

TINJAUAN PUSTAKA

RSUP Dr. Kariadi Semarang melaporkan

bahwa 16,6% pasien geriatri dirawat dengan

diagnosis pneumonia, masih di bawah angka

kasus tuberkulosis pada geriatri.4

PATOFISIOLOGI

Pertambahan usia, ditambah dengan faktor

lingkungan, menyebabkan perubahan

anatomi – fi siologi tubuh. Pada tingkat awal,

mungkin merupakan homeostasis normal,

kemudian berkelanjutan dan mengarah

pada reaksi adaptasi yang merupakan proses

homeostasis abnormal. Tahap paling akhir

terjadi kematian sel. Salah satu sistem organ

yang mengalami perubahan anatomi –

fi siologi adalah sistem pernapasan.4

Pasien geriatri lebih mudah terinfeksi

pneumonia karena adanya gangguan refl eks

muntah, melemahnya imunitas, gangguan

respons pengaturan suhu dan berbagai

derajat kelainan kardiopulmoner. Kelainan

sistem saraf pusat dan refl eks muntah juga

turut berperan mengakibatkan pneumonia

aspirasi. Selain itu, kelainan kardiopulmoner

secara langsung mempengaruhi penurunan

fungsi jantung dan paru.13

Gangguan respons pengaturan suhu terkait

proses penuaan meliputi gangguan respons

simpatoneural - vasomotor yang terjadi

bersama gangguan produksi panas tubuh

dan gangguan persepsi suhu.14 Selain itu suhu

basal tubuh pada lanjut usia lebih rendah

dibanding pada dewasa muda.15

Sistem imunitas humoral tergantung pada

keutuhan fungsi limfosit B. Pasien geriatri

memiliki banyak gangguan sistemik yang

dapat mengganggu fungsi limfosit B

sehingga menurunkan produksi antibodi.

Gangguan ini juga menjadi faktor predisposisi

infeksi mikroorganisme patogen yang

merupakan penyebab umum pneumonia

bakterial.13 Sekali mikroorganisme patogen

berada di alveolus, mediator proinfl amasi

akan dilepaskan dan respons infl amasi terpicu

sehingga menimbulkan manifestasi klinis.3

RESPONS IMUN PADA PNEUMONIA

Respons imun terhadap infeksi bakteri

Bakteri ekstraseluler dapat hidup dan

berkembang biak di luar sel pejamu, misalnya

pada sirkulasi, jaringan ikat, lumen saluran

napas dan saluran cerna. Penyakit yang

ditimbulkan oleh bakteri ekstraseluler dapat

berupa infl amasi yang menimbulkan destruksi

jaringan di tempat infeksi dengan membentuk

radang supuratif.17

Komponen imunitas alami yang utama

terhadap bakteri ekstraseluler adalah

komplemen, fagosit dan respons infl amasi.

Bakteri yang mengekspresikan manosa

pada permukaannya, dapat diikat lektin

yang homolog dengan C1q, sehingga

mengaktifkan komplemen melalui jalur lektin,

meningkatkan opsonisasi dan fagositosis.

Produk dari aktivasi komplemen berperan

dalam mengerahkan dan mengaktifkan

leukosit. Fagosit yang teraktivasi melepaskan

sitokin yang menginduksi infi ltrasi leukosit

ke tempat infeksi, menginduksi panas dan

sintesis acute phase protein.17

Antibodi merupakan komponen imunitas

humoral utama terhadap bakteri ekstraseluler

yang berfungsi untuk menyingkirkan mikroba

dan menetralkan toksinnya melalui berbagai

mekanisme. Sel T helper (Th) 2 memproduksi

sitokin yang merangsang respons sel B,

aktivasi makrofag dan infl amasi.17

Respons imun terhadap infeksi jamur

Resistensi alamiah terhadap jamur patogen

tergantung fagosit. Neutrofi l merupakan sel

paling efektif, terutama terhadap kandida

dan aspergilus. Jamur merangsang produksi

sitokin, seperti interleukin-1 (IL-1) dan tumor

necrosing factor-α (TNF-α) yang meningkatkan

ekspresi molekul adhesi di endotel setempat

sehingga meningkatkan infi ltrasi neutrofi l

ke tempat infeksi. Makrofag merupakan

pertahanan pertama terhadap spora jamur

yang terhirup dengan membentuk granuloma

melalui aktivasi Th1. Natural killer cell (sel NK)

diaktivasi oleh TNF dan interferon-γ (IFN-γ)

untuk melepaskan granul yang mengandung

sitolisin yang dapat membunuh jamur.17

Sawar fi sik kulit dan membran mukosa,

faktor kimiawi dalam serum dan sekresi

kulit berperan dalam imunitas alami. Efektor

utamanya adalah neutrofi l dan makrofag.

Neutrofi l diduga melepas bahan fungisidal

seperti reactive oxygen intermediate (ROI) dan

enzim lisosom.17

PERUBAHAN SISTEM IMUN DALAM

MEKANISME PERTAHANAN PARU PADA

GERIATRI

Studi pada subjek manusia sehat

menyimpulkan bahwa penambahan

usia membawa perubahan penting pada

respons imun alami dan adaptif, disebut

immunosenescence. Konsekuensi klinis

immunosenescence meliputi peningkatan

kerentanan terhadap infeksi, keganasan

dan penyakit autoimun, penurunan

respons vaksinasi serta gangguan proses

penyembuhan luka pada pasien geriatric.18

Immunosenescence karena deregulasi

imunitas adalah proses yang sangat kompleks

dan perlu dipahami dengan baik. Proses

penuaan normal ditentukan secara genetik,

namun faktor eksternal dapat mempengaruhi

immunosenescence. Sistem imunitas tubuh

pada dewasa tua adalah hasil proses renovasi

berkelanjutan. Stres oksidatif diyakini menjadi

faktor utama percepatan penuaan melalui

peningkatan kecepatan pemendekan telomer

karena kerusakan DNA. Kerusakan tersebut

berupa kegagalan aktivitas enzim telomerase

untuk menambahkan urutan telomer ulangan

sampai akhir kromosom.19

Dampak proses penuaan terhadap

imunitas alami

Perubahan imunitas sistemik yang berkaitan

dengan usia lanjut dapat diamati dari

perubahan-perubahan pada imunitas alami

dan imunitas adaptif. Imunitas alami adalah

elemen kunci respons imun terdiri dari

beberapa komponen seluler seperti makrofag,

sel NK dan neutrofi l yang menjadi pertahanan

lini pertama terhadap invasi mikroba patogen.

Fungsi sel-sel tersebut menurun sejalan

usia. Walaupun produksinya meningkat

pada pasien geriatri, kemampuan makrofag

mensekresi TNF yang merupakan sitokin pro-

infl amasi utama telah berkurang.19

Studi pada manusia sehat telah menunjukkan

penurunan fungsi ekspresi toll-like receptors

(TLRs) yang terkait usia, mengakibatkan

penurunan produksi sitokin pro-infl amasi

dan kemokin serta deregulasi sistem imunitas

adaptif. Modulasi sistem imunitas alami, baik

dengan ligan TLRs atau produk aktivasi TLRs,

dapat meningkatkan ketahanan terhadap

penyakit, meningkatkan respons imun dan

meningkatkan efektivitas vaksinasi pada

orang tua.19,20

Proses penuaan meredam sel stroma

sumsum tulang untuk menyekresi (IL-7).

Interleukin-7 merupakan sitokin penting

CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 201416

TINJAUAN PUSTAKA

ketebalan lapisan lipid berupa berkurangnya

cairan plasma membran sel T dibanding pada

dewasa muda, mengakibatkan aktivasi sel T

terhambat.21

Dewasa tua mengalami penurunan kadar

tirosin kinase yang penting untuk stimulasi

sel T. Untuk membangun respons imun

yang adekuat, T cell receptor (TCR) harus

dijaga keberadaannya secara terus-menerus

pada populasi klon sel T yang beragam.

Keragaman TCR masih terjaga baik hingga

usia 60-65 tahun, meskipun telah terjadi

penurunan output timus; keragaman ini

sangat berkurang pada usia 75-80 tahun,

mengakibatkan rendahnya respons imun

dalam menghadapi infeksi dan vaksinasi.

Penurunan keragaman TCR naif berkaitan

dengan menurunnya kemampuan orang tua

untuk merespons antigen baru.19

Selain itu, pada pasien geriatri sekitar 10%

sel T mengekspresikan penanda penuaan

CD57, yaitu penanda terjadinya pemendekan

telomere pada setiap replikasi DNA (replication

senescence marker).19,22

Perubahan imunitas humoral pada

pasien geriatri

Sel induk hematopoetik menghasilkan

semua komponen seluler sistem kekebalan

tubuh, yaitu limfoid dan mieloid. Penurunan

kompartemen hematopoietik sumsum tulang

sejalan usia tidak mempengaruhi jumlah dan

kapasitas proliferasi sel induk hematopoesis.

Melalui proses maturasi normal, terjadi

pengelompokan tahap sel menjadi pro-B dan

pra-B. Pengelompokan ini dipengaruhi oleh

penurunan respons dalam pengembangan

sel B ke IL-7, penurunan rekombinasi V-DJ atau

rekombinasi somatik gen imunoglobulin (Ig),

penurunan ekspresi rantai ringan pengganti

λ5 dan penurunan aktivitas faktor transkripsi

E12 dan E47 yang menghasilkan perubahan

ekspresi rantai Ig berat.19

Kemampuan sel-sel sumsum tulang stroma

individu dewasa tua untuk mendukung

ekspansi sel B berkurang karena penurunan

produksi IL-7. Jumlah sel B perifer juga

berubah sesuai pertambahan usia, namun

masih diperdebatkan; beberapa melaporkan

adanya peningkatan signifi kan sel B perifer,

yang lain menemukan penurunan dramatis

sel CD27+. Diseksi subset sel B baru-baru ini

mengungkapkan terjadi sedikit peningkatan

dalam mengembangkan limfosit. Interaksi

antara TLRs dan patogen menstimulasi sekresi

berbagai peptida antibakteri dan memicu

respons infl amasi melalui sekresi sitokin dan

kemokin. Ligan TLRs juga dapat meningkatkan

produksi IL-2. Akibat proses penuaan tersebut,

efi kasi kemotaksis dan kegiatan fagositik

neutrofi l menurun, mengurangi kemampuan

makrofag dan neutrofi l untuk menghilangkan

mikroba dan menghancurkan sel-sel

kanker.19,20

Proliferasi sel NK terutama terjadi di sumsum

tulang dari sel-sel progenitor yang sama

dengan limfosit T; kemampuan fungsional

penuh sel NK diperoleh setelah menjalani

proses pematangan serial sebelum dilepaskan

ke dalam sirkulasi. Kelangsungan hidup sel NK

dewasa bergantung pada sitokin, yaitu IL-15

melalui faktor anti-apoptosis Bcl-2. Sel NK juga

berperan dalam interaksi antara respons imun

alami dan adaptif.19,20 Tingkat produksi sel NK

turun menjadi setengahnya pada orang tua

karena gangguan respons IL-2. Pengurangan

fungsi dan dinamika sel NK yang dimediasi

aktivitas sitotoksik secara klinis relevan bila

dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi

dan kematian pasien geriatri.19,20

Perlindungan sawar fi sik kulit-mukosa

terhadap mikroba yang tidak efektif,

termasuk kerusakan sistem imunitas lokal di

rongga mulut dan gusi, sistem kemih serta

gastrointestinal pada pasien geriatri adalah

tanda melemahnya imunitas alami.19

Penurunan imunitas diperantarai-sel

terkait usia

Produksi dan pemeliharaan beragam sel T

perifer sangat penting untuk fungsi normal

sistem kekebalan tubuh. Pada orang tua,

terjadi penurunan integritas keragaman

dan fungsional dari kedua subset sel T, yaitu

CD4+ dan CD8+, yang berkontribusi dalam

penurunan kemampuan merespons reinfeksi

secara adekuat. Perubahan CMI terkait usia

sangat tergantung pada fungsi timus.19 Saat

penuaan, timus mengalami involusi progresif

sehingga output sel-sel baru berkurang

signifi kan sejak usia 40 tahun. Perubahan

morfologi dan fungsional berupa perluasan

ruang perivaskular (adiposit, limfosit perifer,

stroma) menyebabkan pergeseran rasio

ruang epitel timus yang sesungguhnya

dengan ruang perivaskular; ruang epitel

timus menyusut hingga <10% dari jaringan

timus total pada usia 70 tahun.19 Timus baru

akan berhenti menghasilkan sel T di sekitar

usia 105 tahun. Atrofi timus dan penurunan

timopoisis adalah proses aktif yang dimediasi

oleh sitokin timosupresi, terutama IL-6, faktor

penghambat leukemia (LIF) dan oncostatin M

(OSM). Produksi IL-7 yang diperlukan dalam

timopoisis untuk menjamin kelangsungan

hidup sel dengan mempertahankan protein

anti-apoptosis Bcl-2 secara signifi kan

menurun.19

Atrofi kronis timus disebabkan oleh kekurangan

reseptor leptin dan progenitor sel T yang

bertambah tua. Leptin berperan sebagai zat

perlindungan terhadap bakteri endotoksin

yang mengawali proses atrofi . Sedangkan sel T

yang menua mengakibatkan produksi sitokin

timus menurun, seperti IL-1, IL-3, TGF-β, OSM

dan LIF yang berperan merangsang fase dini

hematopoiesis serta IL-6, IL-7 yang berperan

sebagai sitokin timosupresi. Selain usia, atrofi

timus dapat disebabkan karena kemoterapi,

radiasi pra transplantasi, syok septik, dan stres

akut.19

Perubahan-perubahan tersebut menyebabkan

penurunan sel T naif pada output timus

(CD45RA+, CD28+, CD26L) dan penurunan

konsentrasi dalam darah perifer dan kelenjar

getah bening selama masa penuaan.

Akibatnya, terjadi pergeseran rasio sel T

memori naif di perifer untuk mempertahankan

homeostasis sel T perifer. Sel memori Th1 pada

pasien geriatri menghasilkan lebih sedikit

IL-2 dibanding dewasa muda, sedangkan sel

memori Th2 menghasilkan jauh lebih sedikit

IL-4 dan IL-5.19

Penurunan CD4+ pada pasien geriatri juga

menurunkan CD40L, suatu ligan ko-stimulan

penting untuk interaksi antasa sel T dan sel

B, akibat defi siensi IL-2. Interaksi sel T – sel B

secara signifi kan berperan pada penurunan

respons humoral terkait usia. Kemotaksis dan

fagositosis dapat terganggu pada orang tua.

Sel dendritik dewasa muda dan tua dilaporkan

sama baiknya dalam merangsang CD8+, tetapi

pada dewasa tua gagal merangsang CD4+

akibat perubahan jalur sinyal transduksi.19

Peningkatan kadar kolesterol yang umum

terjadi pada dewasa tua juga berperan

terhadap penurunan kemampuan T-cell

signaling akibat pengaruh usia. Kolesterol

tinggi diketahui dapat mempengaruhi

17CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 2014

TINJAUAN PUSTAKA

kecenderungan dapat bertahan rendah. Pada

pasien sangat tua dengan pneumonia tanpa

komorbiditas signifi kan, ICU dapat menjadi

pilihan, tetapi hanya setelah pertimbangan

hati-hati dari semua aspek, khususnya hak

autonomi pasien.1

Gangguan fungsi hati dan ginjal

Pasien geriatri mempunyai beberapa

gangguan fungsi organ akibat proses penuaan

dan berbagai komorbiditas. Dokter wajib

memperhatikan dosis obat yang diberikan

dan interaksinya dengan obat lain.23

Pencegahan episode pneumonia

berulang

Pencegahan kekambuhan dapat dilakukan

dengan mencegah aspirasi; dengan

memposisikan kepala pada sudut 45 derajat

ketika makan dan menerima makanan bubur.

Vaksinasi infl uenza dan pneumokokus terbukti

bermanfaat mencegah pneumonia pada

geriatri. Selain itu, pasien dianjurkan untuk

berhenti merokok.23

RINGKASAN

Pneumonia merupakan salah satu masalah

kesehatan utama pada geriatri. Karakteristik

dominan pneumonia pada pasien geriatri

adalah presentasi klinisnya yang khas. Pada

pasien geriatri terjadi banyak perubahan

akibat proses penuaan dan faktor komorbid.

Perubahan tersebut terdiri dari perubahan

anatomi, fi siologi dan imunologi. Imunitas

alami adalah elemen kunci respons imun

terdiri dari beberapa komponen seluler yang

menjadi pertahanan lini pertama terhadap

invasi mikroba patogen. Fungsi sel-sel tersebut

menurun sejalan usia. Kemampuan makrofag

dan neutrofi l untuk menghilangkan mikroba

berkurang, tidak dapat menghancurkan sel-

sel kanker; penurunan fungsi dan dinamika

sel NK dapat dikaitkan dengan peningkatan

risiko infeksi dan kematian pasien geriatri.

Manajemen penting pasien geriatri meliputi

terapi antibiotik dan perawatan di ICU,

waspadai penggunaan polifarmasi terhadap

gangguan sistem organ dan pencegahan

episode ulangan.

sel memori CD27+, ditambah peningkatan

signifi kan sel memori tanpa energi pada

down-regulation CD27 (CD27-) yang mengisi

ruang imunologi B pada orang tua. Reservoir

sel B naif mungkin menjadi salah satu faktor

yang berperan dalam menjaga pertahanan

melawan infeksi baru. Hilangnya sel B naif

merupakan ciri immunosenescence.19

Kualitas respons imun humoral menurun

sesuai usia. Perubahan ini ditandai dengan

respons antibodi yang lebih rendah dan

penurunan produksi antibodi berafi nitas

tinggi. Penurunan proliferasi sel B karena usia

menurunkan aktivasi sel B dan membuat

defek pada afi nitas reseptor dan sinyal

permukaan sel B. Sel Th CD4+ membantu

secara tidak adekuat di pusat-pusat germinal

dan menghasilkan antibodi berafi nitas rendah

akibat penurunan pelepasan IL-2 dan IL-4.19

Sel B progenitor mengalami maturasi dan

diferensiasi dalam jaringan limfoid sekunder,

seperti limpa dan kelenjar getah bening.

Organ ini menyediakan struktur yang

sangat terorganisir untuk sel T dan sel B

dalam berinteraksi dengan satu sama lain

dan dengan antigen presenting cell (APC),

sel dendritik serta makrofag. Pengurangan

korteks limfosit seluler dan pusat germinal

karena pengaruh usia serta peningkatan

jaringan adiposa menurunkan kemampuan

menyediakan lingkungan yang tepat untuk

kelangsungan respons imun.19

Didapatkan peningkatan frekuensi sel B,

peningkatan CD4+ memori, peningkatan

ekspresi penanda penuaan p16INK4a pada sel

B dan CD8+, disertai penurunan jumlah sel Tδ,

CD4+ naif, CD8+, dan IgM yang memproduksi

sel B dalam kelenjar getah bening pasien

geriatri. Penempatan sel B imatur ke organ

limfoid sekunder telah terbukti menurunkan

kelangsungan hidup sel B, sehingga

mengurangi kemungkinan antigen akan

dikenali oleh sel B spesifi k antigen dan

mungkin juga mengurangi timbunan sel B

naif. Hal ini menyebabkan hilangnya sel B naif

dan peningkatan sel memori pada dewasa

tua sehingga meredam kemampuan untuk

merespons antigen baru.19

Proses penuaan diduga berperan pada

pergeseran profi l sitokin dari Th1 ke Th2

sebagai respons terhadap rangsangan

kekebalan tubuh. Kelebihan produksi

sitokin Th2 dapat meningkatkan gangguan

autoimun yang dimediasi sel B dengan

meningkatkan produksi antibodi autoreaktif.

Sel B naif folikuler yang menurun karena usia

dapat diaktifkan kembali berkaitan dengan

berkurangnya toleransi imun atau hilangnya

integritas jaringan yang mengarah pada

penyimpangan respons autoimun.19

Dengan penurunan imunitas humoral,

produksi antibodi berafi nitas tinggi menjadi

rendah sehingga melemahkan respons

antibodi pasien geriatri.19

PENATALAKSANAAN PASIEN GERIATRI

DENGAN PNEUMONIA

Terapi antibiotik dan perawatan di ICU

Peranan antibiotik pada kasus end-of-life

pneumonia untuk memperbesar peluang

hidup masih belum jelas. Dalam sebuah

penelitian observasional, kematian terkait

pneumonia meningkat jika tanpa terapi

antibiotik. Namun, penelitian ini juga

menunjukkan bahwa penyakit ringan dengan

prognosis lebih baik cenderung merespons

terapi antibiotik lebih baik dibandingkan

dengan penyakit yang lebih parah.24 Studi lain

menunjukkan peningkatan ketahanan hidup

pasien Alzheimer yang diberi tambahan terapi

antibiotik dibandingkan perawatan paliatif

saja.25 Angka ketahanan hidup pasien geriatri

dengan end-of-life pneumonia tidak dapat

diperpanjang hanya dengan terapi antibiotik

saja.1

Namun usia saja tidak boleh digunakan

sebagai kriteria untuk pertimbangan

perawatan di ICU (intensive care unit), pasien

pneumonia dan penyakit terminal tentu tidak

serta merta dirawat di ICU. Demikian pula,

secara umum, pasien dengan komorbiditas

signifi kan tidak harus dirawat di ICU bila

DAFTAR PUSTAKA

1. Janssens JP, Krause KH. Pneumonia in the very old. Lancet Infect Dis 2004; 4(2): 112-24.

2. Pink K, Hope-Gill B. Nonobstructive lung disease and thoracic tumors. In: Fillit HM, Rockwood K, Woodhouse K. Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology, 7th ed.

Saunders Elsevier, 2010; 50: 376-84.

3. Marrie TJ. Pneumonia. In: Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME, Studenski S, High KP, Asthana S. Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology, 6th ed. McGraw Hill, 2009; 126: 1531-45.

CDK-212/ vol. 41 no. 1, th. 201418

TINJAUAN PUSTAKA

4. Rahmatullah P. Penyakit paru pada usia lanjut. Dalam: Martono H, Pranarka K. Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut), edisi 4. Balai Penerbit FK UI, 2009; 466-73.

5. Riquelme R, Torres A, El-Ebiary M, Mensa J, Estruch R, Ruiz M, Angrill J, Soler N. Community-acquired pneumonia in the elderly, clinical and nutritional aspects. Am J Respir Crit Care Med

1997: 156: 1908-1914.

6. Pejčić T, Đorđević I, Stanković I, Borovac DN, Petković TR. Prognostic mortality factors of community-acquired pneumonia in the elderly. Acta Facultatis Medicae Naissensis 2011: 28(2):

71-76.

7. Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 13 Tahun 1998 tentang Kesejahteraan Usia Lanjut.

8. Hoyert DL, Kung HC, Smith BL. Deaths preliminary data for 2003. Natl Vital Stat. Rep 2005; 53(15): 1-48.

9. Loeb M. Pneumonia in older persons. Clinical Infectious Diseases 2003; 37: 1335-39.

10. High KP. Infection in elderly. In: Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME, Studenski S, High KP, Asthana S. Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology, 6th ed. McGraw Hill, 2009; 124: 1507-15.

11. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia komuniti, pedoman dan penatalaksanaan di Indonesia.. Balai Penerbit FK UI, 2003.

12. Kaplan V, Angus DC, Griffi n MF, Clermont G, Scott Watson R, Linde-Zwirble WT. Hospitalized community-acquired pneumonia in the elderly: age- and sex-related patterns of care and

outcome in the United States. Am. J. Respir. Crit Care Med 2002; 165(6): 766-772.

13. Cunha BA. Pneumonia in the elderly. Clin Microbiol Infect 2001; 7: 581-88.

14. Frank SM, Raja SN, Bulcao C, Goldstein DS. Age-related thermoregulatory diff erences during core cooling in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2000; 279: R349-R354.

15. Rosen S, Koretz B, Reuben DB. Presentation of disease in old age. In: Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology, 7th ed. Saunders Elsevier, 2010; 34: 205-210.

16. Sharma G, Goodwin J. Eff ect of aging on respiratory system physiology and immunology. Clinical Interventions in Aging 2006; I(3): 253-260.

17. Baratawidjaja KG, Rengganis I. Imunologi infeksi. Dalam: Baratawidjaja KG, Rengganis I. Imunologi Dasar, ed 9. Balai Penerbit FK UI, 2010; 15: 399-449.

18. Busse PJ. Age-related changes in immune function: Eff ect on airway infl ammation. J Allergy Clin Immunol 2010; 691-99.

19. Ongradi J, Kovesdi V. Factors that may impact on immunosenescence: appraisal. Immunity and Ageing 2010; 7: 7.

20. Meyer KC. Aging. Proc Am Thorac Soc 2005; 2: 433-39.

21. Fulop T, Le Page A, Garneau H, Azimi N, Baehl S, Dupuis G, Pawelec G, Larbi A. Aging, immunosenescence and membrane rafts: the lipid connection. Longevity & Healthspan, 2012; 1: 6.

22. Lee M, Shin MS, Kang I. T-cell biology in aging, with a focus on lung disease. J Gerontol A Bio Sci Med Sci, 2012; 67A(3): 254-263.

23. Marrie TJ. Community-acquired pneumonia in the elderly. Clinical Infectious Disease 2000; 31: 1066-78.

24. Van der Steen JT, Ooms ME, van der Wal G, Ribbe MW. Pneumonia: the demented patient’s best friend? Discomfort after starting or withholding antibiotic treatment. J Am Geriatr Soc

2002; 50: 1681-88.

25. Morrison RS, Siu AL. Survival in end-stage dementia following acute illness. JAMA 2000; 284: 47-52.

26. Kaplan V, Angus DC, Griffi n MF, Clermont G, Scott Watson R, Linde-Zwirble WT. Hospitalized community-acquired pneumonia in the elderly: ageand sex-related patterns of care and

outcome in the United States. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 766–72.

27. Chelluri L, Grenvik A, Silverman M. Intensive care for critically ill elderly: mortality, costs, and quality of life. Review of the literature. Arch Intern Med 1995; 155: 1013–22.