tgs 3

12
Perjalanan almiah VSD tergantung sebagian besar ukuran defek. Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan, paling sering selama umur tahun pertama. Sebagian besar defek yang menutup akan menutup sebelum umur 4 bulan. Defek ini akan sering menderita aneurisma sekat ventrikel yang membatasi besarnya shunt. Kebanyakan anak dengan defek kecil tetapi tidak bergejala tanpa bukti bertambahnya ukuran jantung, tekanan atau tahanan arteria pulmonalis.Salah satu dari resiko jangka lama penderita ini adalah resiko endocarditis infektif.Endocarditis terjadi kurang daripada 2% anak dengan VSD, lebihsering terjadi pada remaja dan jarang pada anak dibawah 2 tahun. Risiko ini tidak tergantung pada ukuran VSD. Untuk defek sedang atau besar kurang sering menutup secara spontan, bahkan walaupun defek cukup besar untuk mengakibatkan gagal jantung, defek mungkin menjadi lebih kecil dan jarang akan menutup secara sempurna. Yang lebih sering adalah bayi dengan defek besar menderita kejadian infeksi pernapasan berulang dan gagal jantung kongestif walaupun manajemen medic optimal. Pada beberapa bayi kegagalan pertumbuhan mungkin merupakan salah satu gejala.hipertensi pulmonal terjadisebagai akibat aliran darah pulmonal tinggi.Penderita ini beresiko terjadi penyakit vaskuler pulmonal dengan bertambahnya waktu jika defek tidak diperbaiki.Sejumlah kecil penderita dengan VSD mengembangkan stenosis pulmonalis infundibular didapat yang kemudian melindungi sirkulasi pulmonal dari pengaruh jangka panjang penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini, gambaran

Upload: gio-vano-naihonam

Post on 15-Nov-2015

225 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

tgs

TRANSCRIPT

Perjalanan almiah VSD tergantung sebagian besar ukuran defek. Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan, paling sering selama umur tahun pertama. Sebagian besar defek yang menutup akan menutup sebelum umur 4 bulan. Defek ini akan sering menderita aneurisma sekat ventrikel yang membatasi besarnya shunt. Kebanyakan anak dengan defek kecil tetapi tidak bergejala tanpa bukti bertambahnya ukuran jantung, tekanan atau tahanan arteria pulmonalis.Salah satu dari resiko jangka lama penderita ini adalah resiko endocarditis infektif.Endocarditis terjadi kurang daripada 2% anak dengan VSD, lebihsering terjadi pada remaja dan jarang pada anak dibawah 2 tahun. Risiko ini tidak tergantung pada ukuran VSD.Untuk defek sedang atau besar kurang sering menutup secara spontan, bahkan walaupun defek cukup besar untuk mengakibatkan gagal jantung, defek mungkin menjadi lebih kecil dan jarang akan menutup secara sempurna. Yang lebih sering adalah bayi dengan defek besar menderita kejadian infeksi pernapasan berulang dan gagal jantung kongestif walaupun manajemen medic optimal. Pada beberapa bayi kegagalan pertumbuhan mungkin merupakan salah satu gejala.hipertensi pulmonal terjadisebagai akibat aliran darah pulmonal tinggi.Penderita ini beresiko terjadi penyakit vaskuler pulmonal dengan bertambahnya waktu jika defek tidak diperbaiki.Sejumlah kecil penderita dengan VSD mengembangkan stenosis pulmonalis infundibular didapat yang kemudian melindungi sirkulasi pulmonal dari pengaruh jangka panjang penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini, gambaran klinis berubah dari gambaran klinis VSD dengan shunt dari kiri ke kanan ke VSD dnegan stenosis pulmonal. Shunt mungkin mengecil, menjadi seimbang atau bahkan menjadi shunt dari kanan ke kiri.3,5Prognosis Penderita VSD kecil, biasanya tanpa gejala.Diduga 70% kelainan ini akan menutup spontan. Pada defek yang besar dilakukan penanganan medic untuk menghindari timbulnya hipertensi pulmonal dan beberapa kemungkinan komplikasi yang bisa timbul yang akan mengganggu tumbuh kembang anak secara optimal. Faktor-faktor yang dipikirkan dalam pengambilan keputusan menunggu ada tidaknya pengecilan VSD spontan yaitu : umur penderita, lokasi defek, mortalitas dan pembedahan, defek multiple, penyebab-penyebab di luar jantung, penanganan medik.Kesimpulan Ventrikel spetal defek merupakan kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya terdapat lubang yang saling menghubungkan. Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat ventrikel.Namun sebagian besar adalah tipe membranosa. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit jantung pada anak yang sering terjadi, untuk itu penting bagi kita mengetahui penyebabnya agar sedapat mungkin dicegah. Apabila sudah terjadi, diperlukan deteksi dini secara pasti agar kita dapat melakukan penatalaksanaan dengan tepat.Anamnesis riwayat medis yang cermat harus mencakup penilaian terhadap kesehatan umu pasien. Riwayat diet yang teliti perlu ditanyakan. Demikian pula, penggunaan obat oleh pasien yang harus ditinjau kembali. Faktor-faktor psikologi dapat memainkan peranan sebagai penyebab, gejala depresi atau histeria harus dicatat.2 Pada skenario yang didapat, seorang anak perempuan berusia 4 tahun dibawa ke puskesmas karena batuk sejak 2 minggu yang lalu. Saat batuk, pasien menjadi kesulitan bernafas akibat batuk terus menerus sehingga wajah menjadi memerah kebiruan. Di antara episode batuk, pasien tampak baik-baik saja. Keluhan demam (+) tapi tidak terlalu tinggi dan naik turun. Riwayat imunisasi tidak lengkap. Seperti biasanya, tanyakan identitas pasien, yakni; nama, alamat, tempat tanggal lahir, dan pekerjaan. Karena pasien masih berumur 4 tahun anamnesis yang dilakukan adalah autoanamnesis, yakni dengan bertanya pada orang tua atau keluarganya. Tanyakan apa yang menjadi keluhan utama pasien sehingga datang menemui dokter. Karena keluhan utama pada skenario adalah batuk, sejak kapan lama batuk dirasakkan, kapan batuk itu muncul, bagaimana frekuensinya apakah terus-menerus atau hilang timbul. Tanyakan apakah ada lendir atau sputum yang dihasilkan, bagaimana konsistensinya, berapa banyak sputum yang dihasilkan apakah ada darah, lendir atau pus. Tanyakan secara khusus mengenai gambaran sistemik penyakit seperti, demam, penurunan berat badan, dan gejala lain yang dirasakan pasien. Tanyakan apakah sudah pernah diobati sebelumnya, apa obat yang pernah dikonsumsi, dan bagaimana perubahan kondisi fisik pasien seteleh mengkonsumsi obat tersebut. Tanyakan mengenai lingkungan tempat tinggalnya, makanan sehari-hari yang dimakan. Tanyakan juga riwayat penyakit keluarga, apakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik (Physical Examination) juga sering disebut sebagai diagnosis fisik. Untuk keperluan pemeriksaan fisik, pasien diminta untuk melepas baju sehingga dada dan perut dapat diperiksa dengan leluasa. Diperlukan sinar yang cukup untuk penerangan, kadang-kadang diperlukan sinar dari arah samping atau tangensial. Mula-mula pasien diperiksa dalam posisi duduk, kemudian berbaring atau berbaring setengah duduk dengan sudut 30-45. Ada komponen dasar pemeriksaan fisik, yaitu inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.3InspeksiPemeriksaan dengan cara melihat objek yang diperiksa disebut inspeksi. Inspeksi merupakan fase awal pemeriksaan yang sangat penting untuk mendapatkan informasi tentang gejala penyakit. Inspeksi yang berkaitan dengan sistem pernapasan adalah observasi dada, bentuknya simetris atau tidak, gerak dada, pola napas, frekuensi napas, irama, apakah terdapat ekshalasi yang panjang (sighing), apakah terdapat penggunaan otot pernapasan tambahan, gerak paradoks, retraksi antara iga, retraksi di atas klavikula, apakah terdapat parut luka yang kemungkinan bekas operasi. Penghitungan frekuensi napas jangan diketahui oleh pasien karena akan mengubah pola napasnya. Lakukan penghitungan frekuensi napas seolah-olah seperti menghitung frekuensi detak nadi.3PalpasiPalpasi dimulai dengan memeriksa telapak tangan dan jari, leher, dada, dan abdomen. Tekanan vena jugularis diperlukan untuk mengetahui tekanan pada atrium kanan. Pemeriksaan leher bertujuan untuk menentukan apakah trakea tetap di tengah atau bergeser dari tempatnya, apakah terdapat penonjolan nodus limfa. Pemeriksaan palpasi dada akan memberikan informasi tentang penonjolan di dinding dada, nyeri tekan, gerakan pernapasan yang simetris atau asimetris, derajat ekspansi dada, dan untuk menentukan tactile vocal fremitus. Pemeriksaan gerak dada dilakukan dengan cara meletakkan kedua telapak tangan secara simetris pada punggung. Kedua ibu jari diletakkan di samping linea vertebralis dengan jarak yang sama. Pasien diminta untuk melakukan inspirasi dalam. Jika gerak dada simetris, jarak ibu jari kanan dan kiri terhadap linea vertebralis akan berbeda. Sisi ulnar telapak tangan diletakkan dengan ringan pada dinding dada kemudian pasien diminta untuk mengucapkan kata ninety nine (bukan sembilan puluh sembilan) atau tujuh puluh tujuh.3

PerkusiPengetukan dada (perkusi) akan menghasilkan vibrasi pada dinding dada dan organ paru di bawahnya yang akan dipantulkan dan diterima oleh pendengaran pemeriksa. Nada dan kerasnya bunyi tergantung pada kuatnya perkusi dan sifat organ di bawah lokasi perkusi. Perkusi di atas organ yang padat atau organ yang berisi cairan akan menimbulkan bunyi dengan amplitudo rendah dan frekuensi tinggi yang disebut suara pekak (dull, stony dul). Perkusi di atas organ yang berisi udara akan menimbulkan bunyi resonansi, hiperresonansi dan timpani.3 AuskultasiAuskultasi adalah mendengarkan suara yang berasal dari dalam tubuh dengan cara menempelkan telinga ke dekat sumber bunyi atau agar lebih mudah dengan menggunakan stetoskop. Stetoskop mempunyai tiga ujung yaitu satu ujung kepala yang diletakkan di atas kulit dada atau perut dan dua ujung yang lain ditempelkan di lubang telinga pemeriksa. Auskultasi dilakukan mulai dari leher, dada, dan kemudian abdomen. Urutan melakukan auskultasi sebaiknya sistemik. Untuk keperluan ini dinding dada anterior dibagi menjadi enam (6) lobus sedangkan punggung posterior dibagi menjadi dua belas (12) lokus.3Differential DiagnoseTuberkulosis Paru

Asma Bronkial

Croup (Laringotrakeobronkitis)

Pemeriksaan Penunjang

Working DiagnosePertusis harus dicurigai pada setiap individu yang mempunyai keluhan batuk murni atau dominan, termasuk jika yang berikut ini tidak ada: demam, malaise, atau mialgia, eksantema dan enantema, nyeri tenggorok, parau, takipnea, mengi dan ronki. Apnea atau sianosis (sebelum adanya batuk) merupakan kunci pada bayi sebelum 3 bulan. B. Pertussis kadang-kadang merupakan penyebab kematian bayi. Terjadi leukositosis (15.000-100.000 sel/mm) karena limfositosis absolut adalah khas pada akhir stadium kataral dan paroksismal. Eosinofilia tidak lazim pada pertusis, bahkan pada bayi muda sekalipun.1

Manifestasi KlinisPertusis adalah penyakit yang lama yang dibagi menjadi stadium kataral, paroksimal, dan konvalesen, masing-masing berakhir 2 minggu. Secara klasik, pasca-masa inkubasi yang berkisar dari 3 sampai 12 hari, gejala kataral tidak khas, terjadi kongesti dan rhinorrea, secara berbeda disertai dengan demam, bersin, lakrimasi, dan penutupan konjungtiva. Ketika gejala semakin berkurang, batuk mulai mula-mula sebagai batuk pendek iritatif, kering, intermitten dan berkembang menjadi paroksimal yang tidak berhenti-henti yang merupakan tanda khas pertussis. Pasca-kekagetan yang paling tidak berarti dari aliran udara, cahaya, suara, pengisapan atau peregangan, bayi muda yang tampak sehat mulai tercekik, menghembuskan napas dan tungkai berjuntai, mata berair dan cembung, muka merah. Batuk (dengkur ekspirasi [expiratory grunt]) mungkin tidak ada, mencolok, atau diperkirakan pada fase dan umur ini. Teriakan (hembusan inspirasi yang kuat) jarang terjadi pada bayi sebelum umur 3 bulan yang kekuatan ototnya lemah atau kurang untuk membuat tekanan intratoraks negatif mendadak. Anak belajar jalan yang sedang bermain-main yang tampak sehat dengan provokasi yang sama tidak berarti secara mendadak mengungkapkan pancaran muka kecemasan dan mungkin mencengkeram orang tua atau menenangkan orang dewasa sebelum mulai ledakan batuk terus menerus seperti senapan mesin, dagu dan dada membungkuk ke depan, lidah menonjol maksimal, mata mencembung dan berair, muka berwarna merah lembayung, sampai pada saat-saat terakhir sadar, batuk berhenti dan teriakan kuat menyertai ketika udara inspirasi melewati saluran napas yang sebagian masih tertutup. Episode dapat berakhir dengan pengeluaran secara paksa (ekspulsi) penyumbat sekresi trakea yang kental, silia yang lepas, dan epitel nekrotik. Orang dewasa menggambarkan rasa pencekikan yang disertai dengan batuk terus menerus, rasa kekurangan napas, nyeri kepala penuh, kesadaran berkurang, dan kemudain dorongan dada dan desakan udara ke dalam paru-paru, biasanya tanpa teriakan. Muntah pascabatuk sering ada pada pertusis pada semua umur dan merupakan kunci utama untuk diagnosis pada remaja dan orang dewasa. Kelelahan pascabatuk adalah menyeluruh. Jumlah dan keparahan paroksimal menjelek selama beberapa hari sampai satu minggu (lebih cepat pada bayi muda) dan tetap pada plateau tersebut selama beberapa hari sampai beberapa minggu (lebih lama pada bayi muda). Pada puncak stadium paroksimal, penderita mungkin mengalami lebih dari satu episode per jam. Ketika stadium paroksimal menghilang menjadi konvalesen, frekuensi, keparahan, dan lama episode berkurang. Sebaliknya pada bayi dengan pertumbuhan dan bertambahnya kekuatan, batuk dan rejan dapat menjadi lebih keras dan lebih klasik pada konvalesen.1Anak yang di imunisasi mengalami semua pemendekan stadium pertusis. Orang dewasa tidak memiliki stadium yang berbeda. Pada bayi sbelum umur 3 bulan fase kataral biasanya beberapa hari dan tidak dikenali sama sekali kapan apnea, tercekik, batuk ngorok yang menandai mulanya penyakit; termasuk konvalesen batuk paroksismal intermitten selama umur tahun pertama termaksud berulang dengan penyakit pernapasan selanjutnya; keadaan ini bukan karena infeksi berulang atau reaktivasi B. Pertussis. Pemeriksaan fisik biasanya tidak informatif. Tanda-tanda penyakit saluran pernapasan bawah tidak diharapkan. Sering ada perdarahan konjungtiva dan ptekie pada tubuh bagian atas.1Etiologi Bordetella pertussis merupakan satu-satunya penyebab pertusis epidemik dan merupkana penyebab biasa pertusis sporadis. B. pertussis sangat menambah kasus pertusis total di daerah lain seperti Denmark, Republik Ceko, Slovakia, dan Republik Rusia. B. pertussis dan B. parapertussis merupakan patogen manusia tersendiri (eksklusif), dan beberapa primata).1B. pertussis merupakan bakteri pendek, gram negatif, kokobasil menyerupai H. influenza. Dengan pewarnaan toluidin biru, dapat dilihat granula bipolar metakromatik, terdapat simpai. Isolasi primer B. pertussis memerlukan perbenihan yang diperkaya. Dapat digunakan perbenihan Bordet-Gengou (agar kentag-darah-gliserol) yang mengandung penisilin G 0,5 g/mL; tetapi perbenihan yang mengandung arang seperti yang digunakan untuk Legionella pneumophila lebih disukai. Lempeng dieramkan pada suhu 35-37C selama 3-7 hari dalam tempat lembab (misalnya dalam kantung plastik tertutup). Bakteri batang kecil sedikit gram negatif, diidentifikasi oleh pewarnaan imunofloresensi.6Bakteri ini aerob murni dan membentuk asam tetapi tidak membentuk gas dari glukosa dan laktosa. Bakteri ini tidak memerlukan faktor X dan V pada biakan selanjutnya. Hemolisis pada perbenihan yang mengandung darah dihubungkan dengan B. pertussis yang virulen. Bila diisolasi dari penderita dan dibiak pada perbenihan yang diperkaya, B. pertussis berada dalam stadium hemolisis dan stadium pertusis virulen penghasil toksin. Terdapat dua mekanisme bagi B. pertussis untuk berganti menjadi bentuk yang nonhemolitik, dan bentuk tidak virulen yang tidak menghasilkan toksin. Modulasi fenotipik yang reversibel terjadi bila B. pertussis tumbuh dalam kondisi lingkungan tertentu (misalnya suhu 28C melawan suhu 37C, adanya MgSO4, dan lain-lain). Berbagai stadium yang reversibel mengikuti peristiwa mutasi frekwensi-rendah pada lokus genetik yang mengendalikan ekspresi faktor-faktor virulensi. Mungkin mekanisme ini memainkan peranan penting pada proses infeksi, tetapi hal ini belum dapat diperlihatkan secara klinik.6EpidemiologiDi seluruh dunia ada 60 juta kasus pertusis setahun dengan labih dari setengah juta meninggal. Selama masa pravaksin tahun 1922-1948, pertusis adalah penyebab utama kematian dari penyakit menular pada anak dibawah usia 14 tahun di Amerika Serikat. Penggunaan vaksin pertusis yang meluas penyebabkan penurunan kasus yang dramatis. Insiden penyakit yang tinggi di negara-negara sedang berkembang dan maju, seperti Itali dan daerah-daerah tertentu Jerman, dimana cakupan vaksin rendah, atau Nova Scotia, dimana mungkin telah digunakan vaksin kurang poten, dan munculnya kembali penyakit secara dramatis bila imunisasi dihentikan menyokong peran vaksinasi yang sangat penting.1Pertusis adalah endemik, dengan ditumpangi siklus epidemik setiap 3-4 tahun sesudah akumulasi kelompok rentan yang cukup besar. Pertusis sangat menular, dengan angka serangan setinggi 100% pada individu rentan yang terpajan pada tetes-tetes aerosol pada rentangan yang rapat. B. pertussis tidak tahan hidup untuk masa yang lama dalam lingkungannya.1Baik penyakit alamiah atau vaksinasi tidak memberi imunitas sempurna atau seumur hidup terhadap reinfeksi atau penyakit. Proteksi terhadap penyakit khas mulai berkurang 3-5 tahun sesudah vaksinasi dan tidak dapat terukur sesudah 12 tahun. Reinfeksi subklinis pasti turut menimbulkan imunitas cukup besar terhadap penyakit yang berkaitan dengan vaksin maupun infeksi sebelumnya. Remaja dan dewasa yang batuk (biasanya tidak dikenali sedang menderita pertusis) sekarang merupakan reservoir utama untuk B. pertussis dan merupakan sumber yang lazim untuk kasus indeks pada bayi dan anak. Tanpa reinfeksi alamiah dengan B. pertussis atau vaksinasi booster berulang, anak yang lebih tua dan orang dewasa rentan terhadap penyakit klinis jika terpajan, dan ibu hanya memberikan sedikit proteksi pasif pada bayi muda. Pengamatan yang terakhir memberi koreksi pada pendapat lama bahwa