PENDAHULUAN

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil

Mycobacterium tuberculosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang

pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis telah

dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Tuberkulosis merupakan suatu

penyakit infeksi yang berefek pada paru – paru, kelenjar getah bening, tulang dan persendian,

kulit, usus dan organ lainnya. Salah satu dari jenis tuberkulosis ini adalah tuberkulosis kutis.

Tuberkulosis kutis merupakan salah satu penyakit kulit yang sulit untuk ditegakkan

diagnosisnya terutama di negara-negara berkembang. Hal ini tidak hanya dikarenakan banyaknya

diagnosis banding yang harus dipikirkan namun juga diakibatkan sulitnya untuk mendapatkan

konfirmasi mikrobiologi untuk kasus ini.

Faktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi

kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi. Tuberkulosis kutis

pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. Frekuensi

terjadinya penyakit ini pada wanita dan pria adalah sama. Penyakit ini dapat terjadi di belahan

dunia manapun, terutama di Negara – Negara berkembang dan negara tropis. Di negara

berkembang termasuk Indonesia, tuberculosis kutis sering ditemukan..Tuberkulosis kutis dapat

ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain

manusia, sumber infeksi kuman tuberkulosis ini juga adalah anjing, kera dan kucing.

Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini sering terkait dengan faktor

lingkungannya ataupun pekerjaannya. Biasanya penyakit ini sering ditemukan pada pekerjaan

seperti ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak,

anatomis, dan pekerja lain yang mungkin berkontak langsung dengan M. tuberculosis ini,

Tuberkulosis kutis menyerang tanpa memandang jenis kelamin dan umur. Tetapi, insiden

terbanyak terjadi antara dekade 1-2.

1

PEMBAHASAN

Definisi

Tuberkulosis kutis merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis, Mycobacterium bovis, dan kadang-kadang vaksin Bacillus Calmette-Guerin (BCG).

Tuberkulosis pada kulit di Indonesia disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan

mikobakteria atipikal.

Epidemiologi

Mikobakterium tuberkulosis bukan merupakan bakteri yang mematikan, hanya sekitar

5% sampai 10% dari infeksi menyebabkan penyakit klinis. Bakteri ini memiliki distribusi di

seluruh dunia. Kejadian tuberkulosis kutis sejalan dengan TB paru.

Tuberkulosis kutis banyak terdapat di negara berkembang dengan faktor predisposisinya

antara lain kemiskinan, gizi yang kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status

immunodefisiensi. Dengan semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis

kutis semakin jarang dijumpai. Insidensinya secara pasti tidak diketahui, tetapi data dari

beberapa rumah sakit memperkirakan angka antara 1-4%.

Tuberkulosis kutis umumnya pada anak-anak dan dewasa muda, wanita agak lebih sering

daripada pria. Di negara-negara barat yang beriklim dingin seperti Eropa, bentuk yang paling

sering terdapat adalah lupus vulgaris, sedangkan di daerah tropik termasuk di Indonesia

skrofuloderma dan tuberkulosis kutis verukosa merupakan yang paling sering. Penyakit ini tidak

memandang umur, tetapi insidensi terbanyak terjadi antara dekade 1-2.

Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM) skrofuloderma merupakan bentuk

yang tersering yang didapat (84%), disusul tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentuk-bentuk

yang lain jarang ditemukan. Lupus vulgaris yang dahulu dikatakan tidak terdapat ternyata

ditemukan, meskipun jarang. Bentuk tersebut dahulu merupakan bentuk yang tersering terdapat

di negeri beriklim dingin (Eropa). Di Amerika Serikat sejak dahulu jarang terdapat tuberkulosis

kutis.

2

Etiologi

Penyebab utama tuberkulosis kutis di Indonesia adalah Mycobacterium tuberculosis yang

berjumlah 91,5% dan sisanya (8,5%) disebabkan oleh mikobakteria atipikal, sedangkan M. Bovis

belum pernah ditemukan.

Bakteriologi

a. Mycobacterium tuberculosis

Merupakan kuman yang bersifat aerob dan merupakan patogen pada manusia, dimana

bakteri ini bersifat tahan asam sehingga biasa disebut bakteri tahan asam (BTA), dan hidupnya

intraselular fakultatif. Artinya, bakteri ini tidak mutlak harus berada didalam sel untuk dapat

hidup. Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak

membentuk spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/µ dan lebar 0,3-1,5/µ, tidak bergerak dan suhu

optimal pertumbuhan pada 370 C. Bakteri ini merupakan kuman yang berbentuk batang yang

lebih halus daripada bakteri Mycobekterium leprae, sedikit bengkok dan biasanya tersusun satu-

satu atau berpasangan

Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam, yaitu:

1. Sediaan mikroskopik

Bahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening. Pada pewarnaan

dengan Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika positif kuman tampak berwarna merah pada

dasar yang biru. Kalau positif belum berarti kuman tersebut M. tuberkulosis, oleh karena ada

kuman lain yang tahan asam, misalnya M. leprae.

2. Kultur

Kultur dilakukan pada media Lowenstein-Jensen, pengeraman pada suhu 37º. Jika positif

koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil kultur positif, berarti pasti kuman

tuberkulosis.

3

3. Binatang percobaan

Dipakai marmot, percobaan tersebut memerlukan waktu 8 minggu.

4. Tes biokimia

Ada beberapa macam, misalnya tes niasin dipakai untuk membedakan jenis human

dengan yang lain. Jika tes niasin positif berarti jenis human.

5. Percobaan resistensi

b. Mikobakteria atipikal

Mikobakteria atipikal merupakan kuman tahan asam yang agak lain sifatnya

dibandingkan dengan Mycobacterium Tuberkulosis, yakni patogenitasnya rendah. Pada

pembiakan umumnya membentuk pigmen, dan tumbuh pada suhu kamar. Menurut klasifikasi

Runyon (1959) kuman tersebut dibagi menjadi 4 golongan:

1. Golongan I : Fotokromogen

Koloni dapat membentuk pigmen, bila mendapat cahaya, misalnya M. marinum dan M.

kansasii.

2. Golongan II : Skotokromogen

Koloni dapat membentuk pigmen dengan atau tanpa cahaya, misalnya M. scrofulaceum.

3. Golongan III : Nonfotokromogen

Koloni tidak dapat atau sedikit membentuk pigmen, walaupun mendapat cahaya

contohnya M. avium-intracellulare dan M. ulcerans.

4. Golongan IV : Rapid Gowers

Koloni tumbuh dalam beberapa hari, misalnya M. fortuitum dan M. abscessus.

4

Klasifikasi

Klasifikasi tuberkulosis kutis menurut Pillsburry dengan sedikit perubahan:

Tuberkulosis Kutis Sejati

Tuberkulosis kutis sejati berarti kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit disertai

gambaran histopatologis yang khas.

a. Tuberkulosis kutis primer

Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulous chancre). TBC kutis primer terjadi karena

infeksi eksogen pada penderita yang belum pernah terpapar dengan M. Tuberculosis dan tidak

mempunyai imunitas terhadap kuman TB.

b. Tuberkulosis kutis sekunder

TBC kutis sekunder merupakan reinfeksi baik lokal maupun sistemik pada individu yang

pernah terinfeksi dengan kuman TB sebelumnya.

Tuberkulosis kutis miliaris

Jenis ini timbul akibat perluasan secara hematogen pada penderita TB yang mempunyai

imunitas jelek, paling sering pada penderita HIV/AIDS. Biasanya dijumpai pada bayi dan anak-

anak, juga bisa pada dewasa.

Skrofuloderma

Skrofuloderma timbulnya akibat penjalaran per kontinuitatum dari organ dibawah kulit

yang telah diserang penyakit tuberkulosis. Sering berasal dari KGB, juga dapat berasal dari sendi

dan tulang.

Tuberkulosis kutis verukosa

Infeksi pada jenis ini terjadi secara eksogen, jadi kuman langsung masuk ke dalam kulit,

oleh karena itu tempat predileksinya berada pada tungkai bawah, kaki dan yang tersering yaitu

di lutut. Pada penderita tuberkulosis aktif dapat mengalami autoinokulasi dari sputumnya.

Tuberkulosis kutis gumosa

Tuberkulosis kutis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru.

Kelainan kulit berupa guma, yakni infitrat subkutan, sirkumskrip dan kronis, kemudian melunak

dan bersifat destruktif.

Tuberkulosis kutis orifisialis

5

Disebut juga tuberkulosis kutis ulserosa. Lokasinya disekitar orifisium dan terjadi akibat

berkontak langsung dengan sputum, feses atau urin yang mengandung kuman. Predileksinya

pada mulut, sekitar anus dan genitalia. Timbulnya bentuk ini disebabkan kekebalan yang sangat

kurang. Berupa ulkus dengan dinding yang bergaung dan sekitarnya livid.

Lupus Vulgaris

Timbul pada penderita dengan imunitas baik dan pernah terinfeksi kuman tuberkulosis.

Dapat terjadi karena perluasan limfogen atau hematogen dari lesi skrofuloderma atau vaksinasi

BCG. Mempunyai gambaran klinis yang berupa kelompok nodus eritematosa yang berubah

warna menjadi kuning pada tes diaskop (apple jelly colour).

Tuberkulid

Tuberkulid merupakan reaksi kelainan kulit akibat alergi. Pada kelainan kulit tidak

ditemukan kuman penyabab, kuman tersebut terdapat pada tempat lain di dalam tubuh, biasanya

di paru. Tes tuberkulin memberikan hasil positif.

a. Bentuk Papul

Lupus Miliaris Diseminatus Fasiei

Mengenai muka, timbulnnya secara bergelombang. Pada diaskopi memberikan gambaran

apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris.

Tuberkulid Papulonekrotika

Bentuk tuberkulid ini biasanya simetrik pada bagian ekstensor dan anggota badan, berupa

papula atau nodul kemerahan dengan nekrosis ditengahnya, kemudian menjadi krusta yang

melekat. Dalam beberapa minggu sembuh, meninggalkan sikatriks atrofi dikelilingi

hiperpigmentasi di sekitarnya.

Liken skrofulosorum

Merupakan bentuk tuberkuloid dengan erupsi likhenoid. Kelainan kulit berupa beberapa

papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau kemerahan (eritematosa). Terutama terdapat

pada anak-anak. Tempat predilesi pada dada, perut, punggung dan daerah sakrum.

b. Bentuk granuloma dan ulseronodus

Eritema Nodosum (E.N.)

Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor

yang diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang dapat memberikan gambaran klinis

6

sebagai E.N., yang sering adalah lepra sebagai Eritema Nodosum Leprosum, reaksi id karena

Streptococcus B hemoliticus, alergi obat secara sistemik dam demam reumatik.

Eritema Induratum (E.I.) Bazin

Kelainan kulit juga berupa eritema dan nodus-nodus indolen seperti pada E.N., tetapi

tempat predileksinya pada ekstremitas bagian fleksor. Perbedaan lain, pada E.I. terjadi supurasi

sehingga membentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi tetapi regresi

sehingga terjadi hipotrofi. Perjalanan penyakit kronik residif.

Patogenesis

Hal-hal yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik adalah sifat kuman, respon imun

tubuh saat kuman ini masuk kedalam tubuh ataupun saat kuman ini sudah berada didalam tubuh

serta jumlah dari kuman tersebut. Respon imun yang berperan pada infeksi M. tuberculosis

adalah respon imunitas selular. Sedangkan peran antibodi tidak jelas atau tidak memberikan

imunitas.

Bila terjadi infeksi oleh kuman M. Tuberculosis ini, maka kuman ini akan masuk jaringan

dan mengadakan multiplikasi intraseluler. Hal ini akan memicu terjadinya reaksi jaringan yang

ditandai dengan datang dan berkumpulnya sel-sel leukosit dan dan sel-sel mononuklear serta

terbentuknya granuloma epiteloid disertai dengan adanya nekrosis kaseasi ditengahnya.

Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut ghonfocus dan bersamaan kelenjar

getah bening disebut kompleks primer adalah tuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening

pecah timbul skrofuloderma. Cara infeksi ada 6 macam:

1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit

tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.

2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis,

misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.

3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris.

4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.

5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya

lupus vulgaris.

7

6. Kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada

kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.

Imunologi

Ternyata terdapat kolerasi antara bentuk-bentuk tuberkulosis kutis dan imunitas. Stokes

dkk mengadakan pembagian tuberkulosis kutis berdasarkan imunitas sebagai berikut:

a. Hiperergik, positif dengan tuberkulin pengenceran tinggi (1:1.000.000 atau kurang) termasuk:

1. Liken skrofulosorum

2. Tuberkulosis kutis verukosa

3. Lupus vulgaris

b. Normogenik, positif dengan tuberkulin pengenceran sedang (1:100.000) termasuk;

1. Lupus vulgaris

2. Skrofuloderma

3. Sebagian kecil Tuberkulid papulonekrotika

4. Sebagian eritema induratum

5. Inokulasi tuberkulosis primer (setelah minggu ke 3-4)

c. Hipoergik, tidak bereaksi atau bereaksi lemah dengan tuberkulin pengenceran rendah (1:1.000

atau lebih):

1. Sebagian besar tuberkulid papulonekrotika

2. Sebagian kecil eritema induratum

3. Lupus miliaris diseminatus fasiei

d. Anergik ( tidak bereaksi):

1. Kompleks primer stadium dini

2. Tuberkulosis kutis miliaris lanjut

8

Gambaran Klinis dan Diagnosis Banding

Tuberkulosis kutis memiliki gambaran klinis yang bervariasi tergantung status imunologi

pasien dan sumber infeksi.

1. Inokulasi tuberkulosis primer (tuberculous chancre)

Bentuk ini merupakan hasil inokulasi primer kuman TB pada kulit orang yang belum

pernah terinfesi dan tidak mempunyai imunitas terhadap kuman TB. Kuman biasanya masuk

melalui abrasi atau trauma kecil, setelah sirkumsisi, injeksi atau pasca operasi. Lokasi

biasanya pada muka atau anggota badan.

Gambaran klinik berupa papul atau nodul kecoklatan yang tampak 2-3 minggu setelah

inokulasi, yang kemudian pecah menjadi ulkus indolen dengan tepi menggaung (tepi tidak

rata dan berwarna biru kemerahan). Dalam 3-8 minggu kemudian dapat timbul

limfadenopati regional. Tes tuberkulin mula-mula negatif, kemudian dapat positif setelah

beberapa minggu.

2. Tuberkulosis kutis miliaris

Jenis ini timbul karena perluasan hematogen pada penderita TB yang mempunyai

imunitas jelek. Lesi primer dapat di paru atau meningens. Biasanya dijumpai pada bayi dan

anak-anak.

Gambaran klinik berupa lesi yang timbul mendadak dan tersebar seluruh badan berupa

papul, vesikel, pustul dengan atau tanpa nekrosis/krusta di atasnya. Bila krusta diangkat

akan terjadi umbilikasi.1,2 Kecurigaan didasarkan atas timbulnya eksantem yang tiba-tiba

pada anak dengan TB. Tuberkulin biasanya negatif.1

9

3. Skrofuloderma

Timbulnya akibat penjalaran perkontinuitatum dari organ di bawah kulit yang telah

diserang penyakit tuberkulosis, yang tersering berasal dari kelenjar limfe, juga dapat berasal

dari sendi dan tulang. Oleh karena itu, predileksinya pada tempat yang banyak kelenjar limfe

superfisialis, yang tersering yaitu di leher, supraklavikular, aksila, inguinal, dan biasanya

unilateral

Perjalanan penyakit kronik dan sering kambuh.. Dimulai dengan satu atau beberapa nodul

indolen, keras, dan dalam, dan melekat dengan kulit di atasnya. Setelah beberapa minggu

10

lesi menjadi kemerah-merahan, melunak, dan mengalami supurasi. Bila pecah terbentuk

sinus atau ulkus yang tepinya tidak teratur. Dasar ulkus pucat, lunak ditutupi eksudat

hermoragik atau kasei. Tepi ulkus berwarna livid (merah kebiru-biruan) tidak teratur dan

menggaung. Beberapa nodul dapat bergabung dengan dihubungkan dengan fistel. Bila

sembuh lesi meninggalkan sikatriks hipertrofi dan jembatan-jembatan. Basil tahan asam

banyak dijumpai pada lesi/jaringan. Tes tuberkulin biasanya positif.

4. Tuberkulosis kutis verukosa

Bentuk ini timbul karena infeksi eksogen pada individu dengan imunitas baik. Cukup

sering dijumpai khususnya pada orang-orang yang sering kontak dengan bahan atau hewan

yang telah terinfeksi (misalnya dokter, ahli patologi), demikian juga penderita TB aktif

dapat mengalami autoinokulasi dari sputumnya.

Perjalanan kliniknya berlangsung kronik beberapa bulan atau tahun. Mula-mula lesi

berupa nodul kemerahan, tunggal atau multipel, yang kemudian berubah permukaannya

menjadi verukous. Lesi ini dikelilingi oleh suatu halo hiperpigmentasi. Lesi biasanya tidak

nyeri dan tanpa disertai gejala sistemik. Tidak terdapat limpadenopaty.1,2Oleh karena infeksi

terjadi secara eksogen yaitu kuman langsung masuk ke dalam kulit, maka predileksi

biasanya tempat yang lebih sering mendapat trauma yaitu pada dorsum manus, lutut, siku,

pantat, dan kaki. 1,4

5. Tuberkulosis gumosa

Jenis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru. Kelainan kulit

berupa guma, yakni infiltrat subkutan, sirkumskrip dan kronis, kemudian melunak dan

bersifat dekstruktif.

11

6. Tuberkulosis kutis orifisialis

Bentuk TB kutis yang terjadi pada mukosa atau kulit sekitar orifisium. Terjadi karena

autoinokulasi, perluasan limfogen atau hematogen pada penderita dengan imunitas kurang

baik.

Predileksi pada mulut, sekitar anus, dan genitalia. Dimulai dengan nodul eritema dan

edem, yang kemudian pecah menjadi ulkus dangkal dengan tepi menggaung dan nyeri.

Sering disertai dengan pembesaran kelenjar limfe. Tes tuberkulin negatif atau positif lemah.

7. Luvus Vulgaris

Timbul pada penderita dengan imunitas baik dan pernah terinfeksi kuman TB. Dapat terjadi

karena perluasan limfogen atau hematogen dari lesi skrofuloderma atau vaksinasi BCG.

Lebih sering terjadi pada wanita.

12

Gambaran klinik dimulai dengan suatu plak eritema atau kecoklatan yang pada

pemeriksaan diaskopik berwarna kekuningan (apple jelly).1,2,4 Biasanya ada perluasan ke

perifer dan penyembuhan di tengah dengan disertai atrofi. Dapat terjadi bentuk-bentuk

ulseratif, verukosa, tumorous, dan mutilasi. Predileksi biasanya pada hidung, pipi, telinga,

pantat, dan jarang pada badan. Bila mengenai muka, tulang rawan hidung dapat mengalami

kerusakan.

8. Lupus miliaris diseminatus fasiei

Mengenai muka, timbulnya secara bergelombang. Ruam berupa papul-papul bulat,

biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, eritematosa, kemudian meninggalkan

sikatriks.Pada diaskopi memberi gambaran apple jelly.4

13

9. Tuberkulid papulonekrotika

Bentuk tuberkulid ini biasanya simetrik pada bagian ekstensor anggota badan, berupa

kelompokan papula atau nodul kemerahan dengan nekrosis ditengahnya, kemudian menjadi

krusta yang melekat. Dalam beberapa minggu sembuh, meninggalkan sikatrik atrofi

dikelilingi hiperpigmentasi di sekitarnya.

10. Liken skrofulosorum

Merupakan bentuk tuberkuloid dengan erupsi lkhenoid. Dijumpai pada anak-anak dengan

riwayat TB baru, tetapi sekarang jarang dijumpai. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul

miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau kemerahan. Mula-mula tersusun tersendiri,

kemudisn berkelompok tersusun sirsinar, kadang-kadag disekitarnya terdapat skuama halus.

Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya

dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan bekas.

11. Eritema Nodosum

Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor.

Di atasnya terdapat eritema.

14

12. Eritema Induratum

Bentuk ini merupakan bentuk tuberkulid yang paling sering dijumpai di negara tropik.

Banyak ditemukan pada wanita muda. Biasanya bersifat kronik, kumat-kumatan, berupa

noduli besar berwarna livid, batas tidak tegas, bilateral tetapi asimetris. Predileksi biasanya

bagian posterior tungkai bawah, tetapi dapat juga pada kaki atau lain tempat. Bila nodul

pecah meninggalkan ulkus dengan bentuk tidak teratur, nyeri, dan bila sembuh

meninggalkan sikatrik atrofi.

Adapun kelainan kulit pada tuberkulosis kutis yang disebabkan oleh mikobakteria

atipikal memberi gambaran yang tidak khas.

1. Golongan I

M. marinum menimbulkan kelainan nodus verukosa, dapat linier hingga menyerupai

sporotrikosis. Sumber infeksi utama ialah kolam renang. Tempat predileksinya ialah

tempat yang mendapat banyak trauma, yakni di siku dan lutut.

M. kansasii dapat menimbulkan kelainan kulit sebagai nodus verukosa menyerupai

sporotrikosis atau krusta dengan ulkus dangkal di bawahnya.

2. Golongan II

Infeksi oleh M. Scrofulaceum berupa limfadenitis dan skrofuloderma. Gambaran klinis

sama dengan yang disebabkan oleh M. Tuberculosis.

3. Golongan III

M. avium-intracellulare biasanya menyebabkan tuberkulosis paru, osteomielitis, dan

limfadenitis, jarang menyebabkan infeksi pada kulit. Kelainan pada kulit berupa plak

kekuningan, bersisik, sebuah atau multipel. Kadang menyerupai lupus vulgaris. Dapat

pula berbentuk nodus-nodus subkutan dengan kecenderungan membentuk ulkus dan

berkembang secara progresif lambat dan menahun.

15

M. ulcerans menyebabkan kelainan kulit pertama-tama sebagai nodus indolen atau abses

yang kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut juga indolen, dindingnya bergaung,

meluas, disertai jaringan nekrotik. Akan tetapi tidak disertai gejala umum dan

pembesaran kelenjar limfe.

4. Golongan IV

M. fortuitum, M. Chelonei, M. Abscessus umumnya terjadi setelah suatu luka injeksi

ataupun tindakan bedah yang menyebabkan suatu abses subkutan.

Sama seperti halnya tuberkulosis kulit yang disebabkan oleh M. tuberculosis, pada

tuberkulosis kutis yang disebabkan oleh beberapa jenis mikobakterial atipikal juga dapat

melibatkan organ lain dan dan kelenjar limfe.

Tabel diagnosis banding tuberkulosis kutis

Tuberkulosis chancre Sindrom Chancriform yaitu syphilis primer dengan

disertai chancre, penyakit cat-scratch, sporotrichosis,

tularemia, infeksi M. marinum.

Tuberkulosis kutis verukosa Kromomikosis, nevus verukosa, dan frambusis

stadium II, veruka vulgaris, infeksi M. marinum,

pyoderma, chromomycosis, bromoderma, lichen

planus hipertrofik, dermatosis aktinik hipertropik.

Lupus Vulgaris Sarkoidosis, lymphocytoma,lymphoma, lupus

eritematosus kutaneus kronik, syphilis tersier,

leprosy, blastomycosis, leismaniasis lupoid dan

pioderma.

Scrofuloderma Aktinomikosis, hidradenitis supurativa, limfopatia

venereum, infeksi jamur.

Tuberkulosis kutis gumosa Pannikulitis, infeksi jamur infasive, hidradenitis,

syphilis tersier.

Tuberkulosis kutis orifisialis Ulkus aphthous, histoplasmosis, syphilis.

Diagnosis

16

Diagnosis tuberkulosis kutis didasarkan atas anamnesis riwayat TB, pemeriksaan klinik

umum, dan dermatologik. Pada tuberkulosis kutis LED meninggi, tetapi peninggian LED ini

lebih penting untuk pengamatan hasil pengobatan daripada untuk membantu diagnosis.

Peninggian LED berarti terjadi kerusakan jaringan.

Pemeriksaan bakteriologik terutama penting untuk menentukan etiologinya. Sebagai

pembantu diagnosis memiliki kelemahan karena memerlukan waktu yang lama (8 minggu untuk

kultur dan binatang percobaan). Selain itu pada pembiakan hanya 21,7% yang positif.

Pemeriksaan histopatologik lebih penting daripada pemeriksaan bakteriologik untuk

menegakkan diagnosis karena hasilnya cepat yaitu 1 minggu.

Tes tuberkulin mempunyai arti pada usia 5 tahun kebawah dan jika positif berarti pernah

aau sedang menderita penyakit tuberkulosis. Selain dengan Purified Protein Derivatives (PPD),

juga dapat di tes dengan tuberkulin berasal dari mikrobakteria atipikal. Hasilnya dipengaruhi

oleh etiologinya. Diagnosis pasti tuberculosis kutis tidak dapat ditegakkan berdasarkan tes

tuberculin yang positif karena tes ini hanya menunjukkan bahwa penderita pernah terinfeksi

tuberculosis tetapi tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut masih berlangsung aktif atau

telah berlalu.

PRC (Polymerase Chain Reaction) dapat juga dilakukan untuk menentukan etiologi.

Spesimen dapat berupa jaringan biopsi, keuntungannya hasilnya cepat diperoleh, dan spesimen

yang diambil hanya sedikit. Kerugiannya tidak dapat mendeteksi kuman hidup, jadi kultur masih

tetap merupakan baku emas.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :

Dermatopatolog i

Pada Tuberkulosis chancre didapatkan inflamasi nonspesifik, kemudian setelah 3-6

minggu ditemukan sel epiteloid, sel datia langhans, limfosit, dan nekrosis kaseosa. Pada

tuberkulosis miliari akut ditemukan nonspesifik inflamasi dan vaskulitis. Semua bentuk dari

tuberkulosis kutis menunjukkan gambaran histopatologi TB pada umumnya. Pada Tuberkulosis

kutis verucosa didapatkan karakteristik massive pseudoepitheliomatous hyperplasia dermis dan

abses. Mycobacteria didapatkan pada Tuberkulosis chancre, skrofuloderma, tuberkulosis miliari

17

akut, tuberkulosis kutis gumma, dan tuberkulosis oroficialis sedangkan pada lupus vulgaris dan

Tuberkulosis kutis verucosa sulit atau jarang ditemukan.

Kultur

Kultur mikobakteri didapatkan dari lesi lupus vulgaris dan Tuberkulosis kutis verukosa

PCR

Dapat digunakan untuk mengidentifikasi DNA M. Tuberkulosis pada jaringan ikat.

Skin Test

Pada pasien dengan pit ditemukan perubahan dari skin test intradermal dari negatif

menjadi positif selama minggu pertama periode infeksi. Pada tuberkulosis miliari akut biasanya

negatif. Pada skrofuloderma, tuberkulosis kutis gumma, dan tuberkulosis oroficialis bisa negatif

maupun positif, tergantung dari imunitas tubuh penderita. Sedangkan pada lupus vulgaris dan

Tuberkulosis kutis verucosa didapatkan test positif.

Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk mencapai

hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan harus dilakukan

secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan pengobatan harus dalam

kombinasi. Untuk semua bentuk Tuberkulosis kutis, multidrug yang terbaru

direkomendasikan. Obat-obatan dan dosis yang digunakan adalah sebagai berikut:

Obat antituberkulosis Pilihan 1 Pilihan 2 Pilihan 3

8 minggu 16 minggu 2 minggu 6 minggu 16 minggu 9 bulan

Rifampisin 10 mg/kg Perhari 2-3x/mgg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg

Izoniazid 5 mg/kg Perhari 2-3x/mgg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg

Pyrazinamide 30 mg/kg Perhari Perhari Perhari 3x/mgg

Ethambutol 15 mg/kg atau Streptomycin 15

mg/kg

Perhari Perhari 2x/mgg 3x/mgg

Tabel terapi infeksi mikobakterium tuberkulosis.(Lama pengobatan 6 bulan kecuali mengalami infeksi virus human immunodeficiency, diobati selama 9 bulan)

18

Untuk mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan

harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan pengobatan

harus dalam kombinasi. Dalam kombinasi tersebut INH disertakan, diantaranya karena obat

tersebut bersifat bakterisidal, harganya murah dan efek sampingnya langka. Sedapat-dapatnya

dipilih paling sedikit 2 obat yang bersifat bakterisidal.4 Berikut ini daftar obat antituberkulosis

yang beredar di Indonesia.

Nama Obat Dosis Cara Pemberian Efek samping yang utamaIsoniazid/INH (H) 5-10 mg/kBB Per os dosis tunggal Neuritis perifer

Gangguan heparRifampisin (R) 10 mg/kgBB Per os dosis tunggal

waktu lambung kosongGangguan hepar

Pirazinamid (Z) 20-35 mg/kgBB Per os dosis terbagi Gangguan hepar

Etambutol (E) Bulan I/II 25 mg/kgBB, berikutnya 15 mg/kgBB

Per os dosis tunggal Gangguan N.II

Streptomisin (S) 25 mg/kgBB i.m Gangguan N.VIII, terutama cabang vestibularis

Pengobatan topikal pada tuberkulosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik. Pada

skrofuloderma, jika ulkus masih mengandung pus dikompres, misalnya dengan larutan kalium

permanganas 1/5000. Terapi pembedahan berupa eksisi dapat dilakukan pada lupus vulgaris,

tuberkulosis kutis verukosa yang kecil, serta skrofuloderma pada ekstremitas bawah. LED dapat

dipakai sebagai pegangan untuk menilai penyembuhan pada penyakit tuberkulosis. Jika terjadi

penyembuhan LED akan menurun dan menjadi normal.

Pengobatan tuberkulosis kutis yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal agak berbeda

dengan yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Pada tabel berikut ini dapat dilihat

obat-obatan yang dapat digunakan untuk berbagai jenis mikobakterial atipikal

M. marinum (swimming pool granuloma)

M. marinum tidak terlalu memberikan respon dengan pengobatan dengan obat anti

tuberkulosis, tetapi sering terjadi penyembuhan spontan. Minocycline 200 mg/hari selama satu

sampai dua bulan adalah pengobatan pilihan. Pengobatan lain menggunakan kombinasi dari

sulfamethoxazole dan trimetoprim, minosiklin dengan doksisiklin, rifampisin dengan etambutol,

dan klaritromisin, levofloksasin, atau amikain. Jangka waktu pengobatan yang tepat belum dapat

ditentukan, tetapi dari beberapa penelitian sekitar 14 minggu dengan durasi lebih lama pada

19

pasien dengan infeksi pada struktur tubuh yang lebih dalam. Untuk kasus yang kambuh atau

berulang, dapat dilakukan tindakan pembedahan.

M. Kansasii

Mikobakteria ini lebih berespon terhadap obat antituberkulosis dibandingkan dengan

mikobakteria atipikal lainnya terutama terhadap streptomisin, etambutol, dan rifampisin.

Pengobatan menggunakan minosiklin hidroklorid 200 mg perharinya sudah cukup untuk infeksi

ini. Pada daerah kulit tertentu atau pada limfadenitis servikal, dapat dilakukan eksisi.9

Pengobatan dari kuman ini adalah rifampisin dan etambutol selama 9 bulan degan kelanjutan

terapi selama 15-24 bulan pada pasien yang immunocompromised. Dapat juga ditambahkan

prothionamide dan streptomisin atau suatu golongan makrolid jika pada pengobatan sebelumnya

tidak memberikan respon.

M. scrofulaceum

M. scrofulaceum tidak terlalu sensitif terhadap obat anti tuberkulosis. Terapi pilihan

untuk kasus ini hanyalah eksisi dan pembedahan. Untuk kasus yang banyak, kombinasi dari obat

anti tuberkulosis harus diberikan sampai didapatkan hasil dari uji sensitifitas. Hasil yang cukup

menggembirakan terlihat saat mengkombinasikan antara isoniazid dan rifampisin.

M. avium intracellulare

Respon terhadap obat-obatan sangat rendah. Pembedahan sebagai terapi kuratif dapat

dilakukan jika diperlukan, tetapi bila tempat yang terkena tidak memungkinkan untuk dilakukan

pembedahan maka dapat diberikan terapi obat kombinasi. Klarithromisin adalah obat anti

mikroba yang paling efektif untuk M. avium intracellulare. Semua obat anti tuberkulosa kecuali

isoniazid dan pirazinamid juga cukup efektif untuk mikobakteria ini

M. Ulcerans (Ulkus buruli, Ulkus Bairnsdale, Ulkus Searle’s)

Lesi harus diobati dengan tindakan pembedahan karena antibiotik kebanyakan tidak

memberikan respon. Beberapa obat dianggap dapat mencegah rekurensi dan metastase dari

kuman ini termasuk klaritromisin, rifampisin, siprofloksasin, dan sparfloksasin.

20

M. fortuitum

Infeksi tersebut lebih berespon dengan klaritromisin 500 mg sehari 2 kali atau minosiklin

100 – 200 mg sehari.

M. abscessus

Infeksi ini sensitif terhadap amikasin, sefoksitin, dan klarithromisin.

M. chelonae

Biasanya resisten terhadap sefaksitin, justru tobramisin lebih efektif dari amikasin.

Prognosis

Prognosis dari penyakit ini cukup bervariasi, tergantung pada jenis infeksi kulit, jumlah

inoculum, tingkat infeksi ekstracutaneus, usia pasien, imunitas, dan terapi. Pada Inokulasi

tuberkulosis primer, tanpa pengobatan biasanya sembuh dalam waktu 12 bulan dengan beberapa

sisa bekas luka. Pada tuberkulosis karena imunisasi BCG prognosisnya tergantung pada keadaan

umum imunitas. Pada Inokulasi tuberkulosis primer, Lupus Vulgaris dan Skleroderma

bergantung pada immunocompromised yang kemudian bisa menyebabkan Tuberkulosis kutis

gumosa atau Tuberkulosis kutis miliaris.

Jika terapi dilakukan dengan baik dan adekuat serta selalu menjaga kebersihan badan

serta lingkungan sekitarnya maka prognosis akan baik.

21

KESIMPULAN

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil

mikobakterium tuberkulosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang

pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis telah

dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Tuberkulosis kutis pada

umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. Faktor

predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi kurang,

penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi.

Penelitian di Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo, skrofuloderma merupakan bentuk

yang tersering terdapat (84%), disusul oleh tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentuk-bentuk

yang lain jarang ditemukan. Penyebab utama tuberkulosis kutis di Rumah Ssakit Dr.

Ciptomangunkusumo (RSCM) ialah Mycobacterium Tuberkulosis (jenis human) berjumlah

91,5%. Sisanya (8,5%) disebabkan oleh M. atipikal, yang terdiri atas golongan II atau

skotokromogen, yakni M. scrofulocaeum (80%) dan golongan IV atau rapid growers (20%). M.

bovis dan M. avium belum pernah ditemukan, demikian pula M. atipikal golongan lain.

Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk

spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/µ dan lebar 0,3-1,5/µ, tidak bergerak dan suhu optimal

pertumbuhan pada 37ºC. Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam yaitu sediaan

mikroskopik, kultur, binatang percobaan, tes biokimia dan percobaan resistensi.

Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Dosis INH (H)

pada anak 10 mg/Kg BB, pada orang dewasa 5mg/Kg BB, dosis maksimum 400 mg sehari.

Rifampisin (R) 10 mg/kg BB paling lama diberikan 9 bulan. Bila digunakan Z hanya selama 2

bulan, kontraindikasinya penyakit hepar. Pirazinamid (Z) 25 mg/kg BB, streptomisin (S) 15

mg/kg BB, dosis maksimun streptomisin 90 gram. Ethambutol (E) 15 mg/kg BB. Menurut The

Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society, fase awal diberikan selama 2 bulan

yaitu INH 5 mg/kgBB, Rifampisin 10 mg/kgBB, Pirazinamid 35 mg/kgBB dan Etambutol 15

mg/kgBB. diikuti fase lanjutan selama 4 bulan dengan INH dan Rifampisin untuk tuberkulosis

paru dan ekstra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan resistensi terhadap INH.

22

Pengobatan topikal pada tuberkulosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik. Pada

skrofuloderma, jika ulkus masih mengandung pus dikompres, misalnya dengan larutan kalium

permanganas 1/5000.

Pengobatan tuberkulosis kutis yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal agak berbeda

dengan yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Pemakaian minosiklin, klaritromisin,

dan tobramisin dianjurkan untuk jenis ini.

Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah disebutkan dan

selalu menjaga kebersihan badan serta lingkungan sekitarnya maka prognosis akan baik.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Harahap, Marwali. Tuberkulosis Kutis. Ilmu Penyakit Kulit. Indonesia. Jakarta :

Hipokrates: 2000. P: 273-5.

2. Wolff, Klaus. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Pallee AS, Lefffel DJ, editors.

Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine. 7th edition. USA. McGraw-Hill

Companies. P : 1768-9.

3. Partogi, Donna. Tuberkulosis Kutis Verukosa. [online] 2009 [cited] 2010. Available

from: http//www.library.usu.ac.id.

4. Djuanda, Adhi: Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 3th ed. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. P: 64-9.

5. Bolognia, Jean L. Joseph L Jorizzo. Ronald P Rapini. Dermatology, 2nd ed. USA. 2008.

P: 1.

6. Lebwohl M.G., Heymann W.R., Berth-Jones J., Coulson I., Treatment of Skin Disease:

Comprehensive and Theraupetic Strategis. USA: Mosby Inc. 2002. P: 640-641

7. James WD. Berger TG, Elston DM. Mycobacterial dissease. In : Andrew’s Dissease of

The Skin Clinical Dermatology. 10th edition. Philadelphi; Saunders Company; 2006. P:

338.

8. Trying Stephen K. Tropical Dermatology, Elsevier Churchill Livingstone, Germany,

2006. P: 254.

9. Coexistence of Tuberculosis Verrucosa Cutis with Scrofuloderma [online], 2007.

Available at: http://journals.tubitak.gov.tr/medical/issues/sag-08-38-5/sag-38-5-20-0712-

27.pdf

10. Singal, Archana. Puneet Aggarwal, Deepika Pandhi, Jolly Rohatgi. Tuberculosis

Cutaneus. In J Dermatol Venerol [online] 2006 [cited] 2010. Available from:

http://www.ijdvl.com/text.asp?2006/72/4/290/26726

24