target manajemen suhu pada pasien koma yang bertahan dari cardiac arrest

7/24/2019 Target Manajemen Suhu Pada Pasien Koma Yang Bertahan Dari Cardiac Arrest

1/3

Target Manajemen Suhu Pada Pasien Koma Yang Bertahan

Dari Cardiac Arrest

Michael Holzer, M.D.

Fitur Jurnal diawali dengan Gambaran kasus yang mencakup rekomendasi terapi. Sebuah diskusi tentang

masalah klinis dan mekanisme manfaat bentuk terapi berikut. Studi utama klinis, penggunaan klinis dari terapi

ini, dan potensi efek samping ditinjau. Pedoman formal yang relevan, jika ada, disajikan. Artikel ini diakhiri

dengan rekomendasi klinis penulis.

Seorang pria 62 tahun terjatuh di jalan, dan petugas gawat darurat medis yang

dipanggil ke tempat kejadian menemukan bahwa ia tidak bernapas dan bahwa dia

tidak ada denyut. Irama jantung yang pertama tercatat fibrilasi ventrikel. Advanced

cardiac life-support dilakukan, termasuk intubasi, dosis total 2 mg epinefrin, dan

enam upaya defibrilasi, mengembalikan sirkulasi spontan 22 menit setelah terjadinya

peristiwa. Pada saat masuk ke gawat darurat, kondisi hemodinamik stabil dan dia

memiliki oksigenasi dan ventilasi yang cukup, tapi dia masih koma. Pada

pemeriksaan neurologis didapatkan reflek pupil reaktif dan refleks batuk positif. Suhu

tubuh inti 35,5 C. Diagnosis pasca sindrom serangan jantung dengan koma dibuat.

Seorang spesialis perawatan intensif mengevaluasi pasien dan merekomendasikan

inisiasi langsung manajemen suhu yang ditargetkan.

PROBLEM KLINIS

Insiden serangan jantung diluar rumah sakit di negara-negara industri telah

diperkirakan 92-189 kasus per 100.000 penduduk. Menurut salah satu

estimasi, 350.000 sampai 450.000 serangan jantung diluar rumah sakit terjadi di

Amerika Serikat setiap tahunnya; resusitasi dicoba dalam kasus pada 100.000 dari

kasus ini, dan 40.000 penderita bertahan hidup sampai masuk rumah sakit.

Sangat disayangkan, bahkan di antara pasien yang bertahan hidup sampai

masuk rumah sakit, prognosisnya tidak pasti. Pasien-pasien ini mungkin memiliki

beberapa konsekuensi serangan jantung, termasuk cedera otak, disfungsi miokard,

iskemia sistemik, dan reperfuction responses, serta konsekuensi dari gangguan yang

menyebabkan serangan jantung. Proses patofisiologi telah disebut "postcardiac arrestsyndrome". Efek dari sindrom ini adalah cukup parah dan luas bahwa hanya sekitar

sepertiga dari pasien yang dirawat di rumah sakit setelah serangan jantung bertahan

untuk dikeluarkan dari rumah sakit.

Mungkin manifestasi paling penting dari sindrom post cardiac yaitu

neurologis. Sekitar 80% pasien tetap koma selama lebih dari 1 jam setelah resusitasi,

dan kurang dari setengah pasien mengaku memiliki pemulihan neurologis yang baik,

seperti yang didefinisikan oleh skor pada skala Cerebral Performance Category (CPC)

(yang berkisar antara 1 sampai 5, dengan skor yang lebih tinggi menunjukkan

peningkatan kecacatan) dari 1 (pemulihan yang baik) atau 2 (cacat moderat) padapemeriksaan neurologis (lihat Tabel 1 dalam Lampiran Tambahan, tersedia dengan


2/3

teks lengkap artikel ini di NEJM.org); pasien tersebut memiliki fungsi otak yang

cukup untuk hidup mandiri dan bekerja setidaknya paruh waktu. Pasien yang lebih

parah terkena mungkin tetap koma atau dalam keadaan vegetatif persisten atau

mungkin menderita berbagai tingkat disfungsi kognitif dan defisit neurologis lainnya.

Dalam satu studi, diperkirakan bahwa biaya perawatan selama 6 bulan pertamasetelah serangan jantung adalah sekitar $ 200.000 untuk pasien dengan skor CPC dari

1 atau 2, $ 300.000 untuk pasien dengan skor CPC 3 atau 4, dan kurang dari $ 10.000

untuk pasien dengan skor CPC dari 5 (menunjukkan kematian otak).

PATOFISIOLOGI DAN EFEK TERAPI

Pada model hewan dengan serangan jantung, kadar oksigen dalam otak hilang

dalam hitungan detik, dan kadar glukosa dan ATP hilang dalam waktu 5 menit.

Jaringan hipoksia dan deplesi substrat cepat menyebabkan hilangnya transmembran

gradien elektrokimia dan kegagalan berurutan transmisi sinaptik, konduksi aksonal,

dan kehilangan potensial aksi. Neurotransmitter glutamat dilepaskan dan kalsium

intraseluler terakumulasi, yang mengarah ke fenomena yang dikenal sebagai kematian

sel eksitotoksik. Beberapa daerah otak sangat rentan terhadap iskemia global,

termasuk hippocampus, neokorteks, cerebellum, corpus striatum, thalamus dan Kedua

nekrosis neuronal dan apoptosis telah dilaporkan setelah serangan jantung, meskipun

kontribusi masing-masing mekanisme kematian sel cedera otak yang dihasilkan masih

belum jelas.Setelah pemulihan sirkulasi, reperfusi dan reoxygenation dapat menyebabkan

kerusakan saraf lebih lanjut dalam hitungan jam hingga hari, karena fenomena

reperfusion injuri. Mikrosirkulasi otak gagal dengan awal hiperemia karena

kelumpuhan vasomotor, diikuti oleh tertunda, lama hipoperfusi global dan hipoperfusi

multifokal. Reoxygenation memulai kaskade kimia yang memproduksi jenis oksigen

reaktif yang menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan oksidatif lainnya.

Perubahan dalam respon inflamasi dapat menyebabkan aktivasi endotel, infiltrasi

leukosit, dan cedera jaringan lebih lanjut. Faktor lain, termasuk hipotensi, hipoksemia,

gangguan autoregulasi serebrovaskular, dan edema otak, dapat lebih menghambat

pengiriman oksigen ke otak.

Manajemen suhu yang ditargetkan, juga dikenal sebagai hipotermia terapeutik,

adalah intervensi terapi yang dimaksudkan untuk membatasi cedera neurologis setelah

resusitasi pasien dari serangan jantung. Hipotermia menyebabkan penurunan

metabolisme otak, termasuk pengurangan penggunaan oksigen dan konsumsi ATP.

Namun, tidak muncul bahwa efek metabolik berkorelasi baik dengan efek protektif

hipotermia, dan berbagai efek lainnya hipotermia juga telah diamati. Hipotermia

menghambat pelepasan glutamat dan dopamin dan menginduksi faktor neurotropikbrainderived, yang selanjutnya mengurangi pelepasan glutamat. Stres oksidatif


3/3

melemah dan peroksidasi lipid berkurang. Apoptosis dihambat sebagai akibat dari

penurunan kalsium yang berlebihan dan pelepasan glutamat, serta induksi

antiapoptotik Bcl-2 dan supresi faktor BAX proapoptotik. Hipotermia juga telah

ditunjukkan untuk menekan peradangan yang terjadi setelah iskemia serebral global

dan untuk mengurangi hyperemia awal maupun penurunan hipoperfusi.

BUKTI KLINIS

Uji klinis utama pertama yang memberikan bukti langsung manfaat dari target

manajemen suhu diterbitkan pada tahun 2002. Kedua percobaan, satu dilakukan di

Australia dan yang lainnya di Eropa, telah menjadi dasar untuk pedoman klinis

mengenai penggunaan hipotermia terapeutik pada pasien yang memiliki serangan

jantung.

Dalam Penelitian di Australia, terdapat 77 pasien koma yang bertahan dari

serangan jantung. Partisipan diminta untuk memiliki ritme awal fibrilasi ventrikel atau

pulseless ventricular tachycardia, dan arrest yang dianggap berasal jantung. Pasien

yang terdaftar pada tanggal ganjil ditugaskan untuk hipotermia (suhu sasaran, 33 C,

pendinginan durasi, 12 jam; pendinginan dilakukan dengan menggunakan paket es),

dan pasien yang terdaftar pada tanggal genap ditugaskan untuk pengobatan standar

dengan normothermia. Sebanyak 21 dari 43 pasien (49%) yang diobati dengan

hipotermia selamat dan memiliki pemulihan neurologis yang menguntungkan di RS,

dibandingkan dengan 9 dari 34 pasien (26%) diobati dengan normothermia (P = 0,05).Rasio odds untuk pemulihan neurologis yang menguntungkan dengan terapi

hipotermia adalah 5,25 (95% confidence interval [CI], 1,47-18,76; P = 0,01), setelah

penyesuaian untuk usia dan durasi arrest.

Dalam penelitian multisenter di Eropa, 275 pasien koma dengan serangan

jantung dengan penyebab jantung (fibrilasi ventrikel atau pulseless ventricular

tachycardia) yang terdaftar. Pasien secara acak ditempatkan untuk manajemen suhu

yang ditargetkan (target suhu, 32-34 C, pendinginan durasi, 24 jam; pendinginan

dengan menggunakan udara dingin) atau pengobatan standar dengan normothermia.

Sebanyak 75 dari 136 pasien (55%) pada kelompok hipotermia memiliki pemulihan

neurologis yang menguntungkan (nilai CPC dari 1 atau 2) setelah 6 bulan,

dibandingkan dengan 54 dari 137 pasien (39%) pada kelompok normothermia (risk

rasio untuk hasil yang menguntungkan dengan hipotermia, 1,40; 95% CI, 1,08-1,81).

Selain itu, dibandingkan dengan pengobatan standar dengan normothermia, ada

penurunan yang signifikan dengan hipotermia dalam tingkat kematian pada 6 bulan

(rasio risiko kematian, 0,74; 95% CI, 0,58 - 0,95)

target manajemen suhu pada pasien koma yang bertahan dari cardiac arrest

Documents