status ujian - glaukoma primer

STATUS PEMERIKSAAN PASIEN

DEPARTEMEN MATA

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

I. IDENTITAS

Nama : Ny.S

Umur : 64 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : IRT

Alamat : JL. Mas Suharto 42 KK Yogyakarta

Tanggal Pemeriksaan : 18 Juli 2006

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis tanggal : 18 Juli 2006

Keluhan Utama : Penglihatan kedua mata kabur sejak 5 hari SMRS

Keluhan Tambahan : Mata merah, nyeri, sakit kepala, mual muntah.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejal lima hari yang lalu penglihatan kedua mata pasien berkurang terasa kabur,

didahului oleh mata kanan kemudian mata kiri, pasien merasa sakit kepala, nyeri hebat, mual

muntah kemudian pasien berobat ke mantra dan diberi obat minum berupa pil, kemudian pasien

merasa keluhan muntahnya berkurang, tetapi pandangan kedua mata tidak berubah, mta tetap

kabur, merah , lalu pasien mencoba membilas kedua matanya dengan air sirih tetapi tidak ada

perbaikan, pasien memiliki riwayat darah tinggi tetapi tidak berobat secara teratur, keesokan

harinya pasien berobat ke Puskesmas dan diberi obat Captopril, Cendocetamid, Pehavrel,

namun pasien tetap tidak mengalami perbaikan terhadap gejalanya itu, kemudian pasien atas

inisiatif sendiri berobat ke Rs mata “Dr. YAP “

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien memiliki riwayat darah tinggi, pasien tidak memiliki riwayat astma, kencing manis.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga pasien yang sakit seperti ini.

III. PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Tanda vital : Tensi: 150/80 mmHg, Nadi : 80X/menit,

RR : 25X/menit, suhu : 37◦C

Kepala : Dalam batas normal

Mulut : Dalam batas normal

THT : Dalam batas normal

Thorax, jantung : Dalam batas normal

Paru : Dalam batas normal

Abdomen : Dalam batas normal

Ekstremitas : Dalam batas normal

STATUS OPHTHALMOLOGIS

Visus OD OS

1. Visual actuity 1/300 1/300

2. Koreksi - -

3. Addisi - -

4.Distansia Pupil 7cm 7cm

5. Kacamata lama - -

Kedudukan bola Mata OD OS

1. Eksoftalmus - -

2. Enoftalmus - -

3. Deviasi

4. Gerakan Bola Mata

-

baik

-

Baik

Supersilia OD OS

1. Warna hitam Hitam

2. Simetris simetris Simetris

Palpebra superior dan inferior OD OS

1. Edema - -

2. Nyeri Tekan - -

3. Ektropion - -

4. Entropion - -

5. Blefarospasme - -

6. Trikiasis - -

7. Punctum Lakrimal Dalam batas normal Dalam batas normal

8. Fissura Palpebra Dalam batas normal Dalam batas normal

9. Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Konjungtiva Tarsalis Superior

dan Inferior

OD OS

1. Hiperemis - +

2. Folikel - -

3. Papil - -

4. Sikatriks - -

5. Hordeolum - -

6. Kalazion - -

Konjungtiva Bulbi OD OS

1. Sekret - -

2. Injeksi konjungtiva

3. Injeksi Siliar

+

+

+

+

4.Perdarahan Subkonjungtiva - -

5. Pterigium - -

6, Pinguekula - -

7. Nevus Pigmentosus - -

8. Kista Dermoid - -

Sklera OD OS

1. Warna Merah Merah

2. Ikterik - -

3. Nyeri Tekan - -

Kornea OD OS

1. Kejernihan Jernih Tampak bercak putih

2. Permukaan Rata, licin Tidak rata

3. Ukuran 12 mm 12 mm

4. Sensibilitas + +

5. Infiltrat - +

6. Keratik Presipitat - -

7. Sikatriks - -

8. Ulkus - -

9. Perforasi - -

10. Arkus senilis + +

11. Edema + +

12. Tes Plasido +( bergelombang) +(bergelombang)

Bilik Mata Depan OD OS

1. Kedalaman Dalam Dalam

2. Kejernihan Jernih Jernih

3. Hifema - -

4. Hipopion - -

5. Efek Tyndall - -

Iris OD OS

1. Warna Coklat Coklat

2. Kripte Dalam batas normal Dalam batas normal

3. Bentuk Bulat Bulat

4. Sinekia - -

5. Koloboma - -

Pupil OD OS

1. Letak Di tengah Di tengah


3. Ukuran 6 mm 5 mm

4.Refleks Cahaya Langsung - -

5.Refleks Cahaya Tidak langsung. - -

Lensa OD OS


2. Letak di sentral di sentral

3. Tes Shadow - -

Badan Kaca OD OS


Refleks fundus occuli suram Suram

Palpasi OD OS

1. Nyeri Tekan - -

2. Massa Tumor - -

3. Tensi Occulli N+++ N+++

4. Tonometri Schlotz

Kampus Visi OD OS

1. Tes Konfrontasi menyempit Menyempit

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gonioskopi

Tonometri

Perimetri

V. RESUME

Telah diperiksa seorang wanita berusia 63 tahun datang dengan keluhan penglihatan kedua

matanya berkurang sejak lima hari yang lalu, selain itu pasien juga merasa mual,muntah, sakit

kepala, mata merah, nyeri, pasien sudah berobat dan minum obat tetapi tidak ada perbaikan

gejala, pasien mempunyai riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol.

Status Generalis

Tensi : 150/80 mmHg, Nadi : 80X/menit, RR : 25X/menit, suhu : 37◦C

Pemeriksaan ophthalmologis

OD OS

Visus 1/300 1/300

Injeksi siliar + +

Injeksi konjungtiva + +

Kornea berkabut berkabut

Oedem oedem

COA dangkal dangkal

Pupil D:6 mm D:5mm

RC:- RC:-

Lensa keruh (abu-abu) keruh(abu-abu)

VI. DIAGNOSIS KERJA

Glaukoma primer akut ODS

VII. DIAGNOSIS BANDING

Konjungtivitis akut

Iritis akut

VII. PENATALAKSANAAN

1. Pasien dirawat

2. Medikamentosa:

IVFD Manitol 200 cc

Timolol 0,5 % 2 X ODS

Carpin 2% 2XODS

Diamox 3X500 mg

Aspar k 1 X 1

Pre OP Trabekulektomi

IX PEMBAHASAN

GLAUKOMA

Glaukoma adalah suatu penyakit di mana gambaran klinik yang lengkap ditandai oleh

peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta defek

lapang pandang yang khas.

Diagnosis pasti glaukoma baru dapat dibuat bila peninggian tekanan intraokular telah

memberikan kerusakan pada papil saraf optik. Salah satu atau semua tanda-tanda klinis dapat

ditemukan pada pemeriksaan.

Tekanan Intraokular

Tingginya tekanan intraokular tergantrung pada besarnya produksi aquos humor melalui

sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan

trabekulum, keadaan kanal schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.

Klasifikasi Glaukoma

1. Glaukoma primer : - Sudut terbuka

- Sudut tertutup

2. Glaukoma sekunder

3. Glaukoma kongenital

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT PRIMER

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan

sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran akueus humor dan

tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan

penglihatan kabur. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami

penyempitan anatomik sudut kamera anterior, serangan akut biasanya terjadi pada pasien

berusia lanjut seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan proses

penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil.

Gambaran klinik :

Gejala subjektif

Pada mata tampak gejala bendungan akut bola mata, penglihatan kabur, adanya halo, rasa

sakit didaerah yang dipersarafi oleh saraf trigeminus, dan disertai muntah.

Gejala objektif

Pada pemeriksaan oftalmoskop ditemukan:

Peningkatan tekanan intraokular

Mata merah, edem palpebra

Edem kornea

Injeksi siliar

Bilik mata dangkal

Midriasis

Papiledema

Faktor pencetus dapat berupa keadaan emosi yang terlalu gembira, berada dalam ruang

gelap, atau minum terlalu banyak. Faktor pencetus lainnya adalah tekanan yang relatif tinggi

pada bilik mata belakang akibat penempelan iris yang luas pada permukaan lensa sehingga

menimbulkan hambatan pupil yang relatif, dan menimbulkan sinekia anterior pada sudut bilik

mata depan dan yang dapat menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan.

Pemeriksaan penunjang untuk glaukoma adalah mengukur tekanan bola mata dengan

menggunakan tonometer schiotz yang merupakan tonometer portabel dan mengukur indentasi

kornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu, dengan rentang tekanan intraokular normal adalah

10-24 mmHg. Pemeriksaan gonioskopi yang merupakan suatu tindakan untuk memeriksa sudut

bilik mata depan, dengan gonioskop dapat dilihat apakah sudut bilik mataterbuka, tertutup, atau

terdapat perlengketan pangkal iris pada sudut bilik mata. Pada gonioskopi pasien diperiksa

berbaring bila memakai lensa gonioskop langsung dan duduk pada yang tidak langsung.

Diteteskan anestesi lokal kemudian ditempelkan lensa dengan memberikan metilselulosa.

Dengan mengatur penerangan sehingga kaki sinar berbentuk V dengan kaki depan terletak pada

kornea sedang kaki belakang merupakan sinar pada iris maka pemeriksaan atau penilaian sudut

dapat dilakukan. Dengan gonioskopi dapat ditentukan: Besar terbukanya sudut, kemungkinan

dapatnya suatu sudut menjadi tertutup, derajat pigmentasi anyaman trabekulum.

Bila sudah terdiagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg dan terdapat

kelainan lapang pandang dan papil maka diberikan pilokarpin 2 % 3 kali sehari, timolol 0,25 % 1-

2 dd, asetazolamid 3 kali 250 mg , bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan pembedahan

trabekulektomi.

IRITIS AKUT

Biasanya iritis disertai dengan siklitis yang disebut uveitis anterior, merupakan penyakit yang

mendadak berjalan selama 6-8 minggu, dan pada dini biasanya sembuh hanya dengan tetes

mata saja. Dibedakan dalam bentuk granulomatosa dan non granulomatosa.

Penyebab uveitis anterior akut nongranulomatosa dapat oleh trauma, diare kronis, penyakit

Reiter, Herpes simpleks, sindrom Becher, pasca bedah, infeksi adenovirus, parotitis, influenza,

dan klamidia. Non granulomatosa uveitis anterior kronis disebabkan oleh artritis reumatoid dan

Fuchs heterokromik iridosiklitis.

Iritis akut biasanya terjadi mendadak atau akut berupa mata merah dan sakit, dengan

penglihatan turun perlahan-lahan, mata berair. Pada proses akut dapat terjadi miopisasi akibat

rangsangan badan siliar dan edem lensa, fotofobia.

Perjalanan penyakit iritis adalah sangat khas hanya antara 2-4 minggu, kadang-kadang

memperlihatkan gejala-gejala kekambuhan atau menjadi menahun.

Pengobatan pada uveitis anterior adalah dengan steroid yang diberikan pada siang hari

bentuk tetes dan malam hari bentuk salep. Steroid sistemik bila perlu diberikan dalam dosis

tunggal seling sehari yang tinggi kemudian diturunkan sampai dosis efektif. Pengobatan dengan

sikloplegik untuk mengurangi rasa sakit, melepas sinekia yang terjadi, memberi istirahat pada iris

yang meradang.

KONJUNGTIVITIS

Konjungtivitis merupakan radang pada konjungtiva atau radang selaput lendir yang menutupi

belakang kelopak dan bola mata. Konjungtivitis dibedakan bentuk akut dan kronis, konjungtivitis

dapat disebabkan oleh bakteri seperti konjungtivitis gonokokus,virus,klamidia,alergi, toksik, dan

moluscum contagiosum.

Gambaran klinis yang terlihat pada konjungtivitis dapat berupa hiperemi konjungtiva bulbi

(injeksi konjungtiva), lakrimasi, eksudat dengan sekret lebih nyata di pagi hari, pseudoptosis

akibat kelopak membengkak, kimosis, hipertrofi papil, folikel, membran, pseudomembran,

granulasi, flikten, mata seperti ada benda asing, dan adenopati preaurikular.

Konjungtivitis bakteri akut

Konjungtivitis bakteri akut disebabkan oleh infeksi kuman Streptokokus, Corynebacterium

dipherica, Pseudomonas, Neisseria, dan Haemophillus.

Gambaran klinis berupa konjungtivitis mukopurulen dan konjungtivitis purulen. Perjalanan

penyakit akut yang dapat berjalan kronis. Dengan tanda hiperemi konjungtiva, edema kelopak,

papil dengan kornea yang jernih.

Pengobatan biasanya diberikan sebelum pemeriksaan mikrobiologik dengan antibiotik

tunggal seperti neosporin, basitrasin, gentamisin, kloramfenikol, polimiksin, tobramisin,

eritromisin, dan sulfa. Bila pengobatan tidak memberikan hasil dengan antibiotik setelah 3-5 hari

maka pengobatan dihentikan dan ditunggu hasil pemeriksaan mikrobiologik.

Pencegahan konjungtivitis yaitu dengan mencuci tangan yang bersih sebelum dan sesudah

membersihkan atau mengoleskan obat karena konjungtivitis mudah menular. Usahakan untuk

tidak menyentuh mata sehat sesudah menangani mata yang sakit. Jangan menggunakan handuk

atau lap bersama-sama dengan penghuni rumah lainnya. Gunakan lensa kontak sesuai dengan

petunjuk dari dokter dan pabrik pembuatnya.

Konjungtivitis bakteri kronis dan blefaritis

Konjungtivitis bakteri kronis paling sering disebabkan oleh spesies Staphylococcus walaupun

dapat juga disebabkan oleh infeksi bakteri lain.

Konjungtivitis jenis ini biasanya berkembang bersamaan dengan blefaritis (inflamasi yang

terjadi karena kolonisasi bakteri di tepi kelopak mata).

Gejalanya berupa; eritema dan teraba hangat sepanjang tepi kelopak, bulu mata rontok,

injeksi konjungtiva, kadang-kadang terdapat abses berulang dan kalazion di tepi kelopak. Kuman

penyebab diketahui dari hasil kultur.

Pengobatan yaitu dengan pemberian antibiotik topikal, membersihkan tepi kelopak mata,

kompres hangat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,

Jakarta, 2003 : 87-8

2. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2005 :

159-161

3. Hollwich.F. Ophthalmology. Georg Thieme Verlag,1992: 90-2

4. medicastore.com

5. www.pikiranrakyat.com

6. www.kompas.com

http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=16&iddtl=862

http://www.kompas.com/

http://www.pikiranrakyat.com/

LAPORAN KASUS

KATARAK MATUR

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Mengikuti Ujian OSCE

Program Pendidikan Profesi Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Di RS MATA Dr. YAP

Pembimbing :

Dr. Enni Cahyani P., Sp.M.,M.Kes.

Disusun oleh :

Bobby Singh

11 – 2005 – 025

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

RUMAH SAKIT MATA Dr. YAP

YOGYAKARTA, 2006

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Ny. K.

Umur : 61 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Alamat : Sleman


II. ANAMNESIS

Autoanamnesis tanggal : 18 September 2006

Keluhan Utama : Mata kanan kabur sejak 15 hari SMRS


3 minggu SMRS pasien mengeluh mata kanan tidak nyaman dan pasien memberi tetes mata

insto pada mata kanannya namun tidak membaik.

15 hari SMRS karena merasa mata kanan yang tidak nyaman tersebut masih ada, secara

tidak sengaja pasien menutup mata kirinya dan mendapatkan penglihatan mata kanannya kabur

dan tidak dapat mengenali wajah dari jarak dekat. Pasien mengaku telah memakai kacamata

sejak 35 tahun silam dan tidak tahu ukuran kacamata yang dipakai sekarang. Kacamata tersebut

untuk membaca dan melihat jauh.

Pasien menyangkal matanya sakit, pasien lupa pernah terbentur atau trauma pada mata,

mata belekan dan berair, menderita kencing manis.


Pasien menyangkal mempunyai penyakit kencing manis, namun pasien menderita penyakit

darah tinggi dan asam urat.


Tidak ada orang tua pasien yang sakit seperti ini.


STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Baik.

Tanda vital : Tensi : 110/70 mmHg

Nadi : 80 X/menit

RR : 20 X/menit

Suhu : 36 ◦C


Mulut : Tidak ada keluhan.







Visus OD OS

1. Visual actuity 1/~ 6/18

2. Koreksi +3 +2,5

3. Addisi - -

4.Distansia Pupil 8 mm 8 mm

5. Kacamata lama + +


1. Eksoftalmus - -

2. Enoftalmus - -

3. Deviasi


-

Baik

-

Baik

Supersilia OD OS

1. Warna Hitam, putih Hitam, putih



1. Edema - -

2. Nyeri Tekan - -

3. Ektropion - -

4. Entropion - -


6. Trikiasis - -


8. Fissura Palpebra Normal Normal



dan Inferior

OD OS

1. Hiperemis - -

2. Folikel - -

3. Papil - -

4. Sikatriks - -

5. Hordeolum - -

6. Kalazion - -


1. Sekret - -


3. Injeksi Siliar

-

-

-

-


5. Pterigium - -

6, Pinguekula - -



Sklera OD OS

1. Warna Putih Putih

2. Ikterik - -

3. Nyeri Tekan - -

Kornea OD OS


2. Permukaan Rata, licin Rata, licin


4. Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5. Infiltrat - -


7. Sikatriks - -

8. Ulkus - -

9. Perforasi - -

10. Arkus senilis - -

11. Edema - -

12. Tes Plasido reguler reguler




3. Hifema - -

4. Hipopion - -

5. Efek Tyndall - -

Iris OD OS




4. Sinekia - -

5. Koloboma - -

Pupil OD OS



3. Ukuran 3 mm 3 mm

4.Refleks Cahaya Langsung + +

5.Refleks Cahaya Tidak Langsung

6. Uji Ishihara (buta warna)

7. Persepsi sinar

+

_

+

+

+

+

Lensa OD OS

1. Kejernihan Keruh warna putih padat Keruh sebagian warna putih

2. Letak Normal Normal

3. Tes Shadow - +

Badan Kaca OD OS


Refleks fundus oculli : cemerlang

Palpasi OD OS

1. Nyeri Tekan - -

2. Massa Tumor - -

3. Tensi Occulli N N

4. Tonometri Schlotz - -

Kampus Visi OD OS

1. Tes Konfrontasi Sulit dinilai Normal


Gonioskop

Tonometri Non-kontak

USG

Biometri : Keratometer dan Refraktometer

Retinometer

Anal test

V. RESUME

Telah diperiksa seorang pria berusia 75 tahun datang dengan keluhan penglihatan mata kanan

kabur sejak 15 hari SMRS, paien telah memakai kacamata sejak 40 tahun yang lalu untuk

membaca dekat dan jauh. Pasien menyangkal matanya sakit, pasien lupa pernah terbentur atau

trauma pada mata, mata belekan dan berair, menderita kencing manis.

Status Generalis



Kelainan pada kedua mata yang didapat :

Visus mata kanan 1/~ dan mata kiri 6/18, koreksi kacamata tidak diketahui.. Lensa berwarna

putih keruh penuh pada mata kanan dan sebagian pada mata kiri, dengan shadow tes negatif

pada mata kanan dan positif pada mata kiri.

VI. DIAGNOSIS KERJA

OD Katarak senilis matur

OS Katarak senilis imatur


OD Katarak senilis hipermatur

OD Katarak traumatika

VIII. PENATALAKSANAAN o Causa : Ganti lensa dengan IOL

o Simptom : Midriatil

o Obyektif : OD Phacoemulsifikasi, dengan persiapan prabedah :

Medikamentosa :

Topikal : Ulcori 4 X ODS

Midriatik OD

Sistemik : Quindex 2 X 500 mg (peroral)

IX. PROGNOSIS

OD OS

Ad Vitam Dubia ad bonam Bonam

Ad Fungsionam Dubia ad bonam Dubia ad malam

Ad Sanasionam Bonam Dubia ad malam

KLASIFIKASI KATARAK

Berdasarkan usia, katarak dapat dibedakan dalam :

1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia dibawah 1 tahun.

2. Katarak juvenile, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun.

3. Katarak senile, katarak yang terjadi setelah usia 50 tahun.

KATARAK SENIL

Katarak senile adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu diatas 50

tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.

Perubahan lensa pada usia lanjut :

1. Kapsul : o Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)

o Mulai presbiopia

o Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur

o Terlihat bahan granular

2. Epitel semakin tipis o Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat.

o Pembengkakan dan vakuolisasi mitokondria yang nyata.

3. Serat lensa : o Lebih ireguler

o Pada korteks jelas terlihat kerusakan serat sel

o Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein

nukleus lensa (histidin, triptofan, metionin, sistein, dan tirosin), sedang warna coklat

protein lensa mengandung sedikit histidin dan triptofan dibanding normal. o Korteks tidak berwarna karena kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi

fotooksidasi dan sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.

Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut yang biasanya mulai

terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. Pada katarak senile sebaiknya disingkirkan penyakit mata

lokal dan penyakit sistemik seperti diabetes mellitus yang dapat menimbulkan katarak

komplikata.

Katarak senile secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, intumesen, matur,

hipermatur dan Morgagni.

Perbedaan stadium katarak senile:

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang (air +

(air masuk) masa lensa keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopositif

Penyulit - Glaukoma - Uveitis + glaukoma

Katarak insipiens. Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut : kekeruhan mulai dari tepi

ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Katarak

subkortikal posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk

antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak

insipiens.

Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada

semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.

Katarak intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang

degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi

bengkak dan besar yang mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan

keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak

intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia

lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan

daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat

vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

Katarak imatur. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur

akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang

degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pada pupil,

sehingga terjadi glaukoma sekunder.

Katarak matur. Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh lensa. Kekeruhan ini

bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak

dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa akan kembali pada ukuran yang

normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi

lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris

pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.

Katarak hipermatur. Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut ,

dapat menjadi keras atau lembek atau mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari

kapsul lensa sehingga menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat

bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga

hubungan dengan zonula zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan terus disertai dengan

kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks

akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di

dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.

Tidak diketahui kenapa katarak senile pada orang tertentu berbentuk korteks anterior dengan

celah air, nukleus dan korteks subkapsular posterior. Mungkin terdapat faktor penentu lainnya.

Katarak Brunesen. Katarak yang berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra) terutama

pada nukleus lensa, juga dapat terjadi pada katarak pasien diabetes mellitus dan miopia tinggi.

Sering tajam penglihatan lebih baik daripada dugaan sebelumnya dan biasanya ini terdapat pada

orang berusia lebih dari 65 tahun yang belum memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior.

Pengobatan terhadap katarak adalah pembedahan. Pembedahan dilakukan apabila tajam

penglihatan sudah menurun sedemikian rupa sehingga menganggu pekerjaan sehari-hari atau

bila katarak ini menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis.

KATARAK KOMPLIKATA

Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang dan proses

degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intraokular, iskemia

intraokular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma dan pasca bedah mata.

Katarak komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin (diabetes mellitus,

hipoparatiroid, galaktosemia, dan miotonia distrofi) dan keracunan obat (tiotepa intravena,

steroids lokal lama, steroid sistemik, oral kontra septik dan miotika antikolinesterase). Katarak

komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya di daerah bawah kapsul

atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungtata ataupun linear. Dapat berbentuk rosete,

retikulum dan biasanya terlihat vakuol.

Dikenal 2 bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada polus posterior mata dan

akibat kelainan pada polus anterior bola mata.

Katarak pada polus posterior terjadi akibat penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi

retina, kontusio retina dan miopia tinggi yang mengakibatkan kelainan pada badan kaca.

Biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan cepat di dalam nukleus,

sehingga sering telihat nukleus lensa tetap jernih. Katarak akibat miopia tinggi dan ablasi retina

memberikan gambaran agak berlainan.

Katarak akibat kelainan polus anterior bola mata biasanya akibat kelainan kornea berat,

iridosiklitis, kelainan neoplasma dan glaukoma. Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak

subkapsularis anterior. Pada katarak akibat glaucoma akan terlihat katarak disiminata pungtata

subkapsular anterior (katarak Vogt).

Katarak komplikata selamanya mulai di daerah korteks atau dibawah kapsul yang menuju ke

daerah sentral.

Katarak komplikata akibat hipokalsemia berkaitan dengan tetani infantile, hipoparatiroidisme

dan kretinisme.

Pada lensa terlihat kekeruhan titik subkapsular yang sewaktu-waktu menjadi katarak lamellar.

Pada pemeriksaan darah terlihat kadar kalsium turun.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, S., Mailangkay, H.H.B., Taim, H, Saman, R.R., Simarmata, M., Widodo, P.S :

Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran, edisi kedua,

Jakarta, C. V. Sagung Seto, 2002.

2. Ilyas, Sidarta : Ilmu Penyakit Mata, edisi kedua, Jakarta, Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2002.

3. Vaughan, Daniel. G., Asbury T., Eva R. P. : Oftalmologi Umum, edisi keempat belas,

Jakarta, Widya Medika, 2005.

STATUS PEMERIKSAAN PASIEN

DEPARTEMEN MATA

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

I. IDENTITAS

Nama : Nn. Annisa Arifiani

Umur : 14 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Pelajar

Alamat : JL. Mas Suharto 42 KK Yogyakarta


No RM :

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis tanggal : 13 Juli 2006

Keluhan Utama : Penglihatan mata kiri kabur sejak 2 hari SMRS

Keluhan Tambahan : Mata kiri merah, gatal, sakit dan tampak bercak putih.


Empat hari SMRS mata kiri pasien kemasukan benda asing (kelilipan) saat pasien pulang

dari masjid. Mata pasien menjadi merah dan berair, oleh pasien matanya dicuci dengan air, mata

pasien tetap merah dan berair. Tiga hari SMRS pada mata kiri pasien tampak bercak berwarna

putih kecil, pasien hanya memberi obat tetes mata insto.

Dua hari SMRS bercak putih tersebut semakin membesar dan penglihatan pasien menjadi

kabur, mata masih merah dan selain itu mata kiri pasien terasa gatal dan sedikit sakit. Pasien

belum pernah berobat dan mata pasien hanya diberi tetes mata insto saja, namun tidak ada

perubahan. Karena takut edua orang tua pasien membawa pasien untuk berobat ke RS Mata

“DR.YAP”.


Pasien menyangkal mempunyai penyakit alergi dan ashma.


Tidak ada keluarga pasien yang sakit seperti ini.


STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Tampak baik

Tanda vital : Tensi: 120/80 mmHg, Nadi : 80X/menit, RR : 20X/menit, suhu : 36◦C


Mulut : Gigi karies -







Visus OD OS

1. Visual actuity 6/6 6/18

2. Koreksi Tidak dikoreksi Tidak dikoreksi

3. Addisi - -

4.Distansia Pupil 9 cm 9 cm

5. Kacamata lama - -


1. Eksoftalmus - -

2. Enoftalmus - -

3. Deviasi


-

baik

-

baik

Supersilia OD OS

1. Warna hitam Hitam



1. Edema - -

2. Nyeri Tekan - -

3. Ektropion - -

4. Entropion - -


6. Trikiasis - -


8. Fissura Palpebra



dan Inferior

OD OS

1. Hiperemis - +

2. Folikel - -

3. Papil - -

4. Sikatriks - -

5. Hordeolum - -

6. Kalazion - -


1. Sekret - -


3. Injeksi Siliar

-

-

-

+


5. Pterigium - -

6, Pinguekula - -



Sklera OD OS

1. Warna putih Putih

2. Ikterik - -

3. Nyeri Tekan - -

Kornea OD OS

1. Kejernihan Jernih Tampak bercak putih

2. Permukaan Rata, licin Tidak rata


4. Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5. Infiltrat - +


7. Sikatriks - -

8. Ulkus - +

9. Perforasi - -

10. Arkus senilis - -

11. Edema - -

12. Tes Plasido - Terputus pada jam 6




3. Hifema - -

4. Hipopion - -

5. Efek Tyndall - -

Iris OD OS




4. Sinekia - -

5. Koloboma - -

Pupil OD OS



3. Ukuran 3 mm 3 mm

4.Refleks Cahaya Langsung + +

5.Refleks Cahaya Tidak Langsung + +

Lensa OD OS


2. Letak Normal Normal

3. Tes Shadow - -

Badan Kaca OD OS


Refleks fundus oculli : cemerlang

Palpasi OD OS

1. Nyeri Tekan - -

2. Massa Tumor - -

3. Tensi Occulli N N

4. Tonometri Schlotz 19 mmHg 15 mmHg

Kampus Visi OD OS

1. Tes Konfrontasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan


Tes fluoresein

Swap ulkus, kultur dan tes resistensi

V. RESUME

Telah diperiksa seorang wanita berusia 13 tahun datang dengan keluhan penglihatan mata

kirinya abur sejak dua hari SMRS, empat hari sebelumnya mata kiri pasien kelilipan. Mata kiri

merah, gatal, sedikit sakit dan tampak bercak berwarna putih.

Status Generalis



OD OS

Visus 6/6 6/18

Konjungtiva tarsal hiperemis (-) (+)

Konjungtiva bulbi injeksi silier (-) (+)

Kornea jernih tampak bercak putih

Rata, Licin tidak rata

Infiltrat (-) (+)

Ulkus (-) (+)

Tes plasido (-) (+)

VI. DIAGNOSIS KERJA

Ulkus kornea OS


Konjungtivitis

Glaukoma akut

PEMBAHASAN

ULKUS KORNEA

Ulkus Kornea adalah luka terbuka pada lapisan kornea yang paling luar yang merupakan

keadaan patologik kornea yang ditandai oleh adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea

bergaung, diskontinuitas jaringan kornea dapat terjadi dari epitel sampai stroma. Ulkus kornea

yang luas memerlukan penanganan yang tepat dan cepat untuk mencegah perluasan ulkus dan

timbulnya komplikasi seperti desmetokel, perforasi, endaftalmitis, bahkan kebutaan. Ulkus kornea

yang sembuh akan menimbulkan kekeruhan kornea dan merupakan penyebab kebutaan nomer

dua di Indonesia.

Dikenal dua bentuk ulkus pada kornea yaitu sentral dan marginal atau perifer. Ulkus kornea

perifer dapat disebabkan oleh reaksi alergi, toksik, autoimun dan infeksi. Infeksi pada kornea

perifer biasanya oleh kuman Stafilokokus aureus, Haemofilus influenza dan M. Lacunata.

Beratnya penyakit juga ditentukan oleh keadaan fisik pasien, besar dan virulensi inokulan.

Umumnya ulkus kornea yang disebabkan bakteri adalah ulkus kornea sentral, sedangkan ulkus

kornea yang marginal disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas. Ulkus kornea akibat bakteri

merupakan bentuk infeksi yang penting pada segmen anterior mata. Gejala yang menyatakan

adanya infeksi bakteri adalah terdapatnya edema konjungtiva yang berat disertai infiltrasi

kedalam stroma kornea. Untuk mengetahui sebab ulkus dengan pasti hanyalah dengan

pemeriksaan bakteriologik dan mikroskopik yang bahan pemeriksaannya diambil dari daerah

nekrotik atau abses. Pasien dengan ulkus kornea sebaiknya di rawat di rumah sakit.

PENYEBAB

Suatu tukak kornea yang khas biasanya terjadi pada orang dewasa yang bekerja di bidang

konstruksi, industri atau pertanian yang memungkinkan terjadinya cedera mata. Frekuensi

kejadian yang paling besar adalah pada bulan-bulan di musim panas. Penyebab awal bisa

karena mata kelilipan atau tertusuk benda asing. Terjadinya tukak biasanya karena benda asing

yang masuk ke mata atau karena erosi epitel. Dengan adanya defek epitel, biasa terjadi tukak

kornea yang disebabkan oleh mikroorganisme patogen yang terdapat pada konjungtiva atau di

kantung lakrimal. Ulkus Kornea terkadang terjadi di seluruh permukaan kornea sampai ke bagian

dalam dan belakang kornea. Pada tukak kornea yang disebabkan jamur dan bakteri akan

terdapat defek epitel yang dikelilingi leukosit polimorfonuklear. Bila infeksi disebabkan virus, akan

terlihat reaksi hipersensitivitas disekitarnya. Ulkus biasanya terbentuk akibat:

Infeksi oleh bakteri (misalnya stafilokokus, pseudomonas atau pneumokokus), jamur,

virus (misalnya herpes) atau protozoa akantamuba

Mata kering (karena kelopak mata tidak menutup secara sempurna, Kekurangan vitamin

A atau protein dan melembabkan kornea).

Faktor resiko terbentuknya ulkus: Cedera mata, Ada benda asing di mata dan Iritasi akibat lensa

kontak.

GEJALA

Ulkus kornea menyebabkan nyeri, peka terhadap cahaya (fotofobia) dan peningkatan

pembentukan air mata, yang kesemuanya bisa bersifat ringan. Pada kornea akan tampak bintik

nanah yang berwarna kuning keputihan. Kadang ulkus terbentuk di seluruh permukaan kornea

dan menembus ke dalam. Pus juga bisa terbentuk di belakang kornea. Semakin dalam ulkus

yang terbentuk, maka gejala dan komplikasinya semakin berat

Ulkus kornea merupakan tukak stroma disertai pernanahan di dalam bilik mata depan

(hipopion). Mula-mula tukak ini kecil saja berujud substansi kornea yang hilang infeksius dan

infiltratif. Hipopion terdiri atas timbunan kemotaktik leukosit-leukosit steril, yamg mencapai bilik

mata depan melalui pembuluh-pembuluh darah iris yang meradang kemudian menetap di dalam

bilik mata depan dengan permukaannya datar .

Gejala lainnya adalah:

- gangguan penglihatan

- mata merah

- mata terasa gatal

- kotoran mata.

Dengan pengobatan, ulkus kornea dapat sembuh tetapi mungkin akan meninggalkan serat-serat

keruh yang menyebabkan pembentukan jaringan parut dan menganggu fungsi penglihatan.

Komplikasi lainnya adalah infeksi di bagian kornea yang lebih dalam, perforasi kornea

(pembentukan lubang), kelainan letak iris dan kerusakan mata.

Bila tukak disebabkan jamur maka infiltrat akan berwarna abu-abu dikelilingi infiltrate halus di

sekitarnya (fenomena satelit). Bila tukak disebabkan pseudomonas maka tukak akan terlihat

melebar dengan cepat, bahan purulen berwarna kuning hijau terlihat melekat pada permukaan

tukak.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.

Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:

- Ketajaman penglihatan

Tes refraksi

Tes air mata

Pemeriksaan slit-lamp

- Keratometri (pengukuran kornea)

Respon refleks pupil

Goresan ulkus untuk analisa atau kultur

Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi

Kausa/penyebab ulkus kornea ditegakkan berdasarkan pemeriksaan mikroskopik dan kultur.

PENGOBATAN

Ulkus kornea adalah keadaan darurat yang harus segera ditangani oleh spesialis mata agar

tidak terjadi cedera yang lebih parah pada kornea. Tergantung kepada penyebabnya, diberikan

obat tetes mata yang mengandung antibiotik, anti-virus atau anti-jamur.

Tujuan penatalaksanaan ulkus kornea adalah eradikasi bakteri dari kornea, menekan reaksi

peradangan sehingga tidak memperberat destruksi pada kornea, mempercepat penyembuhan

defek epitel, mengatasi komplikasi, serta memperbaiki tajam penglihatan. Hal tersebut dapat

dilakukan dengan pemberian terapi yang tepat dan cepat sesuai dengan kultur serta hasil uji

sensitivitas mikro organisme penyebab. Prognosis ulkus kornea tergantung pada tingkat

keparahan dan cepat lambatnya mendapat pertolongan, jenis mikro organisme penyebabnya,

dan ada tidaknya komplikasi yang timbul. Ulkus kornea yang luas memerlukan waktu

penyembuhan yang lama, karena jaringan kornea bersifat avaskuler. Penyembuhan yang lama

mungkin juga mempengaruhi ketaatan penggunaan obat. Dalam hal ini, apabila ketaatan

penggunaan obat terjadi pada penggunaan antibiotik maka dapat menimbulkan masalah baru,

yaitu resistensi.

Pengobatan pada ulkus kornea bertujuan untuk menghalangi hidupnya bakteri dengan

antibiotika. Secara umum ulkus kornea diobati sebagai berikut :

Tidak boleh dibebat, karena akan menaikkan suhu sehingga akan berfungsi sebagai

incubator.

Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari

Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaucoma sekunder

Debridement sangat membantu penyembuhan

Diberi antibiotika yang sesuai dengan kuman penyebab. Biasanya diberikan lokal kecuali

bila berat

Pengobatan dihentikan bila sudah terjadi epitelisasi dan mata terlihat tenang kecuali bila

penyebabnya pseudomonas yang memerlukan pengobatan tambahan 1-2 minggu.

Pada ulkus kornea dilakukan pembedahan atau keratoplasti apabila :

Dengan pengobatan tidak sembuh

Terjadi jaringan parut yang mengganggua penglihatan

KONJUNGTIVITIS

KONJUNGTIVITIS atau disebut juga penyakit mata merah adalah peradangan pada selaput luar

dan selaput dalam kelopak mata. Penyebab penyakit ini bermacam-macam, di antaranya oleh:

1. Bakteri Streptokokus, Pseudomonas, Corynobacterium difteri, Neisseria, Hemophilus. Ini

disebut konjungtivitis bakterial.

2. Virus (disebut konjungtivitis virus).

3. Jamur (disebut konjungtivitis clamidia).

4. Reaksi alergi (disebut konjungtivitis allergica)

Konjungtivitis dibedakan bentuk akut dan kronis.

Gejalanya bervariasi tergantung dari penyebabnya, dimulai dengan rasa tidak enak pada

mata, perasaan mengganjal, panas, pedih, banyak keluar air mata, dan mata menjadi merah.

Gambaran klinis yang terlihat pada konjungtivitis dapat berupa hiperemi konjungtiva bulbi

(injeksi konjungtiva), lakrimasi, eksudat dengan secret yang lebih nyata pada pagi hari,

pseudopetosis akibat kelopak membengkak, kemosis, hipertrofi papil, folikel, membran,

pseudomembran, granulasi, flikten, mata merasa seperti adanya benda asing, dan adenopati

preaurikular.

Infeksi pada mata biasanya disebabkan oleh bakteri dan virus. Infeksi bakteria seperti

stafilokokus atau streptokokus akan menyebabkan mata merah disertai pengeluaran sekret yang

cukup banyak. Apabila terjadi infeksi akut/mendadak maka pengeluaran sekret biasanya terjadi

secara berlebihan. Pada infeksi yang disebabkan oleh bakteri, setelah mata menjadi merah

disertai dengan banyak keluar kotoran. Oleh masyarakat kita biasa disebut belekan. infeksi

bakteri kronis ditandai dengan pengeluaran sekret minimal atau bahkan tanpa adanya secret.

Gejalanya hanya berupa sedikit kerak yang menyebabkan pengerasan di bulu mata pada waktu

bangun tidur di pagi hari.

Virus juga merupakan penyebab konjungtivitis yang umum. Konjungtivitis yang disebabkan

oleh virus diikuti oleh sakit tenggorokan dan hidung ingusan seperti terkena flu. Virus

konjungtivitis biasanya ditandai oleh adanya sekret yang cair dan berlangsung sekitar satu

sampai dua minggu.

Konjungtivitis, baik yang disebabkan oleh bakteri atau virus dapat menular. Hindari kontak

dengan air mata pasien melalui saputangan dan handuk bekas. Mencuci tangan setelah

bersentuhan dengan pasien membantu mencegah penyebaran infeksi. Infeksi ini dapat juga

disertai dengan pembengkakan kelenjar getah bening di bawah daun telinga tanpa disertai

gangguan penglihatan. Pada keadaan infeksi yang berat, mata menjadi bengkak sehingga

penderita terkadang sulit untuk membuka mata.

GLAUKOMA

Glaukoma adalah penyakit mata kronis progresif yang mengenai saraf mata dengan

neuropati (kelainan saraf) optik disertai kelainan bintik buta (lapang pandang) yang khas. Faktor

utamanya adalah tekanan bola mata yang tinggi. Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma

terhadap penglihatan, deteksi dini glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut

menjadi sangat penting.

Pembagian glaukoma

Ada empat jenis glaukoma, yaitu glaukoma primer sudut terbuka, biasa disebut glaukoma

kronis atau pencuri penglihatan, karena pasien sering tidak menyadarinya. Pada umumnya mulai

terjadi pada usia di atas 40 tahun.

Yang kedua adalah glaukoma primer sudut tertutup, yang banyak terjadi pada ras Asia,

termasuk Indonesia. Glaukoma ini terbagi atas akut dan kronis. Pada keadaan akut, sudut bilik

mata depan akan tertutup secara mendadak, seperti selapis kertas yang menutup saluran keluar.

Akibatnya, tekanan bola mata naik tinggi tiba-tiba (akut). Gejala klinisnya, seperti tajam

penglihatan menurun mendadak, tampak pelangi bila melihat lampu, sakit di sekitar mata, sakit

kepala, rasa mual sampai muntah. Bila tidak segera diobati menyebabkan kebutaan. Untuk tipe

kronis gejalanya mirip glaukoma sudut terbuka, bedanya adalah sudut bilik mata depannya

tertutup. Namun, ini hanya dapat diketahui setelah pemeriksaan oleh dokter mata.

Jenis ketiga adalah glaukoma sekunder, yang dapat terjadi akibat kecelakaan atau trauma,

obat tertentu (steroid), tumor, reaksi peradangan, dan pembuluh darah yang tidak normal (sering

karena diabetes melitus).

Terakhir adalah glaukoma kongenital. Jenis glaukoma ini jarang terjadi, di mana sudut bilik

mata depan terbentuk secara tidak normal sejak lahir. Orangtua akan melihat bayinya sebagai

berikut: bola mata tampak lebih besar dari normal, kornea tidak jernih, takut melihat cahaya, dan

keluar air mata bila kena cahaya. Orangtua perlu segera membawa anak dengan kelainan ini ke

dokter.

Penyebab glaukoma

Penyebab tersering adalah tekanan bola mata di atas 21 mmHg (normal 10-20 mmHg).

Tekanan di atas normal ini akibat cairan dalam bola mata yang berada di bilik mata depan tidak

lancar mengalir keluar. Tekanan bola mata tersebut secara mekanik akan menekan serabut saraf

mata sehingga terjepit.

Selain itu juga akan terjadi proses iskemia (jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen) karena

darah tidak mengalir dengan baik di daerah saraf mata. Terjadilah kematian sel-sel saraf mata.

Faktor risiko yang ikut memicu glaukoma selain perubahan tekanan bola mata adalah usia di

atas 40 tahun, mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, miopia, atau mempunyai penyakit

sistemik seperti diabetes dan kardiovaskular.

Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Hal

tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui

penderitanya. Obat-obatan yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar

disesuaikan dengan kebutuhan pasien.

Satu hal yang perlu ditekankan adalah, bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat

diperbaiki lagi. Obat-obatan seperti obat tetes mata, obat makan, dan tindakan seperti laser dan

bedah hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut.

Pengobatan glaukoma

Pengobatan pertama penderita glaukoma adalah dengan pemberian obat tetes mata,

kemudian pemberian tablet. Obat- obatan tersebut dapat menurunkan produksi atau

meningkatkan pengeluaran cairan bola mata yang berada di dalam bola mata sehingga

didapatkan tekanan bola mata sesuai yang diinginkan. Untuk mendapatkan hasil terapi yang

efektif, maka obat-obatan harus digunakan secara teratur dan terus-menerus.

Pengobatan dengan laser cukup berguna untuk beberapa jenis glaukoma. Pada glaukoma

primer sudut terbuka, pengobatan dengan laser trabekuloplasti cukup efektif untuk jangka waktu

tertentu. Pada glaukoma primer sudut tertutup, iridektomi perifer dapat dilakukan dengan laser,

yaitu membuat saluran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Tindakan ini sangat efektif

untuk menurunkan tekanan bola mata. Apabila dibutuhkan, maka tindakan operasi dapat

dilakukan. Operasi ini disebut sebagai trabekulektomi, yaitu suatu tindakan yang membuat

saluran kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva, untuk menurunkan tekanan di dalam bola

mata.

Deteksi dini

Pemeriksaan mata oleh dokter mata dengan teratur adalah jalan terbaik untuk mendeteksi

glaukoma secara dini, terutama pada usia 40 tahun. Pemeriksaan mata yang dilakukan adalah

mengukur tekanan bola mata dengan tonometer, melihat saraf mata dengan oftalmoskop, dan

memeriksa lapang pandang/titik buta dengan perimetri.

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Pasien dirawat

2. Medikamentosa :

Gravit tiap jam

Solnazole

Genta Z 4x OS

SA 1% 1x OS

Amoxcicillin 3x 500mg

Lamefor 2-1-0

IX. PROGNOSIS

` OD OS

Ad Vitam bonam Dubia ad bonam

Ad Fungsionam bonam Dubia ad bonam

Ad Sanasionam bonam Dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,

Jakarta, 2003 : 87-8

2. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2005 :

159-161

3. Hollwich.F. Ophthalmology. Georg Thieme Verlag,1992: 90-2

4. medicastore.com

5. www.pikiranrakyat.com

6. www.kompas.com

REFERAT

ULKUS KORNEA BAKTERI

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Mengikuti Ujian OSCE

Program Pendidikan Profesi Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Di RS MATA Dr. YAP

Pembimbing :

dr. P. Tepo Utomo, SpM

Disusun oleh :

Novpi Susanto

11 – 2000 – 003

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

RUMAH SAKIT MATA Dr. YAP

http://www.kompas.com/

http://www.pikiranrakyat.com/

http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=16&iddtl=862

YOGYAKARTA, 2006

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi jamur pada kornea atau keratomikosis merupakan masalah tersendiri secara

oftalmologik, karena sulit menegakkan diagnosis keratomikosis ini, padahal keratomikosis cukup

tinggi kemungkinan kejadiannya sesuai dengan lingkungan masyarakat Indonesia yang agraris

dan iklim kita yang tropis dengan kelembaban tinggi.

Keratitis jamur dapat menyebabkan infeksi jamur yang serius pada kornea dan berdasarkan

sejumlah laporan, jamur telah ditemukan menyebabkan 6%-53% kasus keratitis ulseratif. Lebih

dari 70 spesies jamur telah dilaporkan menyebabkan keratitis jamur.

Masalah keratitis jamur menyebabkan kekhawatiran dokter-dokter mata. Penting untuk selalu

siap akan kemungkinan infeksi ini dan menganjurkan pemeriksaan laboratorium yang memadai

untuk membuat diagnosis dan terapi yang tepat. Morbiditas infeksi jamur cenderung mengingkat

daripada keratitis bakteri karena diagnosis yang tertunda.

Keratitis jamur lebih berprevalensi di Amerika Serikat bagian selatan dan barat daya.

Kenyataaan bahwa ada peningkatan jumlah kasus di Amerika Serikat sejak tahun 1960 yang

diperkirakan adanya peningkatan insidens dan mungkin juga pengenalan keratitis jamur yang

baik. Beberapa kejadian diperkirakan karena penggunaan kortikosteroid yang berlebih mungkin

memberi kontribusi pada peningkatan insidens. Insidens musiman keratitis jamur, biasanya

disebabkan karena jamur berfilamen, sebagian karena faktor lingkungan.

Setelah diagnosis ditegakkan, masalah pengobatan juga merupakan kendala, karena jenis

obat anti jamur yang masih sedikit tersedia secara komersial di Indonesia serta perjalanan

penyakitnya yang sering menjadi kronis.

BAB II

DAFTAR PUSTAKA

DEFINISI

Keratitis adalah reaksi inflamasi kornea. Keratitis jamur dapat menyebabkan infeksi jamur

yang serius pada kornea dan berdasarkan sejumlah laporan, jamur telah ditemukan

menyebabkan 6%-53% kasus keratitis ulseratif. Lebih dari 70 spesies jamur telah dilaporkan

menyebabkan keratitis jamur.

INSIDENSI

Walaupun infeksi jamur pada kornea sudah dilaporkan pada tahun 1879 oleh Leber, tetapi

baru mulai periode 1950-an kasus-kasus keratomikosis diperhatikan dan dilaporkan, terutama di

bagian selatan Amerika Serikat dan kemudian diikuti laporan-laporan dari Eropa dan Asia

termasuk Indonesia. Banyak laporan menyebutkan peningkatan angka kejadian ini sejalan

dengan peningkatan penggunaan kortikosteroid topikal, penggunaan obat immunosupresif dan

lensa kontak, di samping juga bertambah baiknya kemampuan diagnostik klinik dan laboratorik,

seperti dilaporkan di Jepang dan Amerika Serikat. Singapura melaporkan (selama 2,5 tahun) dari

112 kasus ulkus kornea, 22 beretiologi jamur, sedang di RS Mata Cicendo Bandung (selama 6

bulan) didapat 3 kasus dari 50 ulkus kornea, Taiwan (selama 10 tahun) 94 dari 563 ulkus, bahkan

baru-baru ini Bangladesh melaporkan 46 dari 80 ulkus (kern ungkinan keratitis virus sudah

disingkirkan).

ETIOLOGI

Secara ringkas dapat dibedakan :

1. Jamur berfilamen (filamentous fungi) : bersifat multiseluler dengan cabang-cabang hifa.

a. Jamur bersepta : Furasium sp, Acremonium sp, Aspergillus sp, Cladosporium sp,

Penicillium sp, Paecilomyces sp, Phialophora sp, Curvularia sp, Altenaria sp.

b. Jamur tidak bersepta : Mucor sp, Rhizopus sp, Absidia sp.

2. Jamur ragi (yeast) yaitu jamur uniseluler dengan pseudohifa dan tunas : Candida

albicans, Cryptococcus sp, Rodotolura sp.

3. Jamur difasik. Pada jaringan hidup membentuk ragi sedang media pembiakan

membentuk miselium : Blastomices sp, Coccidiodidies sp, Histoplastoma sp, Sporothrix

sp.

Tampaknya di Asia Selatan dan Asia Tenggara tidak begitu berbeda penyebabnya, yaitu

Aspergillus sp dan Fusarium sp, sedangkan di Asia Timur Aspergillus sp.

PATOLOGI

Hifa jamur cenderung masuk stroma secara paralel ke lamella kornea. Mungkin ada nekrosis

koagulatif stroma kornea yang meluas dengan edema serat kolagen dan keratosit. Reaksi

inflamasi yang menyertai kurang terlihat daripada keratitis bakterialis. Abses cincin steril mungkin

ada yang terpisah pusat ulkus. Mikroabses yang multipel dapat mengelilingi lesi utama. Hifa

berpotensi masuk ke membrane Descement yang intak dan menyebar ke kamera okuli anterior.

Di banyak kasus, jamur dapat tidak ditemukan dari permukaan dan stroma superfisial pada

spesimen histopatologi, yang menjelaskan kegagalan pengambilan sampel untuk menemukan

organisme pada ulkus pada tahap yang lanjut.

MANIFESTASI KLINIK

Reaksi peradangan yang berat pada kornea yang timbul karena infeksi jamur dalam bentuk

mikotoksin, enzim-enzim proteolitik, dan antigen jamur yang larut. Agen-agen ini dapat

menyebabkan nekrosis pada lamella kornea, peradangan akut , respon antigenik dengan formasi

cincin imun, hipopion, dan uveitis yang berat.

Ulkus kornea yang disebabkan oleh jamur berfilamen dapat menunjukkan infiltrasi abu-abu

sampai putih dengan permukaan kasar, dan bagian kornea yang tidak meradang tampak elevasi

keatas. Lesi satelit yang timbul terpisah dengan lesi utama dan berhubungan dengan mikroabses

stroma. Plak endotel dapat terlihat paralel terhadap ulkus. Cincin imun dapat mengelilingi lesi

utama, yang merupakan reaksi antara antigen jamur dan respon antibodi tubuh. Sebagai

tambahan, hipopion dan sekret yang purulen dapat juga timbul. Reaksi injeksi konjungtiva dan

kamera okuli anterior dapat cukup parah.

Sebenarnya gambaran yang khas pada ulkus kornea tidak ada. Infeksi awal dapat sama

seperti infiltrasi stafilokokus, khususnya dekat limbus. Ulkus yang besar dapat sama dengan

keratitis bakteri.

Untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman berikut :

1. Riwayat trauma terutama tumbuhan, pemakaian steroid topikal lama.

2. Lesi satelit.

3. Tepi ulkus sedikit menonjol dan kering, tepi yang ireguler dan tonjolan seperti hifa di

bawah endotel utuh.

4. Plak endotel.

5. Hypopyon, kadang-kadang rekuren.

6. Formasi cincin sekeliling ulkus.

7. Lesi kornea yang indolen.

DIAGNOSIS LABORATORIK

Sangat membantu diagnosis pasti, walaupun bila negatif belum menyingkirkan diagnosis

keratomikosis. Yang utama adalah melakukan pemeriksaan kerokan kornea (sebaiknya dengan

spatula Kimura) yaitu dari dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop. Dapat dilakukan

pewarnaan KOH, Gram, Giemsa atau KOH + Tinta India, dengan angka keberhasilan masing-

masing ± 20-30%, 50-60%, 60-75% dan 80%. Lebih baik lagi melakukan biopsi jaringan kornea

dan diwamai dengan Periodic Acid Schiff atau Methenamine Silver, tapi sayang perlu biaya yang

besar. Akhir-akhir ini dikembangkan Nomarski differential interference contrast microscope untuk

melihat morfologi jamur dari kerokan kornea (metode Nomarski) yang dilaporkan cukup

memuaskan. Selanjutnya dilakukan kultur dengan agar Sabouraud atau agar ekstrak maltosa.

OBAT-OBAT ANTI JAMUR

Pengamatan klinik dan laboratorium memperlihatkan bahwa jamur berbeda sensibilitasnya

terhadap anti jamur, tergantung spesiesnya; hal ini sering dilupakan, ditambah lagi jenis obat anti

jamur yang terbatas tersedia secara komersial di Indonesia. Secara ideal langkah-langkah yang

ditempuh sama dengan pengobatan terhadap keratitis/ulkus bakterialis :

1. Diagnosis kerja atau diagnosis klinik.

2. Pemeriksaan laboratorik :

a. Kerokan kornea, diwarnai dengan KOH, Gram, Giemsa atau KOH + Tinta India.

b. Kultur dengan agar Sabouraud atau ekstrak Maltosa.

3. Pemberian antijamur topikal berspektrum luas.

4. Penggantian obat bila tidak terdapat respon.

Obat yang ideal mempunyai sifat berikut :

1. Berspektrum luas.

2. Tidak menimbulkan resistensi.

3. Larut dalam air atau pelarut organik.

4. Stabil dalam larutan air.

5. Berdaya penetrasi pada kornea setelah pemberian secara topikal, subkonjungtival atau

sistemik.

6. Tidak toksik.

7. Tersedia sebagai obat topikal atau sistemik.

Jenis obat anti jamur adalah sebagai berikut :

1. Antibiotik polyene :

a. Tetraene: Nystatin, Natamycin (Pimaricin)

b. Heptaene: Amphotericin B, Trichomycin, Hamyein, Candicidin.

2. Golongan Imidazoles: Clotrimazole, Miconazole, Ketoconazole.

3. Golongan Benzimidazole: Thiabendazoles.

4. Halogens: Yodium.

5. Antibiotik lain: Cyloheximide, Saramycetin, Griseofulvin.

6. Pyrimidine: Flucytosine.

7. Lain-lain: Thimerosal, Tolnaftate, Cu-sulfat, Gentian Violet.

Antibiotik polyene :

Berdaya anti fungi karena mengganggu permeabilitas membran jamur sehingga terjadi

ketidakseimbangan intraseluler. Polyene dengan molekul kecil seperti Natamycin menyebabkan

lisis permanen membran dibanding perubahan reversibel oleh yang bermolekul besar seperti

Nystatin, Amphotericin B. Tidak larut dalam air dan tidak stabil pada oksigen, cahaya, air, panas.

Golongan ini mempunyai daya antifungi spektrum luas tapi tidak efektif terhadap Actinomyces

dan Nocardia. Nystatin semula tersedia secara komersial di Indonesia, tetapi sekarang sedang

tidak diproduksi. Mungkin bisa dibuat dari tablet Mycostatin® (500.000 unit/tablet) dengan

konsentrasi 100.000 unit/ml, walaupun vehikulum talknya iritatif terhadap kornea dan konjungtiva.

Amphotericin B 0,1% tersedia secara komersial dan bila diragukan kestabilannya, bisa dibuat

dari preparat perenteral dengan mengencerkannya dengan akuades. Prepanat Amphotericin B

iritatif terhadap kornea dan konjungtiva. Obat ini efektif terhadap Aspergillus, Fusanium dan

Candida. Pengobatan intravena tidak dianjurkan karena toksik terhadap ginjal dan penetrasi ke

kornea minimal.

Natamycin (piramycin) berspektrum luas seperti polyene lain, tetapi dilaporkan lebih efektif

terhadap Fusanium. Di Amerika Serikat lanutan 5% sering dipakai dengan berhasil dan di Eropa

tersedia dalam bentuk salep 1% dan larutan 2,5%. Walaupun dalam vademikum salah satu

industri farmasi tercantum, tetapi secara komersial agaknya tidak tersedia.

Griseofulvin tersedia luas secara komersial moral, sayang preparat ini sulit mencapai cairan

tubuh atau janingan dalam konsentrasi tinggi sehingga kurang bermanfaat secara oftalmologik.

Golongan Imidazol, dan ketokonazol dilaporkan efektif terhadap Aspergillus, Fusarium, Candida.

Tersedia secara komersial dalam bentuk tablet.

Halogen

Larutan 0,025% dilaporkan berhasil mengobati infeksi Candida albicans, tetapi cepat

dinonaktifkan oleh air mata dan berdaya penetrasi lemah pada kornea. Diberikan secara

kauterisasi, dapat dengan kapas lidi steril.

Thimerosal (Merthiolat)

In vitro dilaporkan baik untuk Candida, Aspergillus dan Fusarium, tapi diduga zat Hg ini cepat

diinhibisi oleh radikal sullihidril di jaringan okule Obat ini ada di Vademikum salah satu pabrik

farmasi tetapi secara komersial tidak ada.

TERAPI

Terapi medikamentosa di Indonesia terhambat oleh terbatasnya preparat komersial yang

tersedia, tampaknya diperlukan kreativitas dalam improvisasi pengadaan obat, yang utama

dalam terapi keratomikosis adalah mengenai jenis keratomikosis yang dihadapi; bisa dibagi:

1. Belum diidentifikasi jenis jamur penyebabnya.

2. Jamur berfilamen.

3. Ragi (yeast).

4. Golongan Actinomyces yang sebenarnya bukan jamur sejati.

Untuk golongan I : Topikal Amphotericin B 1,02,5 mg/ml, Thiomerosal (10 mg/ml), Natamycin >

10 mg/ml, golongan Imidazole.

Untuk golongan II : Topikal Amphotericin B, Thiomerosal, Natamycin (obat terpilih), Imidazole

(obat terpilih).

Untuk golongan III : Amphoterisin B, Natamycin, Imidazole.

Untuk golongan IV : Golongan Sulfa, berbagai jenis Antibiotik.

Pemberian Amphotericin B subkonjungtival hanya untuk usaha terakhir. Steroid topikal adalah

kontra indikasi, terutama pada saat terapi awal. Diberikan juga obat sikloplegik (atropin) guna

mencegah sinekia posterior untuk mengurangi uveitis anterior. Terapi bedah dilakukan guna

membantu medikamentosa yaitu :

1. Debridement

2. Flap konjungtiva, partial atau total

3. Keratoplasti tembus

Tidak ada pedoman pasti untuk penentuan lamanya terapi; kriteria penyembuhan antara lain

adalah adanya penumpulan (blunting atau rounding-up) dari lesi-lesi ireguler pada tepi ulkus,

menghilangnya lesi satelit dan berkurangnya infiltrasi di stroma di sentral dan juga daerah sekitar

tepi ulkus. Perbaikan klinik biasanya tidak secepat ulkus bakteri atau virus. Adanya defek epitel

yang sulit menutup belum tentu menyatakan bahwaterapi tidak berhasil, bahkan kadang-kadang

terjadi akibat pengobatan yang berlebihan. Jadi pada terapi keratomikosis diperlukan kesabaran,

ketekunan dan ketelitian dari kita semua.

BAB III

KESIMPULAN

Berdasarkan pembahasan tersebut dapat ditarik kesimpulan:

1. Keratitis jamur dapat 6%-53% kasus keratitis ulseratif. Lebih dari 70 spesies jamur telah

dilaporkan menyebabkan keratitis jamur.

2. Morbiditas infeksi jamur cenderung meningkat daripada keratitis bakteri.

3. Penggunaan kortikosteroid yang berlebih, penggunaan obat immunosupresif dan lensa

kontak mungkin memberi kontribusi pada peningkatan insidens keratitis jamur.

4. Di Asia Selatan dan Asia Tenggara penyebabnya, yaitu Aspergillus sp dan Fusarium sp,

sedangkan di Asia Timur Aspergillus sp.

5. Untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman : Riwayat trauma terutama

tumbuhan, pemakaian steroid topikal lama; lesi satelit; tepi ulkus sedikit menonjol dan

kering, tepi yang ireguler dan tonjolan seperti hifa di bawah endotel utuh, plak endotel;

hypopyon, kadang-kadang rekuren; formasi cincin sekeliling ulkus; lesi kornea yang

indolen.

6. Pemeriksaan laboratorik berupa : kerokan kornea, diwarnai dengan KOH, Gram, Giemsa

atau KOH + Tinta India dan kultur dengan agar Sabouraud atau ekstrak Maltosa.

7. Obat yang ideal untuk keratitis jamurmempunyai sifat berikut : berspektrum luas, tidak

menimbulkan resistensi, larut dalam air atau pelarut organik, stabil dalam larutan air,

berdaya penetrasi pada kornea setelah pemberian secara topikal, subkonjungtival atau

sistemik, tidak toksik, tersedia sebagai obat topikal atau sistemik.

8. Terapi medikamentosa yang utama dalam terapi keratomikosis adalah mengenai jenis

keratomikosis yang dihadapi; bisa dibagi: belum diidentifikasi jenis jamur penyebabnya,

jamur berfilamen, ragi (yeast) dan golongan Actinomyces yang sebenarnya bukan jamur

sejati.

9. Untuk golongan I (jamur berfilamen) : Topikal Amphotericin B 1,02,5 mg/ml, Thiomerosal

(10 mg/ml), Natamycin > 10 mg/ml, golongan Imidazole.

10. Untuk golongan II (ragi/yeast) : Topikal Amphotericin B, Thiomerosal, Natamycin (obat

terpilih), Imidazole (obat terpilih).

11. Untuk golongan III (Actinomyces) : Amphoterisin B, Natamycin, Imidazole.

12. Untuk golongan IV (bukan jamur sejati) : Golongan Sulfa, berbagai jenis Antibiotik.

13. Diberikan juga obat sikloplegik (atropin) guna mencegah sinekia posterior untuk

mengurangi uveitis anterior.

14. Terapi bedah dilakukan guna membantu medikamentosa yaitu : Debridement, flap

konjungtiva, partial atau total dan keratoplasti tembus.

15. kriteria penyembuhan antara lain adalah adanya penumpulan (blunting atau rounding-up)

dari lesi-lesi ireguler pada tepi ulkus, menghilangnya lesi satelit dan berkurangnya

infiltrasi di stroma di sentral dan juga daerah sekitar tepi ulkus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Duane, D Thomas : Clinical Ophthalmology, Volume 4, Philadelphia, Harper & Row

Publisher, 1987.

2. Grayson, Merrill : Diseases of The Cornea, Second Edition, London, The C. V. Mosby

Company, 1983.

3. Ilyas, S., Mailangkay, H.H.B., Taim, H, Saman, R.R., Simarmata, M., Widodo, P.S :

Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran, edisi kedua,

Jakarta, C. V. Sagung Seto, 2002.

4. Ilyas, Sidarta : Ilmu Penyakit Mata, edisi kedua, Jakarta, Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2002.

5. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/11InfeksiJamur087.pdf/11InfeksiJamur087.html .

6. http://www.usmicro-solutions.com/fungi.html

http://www.usmicro-solutions.com/fungi.html

http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/11InfeksiJamur087.pdf/11InfeksiJamur087.html

BAB I

PENDAHULUAN

Insidensi ulkus kornea tahun 1993 adalah 5,3 per 100.000 penduduk di Indonesia, sedangkan

predisposisi terjadinya ulkus kornea antara lain terjadi karena trauma, pemakaian lensa kontak,

dan kadang-kadang tidak diketahui penyebabnya.1 Diagnosis dapat ditegakkan dengan

pemeriksaan klinis yang baik dibantu slit lamp, sedangkan kausanya/penyebabnya ditegakkan

berdasarkan pemeriksaan mikroskopik dan kultur.

Pembentukan parut akibat ulserasi kornea adalah penyebab utama kebutaan dan gangguan

penglihatan di seluruh dunia. Kebanyakan gangguan penglihatan ini dapat dicegah, namun

hanya bila diagnosis penyebab ditetapkan secara dini dan diobati secara memadai.

Suatu tukak kornea yang khas biasanya terjadi pada orang dewasa yang bekerja di bidang

konstruksi, industri atau pertanian yang memungkinkan terjadinya cedera mata. Frekuensi

kejadian yang paling besar adalah pada bulan-bulan di musim panas. Penyebab awal bisa

karena mata kelilipan atau tertusuk benda asing. Terjadinya tukak biasanya karena benda asing

yang masuk ke mata atau karena erosi epitel. Dengan adanya defek epitel, biasa terjadi tukak

kornea yang disebabkan oleh mikroorganisme patogen yang terdapat pada konjungtiva atau di

kantung lakrimal. Ulkus Kornea terkadang terjadi di seluruh permukaan kornea sampai ke bagian

dalam dan belakang kornea. Ulkus Kornea yang memburuk dapat menyebabkan komplikasi

infeksi di bagian kornea yang lebih dalam, perforasi kornea (terjadi lubang), kelainan letak iris

(selaput pelangi) dan kerusakan mata.

Ulkus kornea merupakan tukak stroma disertai pernanahan di dalam bilik mata depan

(hipopion). Mula-mula tukak ini kecil saja berujud substansi kornea yang hilang infeksius dan

infiltratif. Hipopion terdiri atas timbunan kemotaktik leukosit-leukosit steril, yamg mencapai bilik

mata depan melalui pembuluh-pembuluh darah iris yang meradang kemudian menetap di dalam

bilik mata depan dengan permukaannya datar

Ulkus kornea merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan

kornea. Terbentuknya ulkus kornea mungkin banyak ditemukan oleh adanya kolagenase yang

dibentuk oleh sel epitel baru dan sel radang. Dikenal dua bentuk ulkus pada kornea yaitu sentral

dan marginal atau perifer. Ulkus kornea perifer dapat disebabkan oleh reaksi alergi, toksik,

autoimun dan infeksi. Infeksi pada kornea perifer biasanya oleh kuman Stafilokokus aureus,

Haemofilus influenza dan M. Lacunata. Beratnya penyakit juga ditentukan oleh keadaan fisik

pasien, besar dan virulensi inokulan. Selain radang dan infeksi, penyebab lain ulkus kornea

adalah defisiensi vitamin A, lagoftalmus akibat parese saraf ke VIII, lesi saraf ke III atau

neurotrofik dan ulkus mooren.

Umumnya ulkus kornea yang disebabkan bakteri adalah ulkus kornea sentral, sedangkan

ulkus kornea yang marginal disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas. Ulkus kornea akibat bakteri

merupakan bentuk infeksi yang penting pada segmen anterior mata. Gejala yang menyatakan

adanya infeksi bakteri adalah terdapatnya edema konjungtiva yang berat disertai infiltrasi

kedalam stroma kornea. Untuk mengetahui sebab ulkus dengan pasti hanyalah dengan

pemeriksaan bakteriologik dan mikroskopik yang bahan pemeriksaannya diambil dari daerah

nekrotik atau abses. Pasien dengan ulkus kornea sebaiknya di rawat di rumah sakit.

Tujuan penatalaksanaan ulkus kornea adalah eradikasi bakteri dari kornea, menekan reaksi

peradangan sehingga tidak memperberat destruksi pada kornea, mempercepat penyembuhan

defek epitel, mengatasi komplikasi, serta memperbaiki tajam penglihatan. Hal tersebut dapat

dilakukan dengan pemberian terapi yang tepat dan cepat sesuai dengan kultur serta hasil uji

sensitivitas mikro organisme penyebab. Prognosis ulkus kornea tergantung pada tingkat

keparahan dan cepat lambatnya mendapat pertolongan, jenis mikro organisme penyebabnya,

dan ada tidaknya komplikasi yang timbul. Ulkus kornea yang luas memerlukan waktu

penyembuhan yang lama, karena jaringan kornea bersifat avaskuler. Penyembuhan yang lama

mungkin juga mempengaruhi ketaatan penggunaan obat. Dalam hal ini, apabila ketaatan

penggunaan obat terjadi pada penggunaan antibiotik maka dapat menimbulkan masalah baru,

yaitu resistensi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Ulkus kornea bakteri adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan

kornea yang disebabkan oleh bakteri.

B. Etiologi

Penyebab infeksi bakteri pada kornea sering dipengaruhi oileh keadaan kornea sebelumnya

( yaitu penyakit yang mendahuluinya atau trauma dan faktor-faktor penyebab lainya).

Kebanyakan hasil kultur pada infeksi kornea ditemukan kuman dengan spesies yang sama yang

biasanya ditemukan di lipatan mata, kulit sekitar mata, sakus konjungtiva atau pada saluran

hidung.

Faktor resiko terbentuknya ulkus:

- Cedera mata

- Ada benda asing di mata

- Iritasi akibat lensa kontak

Flora normal kornea yang ditemukan pada hasil kultur ulkus kornea yang dilakukan di USA :

1. Pseudomonas aeruginosa

2. Streptococcus pneumoniae

3. Moraxella sp.

4. β- hemolytic Streptococcus

5. Klebsiella pneumonia

Namun flora normal tersebut dapat menimbulkan infeksi bila keadaan umum turun (infeksi

opportunistik). Penyebab tersering ulkus kornea adalah :

1. Staphylococcus aureus

2. Staphylococcus epidermidis

3. α- hemolytic Streptococcus

4. β- hemolytic Streptococcus

5. Pseudomonas sp.

6. Proteus sp.

Selain bakteri-bakteri tersebut ada kondisi lain yang mendasari terjadinya ulkus kornea yaitu :

Gangguan pada kelopak mata dan air mata

1. Trikiasis

2. Obstruksi lakrimal

3. Sikatriks konjungtiva

4. Keratokonjungtivitis sicca

Faktor eksternal

1. Pemakaian kontaks lens

2. Trauma okuler

3. Luka bakar yang luas

Kornea yang abnormal

1. Bullous keratopathy (chronic corneal edema)

2. Exposure keratopathy

3. Neuroparalytic keratopathy

4. Keratomalasia

5. Viral keratitis

Kelainan sistemik

1. Penyakit-penyakit kronis

2. Malnutrisi

3. Alkoholisme

4. Usia lanjut

5. Diabetes

6. Kecanduan obat

7. Steven-Jhonson syndrome

8. AIDS

Obat-obatan yang dapat menurunkan mekanisme imunitas

1. Kortikosteroid

2. Idoxuridine

3. Anestesi topikal

4. Terapi immunosupresan

Pengetahuan mengenai karakteristik dan patogenesis dari bakteri tersebut sangat membantu

untuk tindakan pengobatan.

ULKUS KORNEA PENEUMOKOKUS

S pneumoniae masih tetap merupakan penyebab ulkus kornea bakteri di banyak bagian dunia.

Sebelum tindakan dakriosistorhinostomi populer, ulkus pneumokokus sering terdapat pada

pasien dengan sumbatan duktus lakrimalis.

Ulkus kornea peneumokokus biasnya muncul 24-28 jam setelah inokulasi pada kornea yang

lecet. Infeksi ini secara khas menimbulkan sebuah ulkus yang cendrung menyebar secara tidak

teratur dari tempat infeksi ke sentral kornea. Batas yang maju menampakkan ulserasi aktif dan

infiltrasi sementara batas yang ditinggalkan mulai sembuh ( efek merambat ini menimbulka istilah

“ulkus serpiginosa akut”). Apisan superfisial kornea adalah yang pertama terlibat, kemudian

parenkim bagian dalam. Kornea sekitar ulkus sering bening. Biasanya terdapat hipopion.

Kerokan dari tepian depan ulkus kornea peneumokokus mengandung diplokokus berbentuk

lancet gram positif. Dakriosistitis yang timbul bersamaan harus diobati pula.

ULKUS KORNEA PSEUDOMONAS

Ulkus kornea pseudomonas berawal sebagai infiltrat kelabu atau kuning di tempat epitel kornea

yang retak. Nyeri yang sangat biasanya menyertainya. Lesi ini cendrung cepat menyebar ke

segala arah karena pengaruh enzim proteolitik yang dihasilkan organisme ini. Meskipun pada

awalnya superfisial, ulkus ini dapat mengenai seluruh kornea. Umumnya terdapat hipopion besar

yang cendrung membesar dengan berkembangnya ulkus. Infiltrat dan eksudat mungkin berwarna

hijau kebiruan. Ini akibat pigmen yang dihasilkan oleh organisme ini dan patognomonik untuk

infeksi P aeruginosa.

Pseudomonas adalah penyebab utama ulkus kornea bakteri. Kasus ulkus kornea Pseudomonas

dapat terjadi pada abrasi kornea minor atau penggunaan lensa kontak linak terutama yang

dipakai agak lama. Ulkus kornea yang disebabkan organisme ini bervariasi dari yang sangat jinak

sampai yang menghancurkan. Organisme itu ditemukan melekat pada permukaan lensa kontak

lunak. Beberapa kasus dilaporkan setelah penggunaan larutan fluorescein atau obat tetes mata

yang terkontaminasi. Dokter diharuskan memaki obat-obat yang steril dan teknik steril bisa

menangani pasien cedera kornea.

Kerokan dari ulkus mengandumg batang-batang gram negatif halus panjang yang sering tidak

banyak.

ULKUS KORNEA MOREXELLA LIQUEFACIENS

M liquefaciens (diplobacillus dari petit) menimbulkan ulkus lonjong indolen yang umumnya

mengenai kornea bagian bawah dan meluas kebagian dalam stroma selang beberapa hari.

Biasanya tidak ada hipopion dan bila ada, hanya sedikit dan kornea sekitarnya umumnya bening.

Ulkus M liquefaciens hampir selalu terjadi pada pasien peminum alkohol, diabetes, atau dengan

penyakit immunosupresan lainnya. Kerokan menampilkan diplobasil gram negatif besar-besar

dengan ujung persegi. Pengobtan dapat berlangsung lama dan sulit.

ULKUS KORNEA STREPTOKOKUS GROUP A

Ulkus kornea sentral yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus tidak memiliki ciri

khas. Stroma kornea disekitarnya sering menunjukkan infiltrat dan sembab, dan biasanya

terdapat hipopion berukuran sedang. Kerokan menampakkan kokus gram positif dalam bentuk

rantai.

ULKUS KORNEA STAPHYLOCOCCUS AUREUS, STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS DAN

STREPTOCOCCUS ALFA HEMOLYTICUS

Ulkus kornea sentral yang disebabkan organisme-organisme ini kini lebih sering dijumpai

daripada sebelumnya. banyak diantaranya pada kornea yang telah bias terkena kortikosteroid

topikal. Ulkusnya sering indolen namun dapat disertai dengan hipopion dan sedikit infiltrat pada

kornea sekitar. Ulkus ini sering superfisial dan dasar ulkus teraba pada saat dilakukan kerokan.

Kerokan mengandung kokus gram positif satu-satu, berpasangan atau dalam bentuk rantai.

Keratopati kristalina infeksiosa (kornea tampaknya mirip kristal) telah ditemukan pada pasien

yang mendaptkan pengobatan steroid topikal jangka panjang. Penyebab umumnya adalah

Streptococcus alfa hemolyticus.

ULKUS KORNEA MYCOBACTERIUM FORTUITUM-CHELONEI DAN NOCARDIA

Ulkus yang ditimbulkan M fortuitum-chelonei dan Nocardia jarang dijumpai. Ulkus ini sering timbul

setelah ada trauma dan sering menyertai kontak dengan tanah. Ulkusnya indolen, dan dasar

ulkusnya sering menampakkan garis-garis radier, sehingga tampak sebagai kaca yang retak.

Hipopion mungkin ada, mungkin tidak. Kerokan dapat mengandung batang-batang tahan asam

langsing (M fortuitum-chelonei) atau organisme gram positif berfilamen yang sering bercabang

(Nocardia).

C. Patogenesis

Adanya sejumlah mikroorganisme pada tepi kelopak dan sakus konjungtiva yang normal

merupakan sumber potensial bakteri di kornea, tetapi kuman pada bagian luar mata dan

sekeliling jaringan okuler jarang menginfeksi kornea. Ketahanan kornea terhadap infeksi bakteri

bergantung pada permukaan epitel yang intak dan aliran air mata yang normal. Bila terjadi

gangguan integritas dari bakteri alami tersebut maka mikroorganisme atau kuman akan masuk ke

kornea dan menyebabkan ulserasi.

Pada beberapa kasus, kuman dapat langsung mencapai epitel kornea yang intak (N. gonococus,

Listeria dan Corynebacterium, H. influenzae) pada kasus ini, bakteri menepel di epitel atau

stroma sebelum menginfeksi. Adanya adesi biologik yang menyebabkan terjadinya difusi toxin

dan bakteri.

Permukaan kornea yang licin merupakan proteksi terhadap infeksi melalui kombinasi aksi air

mata dan kedipan untuk membersihkan bakteri secara mekanis. Enzim lisosim, B lizim dan

antibodi alami yang terkandung di dalam air mata menghasilkan aksi antibakterial.

Banyak kasus keratitis bakterial yang berasal dari kerusakan epitel kornea dan banyak faktor

pencetus yang dapat mempengaruhi integritas epitel kornea dan lapisan air mata dan mengarah

ke infeksi sekunder. Dan hal ini hendaknya menjadi perhatian para dokter.

Bila bakteri menginvasi stroma maka akan timbul respon host yaitu melalui pembentukan PMN,

yang akan memfagositosit bakteri dan lisosim intrasel menghancurkan mikroorganisme yang juga

memproduksi metabolit O2 yang juga dapat menyebabkan destruksi kornea progresif.

D. Gambaran Klinis

Gejala dari ulkus kornea bakteri dapat berupa injeksi konjungtiva berwana merah tua, ada area

berbentuk cakram abu-abu di tengah-tengah kornea. Cakram ini dikelilingi area berwarna agak

abu-abu muda (infiltrasi bentuk cincin). Lesi diskiform ini terangkat pinggirnya pada satu sisi,

menggangsir (undermining) stroma kornea (pinggiran yang melanjutkan diri = cincin yang terdiri

dari leukosit-leukosit berbentuk bulan sabit).

Selalu ada injeksi siliar yang nyata, kemosis dan edema kelopak mata ringan (pseudoptosis).

Keluhan fotofobia, nrocos, blefarospasme yang nyeri, penglihatan kabur.

Ulkus kornea akan memberikan kekeruhan berwarna putih pada kornea dengan defek epitel yang

bila diberi pewarna fluorosein akan berwarna hijau di tengahnya. Iris sukar dilihat karena

keruhnya kornea akibat edema dan infiltrasi sel radng pada korne.

Gejala yang dapat menyertai adalah terdapatnya penipisan kornea, lipatan descment, reaksi

jaringan uvea (akibat gangguan vaskulerisasi iris) berupa suar, hipopion, hifema dan sinekia

posterior.

Kokus gram positif, Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoni akan memberikan

gambaran tukak yang terbatas, berbentuk bulat atau lonjong, berwarna putih abu-abu pada tukak

yang supuratif. Daerah kornea yang tidak terkena akan tetap berwarna jernih dan tidak terlihat

infiltrasi sel radang.

Ulkus yang disebabkan oleh Pseudomonas, ulkus akan melebar dengan cepat, bahan purulen

berwarna kuning hijau terlihat melekat pada permukaan ulkus.

E. Diagnosis

Diagnosis dapat ditentukan dengan adanya infiltrat kornea diskiform, yang letaknya di tengah-

tengah kornea, pinggirnya progresif, hipopion dan mikroorganisme penyebabnya ditemukan di

dalam apusan dan tumbuh dalam pembiakan.

F. Penyulit

Stroma kornea yang hilang dan hanya tinggal membran Descemet bisa menyebabkan

penonjolan membran Descemet (desmatokel).

Perforasi kornea sempurna bisa mengakibatkan bilik mata depan kempis dan bisa terjadi

penonjolan iris melalui defek kornea. Mungkin terjadi glaukoma sekunder karena tersumbatnya

bilik mata oleh timbunan leukosit di dalam bilik mata depan

G. Pengobatan

Tindakan segera : pupil dilebrkan (tetes mata atropin 1% atau skopolamin 0,25%), tetes mata

antibiotik yang sesuai. Diberikan antibiotik yang sesuai secara subkonjungtiva setiap hari.

Pemberian antibiotik dosis tinggi harus sesuai dengan organisme penyebabnya dan uji

sensitivitas. Pada kasus pneumokok yang sangat berat, dilakukan termokauterisasi pada tepi

tukak yang progresif. Jika diduga akan terjadi perforasi, mungkin di perlukan cangkok kornea.

Jika ada dakriostenosis dan kantong lakrimal melebar sehingga menjadi tandon mikroorganisme

harus dilakukan dakriokistorinostomi sejak awal. Dakriokistektomi merupakan indikasi untuk

penderita lanjut usia. Jika terjadi glaukoma sekunder, harus diberikan penghambat anhidrase

karbonik (carbonic anhydrase inhibitors) atau agensia hiperosmotik.

Pengobatan ulkus bakteri

Organisme Rute obat Pilihan Pertama Pilihan Kedua Pilihan ketiga

Kokus gram positif

bentuk-lancet

dengan simpai = S.

pneumoniae

topikal

H. Prognosis

Harus selalu waspada. Jika tidak diobati, mata bisa rusak sama sekali. Ini adalah salah satu

infeksi mata yang paling berbahaya dan dapat menyebabkan kebutaan.Perforasi hanya bisa

dicegah dengan pengobatan yang segera.

status ujian - glaukoma primer

Documents