slide dm

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTASTASE ILMU PENYAKIT DALAMRSUD CIANJURMaret 2012Disusun oleh :Sami Rahmawati2008730111Pembimbing : dr. Toton Suryotono, Sp.Pd

PENATALAKSANAANGEJALA KLINISDIAGNOSISKLASIFIKASIETIOLOGIDIABETES MELITUS (REFRESHING)FISIOLOGIPATOFISIOLOGIDEFINISIEPIDEMIOLOGIPENCEGAHANKOMPLIKASI

WHO 2012: > 346 juta dari 6.994 miliar pendudukPenyebab kematian ke-3 setelah hipertensi dan konsumsi rokok10 negara dengan penduduk diabetes terbanyak:India, China, Amerika, Indonesia, Jepang, Pakistan, Bangladesh, Italia, Rusia, BrazilData penelitian Mc. Carty dan Zimmer110,4 juta pada tahun 1994175,4 juta pada tahun 2000Akan melonjak sampai 293,3 juta pada tahun 2010(Tjokroprawiro, 2006)PENATALAKSANAANGEJALA KLINISDIAGNOSISKLASIFIKASIETIOLOGIDIABETES MELITUS (REFRESHING)FISIOLOGIPATOFISIOLOGIDEFINISIEPIDEMIOLOGIPENCEGAHANKOMPLIKASI

Indonesia peringkat ke-4 setelah India, China, dan Amerika SerikatDepkes, 2008: prevalensi DM di Indonesia sebesar 5,7% yang berarti lebih dari 12 juta penduduk IndonesiaRiskerdas, 2007: DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%.PENATALAKSANAANGEJALA KLINISDIAGNOSISKLASIFIKASIETIOLOGIDIABETES MELITUS (REFRESHING)FISIOLOGIPATOFISIOLOGIDEFINISIEPIDEMIOLOGIPENCEGAHANKOMPLIKASI

PENATALAKSANAANGEJALA KLINISDIAGNOSISKLASIFIKASIETIOLOGIDIABETES MELITUS (REFRESHING)FISIOLOGIPATOFISIOLOGIDEFINISIEPIDEMIOLOGIPENCEGAHANKOMPLIKASIIntoleransi glukosa dengan onset pada waktu kehamilan. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar 1-14% kehamilan. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga.


Gejala KlasikGejala LainPoliuriaPolidipsiPolifagiBB Lemah badanKesemutanGatal-gatalPenglihatan kaburDisfungsi ereksi pada priaPruritus vulvae pada wanita

PENATALAKSANAANGEJALA KLINISDIAGNOSISKLASIFIKASIETIOLOGIDIABETES MELITUS (REFRESHING)FISIOLOGIPATOFISIOLOGIDEFINISIEPIDEMIOLOGIPENCEGAHANKOMPLIKASITabel GDS dan GDP sebagai patokan penyaring DM (mg/dl)

Bukan DMBelum pasti DMDMKadar GDSPlasma venaDarah kapiler

Kadar GDPPlasma venaDarah kapiler< 100126>110

PENATALAKSANAANGEJALA KLINISDIAGNOSISKLASIFIKASIETIOLOGIDIABETES MELITUS (REFRESHING)FISIOLOGIPATOFISIOLOGIDEFINISIEPIDEMIOLOGIPENCEGAHANKOMPLIKASI242TERAPI GIZI MEDISINTERVENSI FARMAKOLOGIS4LATIHAN JASMANI3EDUKASI1PILARPENATALAKSANAANDM


No. Golongan Mekanisme kerjaDosis dan sediaan ES-KI1. Sulfonil urea- GlibenclamidMeningkatkan sekresi insulin : ATP-sensitive K channelS:2,5-5mg/tabDH:2,5-15mgLK:12-24jamF:1-2x/hari ACES:hipoglikemiKI:pasien hepar& ginjal2. Meglitinid- RepaglinidSD no.1, t 1 jamS:1mg/tabDH:1,5-6mgLK:-F:3x/hariACSD no.1, ES: ggn GI3. Biguanid- Metformin Prod glukosa hepar dan sens. Jar otot & adiposa terhadap insulinS:500-850mgDH:250-3000LK:6-8jamF:1-3x/hari PC/bersama makanES: gjala GIKI: hamil, pasien hepar, c, ginjal, ph.


No. Golongan Mekanisme kerjaDosis dan sediaan ES-KI4. Tiazolidinedion - pioglitazone Mengaktifkan PPAR-g, terbentuk GLUT baruS:15-30mg/tabDH:15-45mgLK:24 jamF:1x sehariES: BB, edemaKI:ggal jtg 3-45. Penghambat -glikosidase (acarbose)Mengurangi absorbsi glukosa di usus halusS:50-100mgDH:100-300mgLK:-F:3x bersama suapanES: kembung, flatulens6. DPP-IV Inhibitor (vildagliptin)Menghambat kerja DPP-IV- GLP meningkatS:50 mg/tabDH:50-100mgLK:12-24 jamF:1-2x -Obat mahal

PENATALAKSANAANGEJALA KLINISDIAGNOSISKLASIFIKASIETIOLOGIDIABETES MELITUS (REFRESHING)FISIOLOGIPATOFISIOLOGIDEFINISIEPIDEMIOLOGIPENCEGAHANKOMPLIKASITarget Pengendalian DM

BAIKSEDANGBURUKIMT (Kg/m2)18,5-25GDP (mg/dl)GD2PP(mg/dl)80-10080-144101-125145-179126180A1C (%)8TEK. Darah (mmHg)130/80130-140/80-90>140/90KOL-TOTAL LDLHDLTG(mg/dl)50

PENATALAKSANAANGEJALA KLINISDIAGNOSISKLASIFIKASIETIOLOGIDIABETES MELITUS (REFRESHING)FISIOLOGIPATOFISIOLOGIDEFINISIEPIDEMIOLOGIPENCEGAHANKOMPLIKASIMacrovascularMicrovascularStrokeHeart disease and hypertension2-4 X increased riskFoot problemsDiabetic eye disease(retinopathy and cataracts)Renal diseasePeripheral NeuropathyPeripheral vascular diseaseMeltzer et al. CMAJ 1998;20(Suppl 8):S1-S29.Erectile Dysfunction

PENATALAKSANAANGEJALA KLINISDIAGNOSISKLASIFIKASIETIOLOGIDIABETES MELITUS (REFRESHING)FISIOLOGIPATOFISIOLOGIDEFINISIEPIDEMIOLOGIPENCEGAHANKOMPLIKASIPrimerMencegah terjadinya DM pada Kelompok masyarakat yang mempunyai risiko tinggi dan intoleransi glukosaSekunderMenghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DMTersierMencegah terjadinya penyulit atau kecacatan lebih lanjut.

*Diabetes melitus tipe 2 terjadi oleh dua kelainan utama yaitu adanya defek sel beta pankreas sehingga pelepasan insulin berkurang, dan adanya resistensi insulin. Pada umumnya para ahli sepakat bahwa diabetes melitus tipe 2 dimulai dengan adanya resistensi insulin, kemudian menyusul berkurangnya pelepasan insulin. Pada penderita obes juga ditemukan adanya resistensi insulin. Ada dugaan bahwa penderita diabetes melitus tipe 2 dimulai dengan berat badan normal, kemudian menjadi obes dengan resistensi insulin dan berakhir dengan diabetes melitus tipe 2. Pada umumnya penderita diabetes melitus dengan keluhan khas yang datang ke klinik sudah ditemukan baik resistensi insulin maupun defek sel beta pankreas. Jaringan lemak mempunyai dua fungsi yaitu sebagai tempat penyimpanan lemak dalam bentuk trigliserid, dan sebagai organ endokrin. Sel lemak menghasilkan berbagai hormon yang disebut juga adipositokin (adipokine) yaitu leptin, tumor necrosis factor alpha (TNF-alfa), interleukin-6 (IL-6), resistin, dan adiponektin. Hormon-hormon tersebut berperan juga pada terjadinya resistensi insulin. Pada gambar 2 diperlihatkan hubungan jaringan lemak dengan kejadian resistensi insulin. **

slide dm

Documents