i

SKRIPSI

GAMBARAN GULA DARAH SEWAKTU DAN TEKANAN DARAH

SEBAGAI FAKTOR RISIKO SINDROM METABOLIK PADA MAHASISWA

PREKLINIK PRODI KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

TAHUN 2017 DENGAN STATUS GIZI OBESE

OLEH:

REISKY NUGRAHA

C111 14 314

PEMBIMBING

DR. QUSHAY UMAR MALINTA, M.SC

DIBAWAKAN SEBAGAI SALAH SATU SYARAT

UNTUK MENCAPAI GELAR SARJANA (S1) KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2017

v

SKRIPSI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

Desember 2017

Reisky Nugraha

dr. Qushay Umar Malinta Msc

Gambaran Gula Darah Sewaktu dan Tekanan Darah sebagai Faktor Risiko

Sindrom Metabolik pada Mahasiswa Prodi Kedokteran Universitas Hasanuddin

Tahun 2017 dengan Status Gizi Obese

ABSTRAK

Latar Belakang: Dalam beberapa tahun terakhir, moderenisasi gaya hidup telah

menyebabkan perubahan dramatis pada status gizi masyarakat dari undernutrition

menjadi overnutrition. Hal tersebut disebabkan oleh perubahan gaya hidup dimana

orang-orang lebih cenderung untuk sedikit melakukan aktivitas fisik dan makan cepat

saji (biasa disebut dengan junk food). Hal tersebut mengakibatkan terjadinya

peningkatan prevalensi obesitas dan penyakit terkait obesitas, salah satunya adalah

sindrom metabolik. Sindrom metabolik didefinisikan sebagai kumpulan faktor risiko

penyakit-penyakit kardiovaskular yang terjadi secara bersamaan pada seorang

individu. Faktor-faktor risiko tersebut antara lain: peningkatan glukosa darah puasa,

obesitas abdominal, hiperkolesterolemia, dan hipertensi. Berdasarkan dari beberapa

penelitian, telah terjadi peningkatan dari tahun ke tahun angka penderita Diabetes

Mellitus, Hipertensi, dan Obesitas. Penelitian ini bertujuan untuk melihat gambaran

gula darah sewaktu dan tekanan darah sebagai faktor risiko sindrom metabolik pada

mahasiswa dengan status gizi obesitas.

Metode Penelitian: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif observasional

dengan pendekatan cross-sectional. Sampel diambil menggunakan teknik total

sampling. Data yang digunakan adalah data primer melalui wawancara dan

pengukuran Indeks Massa Tubuh, Gula Darah Sewaktu, dan tekanan darah pada

mahasiswa Prodi Kedokteran Universitas Hasanuddin tahun 2017 yang berstatus gizi

obese. Data diolah dengan menggunakan program Microsoft excel 2016.

Hasil dan Kesimpulan: Sampel yang diteliti sebanyak 92 orang. Jenis kelamin

sampel terbanyak adalah perempuan (54,3%). Usia sampel terbanyak 19 tahun

(25,8%). Sampel terbanyak menderita Hipertensi Grade 1 (38%). Sampel yang

menderita Diabetes Mellitus sebanyak 1 orang (0.01%). Rerata nilai gula darah

sewaktu sampel sebesar 97.08 mg/dL.

Kata Kunci: sindrom metabolik, tekanan darah, gula darah sewaktu

vi

SKRIPSI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

Desember 2017

Reisky Nugraha

dr. Qushay Umar Malinta Msc

Gambaran Gula Darah Sewaktu dan Tekanan Darah sebagai Faktor Risiko

Sindrom Metabolik pada Mahasiswa Prodi Kedokteran Universitas Hasanuddin

Tahun 2017 dengan Status Gizi Obese

ABSTRACT

Background: In the past few years, modernization of lifestyle causing dramatical

change of people nutritional status from undernutrition to overnutrition. It is because

of the change of lifestyle where people tend to do less activity and eat fast food

(people often call it junk food). It causes the increasing of obesity prevalence and

disease related to obesity, metabolic syndrome is one among them. Metabolic

syndrome defined as a group of cardiovascular disease’s risk factor that is happen

simultaneously in one individual. These risk factors are: increase of fasting glucose

level, abdominal obesity, hypercholesterolemia, and hypertension. Based on some

research, the number of people with Diabetes Mellitus, Hypertension, and obesity has

increased. The goal of this research is to observe characteristic of random blood

glucose level and blood pressure as risk factor of metabolic syndrome in student with

obesity.

Method: This is descriptive observational research with cross-sectional approach and

using total sampling method. The data which are used is primary data through

interview and examining the Body Mass Index, Random Blood Glucose Level, and

blood pressure of medical student of Hasanuddin University year 2017 with obesity.

The data is processed using Microsoft excel 2016.

Result and Conclusion: The subject consist of 92 persons. Most of the subjects are

woman (54.3%). Most of the subjects are 19 years old (25.8%). Most of the subject

inherit Hypertension Grade 1 (38%). Subject who inherit Diabetes Mellitus is 1

person (0.01%). Mean of Random Blood Glucose Level is 97.08 mg/dL.

Keywords: metabolic syndrome, blood pressure, random blood glucose level

vii

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah. Puji dan syukur sebesar-besarnya penulis haturkan ke Hadirat

Allah Subhanahu wa ta ‘ala atas segala limpahan rahmat, hidayah, nikmat, dan

karunia-Nya terutama kesehatan, kekuatan, dan kemudahan, sehingga penulis dapat

menyelesaikan penyusunan skripsi ini yang berjudul “Gambaran Gula Darah Sewaktu

dan Tekanan Darah sebagai Faktor Risiko Sindrom Metabolik pada Mahasiswa Prodi

Kedokteran Universitas Hasanuddin Tahun 2017 dengan Status Gizi Obese”.

Shalawat serta salam juga semoga senantiasa tecurahkan kepada Baginda Nabi

Muhammad Shallallahu ‘alaihi wa sallam, berkat jasa beliau lah kita dapat berhijrah

dari zaman jahiliyyah menuju zaman yang penuh dengan petunjuk seperti sekarang

ini.

Perjalanan menyelesaikan skripsi ini adalah salah satu bagian dari kisah

perjalanan hidup penulis. Penyelesaian tugas akhir sebagai mahasiswa Prodi

Pendidikan Dokter Unhas bukan hanya sekedar seminar proposal, seminar hasil,

revisi, dan sebagainya. Penyusunan skripsi ini sendiri telah banyak mengajarkan

penulis bagaimana menjadi pribadi yang lebih baik dan banyak pelajaran yang

penulis dapat petik dari rangkaian penulisan skripsi ini. Penulis menyadari betul

bahwa penyusunan skripsi ini dan segala proses yang telah dilalui penulis, tidak lepas

dari dukungan, bimbingan, serta bantuan dari berbagai pihak, baik secara langsung

maupun tidak langsung. Untuk itu, penghargaan dan ucapan terima kasih penulis

ucapkan kepada:

1. Orang tua saya, Syamsul Rijal dan Mery Mahyuddin yang terus menerus

memberikan doa terbaikya kepada saya dan yang selalu memberikan nasihat

serta dukungan kepada saya dalam upaya menyelesaikan skripsi ini.

2. dr. Qushay Umar Malinta, MSc selaku pembimbing yang atas kesediaan,

keikhlasan, dan kesabaran meluangkan waktunya untuk memberikan

bimbingan dan arahan kepada penulis selama proses pembelajaran dan

viii

penyelesaian skripsi. Terima kasih telah memberikan masukan-masukan dan

telah membuka cakrawala berpikir penulis.

3. dr. M. Aryadi Arsyad, MBiomedSc, PhD selaku penguji atas kesediaan dan

saran-saran yang diberikan pada saat seminar proposal hingga seminar akhir

yang sangat membantu dalam penyusunan skripsi ini.

4. Para dosen Prodi Pendidikan Dokter Unhas yang telah banyak mendukung

dan menjadikan penulis belajar banyak hal selama kurang lebih 3,5 tahun.

Terima kasih atas segala waktu dan ilmu yang diberikan.

5. Teman-teman angkatan 2014 (Neutroflavine) Program Studi Pendidikan Doter

Fakultas Kedokteran Unhas yang telah membantu penulis selama proses

penyelesaian skripsi dan kerjasamanya selama di bangku perkuliahan. Terima

kasih atas kebersamaan, suka dan duka selama kurang lebih 3,5 tahun.

6. Teman-teman yang senantiasa mendukung penulis selama proses penyelesaian

skripsi ini, secara khusus kepada Suhud, Hamka, Shulfie, Syaiful, Meidin,

Nanda, Khumaira, Iin, Karina, Kiky, mood stabilizer, special lettuce club, dan

s.ked very soon. Terima kasih atas dukungan dan semangatnya.

7. Seluruh pihak yang telah turut menjadi aktor dalam kisah perjalanan penulis

menyelesaikan skripsi ini yang penulis tidak sebutkan satu per satu, terima

kasih atas segala dukungan dan bantuannya.

Penulis berharap agar penelitian ini bisa memberikan manfaat baik kepada

penulis sendiri maupun ke orang banyak. Penelis sangat mengharapkan komentar

ataupun masukan yang kedepannya dapat membangun diri penulis menjadi lebih baik

lagi.

Makassar, 8 Desember 2017

Penulis

ix

HALAMAN JUDUL .................................................................................................. i

LEMBAR PENGESAHAN ....................................................................................... ii

LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS .......................................................... iv

RINGKASAN ........................................................................................................... v

KATA PENGANTAR .............................................................................................. viii

DAFTAR ISI ............................................................................................................. ix

DAFTAR GAMBAR ................................................................................................ x

DAFTAR TABEL ..................................................................................................... xi

DAFTAR LAMPIRAN .............................................................................................. xii

BAB I. PENDAHULUAN ........................................................................................ 1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 5

BAB III. KERANGKA KONSEPTUAL ................................................................... 33

BAB IV. METODE PENELITIAN .......................................................................... 38

BAB V. HASIL PENELITIAN ................................................................................. 42

BAB VI. PEMBAHASAN ........................................................................................ 48

BAB VII. KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................ 51

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 52

LAMPIRAN ............................................................................................................... 58

x

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1: Peranan Obesitas Pada Sindrom Metabolik ........................................... 32

Gambar 2: Kerangka Teori ...................................................................................... 33

Gambar 3: Kerangka Konsep ................................................................................... 34

Gambar 4: Alur Penelitian ....................................................................................... 41

xi

DAFTAR TABEL

Tabel 1: Definisi Sindrom Metabolik ............................................................................ 6

Tabel 2: Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik ................................................................................................... 14

Tabel 3: Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin ............................ 42

Tabel 4: Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Umur ................................................ 43

Tabel 5: Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Derajat Obesitas ................................ 44

Tabel 6: Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Tekanan Darah Sistolik ...................... 44

Tabel 7: Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Tekanan Darah Diastolik ................... 45

Tabel 8: Klasifikasi Tekanan Darah Subjek Penelitian Berdasarkan JNC VII dan

AHA 2017 .................................................................................................................. 45

Tabel 9: Rerata Hasil Pemeriksaan Subjek Penelitian ..................................................... 46

xii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1: Biodata Peneliti ..................................................................................... 58

Lampiran 2: Naskah Informasi Untuk Subjek ........................................................... 59

Lampiran 3: Formulir Persetujuan ............................................................................. 60

Lampiran 4: Lembar Data Subjek Penelitian ............................................................. 61

Lampiran 5: Lembar Persetujuan Etik Penelitian ...................................................... 62

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dalam beberapa tahun terakhir, moderenisasi gaya hidup telah menyebabkan

perubahan dramatis pada status gizi masyarakat dari undernutrition menjadi

overnutrition. (Alberti dkk 2006). Sebagai negara berkembang, Indonesia telah

mengalami perubahan dari sisi ekonomi, dari ekonomi berbasis agrikultural

menjadi ekonomi berbasis industri. Salah satu karakteristik dari ekonomi

berbasis industri adalah penggunaan teknologi secara masif yang menyebabkan

mulai tergantikannya peran-peran manusia seperti dalam ekonomi agrikultural.

Transisi tersebut menyebabkan perubahan gaya hidup dimana orang-orang lebih

cenderung untuk sedikit melakukan aktivitas fisik dan makan cepat saji (biasa

disebut dengan junk food). (Janus, 1996)

Hal tersebut mengakibatkan terjadinya peningkatan prevalensi obesitas dan

penyakit terkait obesitas, salah satunya adalah sindrom metabolik. Sindrom

metabolik, atau diperkenalkan sebagai Sindrom X oleh Reaven, didefinisikan

sebagai kumpulan faktor risiko penyakit-penyakit kardiovaskular yang terjadi

secara bersamaan pada seorang individu. Faktor-faktor risiko tersebut antara lain:

peningkatan glukosa darah puasa, obesitas abdominal, hiperkolesterolemia, dan

hipertensi. (Alberti dkk, 2006).

Survei Kesehatan dan Status Gizi Nasional di Amerika Serikat (National Health

and Nutrition Examination Survey III/NHANES III) tahun 1988-1994

2

memperlihat-kan bahwa sindroma metabolik terjadi pada 4,2% remaja usia 12-19

tahun dan 28,7% remaja obesitas menderita sindroma metabolik. (Cook dkk,

2003)

Prevalensi sindrom metabolik pada remaja dan anak-anak mengalami

peningkatan yang signifikan dan peningkatan prevalensinya berhubungan

langsung dengan peningkatan derajat obesitas. (Weiss Ramm dkk, 2004).

Berdasarkan dari hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013, obesitas pada

remaja dengan usia 16-18 tahun meningkat dibandingkan tahun 2010, yaitu dari

1,4% menjadi 1,6%. (Riskesdas, 2010;Riskesdas, 2013)

Salah satu faktor risiko terjadinya sindrom metabolik adalah hiperglikemi yang

biasanya merupakan karakteristik dari penderita Diabetes Melitus. Berdasarkan

dari hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013, Penderita Diabetes Melitus

pada remaja dengan usia 15-24 tahun berdasarkan diagnosis dan gejala

mengalami peningkatan dibandingkan dengan tahun 2010, yaitu dari 0,4%

menjadi 0,6%. (Riskesdas, 2010;Riskesdas, 2013)

Menurut penelitian yang dilaksanakan Yale Pediatric Obesity Clinic pada tahun

1999 - 2001 dengan subyek penelitian 112 remaja (11 sampai 18 tahun) yang

menderita obesitas ditemukan bahwa 21% dari subyek menderita toleransi

glukosa terganggu. (Ranjana, 2002)

3

Terjadi pula peningkatan prevalensi dari penderita obesitas baik laki-laki maupun

yang merupakan salah satu faktor risiko terjadinya sindrom metabolik.

(Riskesdas, 2013)

Berdasarkan pernyataan dan uraian di atas, hal ini mendorong penulis untuk

melakukan suatu penelitian untuk mengetahui Gambaran Gula Darah Sewaktu

dan Tekanan Darah sebagai Faktor Risiko Sindrom Metabolik pada Mahasiswa

Preklinik Prodi Pendidikan Dokter Universitas Hasanuddin tahun 2017 dengan

Status Gizi Obese. Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat memberikan

manfaat utamanya kepada subjek penelitian sebagai bahan edukasi.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimanakah gambaran gula darah sewaktu dan tekanan darah mahasiswa

preklinik Pendidikan Dokter Umum Universitas Hasanuddin tahun 2017 dengan

status gizi obese?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui gambaran faktor risiko sindrom metabolik pada mahasiswa

preklinik pendidikan dokter tahun 2017 dengan status gizi obese.

1.3.2 Tujuan Khusus

a. Mengetahui gambaran tekanan darah pada mahasiswa obese

b. Mengetahui gambaran gula darah sewaktu pada mahasiswa obese

4

1.4 Manfaat Penelitian

a. Manfaat teoretis

Mendapatkan data mengenai jumlah mahasisiwa preklinik pendidikan dokter

tahun 2017 dengan status gizi obese yang memiliki faktor risiko sindrom

metabolik.

b. Manfaat aplikatif

1. Menjadi bahan edukasi utamanya kepada subjek penelitian mengenai

sindrom metabolik.

2. Menjadi bahan informasi berguna untuk penelitian kesehatan mengenai

gambaran GDS dan tekanan darah pada mahasiswa dengan status gizi

obese.

5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Sindrom Metabolik

Tidak ada definisi sindrom metabolik yang diakui secara internasional seutuhnya.

(WHO, 1999). Beberapa pakar telah melakukan beberapa upaya untuk

menentukan definisi dari sindrom metabolik. Definisi yang paling diterima

secara luas adalah definisi yang dikemukakan oleh World Health Organization

(WHO), The European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) dan the

National Cholesterol Education Program-Third Adult Treatment Panel (NCEP

ATP III). (Alberti dkk, 2006)

The National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III

(NCEP ATP III) mengidentifikasi sindrom metabolik sebagai faktor risiko

multipleks untuk penyakit kardiovaskular. (Grundy dkk, 2004)

Dengan adanya publikasi definisi sindrom metabolic oleh WHO pada tahun

1999, EGIR mengajukan definisi yang telah dimodifikasi untuk digunakan pada

subjek nondiabetic yang lebih mudah digunakan pada studi epidemiologik

Karena tidak memerlukan tes Euglycaemic clamp untuk mengukur sensitivitas

insulin. EGIR mengajukan penggunakan dari nilai insulin puasa untuk

memperkirakan resistensi insulin dan gangguan glukosa puasa sebagai pengganti

dari gangguan tolenrasi glukosa. EGIR juga melakukan sedikit modifikasi pada

nilai ambang untuk hipertensi, trigliserida, HDL-kolesterol, serta mengubah

pengukuran dan nilai ambang untuk obesitas sentral berdasarkan lingkar

pinggang. (Balkau dkk, 1999).

6

Tabel 1 Definisi dari Sindom Metabolik

`WHO (1999) EGIR (1999) NCEP ATP III (2001)

Intoleransi glukosa, diabetes

dan/atau resistensi insulin1

bersama dengan dua atau

lebih gejala sebagai berikut

Resistensi insulin

(didefinisikan sebagai

hyperinsulinemia-25%

teratas dari nilai insulin

puasa diantara populasi

nondiabetik) ditambah

dengan dua dari gejala

sebagai berikut

Tiga atau lebih dari 5 faktor

risiko dibawah ini

Glukosa Plasma

Puasa

- ≥ 6.1 mmol/l (110 mg/ dl)

tetapi nondiabetik

≥ 5.6 mmol/l (100 mg/ dl)2

Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg ≥ 140/90 mmHg atau

sedang menjalani

pengobatan

≥ 130/85 mmHg

Trigliserida Peningkatan Plasma

Trigliserida: ≥ 1.7mmol/l

(150mg/dl) dan/atau

> 2.0 mmol/l (178 mg/dl)

atau sedang mengalami

pengobatan, dan/atau

≥ 1.7mmol/l 150mg/dl)

HDL-Kolesterol Pria: < 0.9 mmol/l (35 mg/

dl)

Wanita: < 1.0 mmol/l (39 mg/

dl)

< 1.0 mmol/l (39 mg/ dl)

atau sedang dalam

pengobatan

Pria: < 1.03 mmol/l (40 mg/

dl)

Wanita: < 1.29 mmol/l (50

mg/ dl)

Obesitas Pria: waist–hip ratio > 0.90

Wanita: waist–hip ratio >

0.85

dan/atau IMT > 30 kg/m2

Pria: lingkar pinggang ≥

94 cm

Wanita: lingkar pinggang

≥ 80 cm

Pria: lingkar pinggang >

102 cm2

Women: lingkar pinggang >

88 cm

Keterangan

7

1. Sensitivitas insulin diukur pada keadaan hyperinsulinemia euglikemik, uptake glukosa

dibawah kuartil terbawah untuk latar belakang populasi masih dalam penelitian.

2. Definisi awal pada tahun 2001 untuk indentifikasi glukosa plasma puasa dikatan meningkat

pada ≥ 6.1 mmol/l (110 mg/dl). Hal ini dimodifikasi pada tahun 2004 menjadi ≥ 5.6 mmol/l

(100 mg/dl), sebagai akibat dari pembaharuan definisi gangguan plasma glukosa oleh

American Diabetes Associations.

3. Beberapa pasien pria dapat memperlihatkan faktor risiko ganda ketika lingkar pinggangnya

hanya meningkat pada garis batas contoh: 94 – 102 cm. Pasien tersebut kemungkinan

memiliki kontribusi genetik yang besar terhadap resistensi insulin.

(Alberti dkk, 2006)

2.2 Epidemiologi Sindrom Metabolik

Prevalensi sindrom metabolik tidak diketahui secara pasti karena

ketidakseragaman kriteria yang digunakan dan variasi antara etnis/ras, umur, dan

jenis kelamin. (Sudoyo, 2006)

Daerah Asia-Pasifik menghadapi epidemik yang signifikan dari sindrom

metabolik. Hampir seluruh negara, hampir 1/5 dari populasi dewasa atau lebih

terkena sindrom metabolik dengan tren yang meningkat pada prevalensinya.

(Ranasinghe, 2017)

Hasil penelitian dari Soewondo pada tahun 2006 di kota Jakarta menemukan

bahwa prevalensi dari sindrom metabolik, menggunakan kriteria NCEP/ATP III,

pada penelitian ini mencapai 28.4%. Kriteria yang paling banyak ditemukan pada

pria adalah hipertensi dan pada wanita adalah obese sentralis. Prevalensi dari

sindrom metabolik meningkat sejalanan dengan umur, tingkata obese sentralis,

dan derajat intoleransi glukosa. (Soewondo, 2006)

8

Prevalensi sindrom metabolik berkisar 2–9,4% pada remaja dan 12,4 – 44,2%

pada remaja obes di Amerika Serikat berdasarkan National Health and Nutrition

Examination Survey 1999–2002, tergantung dari kriteria yang digunakan. (Cook,

2008)

Penelitian yang dilakukan di Jakarta dengan menggunakan kriteria (NCEP ATP

III) mendapatkan prevalensi sindrom metabolik 34% yang dilakukan pada remaja

obes berusia 10-19 tahun. (Pulungan, 2013) Penelitian di Manado dengan

menggunakan kriteria yang sama mendapatkan prevalensi sindrom metabolik

lebih rendah yaitu 23% pada anak remaja overweight dan obes berusia 10-14

tahun, yaitu 1 dari 30 subjek overweight dan 13 dari 30 subjek obesitas. (Gultom,

2007)

Peningkatan prevalensi sindrom metabolik, khususnya pada anak obes,

melatarbelakangi penyusunan konsensus sindrom metabolik untuk anak dan

remaja di Indonesia. Konsensus ini diperlukan untuk deteksi dan tata laksana dini

sindrom metabolik yang optimal pada anak dan remaja. Tentunya, diperlukan

penelitian lebih lanjut tentang penggunaan konsensus ini pada populasi anak dan

remaja Indonesia untuk penyempurnaan konsensus ini di kemudian hari. (IDAI,

2014)

2.3 Etiologi Sindrom Metabolik

Etiologi dari sindrom metabolik belum diketahui secara pasti. Pada kebanyakan

pasien, kemungkinan akar permasalahan dari sindrom ini adalah nutrisi yang

9

tidak adekuat, aktivitas fisik yang kurang, dan peningkatn berad badan. Obesitas

memiliki hubungan terhadap resistensi insulin dan gejala-gejala dari penyakit

metabolik lainnya. Akan tetapi, terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dan

penting pada perkembangan gangguan ini. (Standl, 2005)

2.4 Faktor Risiko Sindrom Metabolik

2.4.1 Obesitas

2.4.1.1 Definisi Obesitas

Obesitas didefinisikan sebagai akumulasi lemak yang abnormal atau

berlebihan yang dapat mengganggu kesehatan. Obesitas menjadi

tanda yang paling nampak dari perubahan gambaran malnutrisi

pada negara berkembang; meningkatkan kemungkinan seseorang

untuk menderita penyakit tidak menular lainnya. Obesitas diukur

menggunakan Indeks Massa Tubuh (IMT). (Chris, 2004)

Obesitas adalah kelebihan lemak dalam tubuh, yang umumnya

ditimbun dalam jaringan subkutan (bawah kulit), sekitar organ

tubuh dan kadang terjadi perluasan ke dalam jaringan organnya.

(Misnadierly, 2007).

2.4.1.2 Epidemiologi Obesitas

WHO memperkirakan populasi under-nutrisi telah berkurang dan

sekarang berada pada sekitar 1.2 milyar jiwa sedangkan populasi

10

over-nutrisi telah meningkat menyentuh angka 1.2 milyar jiwa.

(Sattar dkk, 2008)

Data WHO juga memperlihatkan, secara global, terdapat lebih dari

1 milyar orang dewasa yang overweight dan 300 juta orang

menderitas obesitas. Masalah obesitas meningkat pada negara-

negara berkembang dengan lebih dari 115 juta orang menderita

masalah terkait obesitas. Angka obesitas telah meningkat 3 kali

lipat atau lebih sejak tahun 1980 di Timur Tengah, Pulau-pulau

pasifik, Australasia, dan China. (WHO, 2008)

Prevalensi penduduk laki-laki dewasa obesitas pada tahun 2013

sebanyak 19,7 persen, lebih tinggi dari tahun 2007 (13,9%) dan

tahun 2010 (7,8%). Pada tahun 2013, prevalensi terendah di Nusa

Tenggara. Prevalensi obesitas perempuan dewasa (>18 tahun) 32,9

persen, naik 18,1 persen dari tahun 2007 (13,9%) dan 17,5 persen

dari tahun 2010 (15,5%). Prevalensi obesitas terendah di Nusa

Tenggara Timur (5,6%), dan prevalensi obesitas tertinggi di

provinsi Sulawesi Sulawesi Utara (19,5%). Selain itu, prevalensi

obesitas sentral adalah 26.6 persen, lebih tinggi dari prevalensi pada

tahun 2007 (18,8%). Prevalensi obesitas sentral terendah di Nusa

Tenggara Timur (15,2 %) dan tertinggi di DKI Jakarta (39,7 %).

Sebanyak 18 provinsi memiliki prevalensi obesitas sentral di atas

angka nasional, yaitu Jawa Timur, Bali, Riau, DI Yogyakarta,

11

Sulawesi Tengah, Maluku, Maluku Utara, Kepulauan Riau,

Sumatera Barat, Sumatera Utara, Sulawesi Selatan, Papua Barat,

Kalimantan Timur, Bangka Belitung, Papua, Gorontalo, Sulawesi

Utara, dan DKI Jakarta. (Riskesdas, 2013)

2.4.1.3 Etiologi Obesitas

Penyebab obesitas sangatlah kompleks. Meskipun gen berperan

penting dalam menentukan asupan makanan dan metabolisme

energi, gaya hidup dan faktor lingkungan dapat berperan dominan

pada banyak orang dengan obesitas. Diduga bahwa sebagian besar

obesitas disebabkan oleh karena interaksi antara faktor genetik dan

faktor lingkungan, antara lain aktifitas, gaya hidup, sosial ekonomi

dan nutrisional (Guyton, 2008). Hal-hal yang berperan dalam

terjadinya obesitas diantaranya:

a. Gangguan jalur sinyal leptin

Sebagian kasus obesitas berkaitan dengan resistensi leptin.

Beberapa peneliti menyarankan bahwa pada orang dengan

obesitas, pusat-pusat di hipotalamus yang berperan dalam

homeostasis energi “disetel lebih tinggi”. Sebagai contoh,

masalahnya mungkin terletak pada defek reseptor leptin di otak

yang tidak berespons terhadap tingginya kadar leptin darah yang

berasal dari jaringan lemak. Karena itu, otak tidak mendeteksi

leptin sebagai sinyal untuk menurunkan nafsu makan hingga titik

12

patokan yang lebih tinggi (dan tentu saja simpanan lemak yang

lebih banyak) tercapai. Hal ini dapat menjelaskan mengapa orang

dengan kelebihan berat cenderung mempertahankan berat

mereka, tetapi dengan tingkat yang lebih tinggi daripada normal.

Selain gangguan reseptor, gangguan lain dalam jalur leptin dapat

menjadi penyeab. (Sherwood, 2014)

b. Aktivitas fisik

Gaya hidup tidak aktif dapat dikatakan sebagai penyebab utama

obesitas. Hal ini didasari oleh aktivitas fisik dan latihan fisik

yang teratur dapat meningkatkan massa otot dan mengurangi

massa lemak tubuh, sedangkan aktivitas fisik yang tidak adekuat

dapat menyebabkan pengurangan massa otot dan peningkatan

adipositas. Oleh karena itu pada orang obesitas, peningkatan

aktivitas fisik dipercaya dapat meningkatkan pengeluaran energi

melebihi asupan makanan, yang berimbas penurunan berat

badan. (Guyton, 2008)

c. Genetik

Obesitas jelas menurun dalam keluarga. Namun peran genetik

yang pasti untuk menimbulkan obesitas masih sulit ditentukan,

karena anggota keluarga umumnya memiliki kebiasaan makan

dan pola aktivitas fisik yang sama. Akan tetapi, bukti terkini

menunjukkan bahwa 20-25% kasus obesitas dapat disebabkan

13

faktor genetik. Gen dapat berperan dalam obesitas dengan

menyebabkan kelainan satu atau lebih jaras yang mengatur

pusat makan dan pengeluaran energi serta penyimpanan lemak.

Penyebab monogenik (gen tunggal) dari obesitas adalah mutasi

MCR-4, yaitu penyebab monogenik tersering untuk obesitas

yang ditemukan sejauh ini, defisiensi leptin kongenital, yang

diakibatkan mutasi gen, yang sangat jarang dijumpai dan mutasi

reseptor leptin, yang juga jarang ditemui. Semua bentuk

penyebab monogenik tersebut hanya terjadi pada sejumlah kecil

persentase dari seluruh kasus obesitas. Banyak variasi gen

sepertinya berinterakasi dengan faktor lingkungan untuk

mempengaruhi jumlah dan distribusi lemak. (Guyton, 2008)

2.4.1.4 Pengukuran Antropometri sebagai Skrining Obesitas

IMT merupakan indikator yang paling sering digunakan dan praktis

untuk mengukur tingkat populasi berat badan lebih dan obesitas

pada orang dewasa. Untuk pengukurannya sendiri digunakan indeks

Quetelet, yaitu berat badan dalam kilogram (kg) dibagi tinggi dalam

meter kuadrat (m2). Karena IMT menggunakan ukuran tinggi

badan, maka pengukurannya harus dilakukan dengan teliti.

Hubungan antara lemak tubuh dan IMT ditentukan oleh bentuk

tubuh dan proporsi tubuh, sehingga dengan demikian IMT belum

14

tentu memberikan kegemukan yang sama bagi semua populasi.

(Sudoyo, 2006)

Tabel dibawah ini merupakan klasifikasi berat badan berlebih dan

obesitas pada orang dewasa berdasarkan IMT menurut Kriteria Asia

Pasifik:

Tabel 2 Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas

Berdasarkan IMT Menurut Kriteria Asia Pasifik.

Klasifikasi IMT (kg/m2)

Berat badan kurang < 18,5

Kisaran normal 18,5 - 22,9

Berat badan lebih ≥ 23,0

Berisiko 23,0 – 24,9

Obesitas I 25,0 – 29,9

Obesitas II ≥ 30,0

Sumber: WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pasific perspective: Redefinig

Obesity and its Treatment (2006)

Pada tubuh manusia, lemak didistribusikan menjadi 2 kategori yaitu

disimpan pada area panggul dan kaki (pear-shaped – obesitas

perifer) atau disimpan terpusat disekitar abdomen (apple-shaped –

obesitas sentral). (WHO, 2008)

Tipe buah apel (Adroid) ini pada umumnya dialami pria dan wanita

yang sudah menopause. Lemak yang menumpuk adalah lemak

jenuh. Sedangkan Tipe buah pear (Genoid) banyak diderita oleh

perempuan. Jenis timbunan lemaknya adalah lemak tidak jenuh.

(Purwati, 2001) Rasio Lingkar Perut (LPe) dan Lingkar Panggul

(LPa) merupakan cara sederhana untuk membedakan obesitas

bagian bawah tubuh (panggul) dan bagian atas tubuh (pinggang dan

15

perut). Jika rasio antara lingkar pinggang dan lingkar panggul untuk

perempuan diatas 0.85 dan untuk laki-laki diatas 0.95 maka

berkaitan dengan obesitas sentral/apple-shaped obesity dan

memiliki faktor resiko stroke, DM, dan penyakit jantung koroner.

Sebaliknya jika rasio lingkar pinggang dan lingkar panggul untuk

perempuan dibawah 0,85 dan untuk laki-laki dibawah 0,95 maka

disebut obesitas perifer/pear-shaped obesity. (WHO, 2008)

2.4.2 Tekanan Darah

Menurut Dorland (2009) tekanan darah adalah kekuatan yang ditimbulkan

oleh jantung yang berkontraksi seperti pompa sehingga darah terus

mengalir dalam pembuluh darah, kekuatan tersebut mendorong dinding

pembuluh arteri (nadi). Tekanan darah dinyatakan dalam dua angka

misalnya 120/80 mmHg. Angka 120 disebut dengan tekanan darah atas

(sistolik) dan angka 80 disebut dengan tekanan darah bawah (diastolik).

Tekanan sistolik menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri ketika jantung

berkontraksi, sedangkan tekanan diastolik adalah tekanan ketika jantung

sedang berelaksasi.

2.4.2.1 Fisiologi Tekanan Darah

Tekanan darah arteri dipengaruhi oleh cardiac output, resistensi

perifer dan volume darah (Barrett et al, 2010 dan Sherwood, 2011),

sehingga tekanan darah dipengaruhi oleh kondisi yang mengatur

ketiga faktor ini. Tetapi dua penentu terbesar adalah cardiac output

16

dan resistensi perifer total. Karena itu, setiap perubahan dari cardiac

output dan resistensi perifer, akan mempengaruhi tekanan darah.

Adapun yang dapat mempengaruhinya adalah sebagai berikut:

1. Curah Jantung

Adapun faktor-faktor yang memengaruhi curah jantung adalah:

a. Denyut Jantung

Denyut Jantung dipengaruhi oleh persarafan, simpatis dan

parasimpatis (Barrett et al, 2010 dan Sherwood, 2011).

Persarafan simpatis akan meningkatkan denyut jantung dan

parasimpatis menurunkannya. (Barrett et al, 2010)

b. Stroke Volume

Isi sekuncup dipengaruhi oleh aktivitas simpatis dan aliran

darah kembali ke jantung (venous return). Aktivitas simpatis

mempengaruhi daya kontraktilitas jantung (Barrett et al,

2010) Aktivitas simpatis akan menyebabkan influx Ca2+ ke

sitosol jantung dan meningkatkan daya memeras otot jantung

(Sherwood, 2011). Sedangkan aliran balik darah ke jantung

berhubungan dengan hukum Frank Starling yang

mempengaruhi kontraksi otot jantung, makin besar volume

yang kembali, makin panjang regangan otot jantung, makin

17

kuat kontraksi otot jantung hingga panjang optimal dicapai.

(Barrett et al, 2010 dan Sherwood, 2014)

2. Resistensi Perifer Total

Resistensi perifer total bergantung pada jari-jari arteriol dan

viskositas darah. Jari-jari arteriol dipengaruhi oleh kontrol

metabolik lokal, aktivitas simpatis, hormon vasopressin dan

angiotensin II. Sedangkan viskositas darah dipengaruhi jumlah

sel darah merah yang terkandung di setiap milliliter volume

darah. (Sherwood, 2011)

2.4.2.2 Patofisiologi Peningkatan Tekanan Darah

Berdasarkan fisiologi tekanan darah yang telah dijelaskan di awal,

tekanan darah merupakan hasil interaksi dari curah jantung dan

resistensi perifer total (Sherwood, 2011). Adapun faktor yang

berperan antara lain genetik, asupan garam, dan tonus adrenergik

seseorang. (Mardhur, 2014)

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan

tekanan darah esensial antara lain:

1. Curah jantung dan tahanan perifer

Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat

berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian

besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal

18

tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan

oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.

Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada

peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan

konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan

penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh

angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer

yang irreversible. (Gray, et al. 2005)

2. Sistem Renin-Angiotensin

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume

cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin

merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan

tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus

ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan

asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik.

(Gray, et al. 2005)

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting

enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting

dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung

angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin

(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I

19

(dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-

paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida

yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan

tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui

dua jalur, yaitu:

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa

haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan

bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume

urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang

diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin

menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk

mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan

dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler.

Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan

tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting

pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,

aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan

cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi

NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan

volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan volume dan tekanan darah. (Gray, et al. 2005)

20

3. Sistem Saraf Otonom

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan

vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini

mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan

darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem

saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama – sama

dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan

beberapa hormon. (Gray, et al. 2005)

4. Disfungsi Endotelium

Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting

dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan

memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida

nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak

terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan

dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan

produksi dari oksida nitrit. (Gray, et al. 2005)

5. Substansi vasoaktif

Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium

dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal.

Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga

endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam

pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin

21

lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang

diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum

darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari

ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan

hipertensi. (Gray, et al. 2005)

6. Hiperkoagulasi

Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari

dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan

sel endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet,

dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan

protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan

semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan

dapat dicegah dengan pemberian obat antihipertensi. (Gray, et al.

2005)

7. Disfungsi Diastolik

Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat

beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk

memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada

saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi

normal, dan penurunan tekanan ventrikel. (Gray, et al. 2005)

22

Tekanan darah tinggi merupakan salah satu konstituen sindrom

metabolik. Namun, mekanisme yang mendasari terjadinya

hipertensi pada sindrom metabolik sangat rumit dan masih belum

jelas. Obesitas sentral, resistensi insulin, over-aktivitas simpatis,

stres oksidatif, disfungsi endotel, aktivasi sistem renin-angiotensin,

meningkatnya mediator inflamasi dan gangguan tidur apnu

obstruktif dinyatakan sebagai penyebab yang memungkinkan

terjadinya hipertensi pada sindrom metabolik. (Yanai et al, 2008)

2.4.3 Kadar Gula Darah

Glukosa adalah karbohidrat terpenting bagi tubuh karena glukosa bertindak

sebagai bahan bakar metabolik utama. Glukosa juga berfungsi sebagai

prekursor untuk sintesis karbohidrat lain, misalnya glikogen, galaktosa,

ribosa, dan deoksiribosa. Glukosa merupakan produk akhir terbanyak dari

metabolisme karbohidrat. Sebagian besar karbohidrat diabsorpsi ke dalam

darah dalam bentuk glukosa, sedangkan monosakarida lain seperti fruktosa

dan galaktosa akan diubah menjadi glukosa di dalam hati. Karena itu,

glukosa merupakan monosakarida terbanyak di dalam darah. (Murray,

Granner, dan Rodwell, 2009)

Kadar glukosa darah diatur sedemikian rupa agar dapat memenuhi

kebutuhan tubuh. Dalam keadaan absorptif, sumber energi utama adalah

glukosa. Glukosa yang berlebih akan disimpan dalam bentuk glikogen atau

trigliserida. Dalam keadaan pasca-absorptif, glukosa harus dihemat untuk

23

digunakan oleh otak dan sel darah merah yang sangat bergantung pada

glukosa. Jaringan lain yang dapat menggunakan bahan bakar selain glukosa

akan menggunakan bahan bakar alternatif (Sherwood, 2012). Karena

keseimbangan kadar glukosa darah sistemik sangat penting, dibutuhkan

pengaturan kadar glukosa darah yang ketat oleh tubuh. Pengaturan kadar

glukosa darah ini terutama dilakukan oleh hormon insulin yang

menurunkan kadar glukosa darah dan hormon glukagon yang menaikkan

kadar glukosa darah. (Kronenberg et al., 2008)

Glukosa harus ditranspor ke dalam sel melalui mekanisme difusi

terfasilitasi sehingga sel dapat memakainya sebagai sumber energi. Agar

glukosa dapat menembus membran plasma yang impermeabel terhadap

molekul besar, glukosa membutuhkan protein pembawa. Selain di saluran

cerna dan tubulus ginjal, glukosa diangkut dari konsentrasi yang lebih

tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah mengikuti gradien konsentrasinya

oleh protein pembawa GLUT yang independen Na+. (Guyton dan Hall,

2008).

Kecepatan pengangkutan glukosa ke dalam sel otot dan lemak sangat

dipengaruhi oleh insulin. Dengan adanya insulin, kecepatan pengangkutan

glukosa dapat meningkat sekitar sepuluh kali lipat. Ketika kadar glukosa

dalam darah tinggi, maka insulin akan disekresikan oleh pankreas. Insulin

akan merangsang sel otot dan lemak untuk lebih permeabel terhadap

glukosa. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan

24

dalam proses glikogenesis di otot dan hati (Guyton dan Hall, 2008).

Glukagon mempunyai efek yang berlawanan dengan insulin. Glukagon

mempunyai dua fungsi utama, yaitu berperan dalam proses glikogenolisis

dan glukoneogenesis. Jadi, glukagon mempunyai efek meningkatkan kadar

glukosa dalam darah. (Guyton dan Hall, 2008)

2.4.3.1 Fisiologi Pengaturan Kadar Gula Darah

Berdasarkan ADA (2015), beberapa faktor yang dapat

mempengaruhi kadar glukosa di dalam darah adalah:

1. Konsumsi Karbohidrat

Karbohidrat adalah salah satu bahan makanan utama yang

diperlukan oleh tubuh. Sebagian besar karbohidrat yang kita

konsumsi terdapat dalam bentuk polisakarida yang tidak dapat

diserap secara langsung. Karena itu, karbohidrat harus dipecah

menjadi bentuk yang lebih sederhana untuk dapat diserap

melalui mukosa saluran pencernaan. (Sherwood, 2012)

Karbohidrat yang masuk ke saluran cerna akan dihidrolisis oleh

enzim pencernaan. Ketika makanan dikunyah di dalam mulut,

makanan tersebut bercampur dengan saliva yang mengandung

enzim ptialin (α-amilase). Tepung (starch) akan dihidrolisis oleh

enzim tersebut menjadi disakarida maltosa dan polimer glukosa

kecil lainnya. (Guyton dan Hall, 2008)

25

Sesampainya di lambung, enzim ptialin menjadi tidak aktif

akibat suasana lambung yang asam. Proses pencernaan ini akan

dilanjutkan di usus halus yang merupakan muara dari sekresi

pankreas. Sekresi pankreas mengandung α-amilase yang lebih

poten daripada α-amilase saliva. Hampir semua karbohidrat telah

diubah menjadi maltosa dan polimer glukosa kecil lainnya

sebelum melewati duodenum atau jejunum bagian atas. (Guyton

dan Hall, 2008)

Disakarida dan polimer glukosa kecil ini kemudian dihidrolisis

oleh enzim monosakaridase yang terdapat pada vili enterosit

usus halus. Proses ini terjadi ketika disakarida berkontak dengan

enterosit usus halus dan menghasilkan monosakarida yang dapat

diserap ke aliran darah. (Guyton dan Hall, 2008)

2. Aktivitas Fisik

Aktivitas fisik mempengaruhi kadar glukosa dalam darah. Ketika

aktivitas tubuh tinggi, penggunaan glukosa oleh otot akan ikut

meningkat. Sintesis glukosa endogen akan ditingkatkan untuk

menjaga agar kadar glukosa dalam darah tetap seimbang. Pada

keadaan normal, keadaan homeostasis ini dapat dicapai oleh

berbagai mekanisme dari sistem hormonal, saraf, dan regulasi

glukosa. (Kronenberg et al., 2008)

26

Ketika tubuh tidak dapat mengkompensasi kebutuhan glukosa

yang tinggi akibat aktivitas fisik yang berlebihan, maka kadar

glukosa tubuh akan menjadi terlalu rendah (hipoglikemia).

Sebaliknya, jika kadar glukosa darah melebihi kemampuan tubuh

untuk menyimpannya disertai dengan aktivitas fisik yang kurang,

maka kadar glukosa darah menjadi lebih tinggi dari normal

(hiperglikemia). (ADA, 2015)

2.4.3.2 Patofisiologi Peningkatan Gula Darah

Hiperglikemi atau tingginya gula darah dalam tubuh yang

disebabkan sekresi insulin, kerja dari insulin atau keduanya

(Ignativicius & Workman, 2006). Defisiensi insulin dapat terjadi

melalui 3 jalan, yaitu (ADA, 2012):

1. Rusaknya sel-sel β pancreas. Rusaknya sel beta ini dapat

dikarenakan genetik, imunologis atau dari lingkungan seperti

virus. Karakteristik ini biasanya terdapat pada DiabetesMelitus

tipe 1.

2. Penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.

3. Kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.

Kelainan dasar yang terjadi yaitu: 1). Resistensi insulin pada

jaringan lemak, otot, dan hati menyebabkan respon reseptor

terhadap insulin berkurang sehingga ambilan, penyimpanan, dan

penggunaan glukosa pada jaringan tersebut menurun; 2). Kenaikan

27

produksi glukosa oleh hati mengakibatkan kondisi hiperglikemia;

3). Kekurangan sekresi insulin oleh pankreas yang menyebabkan

turunnya kecepatan transport glukosa ke jaringan, lemak, otot, dan

hepar (Guyton dan Hall, 2007).

Resistensi insulin adalah kondisi dimana sensitivitas insulin

menurun. Sensitivitas insulin adalah kemampuan dari hormone

insulin untuk menurunkan kadar gula darah dengan cara menekan

produksi glukosa hepatik dan menstimulasi pemanfaatan glukosa di

dalam otot skelet dan jaringan adiposa. Resistensi insulin awalnya

belum menyebabkan DM secara klinis. Sel β pankreas masih dapat

melakukan kompensasi bahkan sampai overkompensasi, insulin

disekresi secara berlebihan sehingga terjadi kondisi

hiperinsulinemia dengan tujuan normalisasi kadar gula darah.

Mekanisme kompensasi yang terjadi terus menerus menyebabkan

kelelahan sel β pankreas (exhaustion) yang disebut dekompensasi,

mengakibatkan produksi insulin yang menurun secara absolute.

Kondisi resistensi insulin diperberat oleh produksi insulin yang

menurun akibatnya kadar glukosa darah semakin meningkat

sehingga memenuhi kriteria diagnosis DM (Waspadji dalam

Soegondo, 2009).

Sindrom metabolik berkaitan dengan peningkatan resiko penyakit

kardiovaskuler dan intoleransi glukosa. Hampir seperempat

populasi penduduk AS mengalami sindrom metabolik, dikarenakan

28

meningkatnya prevalensi obesitas yang berkaitan dengan resistensi

insulin. Pada individu obesitas, organ adiposa (khususnya lemak

viseral) memproduksi asam lemak, TNF-a, interleukin-6 dan

plasminogen activator inhibitor-1 dalam kadar tinggi, dan

penurunan kadar adiponektin, dan meningkatkan stress oksidatif, di

mana semua ini menyebabkan resistensi insulin, dislipidemia dan

keadaan pro-inflamasi (Philips & Rhee, 2006).

Resistensi insulin akan mengarah ke intoleransi glukosa, ketika

sekresi insulin dari sel B pankreas tidak dapat mengatasi resistensi

insulin. Stress oksidatif juga merupakan kontributor mayor

penyebab terjadinya intoleransi glukosa. Mekanisme yang

mendasari mencakup peningkatan apoptosis akibat penurunan

protein antiapoptotic Bcl-2, penurunan sekresi insulin akibat

terjadinya penurunan faktor transkripsi PDX-1, dan penurunan

sekresi insulin yang distimulasi glukosa akibat peningkatan

uncoupled-protein-2 Philips & Rhee, 2006

2.5 Patofisiologi Sindrom Metabolik

Etiologi sindrom metabolik belum dipahami seluruhnya, akan tetapi resistensi

insulin dan hiperinsulinemia diduga menjadi penyebab berkembangnya sindrom

metabolik dan berperan dalam patogenesis masing-masing komponennya.

Walaupun resistensi insulin tampak mempunyai peranan penting dalam

mekanisme yang mendasari sindrom metabolik, tidak seluruh individu dengan

resistensi insulin berkembang menjadi sindrom metabolik. Hal ini menunjukkan

29

bahwa faktor lain mungkin berkontribusi dalam patogenesis sindrom metabolik.

Obesitas, khususnya obesitas abdominal atau viseral, mediator inflamasi,

adipositokin, kortisol, stres oksidatif, predisposisi genetik, dan karakteristik gaya

hidup seperti aktivitas fisik dan diet diduga terlibat dalam patofisiologi sindrom

metabolik. (Kaur, 2014; Lee, 2012)

Aktivitas fisik yang kurang dan asupan tinggi kalori mempengaruhi profil

metabolik dengan menurunkan tingkat asam lemak bebas dan oksidasi glukosa

dalam otot skeletal dan otot jantung, yang berpotensi menimbulkan penumpukan

lemak tubuh dan resistensi terhadap kerja biologis insulin. (Suastika K dkk,

2003; Das UN, 2002)

Hati, otot skeletal, dan jaringan adiposa dipertimbangkan sebagai jaringan

responsif insulin utama, namun vaskuler juga dapat dipertimbangkan sebagai

sebuah organ responsif-insulin. Keadaan sindrom metabolik, resistensi insulin

terkait erat dengan berbagai macam gangguan yang melibatkan trigliserida dan

metabolisme glukosa, kenaikan tekanan darah, dan inflamasi vaskuler. (Suastika

K dkk, 2003; Das UN, 2002)

Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya metabolisme lemak akan

menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat baik di

sirkulasi maupun di sel adiposa. Meningkatnya ROS di dalam sel adiposa dapat

menyebabkan keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu sehingga

enzim antioksidan menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut dengan stres

30

oksidatif. Meningkatnya stres oksidatif menyebabkan disregulasi jaringan

adiposa dan merupakan awal patofisiologi terjadinya SM, hipertensi dan

aterosklerosis. (Stocker & Keaney, 2004).

Stress oksidatif merupakan salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotel–

angiopati diabetik, dan pusat dari semua angiopati diabetik adalah hiperglikemia

yang menginduksi stress oksidatif melalui 3 jalur, yaitu; peningkatan jalur poliol,

peningkatan auto–oksidasi glukosa dan peningkatan protein glikosilat. (Ceriello

& Motz, 2004).

Pada keadaan diabetes, stres oksidatif menghambat pengambilan glukosa di sel

otot dan sel lemak serta menurunkan sekresi insulin oleh sel–β pankreas. Stres

oksidatif secara langsung mempengaruhi dinding vaskular sehingga berperan

penting pada patofisiologi terjadinya diabetes tipe 2 dan aterosklerosis. Dari

beberapa penelitian diketahui bahwa akumulasi lemak pada obesitas dapat

menginduksi keadaan stress oksidatif yang disertai dengan peningkatan ekspresi

Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphatase (NADPH) oksidase dan

penurunan ekspresi enzim antioksidan. (Staels, 2005).

Resistensi insulin dan hipertensi sistolik merupakan faktor yang menentukan

terjadinya disfungsi endotel. Resistensi Insulin menyebabkan menurunnya

produksi Nitric Oxide (NO) yang dihasilkan oleh sel–sel endotel, sedangkan

hipertensi menyebabkan disfungsi endotel melalui beberapa cara seperti; secara

kerusakan mekanis, peningkatan sel–sel endotel dalam bentuk radikal bebas,

31

pengurangan bioavailabilitas NO atau melalui efek proinflamasi pada sel–sel otot

polos vaskuler. Disfungsi endotel ini berhubungan dengan stres oksidatif dan

menyebabkan penyakit kardiovaskuler. (Anwar, 2008).

Selain itu, Pada individu yang rentan, ketidakmampuan sel ß untuk

mengompensasi resistensi insulin mengakibatkan lipolisis trigliserida berlebihan

dari adiposit, terutama yang berasal dari lemak abdominal, dengan pelepasan

asam lemak bebas/free fatty acids (FFA) berlebihan. Asam lemak bebas yang

berlebihan masuk ke dalam hati melalui sirkulasi portal untuk disimpan sebagai

trigliserida dan merangsang hati untuk membentuk VLDL yang selanjutnya

mengakibatkan hipertrigliseridemia. Pertukaran trigliserida dari kolesterol

dengan cholesteryl ester dari kolesterol HDL yang dimediasi oleh cholesteryl

ester transfer protein, selanjutnya menghasilkan klirens HDL yang cepat.

Kelebihan trigliserida juga akan ditransfer ke LDL yang kemudian menjadi

substrat untuk enzim hepatik lipase. Proses lipolisis trigliserida tersebut

selanjutnya menghasilkan partikel LDL berukuran kecil (small dense LDL).

Small dense LDL bersifat lebih aterogenik dibandingkan subkelas LDL yang

lebih besar serta lebih rentan terhadap oksidasi dan penyerapan ke dalam dinding

pembuluh darah arteri. Secara klinis, dislipidemia pada obesitas ditunjukkan

sebagai hipertrigliseridemia, kadar kolesterol HDL yang rendah, dan peningkatan

rasio small dense LDL/kolesterol LDL. Peningkatan aliran FFA ke jaringan

perifer juga menghambat sinyal insulin. Adanya resistensi insulin hepatik dan

jumlah FFA yang besar menyebabkan proses glukoneogenesis meningkat yang

32

berkontribusi terhadap hiperglikemia. Resistensi insulin mioselular juga

mengakibatkan penurunan penggunaan glukosa perifer. Sejalan dengan waktu,

sel ß pankreas berusaha melakukan dekompensasi terhadap peningkatan

kebutuhan insulin dalam mengatasi resistensi insulin yang akhirnya

mengakibatkan DMT2. (Kaur, 2014; Samson dkk, 2014) Kondisi

hipertrigliseridemia, penurunan kolesterol HDL, DMT2, dan hipertensi yang

timbul akibat peningkatan FFA tersebut akan menyebabkan penyakit

kardiovaskular (Gambar 1).

Gambar 1 Peranan obesitas pada sindrom metabolik (Bevis dkk, 2014)

33

BAB 3

KERANGKA KONSEPTUAL

3.1 Kerangka Teori

Asupan Kalori tinggi +

Aktivitas yang kurang

↓FFA + ↓oksidasi

glukosa otot

Penumpukan lemak

tubuh

Resistensi

insulin

↓Produksi

NO endotel

Hipertensi

Lipolisis

trigliserida

berlebihan

Obesitas

↑ROS

Ggn Keseimbangan

redoks

↓antioksidan

Disregulasi jaringan

adiposa

Stress

oksidatif

↑FFA

Disimpan dihati

sebagai trigliserid

↑TG dalam bentuk

VLDL

Hipertrigliseridemi

a

Hambat

insulin

Small dense LDL

Hipertensi

Sindrom Metabolik

Hiperglikemi

Gambar 2 Kerangka Teori

34

3.2 Kerangka Konsep

Keterangan:

= Variabel dependen

= Variabel independen

= Variabel perancu

= Variabel yang tidak diteliti

Gambar 3 Kerangka Konsep

3.3 Definisi Operasional

Definisi operasional adalah batasan pada variabel-variabel yang diamati atau

diteliti untuk mengarahkan kepada pengukuran atau pengamatan terhadap

variabel-variabel yang bersangkutan serta pengembangan instrumen atau alat

ukur.

1. Status Gizi Obesitas

Hiperglikemi

Hipertensi

Obese

Hipertrigliseridemi

a

Subjek dengan IMT >

25 kg/m2 dengan

postur atletis.

Sindrom Metabolik

35

Definisi : Status gizi obesitas adalah status gizi dengan hasil

penghitungan Indeks Massa Tubuh lebih dari 25 kg/m2

Cara Hitung : Berat badan (kg) dipangkatkan dua kemudian dibagi dengan

tinggi badan (m)

Hasil Hitung : Dalam satuan kg/m2

Skala Objektif : IMT≥25

2. Gula Darah Sewaktu

Definisi : Kadar gula darah dalam aliran darah perifer yang diambil

dalam waktu tak tentu (random)

Alat Ukur : Glukometer portabel

Cara Ukur : 1. Menyiapkan alat dan bahan

2. Melakukan sterilisasi pada daerah yang akan diambil

darahnya

3. Menusuk daerah jari tangan dengan menggunakan lancet

4. Darah yang keluar kemudian diambil dengan

menggunakan glukometer.

Hasil Ukur : Dalam satuan mg/dL

Skala Objektif : DM > 200 mg/dL

36

3. Tekanan Darah (sistolik/diastolik)

Definisi : Tekanan sistolik menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri

ketika jantung berkontraksi, sedangkan tekanan diastolik

adalah tekanan ketika jantung sedang berelaksasi.

Alat Ukur : Sphigmomanometer raksa, stetoskop

Cara Ukur : 1. Menempatkan tensimeter dengan membuka aliran air

raksa, mengecek saluran pipa dan meletakkan manumeter

vertical.

2. Menggunakan membran dari stetoskop.

3. Memasang manset sedemikian rupa sehingga

melingkari lengan atas secara rapi dan tidak terlalu ketat (2

cm di atas siku) dan sejajar jantung.

4. Dengan satu jari meraba pulsasi a. Brachialis

kemudian meletakkan membran stetoskop pada tempat rabaan

pulsasi.

5. Menanyakan riwayat tekanan darah subjek sebagai

patokan awal.

6. Memompa manset sampai 30 mmHg diatas tekanan

darah sebbelumnya.

37

7. Mendengarkan melalui stetoskop, sambil

menurunkan perlahan-lahan dan melaporkan saat mana

mendengar bising pertama / sebagai tekanan sistolik.

8. Melanjutkan penurunan tekanan manset sampai suara

bising yang terakhir sehingga setelah itu tidak terdengar

bising lagi / sebagai tekanan diastolik.

9. Mencatat hasil yang telah didapatkan.

Hasil Ukur : Dalam satuan mmHg

Skala Objektif : Normal <120/<80, Prehipertensi 120 - 139/80 - 89, Stage I

Hipertensi 140 – 159/90 – 99, Stage II Hipertensi ≥160/≥100

38

BAB IV

METODOLOGI PENELITIAN

4.1 Ruang Lingkup Penelitian

4.1.1 Lokasi Penelitian

Penelitian ini akan dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin, Makassar.

4.1.2 Waktu Penelitian

Penelitian ini akan dilaksanakan mulai tanggal hingga 6 September 2017,

dimulai dari revisi proposal, pengurusan etik, pelaksanan penelitian,

pengumpulan dan pengolahan data, hingga pembuatan laporan hasil

penelitian.

4.2 Desain Penelitian

Jenis penelitian ini merupakan penelitian desktriptif observasional dengan desain

deskripsi cross sectional. Penelitian ini berorientasi untuk mengetahui gambaran

gula darah sewaktu dan tekanan darah sebagai faktor risiko sindrom metabolik

pada mahasiswa Prodi Kedokteran Universitas Hasanuddin dengan status gizi

obese.

4.3 Populasi dan Subjek Penelitian

4.3.1 Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah mahasiswa preklinik Prodi

Kedokteran Universitas Hasanuddin tahun 2017 dengan status gizi obese.

39

4.3.2 Sampel

Sampel dalam penelitian ini dipilih dari populasi yang telah memenuhi

kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi yang telah ditetapkan.

Metode sampling yang digunakan adalah total sampling yang berarti

seluruh populasi yang memenuhi kriteria akan menjadi subjek penelitian.

4.4 Kriteria Inklusi dan Kriteria Eksklusi

4.4.1 Kriteria Inklusi

1. Mahasiswa bersedia diperiksa nilai:

a. Indeks Massa Tubuh

b. Tekanan darah

c. Gula darah sewaktu

4.4.2 Kriteria Eksklusi

1. Mahasiswa dengan Indek Massa Tubuh ≥ 25 akan tetapi memiliki

tubuh atletis atau sedang mengikuti program body building.

4.5 Instrumen Penelitian

Instrumen yang akan digunakan pada penelitian ini adalah timbangan berat

badan, alat pengukur tinggi badan, sphigmomanometer raksa, stetoskop, alkohol

swab, lancet, glukometer portabel, dan strip pemeriksaan gula darah.

4.6 Pengumpulan Data

40

Teknik pengumpulan data yang dilakukan adalah dengan melakukan

pemeriksaan tekanan darah dan gula darah sewaktu secara langsung kepada

subjek penelitian.

4.7 Teknik Pengolahan Data

Pengolahan data dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan program

microsoft excel.

41

4.8 Alur Penelitian

Gambar 4 Alur Penelitian

Perumusan Masalah dan

Tujuan Penelitian

Studi Pendahuluan tentang

Sindrom Metabolik

Seminar Proposal Penelitian

Pengolahan Data

Seminar Laporan Penelitian

(Skripsi)

Kesimpulan

Penyusunan Laporan Penelitian

Pengumpulan Sampel Data

Penelitian

(Data Primer)

Penyusunan Proposal

Penelitian

Studi Literature tentang Sindrom Metabolik dan Faktor

Risiko

42

BAB V

HASIL PENELITIAN

5.1 Hasil Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin dan

pengambilan sampel dilakukan pada tanggal 22 November sampai 30 November

2017. Proses pengambilan data dilakukan dengan cara wawancara dan

pemeriksaan fisik (Indeks Massa Tubuh, Tekanan Darah, dan Gula Darah

Sewaktu) dengan menggunakan teknik total sampling.

Data yang diperolah sebanyak 92 subjek penelitian yang terdiri dari mahasiswa

Program Studi Kedokteran Angkatan 2014, 2015, 2016, dan 2017 dengan status

gizi obesitas. Data yang terkumpul kemudian diolah menggunakan program

Microsoft Excel 2016 sesuai dengan tujuan penelitian dan disajikan dalam bentuk

tabel lengkap dengan narasi sebagai berikut:

5.2 Karakteristik Subjek Penelitian

Tabel 3 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin N (n=92) %

Laki-laki 42 45.7

Perempuan 50 54.3

Sumber: data Primer

Pada Tabel 3 menunjukkan bahwa sebagian besar subjek dari penelitian ini

berjenis kelamin perempuan, yaitu sebanyak 50 sampel atau 54.3% dari total

43

sampel. Jumlah tersebut lebih besar dibandingkan dengan subjek laki-laki, yaitu

42 orang atau 45.7% dari total subjek.

Tabel 4 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Umur

Usia Jumlah Persen

16 2 2.2%

17 4 4.3%

18 22 23.7%

19 24 25.8%

20 22 23.7%

21 12 12.9%

22 4 4.3%

24 2 2.2%

25 1 1.1%

Sumber: Data Primer

Berdasarkan dari Tabel 4 didapatkan bahwa subjek terbanyak berada pada usia

19 tahun dengan jumlah 24 orang (25.8%). Subjek terbanyak kedua berada pada

usia 18 tahun dengan jumlah 22 orang (23.7%) dan usia 20 tahun dengan jumlah

22 orang (23.7%). Subyek tersedikit pada penelitian ini berada pada usia 25

tahun dengan jumlah 1 orang (1.1%). Subyek termuda pada penelitian ini berada

pada usia 16 tahun dan subyek tertua pada penelitian ini berada pada usia 25

tahun.

Tabel 5 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Derajat Obesitas

Derajat Obesitas N (n=92) %

Obese I 47 51.1

Obese II 45 48.9

Sumber: Data Primer

44

Pada Tabel 5 menunjukkan bahwa distribusi derajat obesitas pada subjek

penelitian ini cukup berimbang. Hal tersebut bisa dilihat dengan jumlah distribusi

subjek penelitian dengan status gizi obese I sebanyak 47 sampel atau 51.1% dari

total subjek dan distribusi subjek penelitian dengan status gizi obese II sebanyak

45 sampel atau 48.9% dari total subjek.

Tabel 6 Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Tekanan Darah Sistolik

Tekanan Darah

Sistolik N (n=92) %

<120 mmHg 36 39.1

120-129 mmHg 41 44.6

130-139 mmHg 12 13

140 mmHg 3 3.3

Sumber: Data Primer

Pada Tabel 6 menunjukkan bahwa jumlah subjek penelitian terbanyak dengan

tekanan darah sistolik 120-129 mmHg, yaitu sebanyak 41 orang atau 44.6% dari

total subjek. Jumlah subjek penelitian paling sedikit adalah subjek dengan

tekanan darah sistolik 140 mmHg, yaitu sebanyak 3 orang atau 3.3% dari total

subjek.

Tabel 7 Distribusi Sujek Penelitian Berdasarkan Tekanan Darah Diastolik

Tekanan Darah

Diastolik N (n=92) %

<80 mmHg 49 53.3

80-89 mmHg 26 28.2

45

90 mmHg 17 18.5

Sumber: Data Primer

Pada Tabel 7 menunjukkan bahwa jumlah subjek penelitian terbanyak dengan

tekanan darah diastolik <80 mmHg, yaitu sebanyak 49 orang atau 53.3% dari

total subjek. Jumlah subjek penelitian paling sedikit adalah subjek dengan

tekanan darah diastolik 90 mmHg, yaitu sebanyak 17 orang atau 18.5% dari

total subjek.

Tabel 8 Klasifikasi Tekanan Darah Subjek Penelitian Berdasarkan JNC VII dan

AHA 2017

Stadium AHA 2017 JNC VII

Normal 16 (17.4%) 28 (30.4%)

Meningkat/

Prehipertensi 27 (29.3%) 39 (42.4%)

Hipertensi Grade 1 35 (38%) 21 (22.8%)

Hipertensi Grade 2 14 (15.2%) 4 (4.3%)

Sumber: Data Primer

Berdasarkan Tabel 8 didapatkan bahwa terdapat perbedaan angka pada

klasifikasi tekanan darah tergantung pada guideline yang digunakan untuk

mengklasifikasikan tekanan darah subjek. Jumlah subjek dengan tekanan darah

normal sebanyak 16 orang (17.4%) menurut AHA 2017 dan 28 orang (30.4%)

menurut JNC VII. Jumlah subjek dengan tekanan darah meningkat sebanyak 27

orang (29.3%) menurut AHA 2017 dan prehipertensi sebanyak 39 orang (42.4%)

menurut JNC VII. Jumlah subjek dengan Hipertensi Grade 1 sebanyak 35 orang

46

(38%) menurut AHA 2017 dan 21 orang (22.8%) menurut JNC VII. Jumlah

subjek dengan Hipertensi Grade 2 sebanyak 14 orang (15.2%) menurut AHA

2017 dan 4 orang (4.3%) menurut JNC VII.

Tabel 9 Rerata Hasil Pemeriksaan Subjek Penelitian

Kelompok Rerata Max Min

Gula Darah Sewaktu 97.08 mg/dL 192 mg/dL 41 mg/dL

Tekanan Darah Sistolik 118.17 mmHg 160 mmHg 90 mmHg

Tekanan Darah Diastolik 75.05 mmHg 100 mmHg 55 mmHg

Indeks Massa Tubuh 30.27 kg/m2 47.21 kg/m2 25.39 kg/m2

Sumber: Data Primer

Pada Tabel 9 menunjukkan beberapa karakteristik dari pemeriksaan fisik sampel

penelitian. Nilai rerata gula darah sewaktu pada sampel adalah 97.08 mg/dL.

Nilai gula darah sewaktu tertinggi pada sampel adalah 192 mg/dL. Nilai gula

darah sewaktu terendah pada sampel adalah 41 mg/dL. Selain itu, terdapat satu

sampel yang menderita Diabetes Mellitus

Nilai rerata tekanan darah berada pada angka 118.17 mmHg untuk tekanan darah

sistolik dan 75.05 mmHg untuk tekanan darah diastolik. Nilai tertinggi tekanan

darah sistolik berada pada angka 160 mmHg dan 100 mmHg untuk tekanan darah

diastolik. Nilai terendah untuk tekanan darah sistolik adalah 90 mmHg dan

tekanan darah diastolik adalah 55 mmHg.

Sedangkan untuk Indeks Massa tubuh, nilai rerata Indek Massa Tubuh sampel

berada pada angka 30.27 kg/m2. Nilai tertinggi untuk Indeks Massa Tubuh

47

sampel berada pada angka 47.21 kg/m2 sedangkan nilai terendah berada pada

angka 25.39 kg/m2.

48

BAB VI

PEMBAHASAN

6.1 Karakteristik Subjek Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada 92 mahasiswa kedokteran yang menderita obesitas,

terdiri atas 42 subjek laki-laki (45.7%) dan 50 subjek perempuan (54.3%).

Adapun usia dari subjek penelitian berada pada interval 16-25 tahun, di mana

subjek terbanyak ditemukan berusia 19 tahun yaitu 24 orang (25.8%).

Hal ini cukup berbeda dengan penelitian oleh Umboh (2007), yang dilakukan

pada anak SMP yang menderita obesitas, di mana terdapat 40 anak laki-laki

(55.55%) dan 32 orang anak perempuan (44.45%). Adapun penelitian yang

dilakukan oleh Aulia (2016) menggunakan sampel masyarakat dengan usia 19-22

tahun, sampel yang didapatkan adalah 72 orang.

6.2 Gambaran Tekanan Darah pada Obesitas

Pada penelitian ini terdapat 47 sampel (51.1%) memiliki derajat obesitas berupa

obese I, sedangkan sampel dengan obese II terdapat sebanyak 45 sampel

(48.9%). Hal ini tak jauh berbeda dengan PUTRI (2015), di mana ditemukan 22

orang (68.8%) memiliki derajat obesitas berupa obese 1, dan 31.2 % masyarakat

memiliki derajat obesitas berupa obese 2. Adapun indeks massa tubuh dari

seluruh sampel ditemukan rerata sebesar 30.27 kg/m2. Penelitan Rosner dkk

mendapatkan subjek dengan IMT yang tinggi memiliki tekanan darah yang tinggi

pula. Mekanisme terjadinya resistensi insulin berhubungan dengan penyakit

kardiovaskular. Gangguan fungsi endotel pembuluh darah yang biasa ditemukan

49

pada obesitas dan resistensi insulin dapat menyebabkan vasokonstriksi dan

reabsopsi natrium di ginjal yang merupakan penyebab hipertensi. Menurut

Rochimi dkk, terdapat hubungan antara penurunan berat badan yang

berhubungan dengan penurunan kadar serum insulin dan tekanan darah. Jaringan

lemak yang berlebihan dalam tubuh orang obesitas secara aktif dapat melepaskan

sitokin adiposa. Sitokin adiposa merupakan proinflamasi yang dapat

mengganggu persinyalan insulin pada endotel. Namun pada penelitian PUTRI

(2015) tidak menunjukkan hubungan obesitas dengan kadar gula darah puasa.

Pengukuran tekanan darah dilakukan dengan tensimeter air raksa agar

mendapatkan hasil yang optimal. Dalam menentukan klasifikasi hipertensi

menggunakan klasifikasi American Heart Association 2017 dan JNC VII.

Tekanan darah kategori prehipertensi terdapat pada 39 sampel atau 42.4% serta

ditemukan sampel dengan hipertensi Grade 1 sejumlah 21 sampel atau 22.8%.

Adapun sampel dengan hipertensi grade 2 ditemukan sebanyak 4 sampel atau

4.3%. Penelitian oleh Freedmann dkk mendapatkan peningkatan tekanan darah

2.4 kali pada anak yang menderita overweight.

Menurut AHA 2017, jumlah responden dengan tekanan darah normal sejumlah

16 sampel (17.4%) serta ditemukan 27 sampel (29.3%) dalam kategori tekanan

darah meningkat. Adapun sampel dengan hipertensi grade 1 dan grade 2

ditemukan pada 35 sampel (38%) dan 14 sampel (15.2%). Pada penelitian

UMBOH (2007) mengenai Hubungan Antara Resistensi Insulin dan Tekanan

Darah pada Anak Obese, tekanan darah sistolik sama atau lebih besar dari 120

didapatkan pada 62 subjek (86.11%) serta tekanan darah diastolik sama atau

50

lebih besar dari 80 didapatkan 67 subjek (93.06%). Hubungan antara obesitas dan

hipertensi dilaporkan lebih tinggi pada anak dengan obese dengan anak nonobese

(Rocchini, 1987). Sedangkan Sorof (2000) menyebutkan dalam penelitiannya

bahwa resiko hipertensi pada kelompok obese tiga kali lebih tinggi dibandingkan

pada nonobese.

6.3 Gambaran Diabetes Melitus pada Obesitas

Pada penelitian ini rerata gula darah sewaktu sampel ditemukan 97.08 mg/dL.

Pada peneltian PUTRI (2015) didapatkan 84.4% sampel memiliki kadar gula

darah puasa kategori DM (> 100 mg/dL), sedangkan responden yang memiliki

kadar gula darah puasa kategori belum pasti DM (90-99 mg/dL) sebanyak 15.6%.

Tingginya kadar glukosa merupakan salah satu faktor yang disebabkan oleh

obesitas. Pada penelitian ini didapatkan kadar gula darah sewaktu terendah 41

mg/dl dan kadar gula darah sewaktu tertinggi adalah 192 mg/dL. Hal ini cukup

berbeda dengan penelitian PUTRI (2015), di mana pada penelitian tersebut

didapatkan kadar gula darah puasa terendah sebesar 90 mg/dL, dan tertinggi 184

mg/dl. Pada penelitian ini hanya dilakukan penghitungan gula darah sewaktu

dikarenakan alasan efisiensi dan fleksibilitas sampel penelitian. Terdapat satu

subjek penelitian yang memiliki nilai gula darah sewaktu 192 mg/dL. Akan

tetapi, dari hasil wawancara yang dilakukan subjek tersebut menderita diabetes

mellitus.

51

BAB VII

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Kesimpulan dari penelitian ini antara lain:

1. Umur tertinggi responden pada penelitian ini adalah 25 tahun dan terendah 16

tahun dengan peserta terbanyak ditemukan berusia 19 tahun.

2. Jenis kelamin subjek penelitian ditemukan perempuan sebanyak 50 orang atau

53.4%

3. Subjek penelitian yang menderita obesitas 1 sebanyak 47 orang (51.1%) dan

obese 2 sebanyak 45 orang (48.9%).

4. Rerata gula darah sewaktu ditemukan 97.08 mg/dl

5. Rerata tekanan darah sistolik ditemukan 118.17 mmHg dan rerata tekanan

darah diastolik 75.05 mmHg.

6. Rerata IMT subjek penelitian adalah 30.27 kg/m2

6.2 Saran

1. Sebaiknya menggunakan gula darah puasa ataupun gula darah post prandial

untuk penelitian terkait gula darah selanjutnya.

52

DAFTAR PUSTAKA

Alberti KG, Zimmet P, Shaw J, Grundy SM.The IDF consensus worldwide definition

of the metabolic syndrome. Brussel: International Diabetes Federation; 2006.

American Diabetes Association, 2015. Factors Affecting Blood Glucose. Available

from: http://www.diabetes.org/treatment-and-care/blood-glucosecontrol/factors-

affecting-blood-glucose.html

Auliya, Putri dkk.2016. Gambaran Kadar Gula Darah pada Mahasiswa Fakultas

Kedokteran Universitas Andalas yang Memiliki Berat Badan Berlebih dan

Obesitas.

Badan Litbang Kesehatan Departemen Kesehatan RI. Laporan Hasil Riset Kesehatan

Dasar (Riskesdas) Nasional. Jakarta. 2013.

Badan Litbang Kesehatan Departemen Kesehatan RI. Laporan Hasil Riset Kesehatan

Dasar (Riskesdas) Nasional. Jakarta. 2010.

Balkau B, et al. Diabet Med 1999

Barrett, K. E., Barman, S. M., Boitano, S., Brooks, H. L. 2010. Cardiovascular

Regulatory Mechanism. Barrett, K. E. Barman, S. M. Boitano, S. & Brooks, H.

L. In`: Ganong's Review of Medical Physiology . Mc Graw Hill Companies,

555-567.

53

Bevis LC, Blackburn GL. The Obesity Epidemic: Prevention and Treatment of the

Metabolic Syndrome. Medscape

Burtis, C.A., Ashwood, E.R., Bruns, D.E., 2006. Lipids, Lipoproteins,

Apolipoproteins, and Other Cardiovascular Risk Factor. In: Tietz Textbook of

Clinical Chemistry and Molecular Diagnostic. Vol. 1. St. Louis, Missouri:

Elsevier: 903-968.

Chris Burslem, October.The Changing Face of Malnutrition.IFPRI

Forum,International Food Policy Research Institute: Washington, D.C. 2004

Cook S, Weitzman M, Auinger P, Nguyen M, WH D. Prevalence of metabolic

syndrome phenotype in adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med. 2003

Cook S, Auinger P, Li C, Ford ES. Metabolic syndrome rates in United States

adolescents, from the National Health and Nutrition Examination Survey,

1999–2002.J Pediatr. 2008

Das UN. Is Metabolic Syndrome X an Inflammatory Condition? Minireview.Exp

Biol Med.2002

Dorland, 2009. Kamus Kedokteran. 29th ed. Jakarta: EGC.

Fischbach, Frances, 2004. Chemistry Studies. In: A Manual of Laboratory and

Diagnostic Tests. 7th ed. USA: Lippincott Williams and Wilkins: 316-455

54

Freedman DS, Dietz WH, Srinivasan SR, Berenson GS. The relation of overweight to

cardiovascular risk factors among children and adolescents: The Bogalosa

Heart Study. Pediatrics 1999;103:1175-82.

Grundy SM. Hypertriglyceridemia, atherogenic dyslipidemia, and the metabolic

syndrome. Am J Cardiol 1998;81(suppl):18B–25B

Gray, H.H., Dawkins, K.D., Morgan, J.M., dan Simpson, I.A., 2005. Kardiologi :

Lecture Notes. ed 4. Jakarta : Penerbit Erlangga, 57-69.

Gultom LC, Sjarif DR, Ifran EKB, Trihono PP, Batubara JRL. Metabolic syndrome

and visceral fat thickness in obese adolescents.PediatrIndones. 2007

Guyton, A. C. dan Hall, J. E., 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.

Jakarta: EGC, 259-260, 849-851, 873-881, 983, 999-1001.

Ignatavicius, D. D., Workman, L. M., & Misler, A. M. 2006. Medical Surgical

Nursing Across the Health Care Continuum (3th ed). Philadelphia : W.B.

Sauders Company.

Juhan-Vague I, Alessi MC, Vague P. Increased plasma plasminogen activator

inhibitor 1 levels. A possible link between insulin resistance and

atherothrombosis. Diabetologia 1991

Kaur J. A comprehensive review on metabolic syndrome. Cardiology Research and

Practice. 2014

55

Kronenberg, H. M., Melmed, M., Polonsky, K. S., dan Larsen, P. R., 2008. Williams

Texbook of Endocrinology. 11th ed. USA: Elsevier Saunders, 1503-1508.

Lee L, Sanders RA. Metabolic syndrome. Pediatrics in Review. 2012

Mardhur, M.S. 2014. Hypertension. Available From

http://www.emedicine.medscape.com/article/241381-overview

Murray, R. K., Granner, D. K., dan Rodwell, V. W., 2009. Biokimia Harper. Edisi 7.

Jakarta: EGC, 119, 139-151,179-181.

Phillips,Lawrence S.,MD.Rhee,Mary K,MD.2006.The Metabolic Syndrome and

Glucose Intolerance.Hospital Physician. http://www.turner-

white.com/pdf/hp_jul06_meta.pdf

Pulungan AB, Puspitadewi A, Sekartini R. Prevalence of insulin resistance in obese

adolescents Paediatrica Indonesiana. 2013

Putri, Andi Fadilah, dkk. 2015. Hubungan Derajat Obesitas dengan Kadar Gula

Darah Puasa pada Masyarakat di Kelurahan Batung Taba dan Kelurahan

Korong Gadang, Kota Padang. Padang. Jurnal Kesehatan Andalas

Ranasinghe, P.2017. Prevalence and trends of metabolic syndrome among adults in

the asia-pacific region: a systematic review.Colombo

Rocchini AP, Katch V, Schork A, Kelch RP. Insulin and blood pressure during

weight loss in obese adolescents. Hypertension 1987:10:267-73.

56

Rosner B, Prineas R, Daniels SR. Blood pressure between black and whites in

relation to body size among US children and adolescents. Am J Epidemiol

2000;151:1007-19.

Samson SL, Garber AJ. Metabolic syndrome. Endocrinol Metab Clin N Am. 2014

Sattar N, McConnachie A et al. Can metabolic syndrome usefully predict

cardiovascular disease and diabetes? Outcome data from two prospective

studies. Lancet. 2008

Sherwood, L. 2011. Blood Pressure. In : Sherwood, Lauralee Human Physiologi:

From Cell to Systems. Jakarta: EGC, 403-408

Soewondo P, et al. Prevalence of metabolic syndrome using NCEP/ATP III criteria in

Jakarta, Indonesia: the Jakarta primary noncommunicable disease risk factors

surveillance 2006. Acta Med Indonesia.2010

Sorof J, Daniels S. Obesity hypertension in children. A problem of epidemic

proportions. Hypertension 2000;40:441-7.

Suastika K et al. An Epidemiology Study of Metabolic Syndrome In Rural

Population, Bali. J ASEAN Fed of Endocrinol Soc 2003

Sudoyo, Aru W dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi

IV.Jakarta:EGC

57

Umboh, Adrian dkk. 2007. Hubungan Antara Resistensi Insulin dan Tekanan Darah

pada Anak Obese. Manado. Sari Pediatri

Waspadji. 2009. Diabetes melitus : mekanisme dasar dan pengelolaannya yang

rasional, dalam Soegondo, S., Soewondo, P., & Subekti, I : Penatalaksanaan

diabetes melitus terpadu. Jakarta : FKUI

Weiss R, Dziura J, Burgert TS, Tamborlane WV, Taksali SE, Yeckel CW, et

al.Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents. The New

England Journal of Medicine 2004

World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus and its Complications. Report of a WHO consultation. Geneva: World

Health Organization 1999

World Health Organization Controlling the global obesity epidemic.2008.

World Health Organization Global strategy on diet, physical activity and health.2008.

World Health Organization. 2008. Waist Circumference and Waist-Hip Ratio.Report

of a WHO Expert Consultation. Geneva

Yanai H, et al. The underlying mechanisms for development of hypertension in the

metabolic syndrome. Nutr J. 2008;7:10. doi: 10.1186/1475-2891-7-10

.

58

Lampiran 1. Biodata peneliti

A. Identitas Diri

1 Nama Lengkap Reisky Nugraha Pratama Rijal

2 Jenis Kelamin Laki - Laki

3 Program Studi Pendidikan Dokter

4 NIM C11114314

5 Tempat dan Tanggal Lahir Makassar, 15 Desember 1996

6 E-mail reiskynugraha@gmail.com

7 Nomor Telepon/HP 082191978642

8 Alamat Jl. Pelita VI no. 2

B. Riwayat Pendidikan

SD SMP SMA

Nama Institusi

SDN

Monginsidi

Baru,

Makassar

SDN 12

Baruga

Kendari

SMPN 1 Kendari

SMAN 1 Kendari

SMAN 5 Makassar

Jurusan - - IPA

Tahun Masuk-

Lulus

2002-2004 (SDN

Monginsidi)

2004-2007 (SDN 12

Baruga)

2007-2010

2010-2012 (SMAN 1)

2012-2013 (SMAN 5)

C. Pengalaman Organisasi

No Nama Organisasi

1 Asian Medical Student Association Unhas

2 National Team Asian Medical Student Association Indonesia

3

4

59

Lampiran 2. Naskah penjelasan untuk mendapatkan persetujuan dari subjek

penelitian (Informasi untuk subyek)

Selamat pagi/siang teman-teman

Pada saat ini saya sedang melakukan penelitian mengenai Gambaran Gula Darah

Sewaktu dan Tekanan Darah sebagai Faktor Risiko Sindrom Metabolik pada

Mahasiswa Preklinik Prodi Kedokteran Universitas Hasanuddin tahun 2017 dengan

Status Gizi Obese.

Saya membutuhkan waktu dan kesediaan teman-teman kurang lebih 10

menit untuk saya lakukan pemeriksaan Indeks Massa Tubuh, tekanan darah,

dan kadar gula darah sewaktu. Pemeriksaan tekanan darah yang dilakukan

adalah tekanan darah brakhialis dengan menggunakan sphigmomanometer

dan stetoskop. Mungkin teman-teman akan merasakan perasaan kurang

nyaman dan tertekan pada daerah lengan atas pada saat dilakukannnya

pemeriksaan. Pemeriksaan gula darah sewaktu dilakukan pada sampel darah

kapiler (finger prick) dengan menggunakan lancet sebagai alat untuk

mengambil sampel dan glukometer portabel sebagai alat pengukur gula

darah. Akan ada perasaan nyeri ketika peniliti mengambil sampel darah

kapiler teman-teman.

Hasil pemeriksaan teman-teman akan dirahasiakan dan tidak akan

dipublikasikan. Hanya peneliti yang akan mengetahui informasi yang teman-

teman berikan. Keikutsertaan teman-teman dalam penelitian ini bersifat

sukarela dan teman-teman dapat mengundurkan diri jika tidak berkenan

untuk menjadi sampel penelitian. Kami sangat berharap kesediaan teman-

teman untuk berpartisipasi dalam penelitian ini.

60

Lampiran 3. Formulir Persetujuan

LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama :

NIM :

Umur :

Jenis Kelamin : L / P

Setelah mendapat penjelasan dari peneliti mengenai penelitian ini, saya menyatakan

bersedia secara sukarela tanpa paksaan untuk menjadi subjek penelitian ini dan

menaati semua prosedur yang akan dilakukan pada penelitian ini. Saya mengerti

bahwa prosedur penelitian terhadap saya tidak akan menyebabkan hal-hal yang

merugikan bagi saya.

Makassar, …………………… 2017

Penanggung Jawab, Peneliti Utama

Nama : Reisky Nugraha Pratama Rijal

Alamat : Jl. Pelita VI no. 2

No. Telpon : 082191978642

Responden

(……………………)

Saksi 1:

(………..………….)

Saksi 2:

(………………..….)

61

Lampiran 4. Lembar Data Subjek Penelitian

LEMBAR ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

GAMBARAN GULA DARAH SEWAKTU DAN TEKANAN DARAH

SEBAGAI FAKTOR RISIKO SINDROM METABOLIK PADA MAHASISWA

PREKLINIK PRODI KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

TAHUN 2017 DENGAN STATUS GIZI OBESE

Nama :

Usia :

BB :

TB :

IMT :

Tekanan darah :

GDS :

Riwayat penyakit:

- Apakah anda sedang mengonsumsi obat-obatan yang dapat mengganggu

metabolisme glukosa darah?

(ya/tidak)

- Apakah anda sedang mengonsumsi obat-obatan yang dapat memengaruhi tekanan

darah?

(ya/tidak)

- Apakah anda sedang mengikuti program diet tertentu? Jika iya sebutkan jenis diet

yang dilakukan!

- Apakah anda sedang mengikuti program body building?

62

Lampiran 6. Lembar Persetujuan Etik Penelitian