skripsi fitri ayu namadullah

KARAKTERISTIK PENDERITA DIABETES MELLITUS DENGAN

ULKUS DIABETIK DI RSUD DR. M. HAULUSSY AMBON

TAHUN 2011-2013

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

OLEH:

FITRI AYU NAMADULLAH

NIM. 2010-83-002

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON

2015

iii

SURAT PERNYATAAN

Yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : Fitri Ayu Namadullah

NIM : 2010-83-002

Fakultas : Kedokteran

Dengan ini menyatakan bahwa skripsi yang saya susun dengan judul:

KARAKTERISTIK PENDERITA DIABETES MELLITUS DENGAN ULKUS

DIABETIK DI RSUD DR. M. HAULUSSY AMBON

TAHUN 2011-2013

Adalah benar-benar hasil karya sendiri dan bukan merupakan plagiat dari skripsi

orang lain. Apabila kemudian hari pernyataan saya tidak benar, maka saya

bersedia menerima sanksi akademis yang berlaku (dicabut predikat kelulusan dan

gelar kesarjanaannya).

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenar-benarnya

Ambon, 15 Juni 2015

Pembuat Pernyataan

Fitri Ayu Namadullah

NIM. 2010-83-002

iv

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan hanya kepada ALLAH SWT, karena atas

rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan pembuatan skripsi

ini dengan judul Karakteristik Penderita Diabetes Mellitus dengan Ulkus

Diabetik di RSUD dr. M. Haulussy Ambon Tahun 2011-2013 sebagai suatu

syarat untuk memperoleh gelar sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran

Universitas Pattimura Ambon.

Penyusunan skripsi ini dapat diselesaikan berkat adanya bantuan,

bimbingan, dan dorongan dari dari berbagai pihak. Untuk itu, pada kesempatan ini

penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. Prof. DR. Th. Pentury, M.Si selaku Rektor Universitas Pattimura

2. DR. dr. J. Manuputty, MPH selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas

Pattimura yang telah mengajar dan mendidik penulis selama kuliah di

Fakultas Kedokteran Universitas Pattimura serta telah memberikan izin

kepada penulis untuk melakukan penelitian.

3. DR. Maria Nindatu, Dra, M.Kes selaku pembantu dekan I, Prof. DR. F.

Leiwakabessy, M.Pd selaku pembantu dekan II, dan dr. Johan B. Bension,

M.Med.Ed selaku pembantu dekan III, yang telah mengajar dan mendidik

penulis selama kuliah di Fakultas Kedokteran Universitas Pattimura.

4. dr. Farah Ch. Noya, MHPEd, selaku Ketua Program Studi Fakultas

Kedokteran Universitas Pattimura sekaligus sebagai pembimbing II yang

v

telah meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan dan masukan yang

berguna dalam penulisan skripsi ini.

5. dr. Denny Jolanda, Sp.PD, FINASIM selaku pembimbing I yang telah

meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan dan pengarahan dimulai

dari perencanaan judul sampai skripsi ini selesai.

6. dr. Jacky Tuamelly, Sp.B(K), Trauma, FICS, FINACS selaku penguji I,

dr. Ivanmorl Ruspanah selaku penguji II dan dr. Vebiyanti, M.Sc selaku

penguji III, yang telah bersedia menjadi penguji dan memberikan masukan

serta saran guna kelengkapan dari skripsi ini.

7. Direktur, kepala instalasi rekam medis serta kepala ruang paviliun, ruang

Cendrawasih, ruang rawat inap interna pria, ruang rawat inap interna wanita

RSUD Dr. M. Haulussy Ambon serta segala pihak yang sudah membantu

penulis dalam proses penelitian.

8. dr. Inggrid A. Hutagalung, Sp.PK., M.Kes selaku pembimbing akademik

yang senantiasa membimbing dan memberi dukungan bagi penulis.

9. Dra. Fatma Haitami selaku kepala tata usaha dan staf yang telah membantu

seluruh pengurusan administrasi dari awal kuliah sampai skripsi ini selesai.

10. Ayahanda Drs. Sabtu Namadullah, M.Pd dan Ibunda Maimuna Muin orang

tua tercinta yang telah membesarkan, mendidik, dan selalu memberikan

dukungan baik moril maupun materiil serta doa yang tak putus-putusnya

untuk penulis menyelesaikan perkuliahan di Fakultas Kedokteran, terima

kasih yang sedalam-dalamnya atas perhatian kasih sayang dan kebanggaan

yang selama ini telah diberikan.

vi

11. Adik-adik tersayang Razan Ibnu Syam Namadullah dan Nur Nyai Shabrina

Putri Namadullah yang telah memberikan dukungan dan bantuan bagi

penulis untuk tetap berusaha menyelesaikan perkuliahan di Fakultas

Kedokteran.

12. Suami tercinta Abdul Kadir Tuanany dan anakku Qabil Umar Ar Rizky

Tuanany yang selalu setia berdoa dan memberikan dorongan moral yang

sangat besar bagi penulis.

13. Keluarga Besar Namadullah Muin yang selalu memberikan dukungan dan

bantuan kepada penulis selama kuliah di Fakultas Kedokteran.

14. Rekan-rekan seangkatan (PIAMATER. 2010) atas kebersamaan,

kekompakan, bantuan, dukungan yang telah diberikan. Semoga kita semua

menjadi orang yang berguna kedepannya.

15. Teman-teman terbaik GONAGONA (meli, nunu, mila, rosida, oji, ida,

nuning, wina, ninik, sekar, widy) yang selalu semangat dan saling

mendukung dalam berbagai aktifitas selama kuliah.

16. Kepada senior angkatan 2008 dan 2009 yang selama ini memberikan

semangat, dukungan dan berbagi ilmu serta pengalaman selama menyusun

proposal, melakukan penelitian hingga selesainya skripsi ini.

17. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu yang telah

memberikan bantuan saran, semangat dan doa dalam menyelesaikan skripsi

ini.

vii

Penulis menyadari bahwa di dalam pembuatan skripsi ini masih jauh dari

sempurna. Maka dari itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun

dari pembaca agar penulis dapat menyempurnakan skripsi ini. Semoga skripsi ini

dapat bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakannya terutama dalam

bidang ilmu pengetahuan.

Ambon, 15 Juni 2015

Penulis

viii

KARAKTERISTIK PENDERITA DIABETES MELLITUS DENGAN

ULKUS DIABETIK DI RSUD DR. M. HAULUSSY

TAHUN 2011-2013

ABSTRAK

Diabetes Mellitus (DM) merupakan masalah kesehatan yang serius karena

berkaitan dengan tingginya kejadian mobiditas, mortalitas, disabilitas dan

penurunan produktifitas. International Diabetes Federation (IDF) memperkirakan

jumlah penderita DM di Indonesia akan terus bertambah mencapai 11,8 juta pada

tahun 2030. DM menyebabkan berbagai macam komplikasi penyakit, salah

satunya ulkus diabetik. Ulkus diabetik merupakan salah satu komplikasi menahun

(kronis) dari DM. Menurut beberapa penelitian, pasien yang telah menderita DM

selama lebih dari 8 tahun sangat rentan terhadap komplikasi ulkus diabetik.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui bagaimana karakteristik penderita

diabetes mellitus dengan ulkus diabetik di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon tahun

2011-2013. Penelitian ini bersifat deskriptif retrospektif menggunakan data

sekunder bersumber dari rekam medis penderita diabetes mellitus dengan ulkus

diabetik di RSUD Dr. M. Haulussy tahun 2011-2013 sebanyak 52 sampel. Teknik

pengambilan sampel adalah total sampling. Dalam penelitian ini didapatkan

prevalensi penderita DM dengan ulkus diabetik di RSUD Dr. M Haulussy pada

tahun 2011 adalah 0,10%, pada tahun 2012 adalah 0,09% dan pada tahun 2013

adalah 0,14%. Penderita DM dengan ulkus diabetik dominan pada kelompok usia

> 60 tahun (48%), jenis kelamin terbanyak perempuan (52%), telah menderita

DM 11-15 tahun (46%), suku Maluku (71%), memiliki riwayat keluarga dengan

DM (54%), kadar glukosa darah puasa yang tertinggi 126 mg/dL (77%), derajat

ulkus terbanyak adalah grade 3 (38%) dan lokasi ulkus terbanyak pada jari-jari

kaki (42%).

Kata kunci: ulkus diabetik, Diabetes Mellitus (DM), RSUD Dr. M. Haulussy.

ix

CHARACTERISTICS OF DIABETES MELLITUS PATIENTS WITH

DIABETIC ULCERS IN DR. M.HAULUSSY HOSPITAL AMBON

PERIOD 2011-2013

ABSTRACT

Diabetes Mellitus (DM) is a serious public health problem because it was

associated with a high incidence of morbidity, mortality, disability and decreased

productivity. International Diabetes Federation (IDF) estimates the number of

patients with DM in Indonesia will continue to grow reaching 11.8 million in

2030. Diabetes Mellitus has many complications of the disease, one of which

diabetic ulcers. Diabetic ulcers is one of the chronic complications of DM.

According to some studies, patients who had suffered from diabetes for more than

8 years are particularly vulnerable to complications of diabetic ulcers. This study

aimed to know the characteristic of diabetes mellitus patients with diabetic ulcers

in dr. M. Haulussy Hospital Ambon period 2011-2013. This study used

descriptive retrospective method based on secondary data from medical record of

diabetes mellitus patients with diabetic ulcers in Dr. M. Haulussy Hospital

Ambon period 2011-2013 much as 52 samples. Samples in this study were taken

using total sampling. The result of this study shows that prevalence rate of

diabetes mellitus with diabetic ulcers patients in Dr. M. Haulussy Hospital Ambon

in 2011 is 0,10%, in 2012 is 0,09% and in 2013 is 0.14%. DM patients with

diabetic ulcers are dominant the age group > 60 years (48%), most female (52%),

contracting diabetes mellitus for 11-15 years (46%), Maluku tribes (71%), had a

family history of DM (54%), with highest fasting blood glucose levels 126

mg/dL (77%), the highest degree of ulcers was grade 3 (38%) and the location of

most ulcers are on the toes (42%).

Keywords: diabetic ulcers, Diabetes Mellitus (DM), Dr. M. Haulussy Hospital.

x

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i

TANDA PENGESAHAN ................................................................................ ii

SURAT PERNYATAAN................................................................................. iii

KATA PENGANTAR ..................................................................................... iv

ABSTRAK ....................................................................................................... viii

ABSTRACT ....................................................................................................... ix

DAFTAR ISI .................................................................................................... x

DAFTAR TABEL ........................................................................................... xii

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... xiii

DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................... xiv

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang ........................................................................................ 1 1.2. Rumusan Masalah ................................................................................... 5 1.3. Tujuan Penelitian .................................................................................... 6 1.4. Manfaat Penelitian .................................................................................. 7 BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Mellitus 2.1.1 Definisi ..................................................................................... 9

2.1.2 Epidemiologi ............................................................................ 9

2.1.3 Etiologi ..................................................................................... 10

2.1.4 Faktor Risiko ............................................................................ 11

2.1.5 Klasifikasi ................................................................................. 15

2.1.6 Patofisiologi .............................................................................. 16

2.1.7 Manifestasi Klinis ..................................................................... 17

2.1.8 Diagnosis .................................................................................. 18

2.1.9 Penatalaksanaan ........................................................................ 19

2.1.10 Komplikasi ............................................................................... 24

2.2. Ulkus Diabetik 2.2.1 Definisi ..................................................................................... 26

2.2.2 Epidemiologi ............................................................................ 27

2.2.4 Faktor Risiko ............................................................................ 27

2.2.5 Klasifikasi ................................................................................. 31

2.2.6 Patofisiologi .............................................................................. 32

2.2.7 Manifestasi Klinis ..................................................................... 35

2.2.8 Diagnosis .................................................................................. 35

2.2.9 Penatalaksanaan ........................................................................ 36

2.3. Kerangka Teori ....................................................................................... 45

BAB III METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Metode Penelitian ................................................................................... 46 3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian .................................................................. 46 3.3. Populasi dan Sampel Penelitian .............................................................. 46 3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi .................................................................. 47

xi

3.5. Kerangka Konsep ............................................................................... 48 3.6. Variabel Penelitian ............................................................................... 48 3.7. Definisi Operasional ............................................................................... 49 3.8. Manajemen Data Penelitian .................................................................... 50 3.9. Alur Penelitian ........................................................................................ 51 3.10. Etika Penelitian ....................................................................................... 52 3.11. Jadwal Penelitian .................................................................................... 52 BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian ....................................................................................... 53 4.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ...................................................... 53

4.1.2. Analisis Deskriptif .................................................................... 54

4.2. Pembahasan ............................................................................................ 63 4.3. Keterbatasan Penelitian .......................................................................... 72 BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan ............................................................................................. 73 5.2. Saran .................................................................................................... 74 DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 76

LAMPIRAN

CURRICULUM VITAE

xii

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 2.1. Klasifikasi nilai IMT (Indeks Massa Tubuh) .................................. .. 14

Tabel 2.2. Klasifikasi Diabetes Mellitus .. ............................... 16

Tabel 2.3. Etiologi, Klasifikasi dan Manifestasi Klinis

Diabetes Mellitus ............................................................................ 18

Tabel 2.4. Kategori diagnostik GPT, TGT & DM ........................................... 19

Tabel 2.5. Gambaran Klinis 5 P pada Ulkus Diabetik .................................... 35

Tabel 2.6. Kriteria pengendalian Diabetes Mellitus

untuk mencegah komplikasi kronik ................................................ 36

Tabel 3.1. Definisi Operasional Penelitian ...................................................... 49

Tabel 3.2. Jadwal Pelaksanaan Penelitian ... ................................ 52

Tabel 4.1. Prevalensi penderita diabetes mellitus dengan ulkus diabetik

di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon tahun 2011-2013..................... 54

Tabel 4.2. Pola distribusi penderita diabetes mellitus dengan ulkus diabetik

berdasarkan karakteristik umur di RSUD Dr. M. Haulussy

Ambon tahun 2011-2013 ............................................................... 56


berdasarkan karakteristik jenis kelamin di RSUD

Dr. M. Haulussy Ambon tahun 2011-2013 .................................... 57


berdasarkan karakteristik lama menderita DM di RSUD



berdasarkan karakteristik suku di RSUD Dr. M. Haulussy

Ambon tahun 2011-2013 ............................................................... 59


berdasarkan karakteristik riwayat keluarga dengan DM di

RSUD Dr. M. Haulussy Ambon tahun 2011-2013 ........................ 60


berdasarkan karakteristik kadar glukosa darah puasa di

RSUD Dr. M. Haulussy Ambon tahun 2011-2013 ........................ 60


berdasarkan karakteristik derajat ulkus di RSUD



berdasarkan karakteristik lokasi ulkus di RSUD


xiii

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1. Grafik perkiraan jumlah penderita

Diabetes pada negara berkembang tahun 2030 ........................... 10

Gambar 2.2. Ulkus Diabetik............................................................................. 26

Gambar 2.3. Bagan patofisiologi Ulkus Diabetik ............................................ 34

Gambar 2.4. Algoritma Penatalaksanaan Luka (1) .......................................... 43

Gambar 2.5. Algoritma Penatalaksanaan Luka (2) .......................................... 44

Gambar 2.6. Kerangka Teori ............................................................................ 45

Gambar 3.1. Rumus deskriptif kategorik ......................................................... 47

Gambar 3.2. Kerangka Konsep ........................................................................ 48

Gambar 3.3. Kerangka Alur Penelitian ............................................................ 51

Gambar 4.1. Prevalensi penderita diabetes mellitus dengan ulkus diabetik

di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon tahun 2011-2013 ................. 55

Gambar 4.2. Pola distribusi penderita diabetes mellitus dengan

ulkus diabetik berdasarkan karakteristik jenis kelamin



ulkus diabetik berdasarkan karakteristik lama menderita DM



ulkus diabetik berdasarkan karakteristik suku di

RSUD Dr. M. Haulussy Ambon tahun 2011-2013 ..................... 59


ulkus diabetik berdasarkan karakteristik kadar glukosa

darah puasa di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

tahun 2011-2013 ......................................................................... 61


ulkus diabetik berdasarkan karakteristik lokasi ulkus


xiv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Rekomendasi Persetujuan Etik

Lampiran 2. Surat Permohonan untuk Penelitian

Lampiran 3. Surat Izin Penelitian

Lampiran 4. Surat Keterangan Selesai Meneliti

Lampiran 5. Surat Pengembalian Penelitian

Lampiran 6. Data Penelitian

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sistem Kesehatan Nasional menyatakan bahwa segala upaya dalam

pembangunan kesehatan di Indonesia diarahkan untuk mencapai derajat kesehatan

yang lebih tinggi yang memungkinkan orang hidup lebih produktif baik sosial

maupun ekonomi.1 Dengan meningkatnya status sosial dan ekonomi, pelayanan

kesehatan masyarakat, perubahan gaya hidup, bertambahnya umur harapan hidup,

maka Indonesia mengalami pergeseran pola penyakit dari penyakit menular

menjadi penyakit tidak menular, hal ini di kenal dengan transisi epidemiologi.2

Kecenderungan meningkatnya prevalensi penyakit tidak menular salah satunya

adalah diabetes mellitus (DM).2

Jumlah penderita DM di dunia dari tahun ke tahun mengalami peningkatan,

hal ini berkaitan dengan urbanisasi yang merubah pola hidup tradisional ke pola

hidup modern, prevalensi obesitas meningkat dan kegiatan fisik kurang. Diabetes

mellitus perlu diamati karena sifat penyakit yang kronik progresif, jumlah

penderita semakin meningkat dan banyak dampak negatif yang ditimbulkan.3

Menurut survei yang dilakukan oleh International Diabetes Federation (IDF)

pada tahun 2012 penderita DM sebanyak 371 juta jiwa dengan 50% penderita

diabetes berusia 20-79 tahun yang tidak terdiagnosis dan 4,8 juta penderita

diabetes yang meninggal dunia. Di Eropa terdapat penderita diabetes mellitus

sebanyak 55 juta jiwa, dan 21,2 juta jiwa diantaranya bahkan tidak mengetahui

2

bahwa mereka mengidap DM. Berdasarkan data dari IDF, jumlah penderita DM di

Indonesia pada tahun 2011 mencapai 7,3 juta orang. Indonesia menempati urutan

ketujuh setelah Cina, India, Amerika Serikat, Brasil, Rusia dan Meksiko dengan

jumlah penderita 7,6 juta orang dengan 4 ribu kasus yang tidak terdiagnosis dan

angka kematian yang mencapai 155 ribu jiwa pada tahun 2012. Diprediksikan

jumlah penderita DM di Indonesia akan terus bertambah mencapai 11,8 juta pada

tahun 2030.4

Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan prevalensi

DM sebesar 1,5 2,3% pada penduduk yang usia lebih 15 tahun, bahkan di daerah

urban prevalensi DM sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar 7,2%.3

Prevalensi

tersebut meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan negara maju, sehingga diabetes

mellitus menjadi masalah kesehatan masyarakat yang serius.5

Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 20136, penderita DM di

Indonesia berdasarkan wawancara yang terdiagnosis dokter sebesar 1,5% dan

diabetes mellitus terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 2,1%. Angka kejadian

diabetes mellitus yang terdiagnosis dokter tertinggi terdapat di DI Yogyakarta

2,6%, DKI Jakarta 2,5%, Sulawesi Utara 2,4% dan Kalimantan Timur 2,3%,

sedangkan diabetes yang terdiagnosis dokter atau gejala, tertinggi terdapat di

Sulawesi Tengah 3,7%, Sulawesi Utara 3,6%, Sulawesi Selatan 3,4% dan Nusa

Tenggara Timur 3,3%. Dilihat dari kecenderungan penyakit tidak menular (PTM)

yaitu diabetes mellitus dari tahun 2007 ke tahun 2013, angka kejadian diabetes

mellitus pada tahun 2013 adalah 2,1% lebih tinggi dibanding tahun 2007 1,1 %.

Dua provinsi, yaitu Papua Barat dan Nusa Tenggara Barat terlihat ada

3

kecenderungan menurun, 31 provinsi lainnya menunjukkan kenaikan penderita

diabetes mellitus yang cukup berarti seperti Maluku 0,5% menjadi 2,1%, Sulawesi

Selatan 0,8% menjadi 3,4%, dan Nusa Tenggara Timur 1,2% menjadi 3,3%.6

Data dari Dinas Kesehatan Provinsi Maluku menyebutkan jumlah kasus

diabetes mellitus pada tahun 2012 di Maluku Tenggara terdapat 159 kasus dan di

Maluku Barat Daya terdapat 26 kasus.7 Di kota Ambon terdapat 69 kasus pada

tahun 2011. Diabetes mellitus merupakan penyebab kematian nomor tiga di kota

Ambon setelah penyakit serebrovaskular dan penyakit jantung iskemik.8

Berdasarkan data dari Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. M. Haulussy

Ambon tercatat penderita DM pada tahun 2010 sebanyak 238 orang dengan angka

kematian 28 orang, tahun 2011 sebanyak 240 orang dengan angka kematian 26

orang dan tahun 2012 sebanyak 342 orang dengan angka kematian 57 orang.9

Peningkatan penyakit DM yang cepat dan komplikasi DM berupa

komplikasi akut maupun kronis menyebabkan morbiditas yang mengganggu

kualitas hidup bahkan dapat menyebabkan kematian10

. Komplikasi DM yang

muncul secara akut atau timbul secara mendadak seperti hipoglikemia dan

ketoasidosis diabetik. Sedangkan komplikasi kronis (menahun) DM seperti

neuropati, penyakit jantung koroner, ulkus diabetik, retinopati, dan nefropati.10

Diabetes mellitus dibandingkan dengan penderita non diabetes mellitus

mempunyai kecenderungan 2 kali lebih mudah mengalami trombosis serebral, 25

kali terjadi buta, 2 kali terjadi penyakit jantung koroner, 17 kali terjadi gagal

ginjal kronik, dan 50 kali menderita ulkus diabetik.11

4

Ulkus diabetik adalah salah satu komplikasi menahun (kronis) DM yang

merupakan penyebab utama kecacatan dan kematian pada orang dewasa.11

Ulkus

diabetik merupakan luka terbuka pada permukaan kulit yang disebabkan adanya

makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati.11

Ulkus

diabetik mudah berkembang menjadi infeksi karena masuknya kuman atau bakteri

dan adanya gula darah yang tinggi menjadi tempat yang strategis untuk

pertumbuhan kuman.12

Prevalensi penderita ulkus diabetik di Amerika Serikat adalah 15-20%,

dengan risiko amputasi 15-46 kali lebih tinggi dibandingkan dengan penderita non

diabetes mellitus.13

Prevalensi penderita ulkus diabetik di Indonesia sebesar 15%

dari penderita diabetes mellitus dengan risiko tertinggi pada perempuan yang

berusia lanjut ( 60 tahun).12,14

Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi,

masing-masing sebesar 32,5% dan 23,5%.14

Prognosis penderita diabetes mellitus

paska amputasi masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam

setahun paska amputasi dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun paska

amputasi.12

Menurut Penelitian Zahtamal15

, angka terjadinya ulkus diabetik pada pasien

DM lebih banyak terjadi pada pasien diabetes melitus tipe 2 dan mayoritas berusia

lanjut. Proses penuaan secara degeneratif berdampak pada perubahan secara

keseluruhan, dengan adanya proses penuaan disertai kondisi penyakit. Penderita

DM harus lebih memperhatikan kesehatannya untuk mencegah terjadinya

komplikasi. Lamanya diabetes melitus 8 tahun, adanya deformitas kaki karena

kadar glukosa darah yang tidak terkontrol dan adanya gangguan penglihatan

5

mempengaruhi penatalaksanaan dalam pencegahan terjadinya ulkus seperti

sulitnya melakukan perawatan kaki atau inspeksi kaki. Penderita DM dengan

riwayat ulkus sebelumnya berisiko terjadinya ulkus berulang. Hal tersebut dapat

disebabkan karena banyaknya penderita DM yang mengatakan tidak paham dalam

melakukan pencegahan terhadap terjadinya ulkus berulang.15

Data dari RSUD dr. M. Haulussy Ambon menyebutkan jumlah kasus

diabetes mellitus pada tahun 2010 terdapat 238 kasus dan pada tahun 2011

terdapat 240 kasus, diantaranya menderita ulkus diabetik pada tahun 2010

sebanyak 24 penderita dan pada tahun 2011 sebanyak 16 penderita.9

Berdasarkan uraian di atas, serta mengingat banyaknya komplikasi yang

dapat menyebabkan diabetes mellitus dan melihat tendensi kenaikan angka

kejadian diabetes mellitus secara global dan komplikasi yang ditimbulkan akibat

diabetes mellitus salah satunya ulkus diabetik, maka perlu dilakukan suatu

penelitian tentang karakteristik penderita diabetes mellitus dengan ulkus diabetik

di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut di atas, dapat diidentifikasi

permasalahan berikut: bagaimana karakteristik penderita diabetes mellitus dengan

ulkus diabetik di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon pada tahun 2011-2013 ?

6

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik penderita diabetes

mellitus dengan ulkus diabetik di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon pada tahun

2011-2013.

1.3.2. Tujuan Khusus

1) Untuk mengetahui prevalensi Penderita Diabetes Mellitus dengan Ulkus

Diabetik di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon pada tahun 2011-2013.

2) Untuk mengetahui karakteristik Penderita Diabetes Mellitus dengan Ulkus

Diabetik di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon pada tahun 2011-2013

berdasarkan usia.



berdasarkan jenis kelamin.



berdasarkan lamanya menderita DM.



berdasarkan suku.



berdasarkan riwayat keluarga dengan DM.

7



berdasarkan kadar glukosa darah puasa.



berdasarkan derajat ulkus.



berdasarkan lokasi ulkus.

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1 Penelitian ini diharapkan dapat menambah informasi atau masukan dalam

meningkatkan pelayanan Rumah Sakit khususnya pada penderita Diabetes

mellitus dengan Ulkus Diabetik yang mempunyai fatalitas kasus yang

tinggi.

1.4.2 Sebagai bahan referensi bagi perpustakaan Fakultas Kedokteran

Universitas Pattimura Ambon dan sebagai media pembelajaran dan dapat

mengaplikasikannya dalam ilmu pendidikan terkait.

1.4.3 Dapat digunakan sebagai pengembangan ilmu kesehatan, khususnya ilmu

epidemiologi dan sebagai sumber informasi untuk melakukan penelitian

selanjutnya yang berhubungan dengan penelitian yang telah dilakukan

penulis sekaligus mengembangkan kemampuan di bidang penelitian serta

mengasah kemampuan analisis penelitian.

8

1.4.4 Dapat memberikan pembelajaran untuk meningkatkan wawasan,

pengetahuan dan pengembangan diri peneliti di bidang penelitian dan

sebagai salah satu syarat bagi penulis untuk menyelesaikan pendidikan di

Fakultas Kedokteran Universitas Pattimura Ambon.

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Mellitus

2.1.1 Definisi

Diabetes mellitus adalah kelainan yang ditandai dengan kadar glukosa

darah yang melebihi normal (hiperglikemia) dan gangguan metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin

secara relatif maupun absolut, apabila dibiarkan tidak terkendali dapat terjadinya

komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler jangka panjang yaitu

mikroangiopati dan makroangiopati.16,17

2.1.2 Epidemiologi

Diabetes mellitus adalah satu di antara penyakit tidak menular yang angka

kejadiannya akan terus meningkat dimasa depan.1 The International Diabetes

Federation (IDF) memprediksi bahwa jumlah penyandang diabetes akan

meningkat dari 366 juta pada tahun 2011 menjadi 552 juta pada tahun 2030.4

IDF mencatat pada tahun 2012 penderita diabetes mellitus dunia sebanyak

371 juta jiwa. Di Indonesia, prevalensi diabetes mellitus mencapai 5,1% dengan

jumlah penderita sebanyak 7,3 juta orang pada tahun 2011.4 Menurut hasil

penelitian antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi

diabetes mellitus tipe II sebesar 14,7%, ini merupakan suatu angka yang tinggi.1

Demikian juga di Makassar, prevalensi diabetes mellitus tahun 2005 mencapai

10

12,5%. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Wild et al17

, Indonesia

menempati urutan keempat dengan jumlah penderita diabetes terbesar di dunia

setelah India, Cina dan Amerika Serikat dengan jumlah penderita diabetes

mellitus sebanyak 21,3 juta orang pada tahun 2030. Masih dengan penelitian yang

sama, bahwa di negara-negara berkembang mayoritas penderita diabetes berada

pada rentang usia 45-64 tahun. Hal ini dapat dilihat pada gambar 2.1 berikut.

Gambar. 2.1 Grafik perkiraan jumlah penderita diabetes pada negara berkembang tahun

2030.

Sumber: Wild S, Roglic G, Green A: Global burden of diabetes, 20002030: prevalence,

numerical estimates, and projections. Diabetes Care 21:14141431, 2004.

2.1.3 Etiologi

Diabetes mellitus diklasifikasikan berdasarkan etiologinya yaitu diabetes

mellitus tipe I dan diabetes mellitus tipe II. DM tipe I merupakan diabetes mellitus

yang tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus), sedangkan DM

tipe II merupakan diabetes mellitus yang tidak tergantung dengan insulin (Non

Insulin Dependent Diabetes Mellitus).19

11

DM tipe I yang dikenal dengan nama insulin dependent diabetes mellitus

(IDDM) atau diabetes mellitus yang tergantung insulin merupakan suatu penyakit

akibat ketiadaan insulin absolut.20

Keadaan ini disebabkan oleh lesi pada sel beta

pankreas karena mekanisme autoimun. DM tipe I biasanya dijumpai pada individu

yang tidak gemuk, berusia kurang dari 30 tahun akan tetapi diabetes tipe I dapat

ditemukan pada semua kelompok usia.21

DM tipe II atau non insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) atau

diabetes mellitus yang tergantung insulin merupakan hiperglikemia yang

disebabkan resistensi insulin disertai penurunan kadar insulin yang disekresi.22

Hal ini dikarenakan pankreas tetap menghasilkan insulin, akan tetapi kadang

kadarnya lebih tinggi dari normal. Namun tubuh tetap membentuk kekebalan

terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Sebelumnya DM

tipe II disebut sebagai diabetes dengan onset dewasa dan sekitar 90% dari

penderita diabetes dunia mengalaminya. Sebagian besar penderita DM tipe II

memiliki berat badan berlebih atau obesitas, obesitas itu sendiri menyebabkan

beberapa derajat resistensi insulin. Obesitas terjadi karena disposisi genetik,

asupan makanan yang terlalu banyak dan aktifitas fisik yang terlalu sedikit.21,23

2.1.4 Faktor Risiko

Ada beberapa faktor risiko diabetes mellitus yang tidak dapat dimodifikasi

dan yang dapat dimodifikasi, yaitu:

1) Faktor risiko DM yang tidak dapat dimodifikasi

12

a. Ras/etnik

Beberapa golongan etnik mempunyai semacam proteksi terhadap efek buruk

pengaruh barat, antara lain bangsa Melanesia dan Eskimo. Di Samudera Pasifik,

diabetes mellitus sangat jarang terdapat pada orang Polinesia yang masih dengan

gaya hidup tradisional, beda dengan daerah urban seperti Mikronesia, Guam,

Nauru dan negara-negara Polinesia seperti Tonga, Hawai, Tahiti dengan jumlah

pasien diabetes sangat tinggi.1

b. Usia

Usia merupakan salah satu faktor yang sangat penting dalam pengaruhnya

terhadap prevalensi diabetes melitus. Diabetes mellitus dapat terjadi pada semua

kelompok umur, terutama diatas 40 tahun karena resiko DM akan meningkat

dengan bertambahnya usia. DM tipe I biasanya terjadi pada usia muda yaitu pada

usia < 40 tahun sedangkan DM tipe II biasa terjadi pada usia 40 tahun.24

c. Jenis kelamin

Pada diabetes mellitus seorang pria muda sedikit lebih banyak dibanding

wanita, walaupun pada usia pertengahan wanita sering terkena. Kehamilan

menambah kemungkinan berkembangnya diabetes mellitus.16

d. Riwayat keluarga dengan DM

DM tipe II merupakan penyakit multifaktorial dengan komponen genetik

yang akan mempercepat fenotipe diabetes, riwayat penyakit untuk timbulnya DM

tipe II terjadi interaksi antara predisposisi genetik dan lingkungan. Pada penelitian

yang dilakukan oleh The framingham of spring study diabetes, risiko DM tipe 2

13

yaitu 3,5 kali lebih tinggi pada keturunan salah satu orang tua diabetes, dan 6 kali

lebih tinggi pada keturunan yang kedua orang tua menderita diabetes.25

e. Riwayat pernah menderita diabetes mellitus gestasional (DMG)

Diabetes Mellitus Gestational (DMG) adalah suatu bentuk diabetes yang

berkembang pada beberapa wanita selama kehamilan. DMG terjadi karena

kelenjar pankreas tidak mampu menghasilkan insulin yang cukup untuk

mengontrol gula darah (glukosa) wanita hamil tersebut pada tingkat yang aman

bagi dirinya maupun janin yang dikandungnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan

pemeriksaan darah yang menunjukkan wanita hamil tersebut mempunyai kadar

gula yang tinggi dalam darahnya dimana ia tidak pernah menderita diabetes

sebelum kehamilannya, DMG berbeda dengan diabetes lainnya dimana gejala

penyakit ini akan menghilang setelah bayi lahir. Di Indonesia insiden DMG

sekitar 1-14% dan sekitar 56,6% wanita yang pernah mengalami DMG pada

pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes mellitus atau

gangguan toleransi glukosa.26

2) Faktor risiko DM yang dapat dimodifikasi

a. Obesitas

Risiko DM tipe II meningkat dengan obesitas yang diukur dengan indeks

massa tubuh (IMT) baik pada pria maupun wanita.24

Obesitas menunjukkan

adanya penumpukan lemak yang berlebihan di dalam tubuh, ditandai dengan

peningkatan nilai masa indeks tubuh diatas normal, orang yang mengalami

penumpukan lemak yang lebih banyak dalam jangka waktu yang lama akan

menjadi risiko tinggi DM.27

14

Tabel 2.1 Klasifikasi Nilai IMT (Indeks Massa Tubuh)

Sumber: Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus pengelolaan

dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: Perkeni. 2011.

b. Kurangnya aktivitas fisik

Olahraga juga berperan dalam kontrol kadar gula darah. Otot yang

berkontraksi atau aktif kurang memerlukan insulin untuk memasukan glukosa ke

dalam sel karena otot yang aktif lebih sensitif terhadap insulin sehingga kadar

glukosa darah menjadi turun. Untuk kedua tipe diabetes melitus, olahraga terbukti

dapat meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel sehingga glukosa darah turun.28

Penelitian yang dilakukan di USA selama 5 tahun menemukan bahwa kasus

DM tipe II lebih tinggi pada kelompok yang melakukan aktivitas fisik kurang dari

1 kali per minggu dibanding dengan kelompok yang melakukan olahraga 5 kali

seminggu. Penelitian lain yang dilakukan selama 8 tahun pada 87.535 perawat

wanita yang melakukan olahraga ditemukan penurunan risiko penyakit DM tipe II

sebesar 33%.29

c. Hipertensi

Terjadinya hipertensi pada penderita DM dikaitkan dan hampir sama proses

terjadi keduanya yaitu melalui suatu keadaan yang disebut sindroma metabolik.

Satu penelitian memperoleh hasil dimana dari 427 pasien hipertensi yang diteliti,

46 persen diantaranya adalah pasien DM, pasien cenderung berusia lebih tua,

IMT (kg/m2) Kategori

15

indeks massa tubuh yang lebih tinggi dan cenderung akan mengalami komplikasi

kardiovaskular dan gagal ginjal.27

d. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL)

Dislipidemia yaitu gangguan metabolisme lipid berupa peningkatan kadar

kolesterol total, trigliserida (TG), low density lipoprotein (LDL) dan penurunan

kadar high density lipoprotein (HDL). Gambaran dislipidemia pada DM tipe II

yang paling sering ditemukan adalah peningkatan kadar TG dan penurunan kadar

HDL. Walaupun kadar LDL tidak selalu meningkat, tetapi partikel LDL akan

mengalami penyesuaian perubahan (modifikasi) menjadi bentuk kecil dan padat

yang bersifat aterogenik.30

2.1.5 Klasifikasi

Berdasarkan beberapa kepustakaan,22,31,38

DM diklasifikasikan atas empat

kategori utama, yaitu:

1) Diabetes mellitus tipe I, merupakan kondisi dimana ketiadaan insulin absolut.

2) Diabetes mellitus tipe II, merupakan suatu keadaan resistensi insulin disertai

penurunan kadar insulin yang disekresi.

3) Diabetes mellitus tipe III, merupakan tipe spesifik lainnya yang dapat

disebabkan oleh defek genetik kerja insulin, neoplasma, defek akibat obat

atau bahan kimia dan sindrom genetik lainnya.

4) Diabetes mellitus tipe IV, merupakan diabetes mellitus gestasional yang

terjadi pada masa kehamilan akibat resistensi insulin.

16

Tabel 2.2 Klasifikasi Diabetes Mellitus

Tipe Etiologi

Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolut

Autoimun

Idiopatik

Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi

insulin.

Tipe lain Defek genetik fungsi sel beta

Defek genetik kerja insulin

Penyakit eksokrin pankreas

Endokrinopati

Karena obat atau zat kimia

Infeksi

Sebab imunologi yang jarang

Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

DM Gestasional Peningkatan kebutuhan metabolik

Sumber: Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes

mellitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: Perkeni. 2011.

2.1.6 Patofisiologi

Diabetes disebabkan oleh kekurangan insulin yang bersifat absolut atau

relatif dan diantara beberapa akibatnya menyebabkan peningkatan konsentrasi

glukosa plasma. Insulin bekerja untuk menghasilkan cadangan energi. Insulin

meningkatkan ambilan asam amino dan glukosa, terutama di otot dan sel lemak.

Di hati dan otot insulin meningkatkan sintesis glikogen menghambat

pemecahannya, merangsang glikolisis dan menghambat glukoneogenesis dari

asam amino. Di hati insulin juga meningkatkan pembentukan trigliserida dan

lipoprotein serta pelepasan VLDL (very low density lipoprotein). Pada defisiensi

insulin akan terjadi hiperglikemia karena pengaruh insulin pada metabolisme

glukosa tidak ada.32

Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka dapat

mengakibatkan:

17

1. Menurunnya transport glukosa melalui membran sel, keadaan ini

mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan

metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah penderita

DM selalu merasa lapar atau nafsu makan meningkat yaitu polifagia.29

2. Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot

terganggu.29

3. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena proses ini

disertai nafsu makan meningkat atau polifagia sehingga dapat mengakibatkan

terjadinya hiperglikemia. Kadar gula darah tinggi mengakibatkan ginjal tidak

mampu lagi mengabsorbsi dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini yang

disebut glukosuria. Manifestasi yang muncul yaitu penderita sering berkemih

atau poliuria dan selalu merasa haus atau polidipsi.29,33

2.1.7 Manifestasi Klinis

Diabetes mellitus dapat menimbulkan berbagai gejala, antara lain poliuria

(peningkatan pengeluaran urin), polidipsi (peningkatan rasa haus), rasa lelah dan

kelemahan otot akibat katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian

besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi, polifagia (peningkatan rasa

lapar) dan sering terjadi penurunan berat badan. DM tipe I mungkin disertai mual

dan muntah yang parah.22,23,35

Selain gejala-gejala tersebut, individu dengan DM tipe II sering

memperlihatkan satu atau lebih gejala non-spesifik antara lain peningkatan angka

infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa di sekresi mukus dan gangguan

18

fungsi imun, gangguan penglihatan, dan pada kasus yang lebih berat terjadi

kerusakan retina.22,23,35

Tabel 2.3 Etiologi, klasifikasi, dan manifestasi klinis diabetes mellitus

Tipe I:

Diabetes mellitus tergantung

insulin

Bisa terjadi pada semua umur, tetapi lebih sering pada usia muda (< 30 tahun).

Bertubuh kurus, dengan penurunan berat badan yang baru saja terjadi.

Penyebabnya mencakup faktor genetik, maupun imunologi atau lingkungan (misalnya virus)

Ditemukan antibodi sel pulau Langerhans. Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum

pernah mendapatkan terapi insulin.

Endokrin insulin sangat sedikit, bahkan tidak ada sedikitpun.

Cenderung mengalami ketosis.

Tipe II:

Diabetes mellitus tidak

tergantung insulin

Bisa terjadi di semua umur, biasanya diatas 30 tahun. Biasanya bertubuh gemuk pada saat terdiagnosis.

Penyebabnya biasa mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan.

Tidak ada antibodi sel pulau Langerhans.

Terjadi resistensi insulin, atau penurunan sekresi insulin.

Pada penderita obesitas, dengan penurunan berat badan, kadar glukosa darah dapat terkendali.

Agen hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modifikasi diet dan latihan tidak

berhasil.

Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi.

Tipe III:

Diabetes mellitus yang

berkaitan dengan keadaan atau

sindrom lain

Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit: pankreatitis, kelainan

hormonal, obat-obatan, seperti glukokortikoid dan

preparat yang mengandung estrogen menyandang

diabetes.

Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin.

Tipe IV:

Diabetes mellitus gestasional Terjadi selama kehamilan, biasanya terjadi pada trimester

kedua atau ketiga.

Disebabkan oleh hormon yang disekresikan plasenta dan menghambat kerja insulin.

Diatasi dengan diet, dan insulin (jika diperlukan).

Terjadi pada sekitar 2-5% dari seluruh kehamilan.

Sumber: Meigs J, Couple LA, Wilson P. Parentral transmition of diabetes, The Framingham of

Spring Study Diabetes. 2000. 49: 2201-7.

2.1.8 Diagnosis

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penderita DM. Kecurigaan adanya

DM perlu dipikirkan apabila dari anamnesis ditemukan keluhan klasik DM berupa

19

poliuria, polidipsi, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat

dijelaskan sebabnya serta keluhan lain yang dapat berupa lemah badan,

kesemutan, gatal dan mata kabur.34,35

Menurut WHO, penegakan diagnosis diabetes mellitus berdasarkan

ditemukannya minimal dua diantara hal berikut:36

1) Gejala klasik diabetes dan ditambah dengan kadar glukosa plasma

sewaktu > 11,1 mmol/L

2) Glukosa plasma puasa > 7,0 mmol/L

3) Diabetes postprandial > 11,1 mmol/L (setelah pemberian glukosa oral

7,5 gram)

Pada tabel 2.4 berikut ini, dapat dilihat kategori diagnostik glukosa puasa

terganggu (GPT), toleransi glukosa terganggu (TGT) dan diabetes mellitus (DM).

Tabel 2.4 Kategori diagnostik GPT,TGT & DM

Sumber: Inzucchi SE, Sherwin RS. Type 2 diabetes mellitus. In: Goldman L, Ausiello D,

Elsevier S, editor. Cecil Medicine. 23rd

Edition. Philadelphia: Elsevier Inc. 2007.chap.248.

2.1.9 Penatalaksanaan

Modalitas pada penatalaksanaan diabetes mellitus terdiri dari: pertama,

terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan

pengaturan pola makan yang dikenal dengan terapi gizi medis, meningkatkan

aktivitas jasmani dan edukasi berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit

diabetes yang dilakukan secara terus menerus. Kedua, terapi farmakologis yang

meliputi pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin.37

Level Glukosa

Plasma Puasa

Hasil 2 jam (75-g) TTGO

< 140 mg/Dl 140-199 mg/dL 200 mg/Dl

< 100 mg/dL Normal TGT DM

100-125 mg/dL GPT TGT dan GPT DM

126 mg/dL DM DM DM

20

1) Terapi Gizi Medis

Terapi gizi medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes

secara total. Kunci keberhasilan terapi gizi medis adalah keterlibatan secara

menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan

pasien itu sendiri). Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai

dengan kebutuhan guna mencapai sasaran.16

TGM pada prinsipnya adalah

melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan

melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.37

Jumlah kalori yang disarankan untuk pasien diabetes bervariasi, bergantung

pada kebutuhan apakah untuk mempertahankan, menurunkan atau meningkatkan

berat tubuh. Sebagai contoh, pada pasien obesitas dapat ditentukan diet dengan

kalori yang dibatasi hingga berat badan pasien turun sampai ke kisaran optimal

untuk pasien tersebut. Sebaliknya, pada pasien muda dengan diabetes tipe I berat

badannya dapat menurun selama keadaan dekompensasi. Pasien ini harus

menerima kalori yang cukup untuk mengembalikan berat badan ke keadaan

semula dan untuk pertumbuhan.38

Untuk mencegah hiperglikemia postprandial dan glikosuria, pasien-pasien

diabetes tidak boleh makan karbohidrat berlebihan. Umumnya karbohidrat

merupakan 50% dari jumlah total kalori per hari yang diizinkan. Karbohidrat ini

harus dibagi rata sedemikian rupa sehingga apa yang dimakan oleh pasien sesuai

dengan kebutuhannya sepanjang hari.38

21

2) Edukasi

Diabetes mellitus tipe II umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan

perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes

memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan

mendampingi pasien menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan

perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya

peningkatan motivasi.16

3) Latihan Fisik

Latihan fisik mempermudah transport glukosa ke dalam sel dan

meningkatkan sensitifitas atau kepekaan terhadap insulin. Pada individu sehat,

pelepasan insulin menurun selama latihan fisik sehingga hipoglikemia dapat

dihindarkan. Namun, pasien yang mendapat suntikan insulin tidak mampu untuk

memakai cara ini dan peningkatan ambilan glukosa selama latihan fisik dapat

menimbulkan hipoglikemia. Dengan menyesuaikan waktu pasien dalam

melakukan latihan fisik, pasien mungkin dapat meningkatkan pengontrolan kadar

glukosa mereka.38

4) Terapi Farmakologis

a. Sulfonilurea

Merupakan golongan sekretagok insulin atau pemicu sekresi insulin. Obat ini

digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobatan diabetes dimulai,

terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi gangguan pada sekresi

22

insulin. Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk

melepaskan insulin yang tersimpan, sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang

masih mampu mensekresi insulin dan tidak dapat dipakai pada diabetes mellitus

tipe I.16

b. Glinid

Merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, perbedaannya

dengan sulfonilurea adalah pada masa kerjanya yang lebih pendek sehingga

digunakan sebagai obat prandial.39

Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu

repaglinid (derivate asam benzoat) dan nateglinid (derivate fenilalanin).16

Obat ini

diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat

melalui hati sehingga diberikan dua sampai tiga kali sehari.39

c. Metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati

(glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.

Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk.16

Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal

(serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan

hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, gagal jantung). Metformin

dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat

diberikan pada saat atau sesudah makan.16

d. Acarbose

Merupakan golongan penghambat alfa glukosidase. Obat ini memperlambat

pemecahan dan penyerapan karbohidrat kompleks dengan menghambat enzim alfa

23

glukosidase yang terdapat pada dinding enterosit yang terletak pada bagian

proksimal usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah

sesudah makan.39

Akarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek

samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.16

5) Terapi Insulin

Insulin diklasifikasikan sebagai insulin masa kerja pendek, masa kerja

sedang, atau masa kerja panjang, berdasarkan waktu yang digunakan untuk

mencapai efek penurunan glukosa plasma yang maksimal yaitu waktu untuk

meringankan efek yang terjadi setelah pemberian suntikan.38

Sebagian besar

penderita diabetes mellitus di Inggris diterapi menggunakan insulin manusia.

Insulin disuntikkan dan kecepatan absorbsinya dapat diperpanjang dengan cara

memperbesar ukuran partikel.40

Insulin masa kerja pendek mencapai kerja maksimal dalam waktu beberapa

menit hingga 6 jam setelah penyuntikan dan digunakan untuk mengontrol

hiperglikemia postprandial. Insulin masa kerja pendek juga digunakan untuk

pengobatan intravena pada penatalaksanaan pasien dengan ketoasidosis diabetik.38

Insulin masa kerja sedang mencapai kerja maksimal antara 6 hingga 8 jam

setelah penyuntikan dan digunakan untuk pengontrolan harian pasien dengan

diabetes. Insulin masa kerja panjang mencapai kadar puncaknya dalam waktu 14

hingga 20 jam setelah pemberian dan jarang digunakan untuk pemakaian rutin

pada pasien-pasien diabetes.38

24

Pengendalian glukosa darah pada pasien-pasien diabetes yang memerlukan

insulin dapat dicapai dengan pemberian insulin masa kerja sedang sebelum

sarapan dan makan malam dengan dosis yang lebih besar diberikan sebelum

sarapan. Insulin dengan masa kerja singkat sering dikombinasikan dengan insulin

masa kerja sedang untuk pengaturan fisiologis dari glukosa pada fase

postprandial, khususnya pada pasien DM tipe I.38

2.1.10 Komplikasi

Komplikasi-komplikasi pada diabetes mellitus dapat dibagi menjadi dua

yaitu :

1) Komplikasi Metabolik Akut

Komplikasi akut terdiri dari dua bentuk yaitu hipoglikemia dan

hiperglikemia. Hiperglikemia dapat berupa, Ketoasidosis Diabetik (KAD),

Hiperosmolar Non Ketotik (HNK) dan Asidosis Laktat (AL). Hipoglikemia yaitu

apabila kadar gula darah lebih rendah dari 60 mg % dan gejala yang muncul yaitu

palpitasi, takikardi, mual muntah, lemah, lapar dan dapat terjadi penurunan

kesadaran sampai koma. Hiperglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih dari

250 mg % dan gejala yang muncul yaitu poliuria, polidipsi, pernafasan kussmaul,

mual muntah, penurunan kesadaran sampai koma.41

KAD menempati peringkat pertama komplikasi akut disusul oleh

hipoglikemia. Komplikasi akut ini masih merupakan masalah utama karena angka

kematiannya cukup tinggi. Kematian akibat KAD pada penderita DM tahun 2003

di negara maju berkisar 9-10%. Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester

25

dikutip oleh Soewondo menunjukkan bahwa insidens KAD sebesar 8 per 1000

pasien Diabetes mellitus per tahun untuk semua kelompok umur. Hasil

pengamatan di Bagian Penyakit Dalam RSCM selama 5 bulan (Januari-Mei)

tahun 2002, terdapat 39 pasien KAD yang dirawat dengan angka kematian 15%.41

2) Komplikasi Metabolik Kronik

Komplikasi kronik pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di

seluruh bagian tubuh (Angiopati diabetik). Angiopati diabetik untuk memudahkan

dibagi menjadi dua yaitu: makroangiopati (makrovaskuler) dan mikroangiopati

(mikrovaskuler), yang tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak

terjadi sekaligus bersamaan.42

Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler

dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik) dan

saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot serta kulit. Dipandang dari sudut

histokimia, lesi-lesi ini ditandai dengan peningkatan penimbunan glikoprotein.

Selain itu, karena senyawa kimia dari membran dasar dapat berasal dari glukosa

maka hiperglikemia menyebabkan bertambahnya kecepatan pembentukan sel-sel

membran dasar.38

Makroangiopati mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis.

Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat

menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini. Pada akhirnya, makroangiopati

diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskular. Jika mengenai arteri-

arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer dan gangren

pada ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena adalah

26

arteri koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark

miokardium.38

2.2 Ulkus Diabetik

2.2.1 Definisi

Ulkus diabetik adalah salah satu bentuk komplikasi kronik diabetes

mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya

kematian jaringan setempat.13

Luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya

komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati

yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan

dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun

anaerob.43,44

Gambar 2.2 Ulkus Diabetik

Sumber: Watkins PJ. ABC of Diabetes. Fifth edition. London: BMJ publishing. 2003.

27

Berdasarkan penelitian Stole45

, lokasi ulkus tersering adalah di permukaan

jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit: 37%) dan

daerah dorsum (11%).

2.2.2 Epidemiologi

Prevalensi penderita ulkus diabetik di Amerika Serikat adalah 15-20%,

dengan risiko amputasi 15-46 kali lebih tinggi dibandingkan dengan penderita non

diabetes mellitus.13

Prevalensi penderita ulkus diabetik di Indonesia sebesar 15%

dari penderita diabetes mellitus. Angka kematian dan angka amputasi masih

tinggi, masing-masing sebesar 32,5% dan 23,5%.14

Prognosis penderita diabetes

mellitus paska amputasi masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal

dalam setahun paska amputasi dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun paska

amputasi.12

2.2.3 Faktor Risiko

Faktor risiko terjadi ulkus diabetik pada penderita diabetes mellitus terdiri

atas faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat

dimodifikasi.

1) Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Umur

Usia > 60 tahun berkaitan dengan terjadinya ulkus diabetik karena pada usia

tua fungsi tubuh secara fisiologis menurun akibat proses penuaan terjadi

28

penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh

terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal.46

b. Jenis Kelamin

Jenis kelamin perempuan berisiko terhadap terjadinya ulkus diabetik. Hal

ini disebabkan karena adanya perubahan hormonal pada perempuan yang

memasuki masa menopause. Proses penuaan dapat mempengaruhi sensitivitas sel-

sel tubuh terhadap insulin dan dapat memperburuk kadar gula darah sehingga

dapat menyebabkan komplikasi diabetes dari waktu ke waktu.47

c. Lama menderita DM 10 tahun

Ulkus kaki diabetes terutama terjadi pada penderita diabetes mellitus yang

telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali

akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga mengalami

makroangiopati dan mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan neuropati

yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya robekan/luka pada

kaki penderita diabetes mellitus yang sering tidak dirasakan karena terjadinya

gangguan neuropati perifer.48

2) Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Obesitas

Pada obesitas dengan IMT 23 kg/m2 (wanita) dan IMT 25 kg/m

2 (pria)

atau berat badan ideal yang berlebih akan sering terjadi resistensi insulin. Apabila

kadar insulin melebihi 10 U/ml, keadaan ini menunjukkan hiperinsulinemia yang

dapat menyebabkan aterosklerosis yang berdampak pada vaskulopati sehingga

29

terjadi gangguan sirkulasi darah sedang/besar pada tungkai yang menyebabkan

tungkai akan mudah terjadi ulkus/gangren sebagai bentuk dari kaki diabetes.49

b. Hipertensi

Hipertensi (Tekanan darah > 130/80 mmHg) pada penderita diabetes

mellitus karena adanya viskositas darah yang tinggi akan berakibat menurunnya

aliran darah sehingga terjadi defisiensi vaskuler, selain itu hipertensi yang tekanan

darah lebih dari 130/80 mmHg dapat merusak atau mengakibatkan lesi pada

endotel. Kerusakan pada endotel akan berpengaruh terhadap makroangiopati

melalui proses adhesi dan agregasi trombosit yang berakibat vaskuler defisiensi

sehingga dapat terjadi hipoksia pada jaringan yang akan mengakibatkan terjadinya

ulkus.47

c. Kebiasaan merokok

Pada penderita diabetes mellitus yang merokok 12 batang per hari

mempunyai risiko 3 kali untuk menjadi ulkus kaki diabetes dibandingkan dengan

penderita diabetes mellitus yang tidak merokok. Kebiasaan merokok akibat dari

nikotin yang terkandung di dalam rokok akan dapat menyebabkan kerusakan

endotel kemudian terjadi penempelan dan agregasi trombosit yang selanjutnya

terjadi kebocoran sehingga lipoprotein lipase akan memperlambat clearance

lemak dalam darah dan mempermudah timbulnya aterosklerosis. Aterosklerosis

berakibat insufisiensi vaskuler sehingga aliran darah ke arteri dorsalis pedis,

poplitea, dan tibialis juga akan menurun.47

30

d. Kurangnya aktivitas fisik

Aktivitas fisik sangat bermanfaat untuk meningkatkan sirkulasi darah,

menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin sehingga

akan memperbaiki kadar glukosa darah. Dengan kadar glukosa darah terkendali

maka akan mencegah komplikasi kronik diabetes mellitus. Olahraga rutin (lebih 3

kali dalam seminggu selama 30 menit) akan memperbaiki metabolisme

karbohidrat, berpengaruh positif terhadap metabolisme lipid dan sumbangan

terhadap penurunan berat badan. Aktivitas fisik yang dilakukan termasuk senam

kaki. Senam kaki dapat membantu memperbaiki sirkulasi darah dan memperkuat

otot - otot kecil kaki dan mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki (deformitas),

selain itu dapat meningkatkan kekuatan otot betis dan otot paha (Gastrocnemeus,

Hamstring, Quadriceps) dan juga mengatasi keterbatasan gerak sendi.49

e. Neuropati (sensorik, motorik, perifer)

Kadar glukosa darah yang tinggi semakin lama akan terjadi gangguan

mikrosirkulasi, berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf

yang mengakibatkan degenerasi pada serabut saraf yang lebih lanjut akan terjadi

neuropati. Saraf yang rusak tidak dapat mengirimkan sinyal ke otak dengan baik,

sehingga penderita dapat kehilangan indera perasa selain itu juga kelenjar keringat

menjadi berkurang, kulit kering dan mudah robek. Neuropati perifer berupa

hilangnya sensasi rasa yang berisiko tinggi menjadi penyebab terjadinya lesi yang

kemudian berkembang menjadi ulkus diabetik.46

31

f. Ketidakpatuhan diet DM

Kepatuhan diet diabetes mellitus merupakan upaya yang sangat penting

dalam pengendalian kadar glukosa darah, kolesterol, dan trigliserida mendekati

normal sehingga dapat mencegah komplikasi kronik, seperti ulkus diabetik.

Kepatuhan diet penderita diabetes mellitus mempunyai fungsi yang sangat penting

yaitu mempertahankan berat badan normal, menurunkan tekanan darah sistolik

dan diastolik, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki profil lipid,

meningkatkan sensitivitas reseptor insulin dan memperbaiki sistem koagulasi

darah.47

2.2.4 Klasifikasi

Klasifikasi Ulkus diabetik pada penderita diabetes mellitus menurut

Wagner dikutip oleh Waspadji14

, terdiri dari 6 tingkatan yaitu dari 0-5 sebagai

berikut :

0. Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.

1. Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.

2. Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.

3. Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.

4. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari kaki,

bagian depan kaki atau tumit.

5. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

32

2.2.5 Patofisiologi

Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang diabetes mellitus

adalah ulkus diabetik. Ulkus diabetik disebabkan adanya tiga faktor yang sering

disebut Trias diabetes mellitus yaitu : Iskemik, Neuropati, dan Infeksi.50

Pada penderita diabetes mellitus apabila kadar glukosa darah tidak

terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan

perubahan jaringan saraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa

sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi,

parastesia, menurunnya refleks otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering

dan hilang rasa, apabila penderita diabetes tidak hati-hati dapat terjadi trauma

yang akan menjadi ulkus diabetik.38

Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena

kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini

disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga

sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut

nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin

dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul

ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.10,12,51

Aterosklerosis merupakan kondisi dimana arteri menebal dan menyempit

karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri

di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah,

sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka waktu

33

lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi

ulkus diabetik.43,52

Proses angiopati pada penderita diabetes mellitus berupa penyempitan dan

penyumbatan pembuluh darah perifer sering terjadi pada tungkai bawah terutama

kaki, akibatnya perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang

kemudian timbul ulkus diabetik.43

Pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkendali akan menyebabkan

penebalan tunika intima (hiperplasia membran basalis arteri) pada pembuluh

darah besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar

kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis

jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetik.43,51

Eritrosit pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkendali akan

meningkatkan HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan

oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang

mengganggu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian

jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetik.12,43,52

Penderita diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL (low

density lipoprotein), trigliserida plasma tinggi buruknya sirkulasi ke sebagian

besar jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang

reaksi peradangan yang akan merangsang terjadinya aterosklerosis. Inflamasi pada

dinding pembuluh darah akan terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh

darah, konsentrasi HDL (high density lipoprotein) sebagai pembersih plak

biasanya rendah. Adanya faktor risiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan

34

kerentanan terhadap aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu

sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku

menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus

yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.12,43

Pada penderita ulkus diabetik 50% akan mengalami infeksi akibat adanya

glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan bakteri yang

subur. Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetik yaitu kuman aerobik

Staphylokokus atau Streptokokus serta kuman anaerob yaitu Clostridium

perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium septikum.11

Gambar 2.3 Bagan Patofisiologi Ulkus Diabetik dengan modifikasi

Sumber: Boulton AJ. The diabetic foot. Blackweel Publishing. 2002.

35

2.2.6 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala ulkus diabetik seperti sering kesemutan, nyeri kaki saat

istirahat, sensasi rasa berkurang, kerusakan jaringan (nekrosis), penurunan denyut

nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin, kuku

menebal dan kulit kering.43

Tabel 2.5 Gambaran Klinis 5 P pada ulkus diabetik

Sumber: Rachmat J, Tahalele P, dkk. Jantung, pembuluh darah, dan limf. Dalam:

Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, editor. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta:

EGC. 2010.

2.2.7 Diagnosis

Diagnosis ulkus diabetik meliputi :

1) Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus

pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa

berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun

atau hilang.14

2) Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium

untuk mengetahui apakah ulkus diabetik menjadi infeksi dan menentukan

kuman penyebabnya.43

No. Gambaran klinis pada ulkus diabetic

1. Pain (nyeri)

2. Paleness (kepucatan)

3. Parestesia (kesemutan)

4. Pulselessness (denyut nadi menghilang)

5 Paralisis (lumpuh)

Kadang ditambah dengan P keenam, yaitu prostration (kelesuan).

36

2.2.8 Penatalaksanaan

Pengobatan ulkus diabetik terdiri atas pengendalian diabetes mellitus dan

penanganan ulkus diabetik.54

1) Pengendalian diabetes mellitus

Pengendalian yang baik dapat mencegah komplikasi kronik ulkus diabetik.

Pada penderita diabetes dapat terkendali baik tidak hanya kadar glukosa darah

tetapi juga menyeluruh yaitu kadar glukosa darah, status gizi, tekanan darah,

kadar kolesterol total, kadar trigliserida dan HbA1C16

seperti pada tabel 2.6

berikut.

Tabel 2.6 Kriteria pengendalian diabetes mellitus untuk mencegah komplikasi kronik

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah puasa

(mg/dL)

Glukosa darah 2 jam

(mg/dL)

HbA1C (%)

Kolesterol total (mg/dL)

Kolesterol HDL (mg/dL)

Trigliserida (mg/dL)

BMI=IMT (kg/m2) :

Wanita

Pria Tekanan Darah (mmHg)

80-100

80-144

< 6,5

< 200

>45

< 150

18,5-22,9

20-24,9

130/80

100-125

145-179

6,5-8

200-239

150-199

23-25

25-27

130-140/80-90

126

180

>8

240

200

>25 / 27 / 140/90

Sumber: Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus pengelolaan dan pencegahan

diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: Perkeni. 2011.

2) Penanganan ulkus diabetik

Penanganan ulkus diabetik, terdiri atas debridemen, menangani beban

tekanan (off loading), teknik dressing pada luka diabetik, penanganan infeksi, dan

tindakan bedah.54,55

a. Debridemen

Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus

diabetik. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda

37

asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih

didapatkan jaringan nekrotik, debris, kalus, fistula/rongga yang memungkinkan

kuman berkembang. Setelah dilakukan debridemen luka harus diirigasi dengan

larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan dressing (kompres).55

Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu: 55

1. Debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik, debridemen bedah.

2. Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiologis,

ultrasonic laser, dan sebagainya dalam rangka untuk membersihkan

jaringan nekrotik.

3. Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen

secara topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan

residu-residu protein. Contohnya, kolagenasi akan melisikan kolagen dan

elastin. Beberapa jenis debridemen yang sering dipakai adalah papin,

DNAse dan fibrinolisin.

Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka.

Proses ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami

akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hydrogel dan

hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit

tubuh dan bertindak sebagai agen yang melisiskan jaringan nekrotik serta memacu

proses granulasi. Belatung (Lucilla serricata) yang disterilkan sering digunakan

untuk debridemen biologi. Belatung menghasilkan enzim yang dapat

menghancurkan jaringan nekrotik.45,55

38

Debridemen bedah merupakan jenis debridemen yang paling cepat dan

efisien. Tujuan debridemen bedah adalah untuk: 55

1. Mengevakuasi bakteri kontaminasi,

2. Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan,

3. Menghilangkan jaringan kalus,

4. Mengurangi risiko infeksi lokal.

b. Mengurangi beban tekanan (off loading)

Pada saat seseorang berjalan maka kaki mendapatkan beban yang besar.

Pada penderita DM yang mengalami neuropati permukaan plantar kaki mudah

mengalami luka atau luka menjadi sulit sembuh akibat tekanan beban tubuh

maupun iritasi kronis sepatu yang digunakan.55

Salah satu hal yang sangat penting namun sampai kini tidak mendapatkan

perhatian dalam perawatan kaki diabetik adalah mengurangi atau menghilangkan

beban pada kaki (off loading).55

Upaya off loading berdasarkan penelitian terbukti dapat mempercepat

kesembuhan ulkus. Metode off loading yang sering digunakan adalah mengurangi

kecepatan saat berjalan kaki, istirahat (bed rest), kursi roda, alas kaki, removable

cast walker, total contact cast, walker, sepatu boot ambulatory. Total contact cast

(TCC) merupakan metode off loading yang paling efektif dibandingkan metode

yang lain. Berdasarkan penelitian Amstrong, TCC dapat mengurangi tekanan pada

luka secara signifikan dan memberikan kesembuhan antara 73%-100%.55,56

39

TCC dirancang mengikuti bentuk kaki dan tungkai, dan dirancang agar

tekanan plantar kaki terdistribusi secara merata. Telapak kaki bagian tengah

diganjal dengan karet sehingga memberikan permukaan rata dengan telapak kaki

sisi depan dan belakang (tumit).56

c. Teknik dressing pada luka diabetik

Teknik dressing pada luka diabetes yang terkini menekankan metode moist

wound healing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Luka akan menjadi

cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan

lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan

permeabel terhadap gas. Tindakan dressing merupakan salah satu komponen

penting dalam mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah

bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat

meminimalisasi trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus

dipertimbangkan dalam memilih dressing yang akan digunakan yaitu tipe ulkus,

ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya.

Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka, seperti:

hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti mikroba, dan

sebagainya.55

Ovington memberikan pedoman dalam memilih dressing yang tepat dalam

menjaga keseimbangan kelembaban luka: 55

1. Kompres harus mampu memberikan lingkungan luka yang lembab.

40

2. Gunakan penilaian klinis dalam memilih kompres untuk luka-luka tertentu

yang akan diobati.

3. Kompres yang digunakan mampu untuk menjaga tepi luka tetap kering

sambil tetap mempertahankan luka bersifat lembab.

4. Kompres yang dipilih dapat mengendalikan eksudat dan tidak menyebabkan

maserasi pada luka.

5. Kompres yang dipilih bersifat mudah digunakan dan yang bersifat tidak

sering diganti.

6. Dalam menggunakan dressing, kompres dapat menjangkau rongga luka

sehingga dapat meminimalisasi invasi bakteri.

7. Semua kompres yang digunakan harus dipantau secara tepat.

d. Pengendalian infeksi

Pemberian antibiotik didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum

hasil kultur dan sensitifitas kuman tersedia antibiotik harus segera diberikan

secara empiris pada kaki diabetik yang terinfeksi. Antibiotik yang disarankan pada

kaki diabetik terinfeksi pada ulkus diabetik ringan/sedang, antibiotik yang

diberikan difokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus yang terinfeksi berat

di ekstremitas maupun yang mengancam jiwa, kuman lebih bersifat polimikrobial

(mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang,

dan bakteri anaerob) antibiotik harus bersifat broadspectrum, diberikan secara

injeksi.55

41

Pada terinfeksi berat di ekstremitas dapat diberikan beberapa alternatif

antibiotik seperti: ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate,

piperacillin/tazobactam, cefotaxime atau ceftazidime+clindamycin,

fluoroquinolone+clindamycin.55

Sementara pada infeksi berat yang mengancam jiwa dapat diberikan

beberapa alternatif antibiotik seperti: ampicillin/sulbactam+aztreonam,

piperaciliin/tazobactam+vancomycin, vancomycin+metronbidazole+ceftazidime,

imipenem/cilastatin atau fluoroquinolone+vancomycin+metronidazole. Pada

infeksi berat pemberian antibiotik diberikan selama 2 minggu atau lebih.55

Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan

sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotik

juga harus dilakukan reseksi bedah. Antibiotik diberikan secara empiris, melalui

parenteral selama 6 minggu dan kemudian dievaluasi kembali melalui foto

radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih

pemberian antibiotik dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu.55

e. Tindakan bedah

Tindakan bedah untuk kaki dapat terdiri atas tindak bedah kecil, seperti

insisi dan penyaliran abses serta nekrotomi. Prinsipnya ialah mengeluarkan semua

jaringan nekrotik dengan maksud eliminasi infeksi sehingga luka dapat sembuh.

Amputasi dilakukan berdasarkan indikasi yang tepat. Tindak bedah vaskular,

misalnya embolektomi atau rekonstruksi vaskular kadang dilakukan.54

42

3) Pencegahan ulkus diabetik

Pencegahan ulkus diabetik untuk mencegah komplikasi lebih lanjut adalah :

a. Edukasi perawatan kaki.12

b. Olahraga teratur dan menjaga berat badan ideal.43

c. Menghentikan kebiasaan merokok.12

d. Merawat kaki secara teratur setiap hari.12

e. Penggunaan alas kaki yang tepat.14

f. Menghindari trauma berulang, trauma dapat berupa fisik, kimia dan termis,

yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan.14

g. Menghindari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor misalnya

adrenalin, nikotin.43

h. Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap kontrol

walaupun ulkus diabetik sudah sembuh.14

43

Algoritma Penatalaksanaan Luka (1)57

Gambar 2.4 Algoritma Penatalaksanaan Luka (1)

Anastesi lokal infiltrasi

Cuci dengan sabun antiseptik

Bilas dengan NaCl 0,9%

Bersihkan luka dari jaringan mati

& benda asing (Surgical

Debridement) dengan pinset +

pisau No. 10/20

Irigasi dengan NaCl 0,9% /

aquadest

Keringkan dengan kasa steril

Lakukan penutupan luka jika

memungkinkan (Primer, Graft,

Flap)

Dressing luka (lembab + kasa

Non-Adherent + Transparent

Dressing)

AKUT

Cuci Tangan

Ganti Sarung Tangan

Buka Balutan

Gunakan Sarung Tangan

Desinfeksi mulai bagian tengah luka ke arah luar / ke tepi luka



Surgical Debridement jika

memungkinkan, jika tidak


aquadest


1. Autolytic Debridement + Antiseptik

2. Enzymatic Debridement + Transparent Dressing

3. Antibiotik Sistemik

KRONIK (NEKROTIK

HITAM, KERING)






aquadest


1. Autolytic Debridement atau Enzymatic Debridement

2. Absorbent Dressing (Hydrofiber, Foam)


KRONIK (NEKROTIK

KUNING, BASAH/SLOUGH)

44

Algoritma Penatalaksanaan Luka (2)57

Gambar 2.5 Algoritama Penatalaksanaan Luka (2)

Kultur pus / nanah






aquadest


1. Mechanical Debridement

2. Absorbent Dressing + Antiseptik


KRONIK (MERAH DENGAN

CAIRAN KUNING

KEHIJAUAN/PUS INFEKSI

Cuci Tangan

Ganti Sarung Tangan

Buka Balutan

Gunakan Sarung Tangan

Desinfeksi mulai bagian tengah luka ke arah luar / ke tepi luka



Absorbent Dressing +

Transparent Dressing

Atau

Hydrofiber

Alginate Dressing

KRONIK (MERAH,

BASAH/GRANULASI )



Lakukan perawatan secara lembab

yang dapat merangsang

epitelialisasi

Hydrocolloid Dressing atau Kasa

Non-Adherent + Transparent

Dressing

KRONIK (MERAH MUDA)

45

2.3 Kerangka Teori

Gambar 2.6 Kerangka Teori

Faktor risiko dapat dimodifikasi :

Ketidakpatuhan diet

Obesitas

Latihan fisik

Faktor risiko tidak dapat

dimodifikasi :

Usia

Jenis kelamin

Lama menderita

DM

Riwayat keluarga

dengan DM

DM

Mikroangiopati

Makroangiopati

Retinopati

Nefropati

Neuropati

Tekanan darah

> 130/80 mmHg

Aterosklerosis

Kebiasaan

Merokok

Kadar

trigliserida

Kadar

kolesterol

Kadar

HDL

Kadar O2

jaringan

menurun

Kematian jaringan

Ulkus Diabetik

Trauma

Keringat berkurang

Atrofi otot

46

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Metode Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan adalah jenis penelitian deskriptif dengan

menggunakan desain penelitian retrospektif. Studi retrospektif yaitu mengevaluasi

peristiwa yang sudah berlangsung.58

3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di RSUD dr. M. Haulussy Kudamati, Kecamatan

Nusaniwe Kota Ambon. Waktu penelitian dimulai pada bulan Desember 2014

sampai bulan Januari 2015.

skripsi fitri ayu namadullah

Documents