Skenario B
Mr. Yo, 52 year old, comes to MH Hospital because he has been having chest pain
since an hour ago at his home while he was watching soccer match on !. he
 pain was radiated to his back and lower "aw, and it #elt like burning. He also
complained shortness o# breath and nauseous. $bout % months ago, he #elt pain on
his le#t chest while he was running, then he met his cardiologist and got some
medicines. He has no history o# hypertension. He is a heavy smoker.
&hysical '(am)
*yspnea, Ht) + cm, B-) 2kg, B&) +//0/ mmHg, H1) +2 bpm regularly. &1)
+2 bpm, regular, une3ual. 11) 2/(0min. &allor, diaphoresis, 4!& 56/7 cmH28,
mu##le heart sounds, rales97, whee:ing97, liver) not palpable, ankle edema 97
;aboratory results)
2/0mm%, &latelet) 2//.///0mm%.
Blood glucose +5> mg=, urine glucose97, Sediment) normal #indings.
S?8 %> @0;, S?& %@0;. otal bilirubin +,/ mg0dl, direct) /,A5 mg0dl,
indirect) /,25 mg0dl.
$dditional '(am
<hest E9ray ) normal #indings
'<?) sinus rhythm, normal a(is, H1) +2 bpm, regular, normal F wave, S
elevation in lead !+9!, S depression in lead DD, DDD, a!G
I. Klarifikasi Istilah
2. Heavy smoker ) perokok berat, tidak bisa lepas dari rokok 
%. *iaphoresis ) berkeringat, terutama keringat yang sangat banyak 
1
 
. Mu##le heart sounds) suara "antung yang teredam, dapat ter"adi karena adanya
cairan yang menghalangi rambatan bunyi. *apat terdengar 
 pada kasus e#usi pleura, e#usi pericardium
5. Sinus rhythm ) irama normal "antung pada '?
. Sediment ) Benda9benda yang mengendap sesudah urine diputar,
dapat berupa organik sel9sel darah, bakteri, epitel7 ataupun
anorganik kristal9kristal) urat, phosphat, oksalat7
A. a!G ) augmented vector #oot.
>. normal F wave ) depresi ke bawah setelah gelombang & dengan tinggi
kurang dari 25= gelombang 1 
. Bilirubin direct ) bilirubin DD, bilirubin yang telah diambil oleh hati dan
dikon"ugasikan membentuk billirubin diglukuronid yang
larut dalam air
+/. Bilirubin indirect ) bilirubin D, bentuk bilirubin larut dalam lemak yang
 bersirkulasi dengan asosiasi longgar terhadap protein
II. Identifikasi Masalah
+. n Yo, 52 tahun, datang ke 1S dengan keluhan
9 nyeri dada seperti terbakar yang men"alar ke punggung dan rahang
 bawah se"ak + "am lalu saat dia nonton pertandingan bola di !.
9 sesak na#as
9 mual
2. 1iwayat nyeri dada kiri % bulan lalu saat berlari, kemudian mendapat
 pengobatan dari kardiologis.
%. &erokok berat, tidak ada riwayat hipertensi.
. &emeriksaan #isik ) *yspnea, 8bese, H1 +2bpm, &1 +2, &allor, diaphoresis
5. &emeriksaan ;ab ) otal cholesterol, trygliseride, H*;, ;*;, S?8, S?&,
roponin D
2
+. Bagaimana $natomi dan #isiologi dari "antung serta inervasi nya yang
melibatkan daerah rahang bawah dan punggung
Sintesis
2. $pa sa"a yang dapat menyebabkan ge"ala9ge"ala
9 nyeri dada seperti terbakar yang men"alar ke punggung 2,7
9 sesak na#as +,>7
9 mual ,57
4awab)
9 Cyeri dada seperti terbakar yang men"alar ke punggung dapat disebabkan oleh)
1. 4antung
• &erikardium perikarditis7
2.  Struktur intratoraks yang lain
• Saluran bronkopulmonal dan pleura pneumonia, pleuritis, tumor,
 pneumothoraks7
• 'so#agus re#luks eso#agitis hurt burn7 , hiatus hernia, tumor dan
spasme7
• $orta aneurisma7
• Mediastinum em#isema, tumor atau in#eksi nodus lim#atikus dan
struktur mediatinum yang lain7
• *ia#ragma tumor, radang7
• ulit dan kelen"ar mammae herpes :oster. mastitis7
• 8tot mialgia interkostal7
4. Struktur abdomen
• Hepar dan saluran empedu kolesititis7
• &ankreas pankreatitis7
Mekanisme tubuh untuk mencukupi 82
9 Mual
9 $ngina pectoris
9 Heart #ailure
9 ?astritis
9 &eritonitis
9 <emas
9 *ll
I Cyeri dada kiri saat berlari dapat disebabkan oleh ter"adinya ischemia pada
 "antung
 Cyeri dada )
aterosklerosis   rupture   adhesi platelet   agregasi
thrombus   MD   iskemik     melalui "alur lain untun
menghasilkan energy   otot membebaskan :at9:at asam as.
;aktat, histamin, kinin7 yang tidak cepat dibawa pergi oleh aliran
darah koroner yang bergerak lambat  konsentrasi produk asam
abnormal0 JJ   merangsang u"ung9u"ung sara# nyeri di otot
 "antung  serabut sara# a#eren sensorik miokardium  SS& 
 Cyeri *ada men"alar ke rahang dan punggung.
Shorness o# breath)
myokard <ardiac 8utput menurun &er#usi 82 menurun usaha
tubuh mendapatkan oksigen dyspnea
 berbagai sitokin, stimulasi chemoreceptor di usus nausea
atau
 penurunan per#usi 82 ke "aringan di gastrointestianl tract mual
. Bagaimana hubungan nyeri dada yang ter"adi % bulan lalu dengan nyeri dada
yang dialami pasien se"ak + "am lalu progresivitas penyakit kah7
Ya, nyeri dada % bulan lalu merupakan tanda ter"adinya ischemia pada otot
 "antung akibat penyumbatan per#usi 82 oleh pla3ue atherosclerosis yang berada
 pada arteri koroner, dan nyeri dada + "am lalu adalah tanda in#ark akibat ter"adinya
oklusi total oleh trombus akibat pla3ue pada atherosclerosis sebelumnya ruptur
dan memicu penumpukan platelet membentuk thrombus pada daerah rupturnya
 pla3ue tersebut.
&engaruh rokok)
• $sap rokok, <8 merupakan salah satu penyebab sesak napas. arena Hb
cenderung mengikat <8 daripada 82 sehingga pasokan oksigen untuk 
tubuh berkurang.
merupakan #actor predisposisi ter"adinya aterosklerosis. Meningkatkan
oksidasi ;*; dan menurunkan H*; dalam sirkulasi
. $pa interpretasi dari hasil &.#isik
&emeriksaan Skenario Cilai Cormal Dnterpretasi
*yspnea 9 idak normal
B& +//0/ mmHg +2/0>/ mmHg Hipotensi
H1 +2 bpm regular /9+// bpm regular akikardi
&1 +2 bpm regular
 per#usi ke kulit
*iaphoresis 9 idak normal
Heart sound Mu##le 9 idak normal, ada
 peredaman suara
$nkle edema 9 9 Cormal
A. Bagaimana mekanisme keabnormalan hasil &.#isik
*yspnea )
Dn#ark myokard <ardiac 8utput menurun &er#usi 82 menurun usaha
tubuh mendapatkan oksigen dyspnea
Dn#ark myokard <8 menurun per#usi menurun peningkatan katekolamin
6 reseptor beta9+ di myocard akikardi
&allor )
Dn#ark myokard <8 menurun per#usi peri#er menurun 6 vasokonstriksi
akibat katekolamin7 &allor 
diaphoresis7
est 1e#erence 1esult Dnterpretasi
Hemoglobin +%9+ g0dl + g0dl Cormal
-B< 5.///9+/.///0mm% .///0mm%  Cormal
*i## count Baso#il /9+=7
'osino#il +9%=7
;*; L+5/ mg= +2mg= inggi
H*; J/ mg= %>mg= 1endah
?lukosa darah L2// mg= +5> mg= Cormal
?lukosa urin 97 97 Cormal
Sedimen Cormal Cormal Cormal
S?8 +/ % @0; %> @0; Meningkat
otal bilirubin /,29+,2 mg0dl +,/ mg0dl Cormal
Bilirubin direct B.27 L/,25 mg0dl /,25 mg0dl Cormal
Bilirubin indirect B.+7 /,29/,> mg0dl /,A5 mg0dl Cormal
<9MB L 25 @0; +5 @0; Cormal
<9C$< %/9+>/ @0; +/ @0; Cormal
roponin D L/,/% ng0ml /,2 ng0ml Meningkat
. Bagaimana mekanisme keabnormalan hasil &.lab
*islipidemia kolesterol total tinggi, trigliserid tinggi, H*; rendah, ;*;
tinggi7 gaya hidup yang tidak sehat dalam kasus Mr. Yo mengalami obesitas7
S?8 dan S?& tinggi kemungkinan ada kerusakan pada hati dan "antung
dalam kasus ini hanya ter"adi peningkatan sedikit, S?& dan S?8 dikatakan
tinggi apabila ter"adi peningkatan dua kali lipat dari nilai normal.
roponin D meningkat menandai ter"adinya in#ark miokard akut,
troponin D ada % "enis yaitu cardiac cnD7, slow skeletal muschle snD7, dan #ast
skeletal muschle #nD7. &ada keadaan normal "umlah troponin i hampir tidak
terdeteksi pada darah. Saat ter"adi in#ark pada myocard, "aringan otot polos
 "antung mengalami necrosis yang akhirnya meningkatkan "umlah troponin D yang
dilepaskan dalam darah
&emeriksaan Skenario Cilai Cormal Dnterpretasi
<hest E9ray Cormal Cormal idak ada kardiomegali
atau pulmonary edema,
secara umum normal
F wave Cormal Cormal Cormal
!+ ! S elevation S normal Dn#ark $nteroseptal
DD, DDD, a!G S depression Cormal 1esiprochal change
$(is Cormal Cormal Cormal
++. Bagaimana mekanisme keabnormalan hasil &. ambahan
1uptur pla3ue di dari ;$* le#t anterior descendent7 koroner, bagian distal 
thrombus 8klusi total secara tiba9tiba in#ark myocard dinding anteroseptal
 elevasi S segmen pada sadapan !+9!
S depression pada DD, DDD, a!G karena adanya perubahan resiprokal, yaitu
 perubahan yang terbalik karena daerah sadapan dengan arah yang berlawanan
dengan daerah in"uri
letak oklusi yang menyebabkan elevasi segmen S
 pada !+9! karena !+9!2 itu digunakan untuk 
memeriksa septum sedangkan !%9! itu untuk
memeriksa daerah anterior.
Dn#erior, berlawanan dengan !+9! mengalami
 perubahan resiprokal mirror change7
8
 
9 S'MD
9 CS'MD
STMI
STMI
2 Cyeri yang tidak hilang
dengan obat
6 6
*yspnea 6 6 6
S elevasi 6 9 6
9 ?agal "antung
+. $pa diagnosis ker"a untuk kasus ini
*iagnosis pasti sindrom koroner akut khususnya untuk in#ark miokar S'MD 0
 CS'MD7, dua dari tiga kriteria dibawah ini harus dipenuhi )
+. ?e"ala klinik nyeri dada lebih dari 2/ menit
2. perubahan khas pada '? serial,antara lain dengan segmen S
%. pemeriksaan serial petanda "antung positi# atau meningkat antara lain troponin D
atau ,myoglobin dan <MB.
ahun 2//% untuk diagnosa sindrom koroner akut 0 in#ark miokar akut
diperbaharui sebagai berikut ) in#ark miokar dide#inisikan dari kenaikan dan atau
 penurunan cn atau cnD dari atau <MB dengan tanda salah satu nekrosis
miokar yaitu iskemik )
2. '? ) timbulnya gelombang F baru, gelombang S naik atau turun
Bukti oklusi arteri koroner dapat dinilai secara intervensi dengan angiograpi
koroner.
 dalam kasus nyeri dada yang men"alar teras sudah satu "am, ter"adi S9elevasi 
dan peningkatan troponin D "adi bisa ditegakkan diagnosis ker"anya adalah
STMI
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari "uta
 penduduk $merika, menderita penyakit "antung koroner &47 dan lebih dari +
 "uta orang yang diperkirakan mengalami serangan in#ark miokardium setiap
tahun. e"adiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 5 sampai 5
tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 5 tahun. &enyakit
 "antung koroner "uga merupakan penyebab kematian utama 2/=7 penduduk 
$merika.
*i Dndonesia data lengkap &4 belum ada. &ada survei kesehatan rumah tangga
S17 tahun +2, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan
13
 
 pertama +=7 untuk umur di atas / tahun. S1 pada tahun +5 di &ulau 4awa
dan &ulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap
menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat 25=7
dibandingkan dengan S1 tahun +2. *i Makassar, didasari data yang
dikumpulkan oleh $lkatiriA diempat rumah sakit 1S7 selama 5 tahun +>5
sampai +>7, ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan
ke 5 sampai dengan persentase berkisar antara A,5 sampai >,=. &4 terus9
menerus menempati urutan pertama di antara "enis penyakit "antung lainnya. dan
angka kesakitannya berkisar antara %/ sampai %,+=.A
+. $pa etiologi dan #aktor resiko kasus ini
'tiologi S'MD secara umum)
Berkurangnya suplai 82 ke miokard
N Gaktor &embuluh darah
à $terosklerosis, spasme, arteritis
 ebutuhan 8 2 miokard O pada à kerusakan miokard, hipertropi
miokard, hipertensi
#aktor psikologis yaitu emosi yang tidak stabil saat nonton bola.  
Gaktor 1esiko.
 &eningkatan adar olesterol otal dan ;*;
 adar olesterol H*; 1endah
&roses $therosklerosis
 
S'MD umumnya ter"adi "ika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
16
arteri .AD
Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu S'MD karena berkembangnya banyak kolateral sepan"ang waktu.
S'MD ter"adi "ika trombus arteri koroner ter"adi secara cepat pada lesi vaskuler,
di mana lesi ini dicetuskan oleh #aktor9#aktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
&ada sebagian besar kasus, in#ark ter"adi "ika plak aterosklerosis mengalami
#isura, ruptur atau ulserasi dan "ika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis sehingga ter"adi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. &enelitian histologis menun"ukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur "ika mempunyai #ibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid. &ada S'MD gambaran patologik klasik terdiri dari trombus merah
kaya #ibrin, yang dipercaya men"adi dasar sehingga S'MD memberi respons
terhadap terapi trombolitik.
serotonin, epine#rin7 memicu aktivasi trombosit, yang selan"utnya akan
memproduksi dan melepaskan romboksan $2 vasokonstriktor lokal yang
 poten7. Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan kon#ormasi reseptor
glikoprotein DDb0DDa. Setelah mengalami konversi #ungsinya, reseptor mempunyai
a#initas tinggi terhadap sekuens asam amino pada protein adesi yang larut
integrin7 seperti v-G dan #ibrinogen, di mana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
askade koagulasi diaktivasi oleh pa"anan tissue #actor pada sel endotel
yang rusak. Gaktor !DD dan E diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
men"adi thrombin, yang kemudian mengonversi #ibrinogen men"adi #ibrin. $rteri
koroner yang terlibat culprit7 kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus
yang terdiri dari agregat trombosit dan #ibrin.
&ada kondisi yang "arang, S'MD dapat "uga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan
 berbagai penyakit in#lamasi sistemik.
17
Mani#estasi )
9 Cyeri dada yang bersi#at di#us dan umumnya bisa menyebar ke daerah sesuai
dengan dermatomnya.
atalaksana S'MD
u"uan utama tatalaksana DM$ adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,
 penilaian dan strategi reper#usi yang mungkin dilakukan , pemberian
antitrombotik dan antilatelet, pemberianobat penun"ang dan tatalaksana
komplikasi DM$. atalaksana S'MD dapat dibagi men"adi dua, yaitu)
a( Tatalaksana a)al
medis
tindakan resusitasi
D<<@0D<@
reper#usi segera
. Menghindari pemulangan ceapt pasien dengan S'MD
atalaksana di D<<@ dapat dilakukan dengan cara)
 Aktivitas ) pasien harus istirahat dalam +2 "am pertama
 Diet  ) pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut 9
+2n "am pertama. omposisi mencakup lemak L%/= total kalori,
dan kandungan kolesterol L%// mg0hari. Menu harus diperkaya
dengan serat, kalium, dan magnesium, dan rendah natrium.
 Bowels ) istirahat di tempat tidur dan e#ek penggunaan narkotik
untuk menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi.
*ian"urkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet
tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti
dioctyl sodium sul#osuksinat 2// mg0hari7
Sedasi ) untuk mempertahankan periode inaktivitas dengan
 penenang, seperti pemberian dia:epam /,592 mg, oksa:epam ++59
%/ mg, atau lora:epam /,592 mg, diberikan %9 kali sehari.
b( Tatalaksana *%+%
erapi oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen L/=. &ada pasien tanpa S'MD, terapi ini dapat diberikan selam
"am pertama.
 Citrogliserin sublingual dapat diberikan dengan dosis /, mg dan
dapat diberikan sampai % dosis degnan interval 5 menit. Ber#ungsi untuk
menghilangkan nyeri dada, menurunkan kebutuhan oksigen miokard
19
dilatasi pembuluh koroner yang terkena in#ark atau pembuluh kolateral.
ontraindikasi)
+. ekanan darah sistolik L/ mmHg
2. *icurigai menderita in#ark ventrikel kanan in#ark in#erior pada
'?, 4!& meningkat, paru bersih, dan hipotensi
%. &asien yang menggunakan phosphodiesterase95 inhibitor sildena#il
dalam 2 "am sebelummya karena dapat memicu hipotensi nitrat.
•  Mor#in
 pada S'MD.
2. *osis 29 mg dan dapat diulang dengan interval 59+5 menit sampai
dosis total 2/ mg.
dapat mengurangi curah "antung dan tekanan arteri
*apat menyebabkan e#ek vagotonik yang menyebabkan bradikardi
atau blok "antung dera"at tinggi, terutama pada pasien dengan
in#ark posterior.
Merupakan tatalaksana dasar pada apsien yang dicurigai S'MD
 
antiplatelet standar paa S'MD. Dnhibisi cepat siklooksigenase trombosit
yang dilan"utkan dengan reduksi kadar tromboksan $2 dicapai dengan
absorpsi aspirin bukkal dengan dosis +/9%25 mg di ruang emergensi.
Selan"utnya aspirin diberikan oral dengan dosis A59+2 mg.
•  Beta9blocker 
20
4ika mor#in tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
 penyekat beta D! mungkin e#ekti#. 1egimen yang biasa diberikan adalah
metoprolol 5 mg setiap 295 menit sampai total % dosis , dengan syarat)
Grekuensi "antung J/0menit
Dnterval &1 L/,2s
1onki tidak lebih dari +/ cm dari dia#ragma.
+5 menit setalah dosis D! terakhir, dilan"utkan dengan metoprolol oral dengan
dosis 5/ mg tiap "am selama > "am, dan dilan"utkan +// mg tiap +2 "am.
•  erapi 1eper#usi
Menghindari resiko men"adi pump #ailure
erapi reper#usi diantaranya adalah terapi #ibrinolisis. Ddealnya
diberikan dalam %/ menit se"ak masuk. Mekanisme ker"anya adalah
dengan cara memicu konversi plasminogen men"adi plasmin, yang
selan"utnya melisiskan trombus #ibrin. 8bat yang dapat digunakan antara
lain streptokinase S7, issue plasminogen $ctivator t&$, alteplase7,
reteplase retavase7, tenekteplase Case7. erapi ini deberikan pada
 pasien S'MD dengan onset ge"ala L +2 "am.
2/. Bagaimana prognosis n. Yo
!itam ) *ubia et malam
Gaktor yang mempengaruhi prognosis baik)
• Berhasilnya 1eper#usi segera S'MD goals) patient arrival to #ibrinolysis
in#usion within %/ minutes 81 patient arrival to percutaneous coronary
intervention within / minutes7
• &engobatan "angka pendek dan "angka pan"ang dengan beta9blockers,
aspirin, dan $<' inhibitors
• 'levated hrombolysis in Myocardial Dn#arction DMD7 risk score #or
unstable angina0CS'MD A #actors) $ge P5 y, P% risk #actors #or cardiac
disease, previous coronary disease, S segment deviation P/.5 mm, P2
episodes o# angina in last 2 h, aspirin use within prior wk, and elevated
cardiac en:yme levels7
• &oorly preserved le#t ventricular #unction the strongest predictor o#
outcome7
• Bukti adanya congestive heart #ailure illip classi#ication PDD7 or #rank
 pulmonary edema illip classi#ication PDDD
• 'levated B9type natriuretic peptide BC&7 levels 
• 'levated high sensitive <9reactive protein hs9<1&7, a nonspeci#ic
in#lammatory marker 
2+. $pa sa"a komplikasi yang mungkin ter"adi pada n Yo
a. omplikasi mechanical
ter"adi "ika lebih dari /= myocardium mengalami kematian.
 b. omplikasi struktural
• 1upture ) biasanya ter"adi %9A hari setelah miokard in#ark, ketika
miokar telah mengalami nekrosis dan makro#ak sudah membuang
meremove7 debris. $rea yang mengalmi ruptur antara lain)
Gree wall. #ree wall rupture dapat berkembang men"adi
hemopericardium yang mana dapat menyebabkan cardiac
tamponade
*itun"ukkan oleh gambar di bawah ini. omplikasi dari ruptur ini
alah le#t to right shunt.
Musculus papilaris. omplikasinya adalah acute mitral
insu##iciency
• &ericarditis
er"adi beberapa hari saat in#arct, disebabkan oleh in#lamasi akut
yang berhubungan dengan in#ark transmural
er"adi dalam +92 bulan setelah in#ark, merupakan reaksi
autoimun.
• Mural trombi ) in#lamasi pada dinding dan kontraksi abnormal pada
dinding yang dapat disebabkan darah yang statis dan hasil dari trombi.
22. $pa sa"a preventi# untuk kasus ini &encegahan sekunder)
23
2%. Bagaimana kompetensi dokter umum untuk kasus ini
Ko%petensi 3b
memberi terapi pendahuluan, serta meru"uk ke spesialis yang relevan
kasus gawat darurat7.
24
V. Keran&ka Konsep
VI. SI#TSIS
VI.1 Learnin& Iss+e
$okok ahasan hat I kno) hat I don/t hat I have to ,o) I )ill
25
arter* Atheros,lero
%aktor -en,etus&
"mosi (nonton
epidemiologi
$. $natomi dan Gisiologi 4antung
;okasi
4antung terletak di cavitas thoracica diantara dua paru, yang disebut area
mediastinum. *ua pertiga dari bagian "antung berada di sebelah kiri garis tengah.
&osterior "antung berbatasan dengan spinal cord dan anterior "antung dengan
sternum. erdapat selaput yang mengitari "antung yang disebut  perikardium,
terdiri dari dua lapisan, yaitu)
1>  Perikardium parietalis ) lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru,
dan
27
$da beberapa lapisan yang menyusun dinding "antung yaitu sebagai berikut.
a. !isceral pericardium 'picardium7
'picardium merupakan membran serosa dari "aringan ikat. &ada lapisan ini
terdapat kapiler9kapiler darah, kapiler pembuluh lim#a, dan serabut9serabut
sara#, ber#ungsi sebagai pelindung "antung, dan "uga mensekresi cairan
serosa.
 b. Myocardium
ersusun dari "aringan otot "antung yang dipisahkan oeh "aringan ikat. *i
dalam lapisan ini terdapat kapiler9kapiler darah, pembuluh lim#a, dan
serabut9serabut sara#. ;apisan ini ber#ungsi untuk kontraksi "antung
sehingga darah dapat dipompa dari ruangan di "antung.
c. 'ndocardium
 "aringan ikat. *i dalamnya terdapat serabut elastis dan kolagen, pembuluh
darah, dan serabut otot yang terspesialisasi. arakteristik #isik yang
 penting dari endocardium adalah kelembutannya smoothness7, yang
mencegah pembekuan darah yang abnormal, karena pembekuan darah
diinisiasi oleh kontak darah dengan lapisan yang kasar.
1uang chambers7 dan katup dalam "antung
28
 
4antung terdiri dari ruang, yaitu dua atrium dan dua ventrikel. $trium kanan dan
kiri terletak di bagian superior, yang dipisahkan oleh interatrial septum yang
tersusun dari myocardium. Sedangkan ventrikel kanan dan kiri terletak di bagian
in#erior dan dipisahkan oleh interventricular septum.
+. $trium
a7  Atrium kanan ber#ungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. emudian darah dipompakan ke ventrikel   kanan
melalui katub dan selan"utnya ke paru.
 b7  Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui
buah vena pulmonalis. emudian darah mengalir ke ventrikel kiri
melalui katub dan selan"utnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
2. !entrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula.  $lur yang menon"ol
disebut muskulus papilaris, u"ungnya dihubungkan dengan tepi daun
katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
a7 Ventrikel  kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
 paru melalui arteri pulmonalis
 b7 Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta
a. ricuspid valve, yaitu katup yang menghubungkan atrium kanan dan
ventrikel kanan
 b. &ulmonary valve, yaitu katup yang menghubungkan ventrikel kanan dan
arteri pulmonary
c. Mitral valve, yaitu katup yang menghubungkan atrium kiri dan ventrikel
kiri
d. $ortic valve, yaitu katup yang menghubungkan ventrikel kiri dan aorta
29
$tria dapat memproduksi hormon yang terlibat dalam pengaturan tekanan
darah. Saat atria melebar akibat peningkatan volume darah dan tekanan darah, sel
 pada atria akan memproduksi atrial natriuretic peptide $C&7. $C& akan
menurunkan reabsorpsi ion sodium oleh gin"al, sehingga banyak sodium yang
dieksresikan bersama urin, yang mana akan mengeliminasi banyak air. ehilangan
 banyak air ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan volume darah.
30
Bagian anatomi yang penting pada kedua ventrikel antara lain musculus
 papilaris dan chorda tendineae. &ada saat ventrikel berkontraksi untuk memompa
darah ke seluruh tubuh ventrikel kiri7 dan ke paru9paru ventrikel kanan7,
musculus papilaris "uga ikut berkontraksi. ontraksi dari otot ini akan
menyebabkan tertariknya chorda tendineae. Hal ini dapat mencegah ter"adinya
inversi dari atrioventricular valves, sehingga tidak ada darah yang kembali ke
atrium.
  &embuluh darah yang menyuplai oksigen dan nutrien untuk "aringan otot
myocardium7 pada "antung adalah arteri coronary de(tra et sinistra. &embuluh
darah ini merupakan percabangan utama dari ascending aorta. emudian arteri ini
akan bercabang men"adi arteri kecil, arteriol, dan kemudian men"adi kapiler9
kapiler darah. $dapun "alur sirkulasi darah di "antung dapat dilihat pada bagan di
 bawah ini.
+. Sirkulasi Sistemik 
d7 Banyak mengalami tahanan
e7 olom hidrostatik  pan"ang
d7 hanya sedikit mengalai tahanan
e7 olom hidrostatik  pendek 
oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardial  yang
kecil. $liran darah koroner meningkat pada)
a7 $kti#itas
 b7 *enyut "antung
33
*i dalam otot "antung terdapat "aringan khusus yang mengantarkan aliran
listrik. 4aringan tersebut mempunyai si#at9si#at khusus)
34
 pada bagan dan gambar di bawah ini.
35
kontraksinya dapat diubah melalui sistem sara#. Medulla pada otak memiliki
dua cardiac center, yaitu accelerator center dan inhibitor center. edua cneter 
ini mengirimkan impuls ke "antung melalui sara# autonom. Dmpuls simpatis
dari accelerator center yang melalui sara# simpatis akan meningkatkan heart
rate dan memicu kontraksi selama aktivitas dan situasi yang memicu stress.
Dmpuls parasimpatis dari inhibitory center memicu penurunan herat rate.
$da dua reseptor yang mengatur detak "antung, yaitu)
36
a. &ressoreceptor, terdapat pada sinus carotis dan sinus aortic yang
mendeteksi perubahan tekanan darah
 b. <hemoreceptor, terdapat pada carotid bodies dan aortic body yang
mendeteksi perubahan kadar oksigen dalam darah.
Sara# sensoris pada reseptor carotis adalah nervus glossopharyngeus dan sara# 
sensorik pada archus aorta adalah neervus vagus.
Saat ter"adi penurunan tekanan darah pressoreceptor pada sinus carotis akan
mendeteksi ke"adian ini. &enurunan tekanan darah menyebabkan sedikit
impuls yang dibuat oleh pressoreceptor. Dmpuls ini kemudian akan ber"alan
melalui n.glossopharyngeus menu"u medulla. &enurunan "umlah impuls ini
akan menstimulasi accelerator center. emudian, accelerator center akan
membuat impuls yang dibawa melalui sara# simpatis ke S$ node, $! node,
dan ventricular myocardium.karena heart rate dan kekuatan #orce7 meningkat,
tekanan darah akan meningkat.
 
 berkontraksi (ventrikel end diastolic volume
2. Berhubungan dengan pana"ng otot "antung, regangan dan volume.
%. Semakin regang serabut otot "antung pada batas tertentu semakin kuat
kontraksi.
%. volume sirkulasi
+. ahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikel  kiri
2. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama #ase
 sistolik.
Gaktor penentu beban akhirr)
2. Vasokontriksi peri"er  meningkatkan beban akhir 
%. Hipertensi meningkatkan beban akhir 
Hukum 'rank Stralin) 
a. Makin besar isi "antung sewaktu diastole semakin besar "um"alh darah
yang dipompaakan ke aorta
darah yang kembali ke "antung tanpa menyebabklan penumpukan di
vena
c. 4antung dapat memompakan "umlah darah yang sedikit ataupun "umlah
darah yang besar bergantung pada "umlah darah yang mengalir 
kembali ke vena.
&ersara#an pada "antung
4antung dipersara#i oleh sara# simpatik dan parasimpatik yang mengatur #rekuensi
kontraksi "antung heart rate7
 b. Sympathetic supply ) dari ganglia cervicalis dan ganglia thoracica superior.
+. Cervus phrenicus
•  C. &hrenicus de(trum dan n. &hrenicus sinistrum
• @mumnya terdiri dari serabut motorik yang mensara#i dia#ragma.
Selain itu, "uga terdapat serabut sensorik yang terdapat pada
 pericardium #ibrosa, mediastinal pleura, dan peritoneum.
2. Cervus vagus
%. runcus thoracica simpathetic
VI. 3 $enakit ant+n& Koroner
&enyakit "antung koroner &4 7 merupakan problema kesehatan utama di
negara ma"u. *i Dndonesia telah ter"adi pergeseran ke"adian &enyakit 4antung dan
 pembuluh darah dari urutan ke9l/ tahun +>/ men"adi urutan ke9> tahun +>.
Sedangkan penyebab kematian tetap menduduki peringkat ke9%. Banyak #aktor 
yang mempengaruhi ter"adinya &enyakit 4antung oroner sehingga usaha
 pencegahan harus bentuk multi#aktorial "uga. &encegahan harus diusahakan
39
sedapat mungkin dengan cara pengendalian #aktor #aktor resiko &4 dan
merupakan hal yang cukup penting dalam usaha pencegahan &4, baik primer 
maupun sekunder. &encegahan primer lebih ditu"ukan pada mereka yang sehat
tetapi mempunyai resiko tinggi, sedangkan sekunder merupakan upaya
memburuknya penyakit yang secara klinis telah diderita. Berbagai &enelitian telah
dilakukan selama 5/ tahun lebih dimana didapatlah variasi insidens &4 yang
 berbeda pada geogra#is dan keadaan sosial tertentu yang makin meningkat se"ak 
tahun +%/ dan mulai tahun +/ merupakan &enyebab ematian utama di negara
Dndustri. Mengapa didapatkan variasi insidens yang berbeda saat itu belum
diketahui dengan pasti, akan tetapi didapatkan "elas ter"adi pada keadaan keadaan
tertentu. &enelitian epidemiologis akhirnya mendapatkan hubungan yang "elas
antara kematian dengan pengaruh keadaan sosial, kebiasaan merokok, pola diet,
e(ercise, dsb yang dapat dibuktikan #aktor9#aktor yang dapat mempengaruhi
ter"adinya &4 antara lain) umur, kelamin ras, geogra#is, keadaan sosial,
 perubahan masa, kolesterol, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, e(ercise, diet,
 perilaku dan kebiasaan lainnya, stress serta keturunan.
abel +.Give year mortality #rom <H* in to risk whitehall civil Servants Study
+>.2/ males / to yaer7. Grom 1ose ?etal, Myocardial ischaemia, risk 
#actors and death #rom coronary heart disease, lancet +AA ) + ) +5/9+/7
aseline #o. Ishae%ia Ishae%ia
8verall mortality +.2= .+=
Serum cholesterol
Smokers +.= .A=
&enelitian -hitehall <ivil Servants pads +>92/ laki antara umur /9 tahun
mendapatkan hubungan antara miokard iskemik, #aktor resiko dan kematian
akibat &4. Gaktor resiko &4 yang utama adalah ) Hipertensi,
Hiperkolesterolemia, dan merokok.
etiga #aktor ini saling mempengaruhi dan memperkuat resiko &4 akan
tetapi dapat diperbaiki dan bersi#at reversibel bila upaya pencegahan betul9betul
dilaksanakan.
0AKT5 - 0AKT5 5SIK $,'AKIT A#T*#! K5#5.
A. 0AKT5 *TAMA
Merupakan salah satu #aktor resiko utama penyebab ter"adinya &4.
&enelitian di berbagai tempat di Dndonesia +A>7 prevalensi Hipertensi untuk 
Dndonesia berkisar 9+5=, sedang di negara ma"u mis ) $merika +592/=. ;ebih
kurang /= penderita Hipertensi tidak terdeteksi, 2/= dapat diketahui tetapi
tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik.
&enyebab kematian akibat Hipertensi di $merika adalah egagalan
 "antung 5=, Miokard Dn#ark %5= cerebrovaskuler accident +5= dan gagal gin"al
5=. omplikasi yang ter"adi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan
struktur arteri dan arterial sistemik, terutama ter"adi pada kasus9kasus yang tidak 
diobati. Mula9mula akan ter"adi hipertropi dari tunika media diikuti dengan
hialinisasi setempat dan penebalan #ibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan
ter"adi penyempitan pembuluh darah. empat yang paling berbahaya adalah bila
mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral
serta pembuluh darah gin"al. omplikasi terhadap "antung Hipertensi yang paling
sering adalah egagalan !entrikel iri, &4 seperti angina &ektoris dan Miokard
Dn#ark. *ari penelitian 5/= penderita miokard in#ark menderita Hipertensi dan
A5= kegagalan !entrikel kiri akibat Hipertensi. &erubahan hipertensi khususnya
 pada "antung disebabkan karena )
&eningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk "antung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
#aktor miokard7. eadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
b. Me%perepat ti%b+lna arterosklerosis.
41
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan ter"adinya arterosklerosis koroner #aktor koroner7 Hal ini
menyebabkan angina pektoris, Dnsu#isiensi koroner dan miokard in#ark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
ekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. e"adian
&4 pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya
tekanan darah sistolik. &enelitian Gramingham selama +> tahun terhadap penderita
 berusia 59A5 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan #aktor pencetus
ter"adinya angina pectoris dan miokard in#ark. 4uga pada penelitian tersebut
didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard in#ark mortalitasnya %(
lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard in#ark.
a. Kolesterol Total.
adar kolesterol total yang sebaiknya adalah 2// mg0dl, bila J 2// mg0dl berarti
resiko untuk ter"adinya &4 meningkat .
adar kolesterol otal
normal $gak tinggi
b. L6L Kolesterol.
;*; ;ow *ensity ;ipoprotein7 kontrol merupakan "enis kolesterol yang bersi#at
 buruk atau merugikan bad cholesterol7 ) karena kadar ;*; yang meninggi akan
rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. adar ;*; kolesterol lebih
tepat sebagai penun"uk untuk mengetahui resiko &4 dari pada kolesterol total.
Kadar L6L Kolesterol
 Cormal $gak tinggi
. ,6L Koleserol 7
42
 
kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga
mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah ter"adinya proses
arterosklerosis.
4adi makin rendah kadar H*; kolesterol, makin besar kemungkinan ter"adinya
&4. adar H*; kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan,
menambah e(ercise dan berhenti merokok.
d. 5asio Kolesterol Total 7 ,6L Kolesterol
1asio kolesterol total) H*; kolesterol sebaiknya .5 pada laki9laki dan
./ pada perempuan7. makin tinggi rasio kolesterol total ) H*; kolesterol makin
meningkat resiko &4.
e. kadar Tri&liserida.
rigliserid didalam yang terdiri dari % "enis lemak yaitu ;emak "enuh, ;emak 
tidak tunggal dan ;emak "enuh ganda. adar triglisarid yang tinggi merupakan
#aktor resiko untuk ter"adinya &4.
Kadar Tri&liserid
L +5/ mg0dl +5/ 25/ mg0dl 25/95// mg0dl J5// mg0dl
adar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb ) Bila kadar kolesterol
total J 2// mg0dl, &4, ada keluarga yang menderita &4 L 55 tahun, ada riwayat
keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit *M Q pankreas.
3. Merokok.
&ada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu #aktor resiko
utama &4 disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok J
2/ batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat e#ek dua #aktor utama
resiko lainnya.
&enelitian Gramingham mendapatkan kematian mendadak akibat &4 pada laki9
laki perokok +/E lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan
 perokok .5E lebih dari pada bukan perokok. '#ek rokok adalah Menyebabkan
 beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya
komsumsi /2 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan
ahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding
 pembuluh darah dan merubah 59+/ =
Hb men"adi carboksi 9Hb. *isamping itu dapat menurunkan H*;
kolesterol tetapi mekanismenya belum "elas . Makin banyak "umlah rokok yang
dihidap, kadar H*; kolesterol makin menurun. &erempuan yang merokok 
 penurunan kadar H*; kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki laki perokok.
Merokok "uga dapat meningkatkan tipe D! abnormal pada diabetes disertai
obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah
ter"adi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.
$pabila berhenti merokok penurunan resiko &4 akan berkurang 5/ =
 pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak 
merokok setelah berhenti merokok +/ tahun.
. 0AKT5 5SIK LAI##'A.
1. *%+r
elah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat &4.
Sebagian besar kasus kematian ter"adi pada laki9laki umur %59 tahun dan
meningkat dengan bertambahnya umur. adar kolesterol pada laki9laki dan
 perempuan mulai meningkat umur 2/ tahun. &ada laki9laki kolesterol meningkat
sampai umur 5/ tahun. &ada perempuan sebelum menopause 59/ tahun 7 lebih
rendah dari pada laki9laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar 
kolesterol perempuan meningkat men"adi lebih tinggi dari pada laki9laki.
2. enis kela%in.
*i $merika Serikat ge"ala &4 sebelum umur / tahun didapatkan pada +
dari 5 laki9laki dan + dari +A perempuan . Dni berarti bahwa laki9laki mempunyai
resiko &4 29% E lebih besar dari perempuan.
3. !eo&rafis.
1esiko &4 pada orang 4epang masih tetap merupakan salah satu yang
 paling rendah di dunia. $kan tetapi ternyata resiko &4 yang meningkat padta
orang "epang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan <ali##ornia . Hal ini
menun"ukkan #aktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.
4. 5as
&erbedaan resiko &4 antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun
 bercampur baur dengan #aktor geogra#is, sosial dan ekonomi . *i $merika serikat
 perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia tidak termasuk 
 Cegro7 didapatkan resiko &4 pada non caucasia kira9kira separuhnya.
8. 6iet.
*idapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan "umlah lemak di dalam
susunan makanan sehari9hari diet 7. Makanan orang $merika rata9rata
mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung
tinggi. Sedangkan orang 4epang umumnya berupa nasi dan sayur9sayuran dan ikan
sehingga orang "epang rata9rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko
&4 yang lebih rendah dari pada $merika.
Beberapa peetun"uk diet untuk menurunkan kolesterol )
R Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak "enuh
tinggi.
R Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak "enuh.
R Makanan harus mengandung rendah kolesterol.
R Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat
R Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta
obesitas dan memperbanyak e(ercise.
 
8besitas adalah kelebihan "umlah lemak tubuh J + = pada lakilaki dan J
2+ = pada perempuan . 8besitas sering didapatkan bersama9sama dengan
hipertensi, *M, dan hipertrigliseridemi. 8besitas "uga dapat meningkatkan kadar 
kolesterol dan ;*; kolesterol . 1esiko &4 akan "elas meningkat bila BB mulai
melebihi 2/ = dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang
tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui
diet ataupun menambah e(ercise.
Dntoleransi terhadap glukosa se"ak dulu telah diketahui sebagai
 predisposisi penyakit pembuluh darah. &enelitian menun"ukkan laki9laki yang
menderita *M resiko &4 5/ = lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan
 pada perempuaan resikonya men"adi 2( lipat.
;. <erise.
kolaterol koroner sehingga resiko &4 dapat dikurangi. '(ercise berman#aat
karena )
R Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama9
sama dengan menurunkan ;*; kolesterol.
R Meningkatkan kesegaran "asmani.
*ua macam perilaku seseorang telah di"elaskan se"ak tahun +5/ yaitu )
ipe $ dan ipe B. ipe $ umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar 
 berkompetisi, agresi#, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan peker"aan dan
tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . 1esiko &4 
 pada tipe $ lebih besar daripada tipe B.
1>. $er+bahan Keadaan Sosial 6an stress.
46
&erubahan angka kematian yang menyolok ter"adi di Dnggris dan -allas .
orban serangan "antung terutama ter"adi pada pusat kesibukan yang banyak 
mendapat stress.
&enelitian Supargo dkk +>+9+>5 7 di G@D menun"ukkan orang yang
stress + +02 E lebih besar mendapatkan resiko &4 stress disamping dapat
menaikkan tekanan darah "uga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
II. Ket+r+nan
12. $er+bahan Massa.
Setelah pengumpulan data yang akurat selama puluhan tahun berbagai Cegara
didapatkan perubahan angka kematian yang menarik. $lasan ter"adinya penurunan
di $merika Serikat belum "elas, mungkin disebabkan karena insiden kasus baru
yang menurun dan menurunnya kasus9kasus yang berat maupun hasil dari
 pengobatan yang lebih baik.
VI. A+te ?oronar Sdro%e and STMI
Sindrom koroner akut S$7 merupakan istilah terhadap sekumpulan
 penyakit arteri koroner bersi#at trombotik. elainan dasarnya adalah
aterosklerosis yang akan menyebabkan ter"adinya  pla*ue aterom. &ecahnya
 pla*ue aterom ini akan menimbulkan trombus yang nantinya dapat menyebabkan
iskemia sampai nekrosis miokar.
eadaan klinis dari S$ meliputi angina tidak stabil, in#ark miokar akut
S elevasi S'MD7, in#ark miokar akut non S elevasi CS'MD7 dan mati
mendadak koroner. Dn#ark miokar akut merupakan salah satu bentuk dari sindrom
koroner 0 iskemik miokardium akut, walaupun demikian DM$ memiliki
karakteristik tertentu sebagai akibat dari proses patobiologi yang mendasarinya.
Sering didahului keluhan an)inus$  pada pemeriksaan #isik didapatkan bunyi
 "antung kedua yang pecah paradoksal, irama  )allop$ takikardi, kulit pucat, dingin
dan hipotensi.
koroner.
47
terdapatnya suatu trombus, sedangkan trombus adalah bekuan darah yang
terbentuk sebagai akibat dari aktivitas koagulasi, yang dapat menyumbat sirkulasi
dan melekat pada vena, arteri, kapiler maupun bilik "antung.
$atofisiolo&i sindro% koroner ak+t
Sindrom koroner akut biasanya disebabkan karena oklusi mendadak dari
arteri koroner bila ada ruptur pla*ue, yang akan mengaktivasi sistem pembekuan.
Dnteraksi antara ateroma dengan bekuan akan mengisi lumen arteri, sehingga
menutup lumen pembuluh darah koroner yang sudah mengalami aterosklerosis.
Hipoksia pada daerah distal dari sumbatan menyebabkan iskemia dan selan"utnya
nekrosis miokardia. ematian sel miokardium akibat iskemia disebut in#ark 
miokar, dimana ter"adi kerusakan, kematian otot "antung, dan terbentuk "aringan
 parut tanpa adanya pertumbuhan kembali otot "antung.
Secara mor#ologik in#ark miokar dapat ter"adi pada transmural atau
subendokardial.ransmural mengenai seluruh tebal dinding miokar yang
mendapat distribusi suatu arteri koroner yang mengalami oklusi, sedangkan in#ark 
miokar pada subendokardial nekrosis hanya ter"adi pada bagian dalam dinding
ventrikel dan umumnya bercak9bercak dan tidak merata seperti pada transmural.
;ebih / = penderita in#ark miokar akut transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. rombosis sering ter"adi pada daerah yang mengalami
 penyempitan arteriosklerosis.
er"adinya trombosis berdasarkan triad o" Virchow+s yaitu kelainan dinding
 pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah.
rombosis arteri sering ter"adi di daerah percabangan, karena disitu ter"adi
 perubahan aliran darah yang dapat memudahkan ter"adinya kerusakan endotel, hal
ini menyebabkan hilangnya si#at non trombogenik, sehingga ter"adi aktivasi
trombosit dan sistem pembekuan darah yang akhirnya akan menghasilkan
trombus. rombus arteri biasanya berupa white thrombus yang terutama terdiri
48
dari trombosit. Gaktor risiko untuk trombosis arteri adalah keadaan9keadaan yang
menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai kelainan trombosit.
Bila ter"adi kerusakan endotel, maka "aringan subendotel akan terpapar,
hal ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah diakti#kan dan trombosit
melekat pada "aringan subendotel terutama serat kolagen, membran basalis dan
mikro#ibril . rombosit ini akan melepaskan adenosin diphosphate $*&7 dari
granula padat dan menghasilkan tromboksan $2 ($27. edua macam :at ini
akan merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan
kemudian saling melekat yang disebut agregasi. rombosit yang beragregasi ini
akan melepaskan lagi $*& dan ($2 yang akan merangsang agregasi lebih lan"ut.
erusakan endotel "uga akan mengakti#kan sistem pembekuan darah baik 
melalui "alur intrinsik maupun ekstrinsik yang akan menghasilkan trombin.
rombin ini akan berperan dalam merubah #ibrinogen men"adi #ibrin yang akan
menstabilkan massa trombosit sehingga terbentuk trombus. Bila kerusakan
endotel ter"adi sekali dan dalam waktu singkat, maka lapisan endotel normal
terbentuk kembali, proli#erasi sel otot polos berkurang dan tunika intima men"adi
tipis kembali. Sebaliknya bila kerusakan endotel ter"adi berulang ulang atau
 berlangsung lama, maka proli#erasi sel otot polos dan penumpukan "aringan ikat
serta lipid berlangsung terus sehingga dinding arteri akan menebal dan
terbentuklah bercak aterosklerosis. Bila bercak ini robek maka
!a%bar 1. ahap9tahap pembentukan trombus.
 "aringan yang bersi#at trombogenik akan terpapar dan ter"adi pembentukan
trombus .
49
arteriosklerosis. erbentuknya "endalan darah saat sel darah dan #ibrin
menggumpal bersama9sama, gumpalan tersebut menyumbat aliran darah,
dinamakan sebuah trombus merah.
$terosklerosis merupakan suatu keadaan dimana terbentuknya plak lipid
 pada atreri sebagai akibat deposisi kolesterol, lipid dan sisa sel. Bila plak dalam
arteri pembuluh darah "antung men"adi masi# maka aliran darah "antung terbatas.
Gormasi trombus pada aterosklerosis akan menimbulkan ke"adian iskemik 
kardiovaskuler. rombus dapat dihancurkan oleh system #ibrinolitik. &enurunan
aktivitas #ibrinolitik dapat men"adi suatu #aktor risiko ter"adinya
iskemik.
rombosis arteri ter"adi bila ada kerusakan endotel yang akan diikuti
dengan aktivasi trombosit dan sistem pembekuan. 8leh karena itu kadang9kadang
yang mengakibatkan kerusakan endotel serta kelainan trombosit merupakan #aktor 
risiko untuk trombosis arteri, antara lain hiperkolesterolemia,
50
hiperhomosisteinemia, trombositosis dan polisitemia.
?e"ala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi, mulai dari angina
tidak stabil yang masih ringan sampai in#ark miokar akut yang berat, bahkan
kematian mendadak karena terbentuknya mikrotrombus sampai makrotrombus
yang besar.
*iagnosis dini in#ark miokar S'MD 0 CS'MD7 disamping nyeri dada
dan perubahan '? S elevasi pada S'MD dan S depresi, inversi atau
normal pada CS'MD7 disertai tes cardiac status kualitati#7 atau tes cardiac
reader kuantitati#7. &ada angina biasa tidak ada perubahan dengan '? dan tidak 
terdapat kenaikan en:im "antung. ?e"ala klinis yang yang sering timbul pada
in#ark miokar antara lain nyeri dada retro sternal dan dapat di"alarkan, nyeri
 biasanya berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsi# 
terhadap nitrogliserin. Sering didahului dengan keluhan angina pectoris, perasaan
tidak enak di dada atau
epigastrium.
&ada pemeriksaan #isik didapatkan bunyi "antung kedua yang pecah dan
 paradoksal, irama  )allop. akikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi
ditemukan pada kasus yang relative lebih berat. adang ditemukan pulsasi
diskenetik pada in#ark miokar anterior.
6ia&nosis sindro% koroner ak+t
@ntuk diagnosis angina tidak stabil , nyeri dada khas in#ark, '? normal 0 tidak 
ada perubahan dengan '? sebelumnya serta tidak ada kenaikan en:im "antung.
*iagnosis pasti sindrom koroner akut khususnya untuk in#ark miokar S'MD 0
 CS'MD7, dua dari tiga kriteria dibawah ini harus dipenuhi )
+. ?e"ala klinik nyeri dada lebih dari 2/ menit
2. perubahan khas pada '? serial,antara lain dengan segmen S
51
 
%. pemeriksaan serial petanda "antung positi# atau meningkat antara lain troponin D
atau ,m%o)lobin dan <MB.
ahun 2//% untuk diagnosa sindrom koroner akut 0 in#ark miokar akut
diperbaharui sebagai berikut ) in#ark miokar dide#inisikan dari kenaikan dan atau
 penurunan cn atau cnD dari atau <MB dengan tanda salah satu nekrosis
miokar yaitu iskemik )
2. '? ) timbulnya gelombang F baru, gelombang S naik atau turun
Bukti oklusi arteri koroner dapat dinilai secara intervensi dengan angiograpi
koroner.
Selain dari ge"ala klinis, diagnosis "uga dapat ditegakan dengan pemeriksaan
diagnostic tambahan dan pemeriksaan laboratorium.
$e%eriksaan kadar eni% 7
&ada pemeriksaan laboratorium, peningkatan en:im atau isoen:im merupakan
tanda yang sensiti# untuk kerusakan miokar, namun tidak ada yang betul9betul
spesi#ik. 'n:imen:im terpenting adalah creatine "os"okinase <& atau <7,
serum )lutamic o,aloacetic transaminase  S?87, lactic deh%dro)enase ;*H7
dan isoen:im creatine kinase m%ocardial band <9MB7 dan troponin .
VI.4 STMI BST levation Moardial Infartion(
adalah salah satu spektrum sindrom klinis dari sindrom koroner akut yang
 biasanya disebabkan oklusi total yang mendadak pada arteri koroner akibat ruptur 
 plak aterosklerosis.
6ia&nosis
*iagnosis ska dengan elevasi segmen S ditegakkan berdasarkan ge"ala klinis,
gambaran '? dan pemeriksaan en:im "antung.
!e@ala Klinis 
 
?e"ala linisnya adalah nyeri dada yang khas atau tipikal yaitu nyeri dada atau
rasa tidak enak yang bersi#at substernal, menetap yaitu lamanya berlangsung J2/
menit, nyeri tidak berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat, nyeri dapat
men"alar ke rahang, lengan atau punggung, dan disertai ge"ala penyerta seperti
keringat dingin, mual dan muntah.
 Cyeri dada yang tipikal bersi#at substernal, berlokasi di tengah atau kiri dada
seperti diremas, ditusuk, terbakar. adang9kadang nyeri dapat dirasakan di daerah
epigastrium dan ter"adi salah diagnosis sebagai dispepsia. ?e"ala penyerta yang
 "uga dapat timbul adalah pusing seperti melayang, sinkop dan sesak napas. &ada
 pasien *M dan usia lan"ut ge"ala nyeri dada dapat bersi#at tidak khas.
!a%baran K!
*ian"urkan melakukan pemeriksaan '? +2 sadapan. ?ambaran '? yang
 bermakna adalah adanya gambaran elevasi segmen S J + mm pada 2 atau lebih
sadapan prekordial atau ekstremitas yang berhubungan, ditemukannya gambaran
 -e"t Bundle Branch Block (-BBB yang baru atau dianggap baru bila tidak ada
data '? sebelumnya.
$nterior ) !+ s0d !
$nteroseptal ) !+ s0d !
&osterior ) !A s0d !
53
&emeriksaan en:im "antung yang paling spesi#ik adalah <MB dan
troponin. edua en:im ini mulai meningkat beberapa "am setelah ter"adinya in#ark 
miokard. <MB bertahan 29> "am sedangkan troponin bertahan hingga + hari.
&emeriksaan en:im mungkin perlu dilakukan secara serial. Bila pemeriksaan
 pertama hasilnya negati# maka perlu dilakukan pemeriksaan ulang bila ge"ala
klinis mencurigakan in#ark miokard. &emeriksaan troponin sebaiknya yang
kuantitati# karena dapat membantu prognosis. *iagnosis S$ dengan S elevasi
dapat ditegakkan tanpa menunggu hasil pemeriksaan en:im "antung sehingga
terapi revaskularisasi atau reper#usi dapat secepatnya dilakukan bila
memungkinkan.
dengan elevasi diragukan atau ada kecurigaan penyebab lain seperti diseksi aorta,
emboli paru atau e#usi perikard. &emeriksaan ekokardiogra#i tidak boleh sampai
menyebabkan penundaan terapi yang diberikan.
6ia&nosis andin&
a. Mengancam "iwa dan perlu penaganan segera ) diseksi aorta,
 per#orasi ulkus peptikum atau saluran cerna, emboli paru, tension
 pneumothora(.
54
sindrom Brugada, Sindrom -ol#9&arkinson9-hite, angina
vasospastik.
.  Con kardiak ) nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duodenum,
 pleuritis, re#luks gastroeso#ageal ?'1*7, nyeri otot dinding dada,
serangan panik dan gangguan &sikogenik.
&atogenesis
a. Goam cells sel busa7, yang mengandung banyak lemak. Mekanisme
terbentuknya #oam cell adalah pada kasus ini7 kadar ;*; yang tinggi
terutama ;*; oksidati#7. o(;*; merupakan #aktor yang menginduksi
kemotaksis dari monosit dan "uga meningkatkankan ekspresi adhesi
molekul dengan sel9sel endothel. emudian, monosit akan mempenetrasi
lapisan endotel, dan kemudian mengalami maturasi men"adi makro#ag.
Makro#ag memiliki reseptor scavenger. 1eceptor ini kemudian akan
menangkap o(;*;, kemudian dimakan, sehingga terbentuk sel busa.
&enimbunan sel busa pada pembuluh darah merupakan tanda awal telah
terbentuknya #lak arterosclerosis yang dikenal sebagai #atty streak.
55
 
 b. Gibrotic cap, mengandung banyak otot polos dan "aringan ikat #ibrotik.
Mekanisme terbentuknya plak ini adalah stimulasi makro#ag dan sel9sel
endotel oleh o(;*; akan memicu sel9sel ini untuk melepaskan berbagai
sitokin. Sitokin ini berperan pada sel9sel otot polos di tunica media, yang
menyebabkan migrasi sel9sel tersebut ke tunica media, dan kemudian akan
mengalami proli#erasi dan mensekresi kolagen dan protein "aringan ikat
lainnya dalam "umlah yang abnormal. $kumulasi dari sel9sel otot polos
dan "aringan ikat tersebut membentuk #ibrous cap.
Biasanya ruptur ter"adi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal
atau pada bahu dari timbunan lemak. adang ruptur ter"adi pada dinding plak 
yang paling lemah, karena adanya en:im protease yang dihasilkan makro#ag dan
secara en:imatik melemahkan dinding plak.
er"adinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan aggregasi paltelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. $ktivasi platelet memicu pelepasan
56
hydro(ytryptamine 59H7, platelet activating #actor and $*&, yang
mempromosikan agregasi platelet. $ktivasi platelet "uga memicu perubahan
kon#romasi reseptor glikoprotein DDb0DDDa. Setelah mengalami konversi #ungsi,
reseptoer mempunyai a#initas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada
 protein adhesi yang larut integrin7 seperti #aktor von -illebrand v-G7 dan
#ibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2
 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan sialng platelet dan
agregasi. askade koagulasi diaktivasi oleh pa"anan tissue #actor pada sel endotel
yang rusak. Gaktor9#aktor yang menyebabkan rusaknya endotel, antara lain
smoking dan o(;*;. emudian #aktor !DD dan E diaktivasi, mengakibatkan
konversi protrombin men"adi trombin, yang kemudian mengkonversi #ibrinogen
men"adi #ibrin. rombus merupakan akumulasi #ibrin dan trombosit. Bila trombus
menutup +//= akan ter"adi in#ark dengan elevasi segmen S.
57
 
&ada kondisi yang "arang, S'MD "uga dapat disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner, dan berbagai penyakit in#lamasi sistemik.
Mekanisme ge"ala)
a. Shortness o# breath dispneu7
8klusi a. <oronaria 9J per#usi 82 ke "aringan menurun 9J mekanisme
tubuh meningkatkan perna#asan 9J shortness o# breath
 b. <hest pain
sehingga miokardium yang dipendarahinya mengalami hipoksia, ter"adi
 penimbunan #aktor & Gaktos & akan diteruskan ke medula spinalis dan
dipersepsikan sebagai nyeri.
o(;*; 9J menstimulasi makro#ag dan sel9sel endotel 9J pelepasan
 berbagai sitokin, diantaranya serotonin 9J stimulasi chemoreceptor di usus
9J nausea
oklusi a.coronaria 9J in#ark myocard 9J kontraktilitas ventrikel menurun
9J penurunan per#usi 82 ke "aringan di gastrointestianl tract 9J mual
d. Hipotensi
8klusi a. <oronaria 9J per#usi o2 dan nutrien ke myocardium berkurang 9J
kekuatan ventrikel memompa darah berkurang 9J penurunan cardiac
output 9J hipotensi
&er#usi 82 ke "aringan berkurang 9J mekanisme "antung meningkatkan
3uantitas kontraksi 9J H1 dan &1 meningkat.
#. *iaphoresis
58
Dn#ark myocard  respon sistem simpatis Q katekolamin untuk menyelamatkan
hidup   e#ek lain ) stimulasi kelen"ar keringat   keringat berlebihan
diaphoresis7
u"uan utama tatalaksana DM$ adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,
 penilaian dan strategi reper#usi yang mungkin dilakukan , pemberian
antitrombotik dan antilatelet, pemberianobat penun"ang dan tatalaksana
komplikasi DM$. atalaksana S'MD dapat dibagi men"adi dua, yaitu)
c7 atalaksana awal
medis
tindakan resusitasi
D<<@0D<@
reper#usi segera
>. Menghindari pemulangan ceapt pasien dengan S'MD
atalaksana di D<<@ dapat dilakukan dengan cara)
 Aktivitas ) pasien harus istirahat dalam +2 "am pertama
59
 
 Diet  ) pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut 9
+2n "am pertama. omposisi mencakup lemak L%/= total kalori,
dan kandungan kolesterol L%// mg0hari. Menu harus diperkaya
dengan serat, kalium, dan magnesium, dan rendah natrium.
 Bowels ) istirahat di tempat tidur dan e#ek penggunaan narkotik
untuk menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi.
*ian"urkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet
tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti
dioctyl sodium sul#osuksinat 2// mg0hari7
Sedasi ) untuk mempertahankan periode inaktivitas dengan
 penenang, seperti pemberian dia:epam /,592 mg, oksa:epam ++59
%/ mg, atau lora:epam /,592 mg, diberikan %9 kali sehari.
d7 atalaksana @mum
•  8ksigen
erapi oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen L/=. &ada
 pasien tanpa S'MD, terapi ini dapat diberikan selam "am pertama.
•  Citrogliserin C?7
 Citrogliserin sublingual dapat diberikan dengan dosis /, mg dan dapat diberikan
sampai % dosis degnan interval 5 menit. Ber#ungsi untuk menghilangkan nyeri
dada, menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload, dan
meningkatkan suplai oksigen degna cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena
in#ark atau pembuluh kolateral. ontraindikasi)
. ekanan darah sistolik L/ mmHg
5. *icurigai menderita in#ark ventrikel kanan in#ark in#erior pada
'?, 4!& meningkat, paru bersih, dan hipotensi
. &asien yang menggunakan phosphodiesterase95 inhibitor sildena#il
dalam 2 "am sebelummya karena dapat memicu hipotensi nitrat.
•  Mor#in
 pada S'MD.
5. *osis 29 mg dan dapat diulang dengan interval 59+5 menit sampai
dosis total 2/ mg.
dapat mengurangi curah "antung dan tekanan arteri
*apat menyebabkan e#ek vagotonik yang menyebabkan bradikardi
atau blok "antung dera"at tinggi, terutama pada pasien dengan
in#ark posterior.
•  $spirin
Merupakan tatalaksana dasar pada apsien yang dicurigai S'MD dan e#ekti# pada
spektrum sindrom koroner akut. $spirin "uga merupakan antiplatelet standar paa
S'MD. Dnhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilan"utkan dengan
reduksi kadar tromboksan $2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis
+/9%25 mg di ruang emergensi. Selan"utnya aspirin diberikan oral dengan dosis
A59+2 mg.
•  &enyekat beta
4ika mor#in tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta D!
mungkin e#ekti#. 1egimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 295
menit sampai total % dosis , dengan syarat)
Grekuensi "antung J/0menit
Dnterval &1 L/,2s
1onki tidak lebih dari +/ cm dari dia#ragma.
+5 menit setalah dosis D! terakhir, dilan"utkan dengan metoprolol oral dengan
dosis 5/ mg tiap "am selama > "am, dan dilan"utkan +// mg tiap +2 "am.
61
Menghindari resiko men"adi pump #ailure
erapi reper#usi diantaranya adalah terapi #ibrinolisis. Ddealnya diberikan dalam
%/ menit se"ak masuk. Mekanisme ker"anya adalah dengan cara memicu konversi
 plasminogen men"adi plasmin, yang selan"utnya melisiskan trombus #ibrin. 8bat
yang dapat digunakan antara lain streptokinase S7, issue plasminogen
$ctivator t&$, alteplase7, reteplase retavase7, tenekteplase Case7. erapi ini
deberikan pada pasien S'MD dengan onset ge"ala L +2 "am.
62