skenario cinta kita

8/17/2019 Skenario Cinta Kita

1/28

SKENARIO 1

Buang Air Besar Besar Hitam

Ny. N, 55 tahunm datang ke poliklinik Yarsi dengan keluhan buang air besar (BAB)berwarna hitam.

Ny. N sering mengeluhkan nyeri ulu hati sejak ia kerap mengkonsumsi obat

penenang rasa sakit. Dokter pernah menyatakan Ny. N penderita ulkus peptikum.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Dokter kemudian

merawat Ny. N, dan melakukan bilasan lambung dengan hasil airan berwarna

kemerahan dan tidak jernih.

SKENARIO 1 B2 – BAB BERWARNA HITAMPage 1


2/28

!O 1" #empela$ari anat%mi makr%sk%pis &an mikr%sk%pis gaster

1.1 Menjelaskan anatomi makroskopis gaster

1. Menjelaskan anatomi mikroskopis gaster

!O '" #empela$ari isi%l%gi gaster

!O " #empela$ari bi%kimia gaster

!O *" #empela$ari &ispepsia

!.1 Menjelaskan terminologi dispepsia

!. Menjelaskan etiologi dispepsia

!." Menjelaskan patofisiologi dan patogenesis dispepsia

!.! Menjelaskan gejala klinis dan manifestasi klinis dispepsia

!.5 Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding dispepsia

!.# Menjelaskan pemeriksaan penunjang dispepsia

!.$ Menjelaskan komplikasi dan pen%egahan dispepsia

!.& Menjelaskan prognosis dispepsia

!O +" #empela$ari penatalaksanaan sin&r%ma &ispepsia

5.1 'armako

5. Non 'armako



3/28

!O 1" #empela$ari anat%mi makr%sk%pis &an mikr%sk%pis gaster

1"1 #en$elaskan anat%mi makr%sk%pis gaster

(aster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah ar%us

%ostalis sinistra sampai regio epigastri%a an umbili%alis. )ebagian besar gaster terletak di

bawah %ostae bagian bawah. )e%ara kasar gaster berbentuk huruf * dan mempunyai dualubang, ostium %ardia%um dan ostium pylori%um+ dua %uratura, %uratura major dan

%uratura minor+ dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.

Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:

1. kardia-kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. ni hanya mensekresi

mukus.

. fundus-gastri% terletak hampir di seluruh %orpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga

tipe utama sel, yaitu /

• )el 0igmogenik-%hief %ell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah

menjadi pepsin dalam suasana asam. elenjar ini mensekresi lipase dan renin

lambung yang kurang penting.

• )el parietal, mensekresi asam hidroklorida dan fa%tor intrinsi%. 'aktor intrinsi%

diperlukan untuk absorbsi itamin 21 dalam usus halus.

• )el leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. )el

ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung

terhadap kerusakan oleh 34 atau autodigesti.

". pilorus terletak pada regia antrum pilorus. elenajr ini mensekresi gastrin dan mukus,

suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.

!apisan !apisan !ambung



4/28

ambung terdiri atas empat lapisan /1. apisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum

iseralis.

Dua lapisan peritoneum is%eral menyatu pada kuratura minor lambung dan

duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. ipatan peritoneum

yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kuratura

mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus.

. apisan berotot yang terdiri atas tiga lapis/

• serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus,

• serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot

sfingter+ dan berada di bawah lapisan pertama, dan• serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari

orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kuratura minor

6lengkung ke%il7.

". apisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan

saluran limfe. apisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas

banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi

makanan.

!. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. )emua

sel8sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran8

saluran ke%il dari kelenjar8kelenjar lambung. )emua ini berjalan dari kelenjar

lambung tubuler yang ber%abang8%abang dan lubang8lubang salurannya dilapisi olehepithelium silinder. 9pithelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari



5/28

lambung. 9pithelium dari bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah8ubah dan

berbeda8beda di beberapa daerah lambung.

,ersaraan &an Aliran -arah ,a&a !ambung

Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. )uplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf agus. :runkus agus

men%abangkan ramus gastri%, pilorik, hepati% dan seliaka.

Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. )erabut8serabut

afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerba%h dan

submukosa 6 meissner 7 membentuk persarafan intrinsi% dinding lambung dan

mengkoordinasi aktiitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

darah dilambung berasal dari arteri seliaka. Dua %abang arteri yang penting dalam klinis

adalah arteri duodenalis dan pankreas tikoduodenalis 6retroduodenalis7 yang berjalan

sepanjang bulbus posterior duodenum. :ukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi

arteri itu menyebabkan perdarahan. Darah ena dari lambung dan duodenum serta berasal

dari pankreas, limpa dan bagian lain saluran %erna berjalan ke hati melalui ena porta.

1"' #en$elaskan anat%mi mikr%sk%pis gaster

Peralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac)

Merupakan segmen saluran pen%ernaan yang

melebar, fungsi utama menambah %airan makanan,

mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses

pen%ernaan. ;da " daerah struktur histologis yang

berbeda yaitu, %orpus, fundus dan pylorus. Peralihan

oesophagus dan lambung disebut oesophagus8%ardia,

epitel berlapis gepeng oesophagus beralih menjadi

epitel selapis toraks pada %ardia. Mukosa %ardia

terlihat berlipat8lipat disebut foeola gastri%a.

Didalam lamina propria terdapat kelenjar terpotong melintang 6kelenjar tubulosa

berkelok8kelok7, dapat meluas ke dalam lamina propria oesophagus.



6/28

kardiaEsofags

T! Msk"aris eks#er$a

T! s%&kosa

E'i#e" %er"a'is ge'e$g Ta$'a "'s$ #a$dk

E'i#e" se"a'is #orak

Kelenjar esofagus

)etelah men%apai %ardia, kelenjar oesophagus di submukosa tidak ada lagi.

:uni%a mus%ularis %ir%ularis menebal membentuk sphin%ter.

Gaster

9pitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus 6P;)8positif7. Permukaan

lambung ditandai dengan lipatan mukosa disebut rugae. Dalam lipatan terdapat

inaginasi atau %ekungan disebut gastri%8pits atau foeolae gastri%a. Di dalam mukosa

terdapat kelenjar8kelenjar yang bermuara pada foeolae gastri%a.

FundusMukosa diliputi epitel selapis toraks. Pada

dasar faeola gastri%a bermuara kelenjar fundus,

kelenjar tubulosa simpleks dan lurus. 'oeolae

gastri%a sepertiga tebal mukosa 6dangkal7, sedang

kelenjarnya 6fundus7 dua pertiga tebal mukosa,

terletak dalam lamina propria.

SKENARIO 1 B2 – BAB BERWARNA HITAMPage (


7/28

;da ! ma%am sel kelenjar /

1. )el mu%us leher 6ne%k %ell7, terdapat di leher kelenjar, mirip sel epitel mukosa.

2agian apikal sel kadang8kadang mengandung granula.

. )el 34l 6parietal %ell7. 2entuk sepertiga atau bulat, terdapat

dibagian isthmus kelenjar. )itoplasma merah 6asidofil7, inti

ditengah, kromatin padat

". )el 0imogen 6%hief %ell7. )el bentuk mirip sel 34l, tidak

teratur, sitoplasma basofil 6biru7, inti terletak di basal.

:erdapat banyak dibagian bawah kelenjar.

!. )el argentaffin 6sediaan 39, sukar dijumpai7. Dinding serupa saluran %erna yang

lain, seperti, tuni%a mus%ularis mu%osa, tuni%a submu%osa, tuni%a mus%ularisdengan lapisan %ir%ular lebih tebal dan tuni%a serosa.

Pylorus

2erbeda dengan fundus foeolae gastri%a lebih dalam. )el8sel kelenjar hampir

homogen, semua sel mu%us kelenjar pylorus sering berkelok8kelok di dalam lamina

propria. adang8kadang ditemukan nodulus lymphati%us yang menembus sampai tuni%a

submu%osa. :uni%a mus%ularis, dengan lapisan %ir%ular amat tebal membentuk

sphin%ter.

SKENARIO 1 B2 – BAB BERWARNA HITAMPage )


8/28

*as#er P+"ors ,ode$&

T! Mkosa -EST.se" go%"e#/

T! Mkosa

-ES*/

Kri'#s "ie%erk0$Ke"! P+"ors

-di !'ro'ria/

Ke"! Br$$er -di T!s%&kosa/

T! Msk"aris eks#er$aS$g#er '+"ors

-Pe$e%a"a$ o#o#/

T! S%&kosa

'+"ors

Peralihan Gaster-uodenum

Perubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding duodenum. :uni%a

mu%osa epitel toraks, yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet. Pada

duodenum mulai terdapat tonjolan ke permukaan illus intestinal yang gemuk atau lebar

dengan sel goblet dan %riptus atau sumur ieberkuhn. Pada pylorus terdapat kelenjar pylorus.

4iri khas duodenum adalah adanya kelenjar 2runner atau mu%u. :uni%a

adentitia pada duodenum, tidak terbungkus peritoneum.

!O '" #empela$ari isi%l%gi gaster

'"1 #en$elaskan ungsi gaster

SKENARIO 1 B2 – BAB BERWARNA HITAMPage


9/28

)e%ara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pen%ernaan < sekresi, berikut

fungsi ambung/

;. 'ungsi motorik

• 'ungsi reseroir Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit di%ernakan

dan bergerak ke saluran pen%ernaan. Menyesuaikan peningkatan olume tanpa

menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh

saraf agus dan dirangsang oelh gastrin.

• 'ungsi men%ampur

Meme%ahkan makanan menjadi partikel8partikel ke%il dan men%ampurnya

dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.

• 'ungsi pengosongan lambung

Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh iskositas,

olume, keasaman, aktiitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat8obatan dankerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan hormonal

2. 'ungsi pen%ernaan dan sekresi

• Pen%ernaan protein oleh pepsin dan 34

• )intesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan,

peregangan antrum, rangsangan agus

• )ekresi fa%tor intrinsik. Memungkinkan absorpsi itamin 21 dari usus halus

bagian distal.

• )ekresi mu%us. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi

sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

'"' #en$elaskan mekanisme penernaan makanan pa&a gaster

Mekanisme pen%ernaan pada gaster dibagi menjadi dua/

a. )e%ara Mekanis

b. )e%ara imiawi 6pada proses biokimia gaster7

A" #ekanik

Makanan bergerak dari kerongkongan menuju lambung, yaitu bagian saluran pen%ernaan yang melebar. Makanan yang masuk ke dalam lambung tersimpan selama 85

jam. )elama makanan berada di dalam labung, makanan di %erna se%ara kimiawi

dengan ber%ampurnya dengan getah lambung yang dihasilkan dari dinding lambung.

Dalam getah lambung itu sendiri terdapat %ampuran 0at80at kimia yang sebagian besar

terdiri dari air dan sekresi asam lambung. ;sam lambung mengandung 34l yang

berfungsi untuk mematikan bakteri atau membunuh kuman yang masuk ke lambung

dan berfungsi untuk menghasilkan pepsinogen menjadi pepsin. ambung juga

mengandung en0im renin yang berfungsi untuk menggumpalkan kasein dalam susu.

Mukosa 6lendir7 pada lambung berfungsi melindungi dinding lambung dari abrasi

asam lambung.

Proses pen%ampuran tersebut dipengaruhi oleh gerak mengaduk yang bergerak

SKENARIO 1 B2 – BAB BERWARNA HITAMPage


10/28

disepanjang lambung setiap 1585 detik akibat adanya kontraksi dinding lambung

yang menyebabkan ketiga otot lambung bergerak se%ara peristaltik mengaduk dan

men%ampur makan dengan getah lambung. )esudah kira8kira tiga jam, makanan

menjadi berbentuk bubur yang disebut kim. (erakan mengaduk dimulai dari kardiak

sampai di daerah pylorus yang terjadi terus8menerus baik pada saat lambung berisi

makanan maupun pada saat lambung kosong. ;kibat gerakan peristaltik, kimterdorong ke bagian pilorus. Di pilorus terdapat sfingter yang merupakan jalan

masuknya kim dari lambung ke usus halus. (erakan peristaltik tersebut menyebabkan

sfingter pilorus mengendur dalam waktu yang sangat singkat.

*adi, di dalam lambung terjadi pen%ernaan se%aea mekanis dengan bantuan peristaltik

dan pen%ernaan kimiawi dengan bantuan asam lambung dan en0im pepsin serta renin.

'" #en$elaskan persyaraan %t%n%m

Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. )uplay saraf parasimpatis untuk

lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf agus. :runkus agus

men%abangkan ramus gastri%, pilorik, hepati% dan seliaka.

♣ Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. )erabut8

serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus

auerba%h dan submukosa 6 meissner 7 membentuk persarafan intrinsi% dinding

lambung dan mengkoordinasi aktiitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

'"* #en$elaskan isi%l%gi sekresi gaster

a" .ase sealik

Menghasilkan sekitar 1=> dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan

makanan. Penglihatan,pen%iuman dan rasa dari makanan merupakan komponen fase

sefalik melalui perangsangan nerus agus.)inyal neurogenik yang menyebabkan fasesefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan.



11/28

b" .ase /astrik

:erjadi pada saat makanan masuk kedalam lambung,komponen sekresi adalah

kandungan makanan yang terdapat didalamnya 6asam amino dan amino bentuk lainnya7

yang se%ara langsung merangsang sel ( untuk melepaskan gastrin yang selanjutnya

mengaktifasi sel8sel parietal melalui mekanisme langsung maupun tidak langsung.Peregangan dinding lambung memi%u pelepasan gastrin dan produksi asam.

" .ase intestinal

)ekresi asam lambung dimulai pada saat makanan masuk ked alam usus dan

diperantarai oleh adanya peregangan usus dan pen%empuran kandungan makanan yang

ada.

!O " #empela$ari bi%kimia gaster

"1 #en$elaskan pr%ses metab%lisme (karb%hi&rat0 pr%tein0 lemak)

,enernaan menga%u pada proses penguraian makanan dari yang struktur kompleksdiubah menjadi satuan8satuan lebih ke%il yang dapat diserap oleh en0im8en0im yang

diproduksi di dalam sistem pen%ernaan. Manusia mengkonsumsi iga kategori biokimiawi

makanan kaya energi/ !arbohidrat" protein" dan lema!#

2entuk karb%hi&rat paling sederhana adalah gula sederhana atau monosakarida, misalnya

glukosa, fruktosa dan galaktosa, yang dalam keadaan normal jumlahnya sangat sedikit

dalam makanan. )ebagian besar karbohidrat yang dimakan adalah polisakarida, yang

terdiri dari rantai8rantai molekul glukosa yang saling berhubungan. Polisakarida yang

paling sering dikonsumsi adalah tepung kanji 6star%h7 yang berasal dari makanan nabati.

)elain polisakarida, sumber karbohidrat makanan lainnya dalam jumlah yang lebih sedikit

adalah karbohidrat dalam bentuk disakarida, termasuk sukrosa dan laktosa.

ategori kedua makanan adalah pr%tein, yang terdiri dari berbagai kombinasi asam amino

yang disatukan oleh ikatan pepida. Melalui proses pen%ernaan, protein diuraikan terutama

menjadi konstituen mereka, yaitu asam amino serta beberapa polipeptida ke%il, kedua

merupakan satuan protein yang dapat diserap.

!emak merupakan kategori ketiga makanan. )ebagian besar lemak dalam makanan

berada dalam bentuk trigliserida, yaitu lemak netral, yang masing8masing terdiri dari

kombinasi gliserol dengan tiga molekul asam lemak melekat padanya. )elana pen%ernaan,

dua molekul asam lemak dipisahkan, meninggalkan sebuah monogliserol, satu molekulgliserol dengan satu molekul asam lemak melekat padanya. Dengan demikian, produk

akhir pen%ernaan lemak adalah monogliserida dan asam lemak yang merupakan satuan

lemak yang dapat diserap.

"' #en$elaskan peran enim penernaan (mekanisme penernaan seara kimiawi) &an

regulasi h%rm%n

Prinsip dari aktiitas di perut adalah memulai pen%ernaan protein. 2agi orang dewasa,

pen%ernaan terutama dilakukan melalui enim pepsin. Pepsin meme%ah ikatan peptide

antara asam amino yang membentuk protein. ?antai protein yang terdiri dari asam amino

dipe%ah menjadi fragmen yang lebih ke%il yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di

lingkungan yang sangat asam di perut 6p3@7 dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak



12/28

dapat men%erna protein di sel8sel 0ymogeni% yang memproduksinya. Pepsinogen tidak

akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik

yang disekresikan oleh sel parietal. edua, sel8sel lambung dilindungi oleh mukus basa,

khususnya setelah pepsin diaktiasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk

hambatan antara mukus dengan getah lambung.

9n0im lain dari lambung adalah lipase lambung. ipase lambung meme%ah trigliserida

rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. 9n0im ini beroperasi

dengan baik pada p3 58# dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa.

Arang dewasa sangat bergantung pada en0im yang disekresikan oleh pankreas 6lipase

pankreas7 ke dalam usus halus untuk men%erna lemak. ambung juga mensekresikan

renin yang penting dalam men%erna susu. ?enin dan 4a bereaksi pada susu untuk

memproduksi %urd. Penggumpalan men%egah terlalu seringnya lewatnya susu dari

lambung menuju ke duodenum 6bagian pertama dari usus halus7. ?ennin tidak terdapat

pada sekresi lambung pada orang dewasa.



13/28

/ambaran umum h%rm%n penernaan

9mpat hormon pen%ernaan/ (astrin, sekretin, olesistokin, dan gastri% inhibitory peptide

6peptida inhibitorik lambung7

3A?MAN )BM29? ):MBB)

B:;M; BN:B

)9?9)

'BN()

/astrin )el8sel ( di daerah Protein di lambung

kelenjar pilorus

lambung

Merangsang sekresi sel parietal dan

sel utama

Meningkatkan motilitas lambung

Sekretin )el8sel endokrin di

mukosa duodenum

;sam di lumen

duodenum

Merangsang moilitas ileum

Melemaskan sfingter ileosekum

Menginduksi gerakan massa di kolon

2ersifat trofik bagi mukosa lambungdan usus halus

Menghambat pengosonggan

lambung

K%lesist%kinin )el8sel endokrin di

mukosa duodenum

Nurien di lumen

duodenum, terutama

produklemak dan,

dengan tingkat yang

lebih rendah, produk

prote

in

Manghambat sekresi Na34A" en%er

oleh sel8sel duktus pankreas

Merangsang sekresi empedu kaya

Na34A" oleh hati

2ersifat trofik bagi pankreas

eksokrin

Menghambat pengosongan lambung

Menghambat sekresi lambung

Menghambat sekresi en0im8en0im

pen%ernaan oleh sel8sel asinus

pankreas

Menyebabkan kontraksi kandung

empedu

Gastric

inhibitory

peptide

)el8sel endokrin di

mukosa duodenum

emak,

endokrinasam,

hipertonisias,glukosa dan

peregangan di

duodenum

Menyebabkan relaksasi sfingter Addi

2ersifat trofik bagi pankreas

eksokrinDapat menimbulkan perubahan8

perubahan adaptifjangka panjang

proporsi en0im8en0im pankreas

2erperan dalam rasa kenyang

Menghambat pengosongan lambung

Menghambat sekresi lambung

Merangsang sekresi insulin oleh

pankreas

!O *" #empela$ari &ispepsia (ulkus peptikum)



14/28

*"1 #en$elaskan termin%l%gi &ispepsia

Dispepsia adalah sindroma klinik atau kumpulan keluhan beberapa saluran %erna seperti

mual,muntah,nyeri ulu hati,sendawa,rasa terbakar,rasa penuh ulu hati,dan %epat merasa

kenyang.

:ukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat atau oal denganukuraC5mm dengan kedalaman submukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya

kontinuitas atau integritas mukosa lambung.

:ukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar

tukak ditutup debris.

Epi&emi%l%gi

Di 2ritania raya #8= > penduduk menderita tukak gaster pada usia 55 tahun,sedangkan

preelensinya 85 >

Di B); ,! juta pasien gangguan asam pepsin mempunyai preelensi 1> pada pria dan

1=> perempuan dengan angka kematian 15===-tahunPada sekarang ini tukak gaster sering juga terjadi dikalangan anak ke%il dan anak8anak

remaja,biasannya dikarenakan mempunya gaya hidup yang kurang baik seperti

merokok,minum minuman keras,makan makanan %epat saji,dan lainlain.

Dipepsia dibagi menjadi !/

1" -ipepsia gangguan m%tilitas / kembung rasa penuh ulu hati,dan rasa %epat

kenyang

'" -ipepsia akibat tukak

" -ipepsia akibat reluks / perasaan nyeri ulu hati,dan rasa terbakar

*" -ipepsia ti&ak spesiik

*"' #en$elaskan eti%l%gi &ispepsia

Blkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri 6misalnya Helicobacter pylori7 atau obat8

obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenum

sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. ;sam lambung

dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan

terbentuknya ulkus.

Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak8kanak, bisa melalui makanan,

air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori. Penyakit menular ini lebih sering

ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih dari #= tahun dan juga lebih sering

ditemukan di negara8negara berkembang. )ebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala8gejala setelah men%apai usia lanjut, mereka bahkan tidak

menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut. Meskipun H.pylori biasanya tidak

menimbulkan masalah pada masa kanak8kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan

gastritis, ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung.

Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah

bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama

dari ulkus pada masa kanak8kanak adalah bakteri tersebut.

2eberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus gastrikum+

ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, sedangkan ulkus

gastrikum memiliki penyebab yang lain.



15/28

5=> dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab yang

tidak diketahui se%ara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum jarang ditemukan pada anak8anak

yang sehat.

Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. Pemakaian NSAIDs 6non-

steroid anti inflammatory drugs, obat anti peradangan non8steroid7 dosis menengah bisa

menyebabkan kelainan saluran pen%ernaan dan perdarahan pada beberapa anak.;%etaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan N);Ds yang

baik bagi anak8anak.

Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran ( yang terpajan pada asam

hidro%hlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada indiidu

antara usia != dan #= tahun. :etapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini

telah diobserasi pada anak8anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada

wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria.

)etelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Blkus

peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan

Predisposisi/

Bpaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. 2eberapa pendapatmengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah fa%tor predisposisi. Blkus

nampak terjadi pada orang yang %enderung emosional, tetapi apakah ini fa%tor pemberat

kondisi, masih tidak pasti. e%enderungan keluarga yang juga tampak sebagai fa%tor

predisposisi signifikan. 3ubungan herediter selanjutnya ditemukan pada indiidu dengan

golongan darah lebih rentan daripada indiidu dengan golongan darah ;, 2, atau ;2.

'a%tor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum men%akup

penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid6N);D7. Minum alkohol dan merokok

berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan

dengan infeksi bakteri dengan agens seperti 3. Pylori. ;danya bakteri ini meningkat

sesuai dengan usia. Blkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi

oleh tumor6gastrinomas8sindrom 0olinger8ellison7jarang terjadi. Blkus stress dapat terjadi

pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.



16/28

SKENARIO 1 B2 – BAB BERWARNA HITAMPage 1(


17/28

*" #en$elaskan pat%isi%l%gi &an pat%genesis &ispepsia

SKENARIO 1 B2 – BAB BERWARNA HITAMPage 1)

6K6S

Perdara0a

His#a&i$Asa&

7$gsi sa8ar

Pe'si$oge$ 9:

Pe si$

,es#rksi ka'i"er da$

;asodi"a#asi

Per&ea%i"i#as

#er0ada' Pro#ei$

P"as&a %o


18/28

*"* #en$elaskan ge$ala klinis &an maniestasi klinis &ispepsia

1" Nyeri

2iasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk atau sensasi

terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. 3al ini diyakini bahwa nyeri

terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan

erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. :eori lain menunjukkan bahwakontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks lo%al yang mamulai

kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena

makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung

telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal

yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada

epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. 2eberapa gejala menurun

dengan memberikan tekanan lo%al pada epigastrium.

'" ,ir%sis (nyeri uluhati)

2eberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang

naik ke mulut, kadang8kadang disertai eruktasi asam. 9ruktasi atau sendawa umumterjadi bila lambung pasien kosong.

" #untah

Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi

gejala ulkus peptikum. 3al ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut

atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di

sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual,

biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam

lambung.

*" K%nstipasi &an per&arahan

onstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet

dan obat8obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal

sebagian ke%il pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak

mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

*"+ #en$elaskan &iagn%sis &an &iagn%sis ban&ing &ispepsia

;namnesis / sesuai gejala klinis yang ditemukan

Pemeriksaan 'isik / )akit di ulu hati di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan

berat badan. :anda peritonitis yaitu perut dalam tanpa terdengar peristaltik usus.?etensi %airan lambung, dari komplikasi tukak atau gastri% outlet obstru%tion atau

)tenosis pylorus, gun%angan perut atau su%%usion splashing dijumpai !85 jam setelah

makan disertai muntah. Perdarahan/ takikardi, hipoolemik

Pemeriksaan Penunjang / Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya

ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker

lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.

1" 9ndoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan

melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung.

Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil %ontoh jaringan untuk keperluan

biopsi.euntungan dari endoskopi/



19/28

2 lebih dapat diper%aya untuk menemukan adanya ulkus dalam

duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan

pemeriksaan rontgen

2 lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani

pembedahan lambung

2 bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus'" ?ontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum 6juga disebut

barium swallow atau seri saluran pen%ernaan atas7 dilakukan jika ulkus tidak

dapat ditemukan dengan endoskopi.

" ;nalisa lambung merupakan suatu prosedur dimana %airan lambung dihisap

se%ara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa

diukur.

Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum

dilakukannya pembedahan.

*" Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis

darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus.

Pemeriksaan darah lainnya bisa menemukan adanya 3eli%oba%ter pylori

*"3 #en$elaskan pemeriksaan penun$ang &ispepsia

(old )tandar adalah pemeriksaan endoskopi saluran %erna bagian atas 6 B(98Bpper

(astrointestinal 9ndos%opy7 dan biopsi lambung 6untuk deteksi kuman H.Pylori7

1) ,emeriksaan Ra&i%l%gi

2arium Meal ontras (anda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak

peptik berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran

tukak dan ni%he. 'illing defe%t %uriga ganas tepi tukak tidak teratur.

') ,emeriksaan En&%sk%pi

2erupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa li%in dan normal disertai

lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.(ambaran tukak akibat

keganasan adalah / Boorman-I/polipoid , B-II/ulceratie, B-III/infiltratie! B-I"/linitis

plastika #scirr$us%.Dianjurkan untuk biopsi < endoskopi ulang &81 minggu setelah

terapi eradikasi. eunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah / dapat

mendeteksi lesi ke%il diameter E =,5 %m, dapat melihat lesi yang tertutupi darah

dengan penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dapat

menentukan adanya kuman H.Pylorisebagai penyebab tukak.

) In4asi4e 5est 6

&apid 'rea (est / :es kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. 9n0im

urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana

menjadi basa,yang diukur dengan indikator p3. )pesimen biopsi dari mukosa

lambung diletakkan pada tempat yang berisi %airan atau medium padat yang

mengandung urea dan p3 indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen

tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan p3 dan

perubahan warna.



20/28

Histologi) 2iopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.! sampel untuk

kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari " kuadran dari

dasar,pinggir dan sekitar tukak 6min. # sampel7.

ultur / Bntuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin

*) N%n In4asi4e 5est"• Brea 2reath :est/ Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan

urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida 6isotop berat,48

1",481!7 produksi dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar

dalam paru8paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan.

• )tool antigen test / :est ini juga mengidentifikasi adanya

infeksi H.Pylori melalui mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam

fae%es.

*"7 #en$elaskan k%mplikasi

)ebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. :etapi pada

beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal,

seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.

1" ,enetrasi

)ebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan

sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas.3al ini akan

menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar

daerah yang terkena 6misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah

menembus pankreas7.Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.*ika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan

pembedahan.

'" ,er%rasi

Blkus di permukaan depan duodenum atau 6lebih jarang7 di lambung bisa

menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri

dirasakan se%ara tiba8tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera

menyebar ke seluruh perut.Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu

atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam.

Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali men%oba

untuk berbaring mematung. 2ila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan

adanya infeksi di dalam perut. *ika tidak segera diatasi bisa terjadi syok.eadaanini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intraena.

" ,er&arahan

Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.(ejala dari perdarahan

karena ulkus adalah/

muntah darah segar atau gumpalan %oklat kemerahan yang berasal dari

makanan yang sebagian telah di%erna, yang menyerupai endapan kopi

tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus.

2ila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat,

diberikan pengobatan dengan antagonis83 dan antasid.

Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pen%ernaan dapat



21/28

beristirahat.

2ila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan

bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. *ika hal ini gagal, diperlukan

pembedahan.

*" ,enyumbatan.

Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parutkarena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau

mempersempit duodenum.

Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan

sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.

(ejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu

makan. ama8lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi

dan ketidakseimbangan mineral tubuh.

Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat

memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.

*"8 #en$elaskan pr%gn%sis &ispepsia

;pabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan

prognosa yang bagus.ebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi

3.Pylori,menghindari A;N) dan meminum obat antisekretorus pada lambung.

!O +" #empela$ari penatalaksanaan sin&r%ma &ispepsia

+"1 .armak%

1" Antasi&a

;ntasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk

menghilangkan nyeri tukak peptik. Pada saat ini antasida sudah jarang dugunakan,

antasida sering digunakan untuk menghilangkan rasa sakit-dispepsia. ;ntasid tidak

mengurangi olume 34 yang dikeluarkan lambung, tetapi peninggian p3 akan

menurunkan aktiitas pepsin. 2eberapa antasid misalnya , aluminium hidroksida,

diduga menghambat pepsin se%ara langsung.

Antasi& &ibagi men$a&i ' bagian 6

A" Antasi& sistemik

NA5RI9# BIKARBONA5 , 4epat menteralkan 34 lambung karena daya

larutnya tinggi. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Abat

ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin dan

pengobatan lokal pruritus.

Pemberian dosis besar bersama8sama susu atau krim pada pengobatan tukak

peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu 6milk alkali syndrome7

B" Antasi& n%nsistemik

A!9#INI9# HI-ROKSI-A

Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang.

2ukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut

lainnya. 9fek samping yang utama ialah konstipasi. ni dapat diatasi dengan

memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi.

Kalsium karb%nat



22/28

Merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya %epat, maka kerjanya lama

dan daya menetralkan asamnya %ukup tinggi. Dapat menyebabkan

konstipasi,mual,muntahperdarahan saluran %erna dan disfungsi ginjal dan

fenomena a%id rebound. 9fek samping yang serius dapat terjadi ialah

hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, a0oternia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalsium karbonat bersama susu dan antasid lain

#agnesium trisiklat

)ilikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi

mentutp tukak sebanyak $> silika dari magnesium trisiklat akan diabsorpsi

melalui usus dan diekskresi dalam urin.

'" Antag%nis Resept%r H':ARH'

6simetidin, ranitidine, famotidine, ni0atidine7, struktur homolog dengan histamin.

Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal

tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung

Dosis pemeliharaan / simetidin !==mg dan ranitidin 15=mg, ni0atidine 15=mg,

roksatidin $5mg malam hari

9fek samping sangat ke%il antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia,

anemia dan trombositopenia

" ,r%t%n pump inhibit%r:,,I

6omepra0ol, lansopra0ol, pantopra0ol rabepra0ol, esomesopra0ol7. Amepra0ol dan

lansopra0ol obat terlama digunakan, keasaman labil dalam bentuk enterik %oated

granules, dipe%ah dalam usus dengan p3 #. Mekanisme kerja PP adalah memblokir

kerja en0im ;:Pase yang akan meme%ah ;:P menghasilkan energi yang digunakan

untuk mengeluarkan asam 34 dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung.

Nama Abat Amepra0ol

(olongan PP

ndikasi 9lkus &u%&enal0 ulkus gaster &an

reluks es%agitis0 ulkus peptikum yang

berhubungan &engan $# pylori

;%llinger2Ellis%n syn&r%me

ontra8ndikasi 3ipersensitif terhadap omepra0ol

nteraksi

n%rease plasma leels of dia0epam,

warfarin < phenytoin+ erythromy%in+

ta%rolimus. ;oid keto%ona0ole <

itra%ona0ole. ;ta0anair.

Dosis = mg-hari F oral8salut enterik



23/28

9lkus &u%&enal = mg sekali sehari

selama 8! minggu, dapat ditingkatkan

sampai != mg-hari selama ! minggu.

/astri uler < relu= %es%phagitis =

mg sekali sehari selama !8& minggu,dapat ditingkatkan hingga != mg sekali

sehari selama & minggu. NSAI-2

ass%iate& &u%&enal uler <

gastr%&u%&enal lesi%ns = mg sekali

sehari selama !8& minggu. ,epti uler

ass%iate& w: $# pylori != mg dengan

1.5 mg amoGi%illin 6dalam dosis terbagi7

atau %larithromy%in 5== mg " kali sehari

selama minggu. ;%llinger2Ellis%n

syn&r%me #= mg per hari. "ial

-u%&enal uler0 gastri uler < relu=

%es%phagitis != mg 1G- hari selama 8"

hari sebelum beralih ke terapi oral.

;%llinger2Ellis%n syn&r%me H

diberikan bolus lambat selama I menit

dengan ke%epatan maksimal ! ml-menit.

Dosis ;nak

ehamilan <

aktasi

Kateg%ri >

'armakologi #enurunkan sekresi asam lambung

&engan menghambat enim H?K ? A5,

ASE

,enghambatan maksimal * $am0

pr%&uksi kembali n%rmal *2+ hari

setelah penghentian &%sis tunggal

51:' 6 12 ' $am0 menghambat >@, *+

9fek )amping mual0 nyeri ab&%men0 k%nstipasi0latulen0 &iare

)ediaan Kapsul6 1 mg0 ' mg0 * mg

ial6 *mg

Merek dagang S%i&0 >%ntral0 !%se

?esep Dokter @a

!ans%pra%le

Nama Abat ansopra0ol



24/28

(olongan PP

ndikasi Blkus duodenal, ulkus gaster rekuren,

refluks esofagitis

ontra8ndikasi

nteraksiDosis 9lkus &u%&enal &an ulkus gaster

rekuren "= mg sekali sehari selama !8&

minggu. Reluks es%agitis "= mg sekali

sehari selama & minggu.

Dosis ;nak

ehamilan <

aktasi

Kateg%ri B

'armakologi

9fek )amping mual0 nyeri ab&%men0 k%nstipasi0

latulen0 &iare" Cuga &ilap%rkanmy%pathi0 athralgia0 sakit kepala0 rash

kulit

)ediaan 5ablet:kapsul6 mg

Merek dagang Betalans0 >apra%l

?esep Dokter @a

Rabepra%le

Nama Abat ?abepra0ol

(olongan PP

ndikasi Blkus duodenal, ulkus gaster, (9?D.

9radikasi H.pylori

ontra8ndikasi

3ipersensitiitas terhadap pengganti

ben0imida0ol. ehamilan dan laktasi

nteraksi eto%ona0ole+ digoGin.

Dosis

9lkus &u%&enal = mg sekali sehari

pada pagi hari selama !8& minggu. 9lkus

gaster = mg sekali sehari pada pagi hari

selama #81 minggu. Er%si4e %r

ulerati4e /ER- = mg sekali sehari

selama !8& minggu. #ana$emen /ER-

$angka pan$ang 1= or = mg sekali

sehari tergantung respon penderita.

Sympt%mati treatment % m%&erate t%

4ery se4ere /ER- 1= mg sekali sehari pada pasien tanpa esofagitis.



25/28

Era&iati%n % H" pyl%ri = mg Pariet J

%larithromy%in 5== mg J amoGi%illin 1 g,

diberikan kali-hari selama $ hari.

Dosis ;nak

ehamilan <

aktasi

Kateg%ri B

'armakologi


latulen0 &iare" Cuga &ilap%rkan

my%pathi0 athralgia0 sakit kepala0 rash

kulit

)ediaan 5ablet6 1 mg0 ' mg

Merek dagang ,ariet enteri2%ate& tab?esep Dokter @a

,ant%pra%le

Nama Abat Pantopra0ol

(olongan PP

ndikasi Dispepsia, abdominal pain

ontra8ndikasi aktasi

nteraksi 4oumarin 6antikoagulan7Dosis e%asa Relu= es%phagitis !=mg-hari

dengan bolus lambat 85 min atau H

infusion di atas 15 min. ;%llinger2

Ellis%n syn&r%me &= mg 1jam melalui

H infusion 15 min. Dosis daat

ditingkatkan sampai 1= mg kali per

hari atau &= mg " kali-hari.

Dosis ;nak

ehamilan <

aktasi

Kateg%ri B

'armakologi




kulit

)ediaan ial6 *mg:1ml

5ablet6 'mg0 *mg

Merek dagang ,ans%0 >apr%l0 ,ant%%l?esep Dokter @a



26/28

#is%pr%st%l

Nama Abat Pantopra0ol

(olongan PP

ndikasi Dispepsia, abdominal painontra8ndikasi aktasi

nteraksi 4oumarin 6antikoagulan7

Dosis e%asa Relu= es%phagitis !=mg-hari

dengan bolus lambat 85 min atau H

infusion di atas 15 min. ;%llinger2

Ellis%n syn&r%me &= mg 1jam melalui

H infusion 15 min. Dosis daat

ditingkatkan sampai 1= mg kali per

hari atau &= mg " kali-hari.

Dosis ;nak ehamilan <

aktasi

Kateg%ri B

'armakologi




kulit

)ediaan ial6 *mg:1ml

5ablet6 'mg0 *mg

Merek dagang ,ans%0 >apr%l0 ,ant%%l

?esep Dokter @a

!. K%l%i& bismuth 6%oloid bismuth subsitrat-42) danbismuth subsalisilat-2))7

mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama

protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin,

berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi P(, bikarbonat, mukus. 9fek

samping jangka panjang dosis tinggi khusus 42) neuro toksik

+" Sukralat

)uatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium

hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub

aluminium hidroksida yang berkaotan dengan kutub positif molekul protein

membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, efek samping konstipasi, tidak

dianjurkan pada gagal ginjal kronik

3" ,r%staglan&in

Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung manambah sekresi mukus,

bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan

SKENARIO 1 B2 – BAB BERWARNA HITAMPage 2(


27/28

mukosa. 2iasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien

yang menggunakan A;N), efek samping diare, mual, muntah dan menimbulkan

kontraksi otot uterus-perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang

bakal hamil dan yang menginginkan hamil.

Regimen terapi

:erapi tripel. )e%ara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan untuk

adalah / 2ismuth, metronida0ol, tetrasiklin. ?egimen tripel terapi 6PP G1, amoG%ilin

G1===, klaritromisin G5==, metronida0ol "G5==, tetrasiklin !G5==7, yang banyak

digunakan saat ini

1. Proton pump inhibitor 6PP7 G1 J amoksisilin G1=== J klaritromisin G5==

?egimen terbaik

. PP G1 J metronida0ol "G5== J %laritromisin G5== 6bila alergi penisilin7

". PP G1 J metronida0ol "G5== J amoksisilin G1=== / kombinasi yang termurah

!. PP G1 J metronida0ol "G5== J tetrasiklin !G5== bila alergi terhadap

klaritromisin dan penisilin

+"' N%n .armak%

stirahat/ Dianjurkan rawat jalan, bila gagal-ada komplikasi K rawat inap.

Diet/ ;ir jeruk yang asam, %o%a %ola, bir, kopi, tidak mempunyai pengaruh

userogenik pada mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi asam lambung.

)top Merokok ok ganggu penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi

bikarbonat pan%reas,menambah keasaman bulbus dudeni,menambah refluks

duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan

kekambuhan tukak.

,enegahan6• stirahat yang %ukup sampai gejala mereda.

• 3indari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain8lain yang dapat memperparah

radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah dan masam, nangka, durian,

salak.

L 3indari merokok

L 3indari obat8obatan yang mengandung aspirin.

Bsahakan buang air besar se%ara teratur.

SKENARIO 1 B2 – BAB BERWARNA HITAMPage 2)


28/28

-A.5AR ,9S5AKA

(unawan )(, )etiabudy ?, Nafrialdi 6==$7 'armakologi dan :erapi ed 5, 'B, *akarta

.Murray, ?obert,et al.==". 2iokimia 3arper.*akarta/9(4

Price, Sylivia A. & Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 1 Edisi 6. Jakarta: EGC

)herwood, auralee. 6==17, *isiologi +anusia dari sel ke sistem!*akarta / 9(4.

Snell, ic!ar" S. 200#. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

So$%an , ac!a". 20'0. Bahan Kuliah Anatomi ra!tus "igesti#us. Jakarta: () *AS+

)udoyo ;, dkk 6==#7 2uku ;jar lmu Penyakit Dalam, edisi H, jilid , 'B, *akarta

skenario cinta kita

Documents