skenario 3 2

Laporan Tutorial Skenario 3

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang maha Esa karena dengan rahmat dan

hidayah-Nya lah kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Kelima sebagai suatu laporan atas hasil

diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok 13 semester 5 ini.

Pada tutorial ini kami membahas masalah yang berkaitan dengan obstruksi pada saluran

kemih bagian bawah. Ada beberapa penyakit yang termasuk dalam penyakit obatruksi saluran kemih

bawah, yaitu BPH, striktur uretra, batu buli-buli, batu uretra dan Ca prostat dan bagaimana penyakit

ini menjelaskan patofisiologi gejala pada kasus. Pada tutorial skenario 5 ini, kami lebih menekankan

pada penyakit BPH, striktur uretra dan Ca prostat, sedangkan urolithiasis tidak dibahas mendalam

karena sudah dibahas pada skenario sebelumnya.

Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali

semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario kelima serta Learning

Objective yang kami cari. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia.

Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kapada para pembaca.

Mataram, Oktober 2009

Kelompok 4

Kelompok Tutorial 4 1


DAFTAR ISI

Kata Pengantar...................................................................................................... 1

Daftar Isi ............................................................................................................... 2

Skenario 3.............................................................................................................. 3

Concept Map......................................................................................................... 4

Learning Objective................................................................................................. 5

Pembahasan.......................................................................................................... 6

Pendekatan Diagnosis................................................................................ 6

Pemeriksaan Penunjang yang Dibutuhkan ................................................. 8

Overview Penyakit................................................................................................. 12

BPH (Benign Prostat Hiperplasia)................................................................ 12

Karsinoma Prostat...................................................................................... 30

Striktur Uretra............................................................................................ 36

Daftar Pustaka....................................................................................................... 41



SKENARIO 3

Ada Apa dengan Kencingku? Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan kencing kemerahan

yang hilang timbul sejak 2 tahun yang lalu. Dari hasil anamnesa diketahui keluhan disertai

dengan nyeri dan adanya gangguan kencing. Pasien juga mengeluh gangguan BAB sejak sebulan

terakhir, selain itu badannya semakin lemah dan kurus. Pasien merupakan perokok aktif sejak

remaja. Riwayat pengobatan pasien hanya berobat ke dukun dan membeli obat bebas di warung.

Kemudian dokter melakukan pemeriksaan fisik dan menyarankan melakukan pemeriksaan

penunjang.



MIND MAP CA PROSTAT


Laki-laki, 60 tahun

KU : kencing kemerahan hilang timbul sejak 2 tahun lalu

KP : nyeri, gangguan kencing, gangguan BAB sejak 1 bulan, lemas dan kurus

RL : perokok aktif sejak remaja dan berobat ke dukunRO : obat bebas di warung

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan fisikDD : tumor

prostatTumor buli-

buliTumor ginjal

EtiologipatofisiologiGambaran

klinisDiagnosis

Penatalaksanaan

PrognosisKomplikasi


ANALISIS SKENARIO

Anamnesis

Identitas

Nama : -

Usia : 60 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Keluhan Utama

kencing kemerahan hilang timbul sejak 2 tahun lalu

Keluhan penyerta

Nyeri

gangguan kencing

gangguan BAB sejak 1 bulan

lemas dan kurus

Riwayat pengobatan

Berobat ke dukun

Minum obat bebas dari warung

Riwayat lainnya

merokok sejak remaja

analisis

Usia 60 tahun : faktor resiko terjadinya keganasan

Kencing merah : terbentuknya pembuluh darah baru namun mudah ruptur

Gangguan BAK : akibat obstruksi

Gangguan BAB : akibat penekanan rektum

Lemas dan kurus : akibat hipermetabolisme atau intake diet yang menurun

Merokok : faktor resiko terjadinya keganasan

Curiga keganasan akibat adanya gejala hematuria yang intermitten dan keluhan

penyerta lainnya. Perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang untuk mengetahui

jenis dan lokasi keganasan, derajat diferensiasi dan stadium guna menentukan terapi

dan prognosis



Penegakkan Diagnosa CA PROSTAT

Diagnosa kanker prostat dapat dilakukan atas kecurigaan pada saat pemeriksaan

colok dubur yang abnormal atau peningkatan Prostate Specific Antigen (PSA). Kecurigaan

ini kemudian dikonfirmasi dengan biposi,dibantu oleh trans rectal ultrasound scanning

(TRUSS). Ada 50% lebih lesi yang dicurigai pada saat colok dubur yang terbukti suatu

kanker prostat. Nilai prediksi colok dubur untuk mendeteksi kanker prostat 21,53%.

Sensitifitas colok dubur tidak memadai untuk mendeteksi kanker prostat tapi spesifisitasnya

tinggi,namun bila didapatkan tanda ganas pada colok dubur maka hampir semua kasus

memang terbukti kanker prostat karena nilai prediktifnya 80%.

a. Digital Rectal Examination

Pemeriksaan rutin prostat yang di perlukan adalah pemeriksaan rektum

dengan jari atau digital rectal examination. Pemeriksaan ini menggunakan jari

telunjuk yang dimasukkan ke dalam rektum untuk meraba prostat. Penemuan prostat

abnormal pada DRE berupa nodul atau indurasi hanya 15 – 25 % kasus yang

mengarah ke kanker prostat.

b. Pemeriksaan kadar Prostat Spesifik Antigen

Prostat Spesifik Antigen (PSA) adalah enzim proteolitik yang dihasilkan oleh

epitel prostat dan dikeluarkan bersamaan dengan cairan semen dalam jumlah yang

banyak. Prostat Spesifik Antigen memiliki nilai normal ≤ 4ng/ml. Pemeriksaan PSA

sangat baik digunakan bersamaan dengan pemeriksaan DRE dan TRUSS dengan

biopsy. Peningkatan kadar PSA bias terjadi pada keadaan Benign Prostate

Hyperplasya (BPH), infeksi saluran kemih dan kanker prostat sehingga dilakukan

penyempurnaan dalam interpretasi nilai PSA yaitu PSA velocity atau perubahan laju

nilai PSA, densitas PSA dan nilai rata – rata PSA, yang nilainya bergantung kepada

umur penderita.



Tabel 2.1. Rata-rata nilai normal Prostat Spesifik Antigen menurut umur

Umur (tahun)

Rata – Rata NilaiNormal

PSA

(ng/mL)

40 – 490.0 – 2.5

50 – 590.0 – 3.5

60 – 690.0 – 4.5

70 – 790.0 – 6.5

Pasien yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL biasanya menderita

kanker prostat. Dalam sebuah penelitian ditemukan bahwa hanya 2% laki – laki yang

menderita BPH yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL. Sedangkan dari 103

pasien dengan semua stadium kanker prostat, 44% memiliki kadar PSA lebih dari 10

ng/mL . Dimana 305 nya dapat ditemukan pada pasien dengan stadium kanker T1 – 2,

NX, M0.

c. Biopsi prostat

Biopsi prostat merupakan “gold standart” untuk menegakkan diagnose kanker

prostat. Pemeriksaan biopsi prostat menggunakan panduan transurectal ultrasound

scanning (TRUSS) sebagai sebuah biopsi standar. Namun seringnya penemuan

mikroskopis kanker prostat ini terjadi secara insidentil dari hasil TURP atau

pemotongan prostat pada penyakit BPH Pemeriksaan biopsi prostat dilakukan apabila



ditemukan peningkatan kadar PSA serum pasien atau ada kelainan pada saat

pemeriksaan DRE atau kombinasi keduanya yaitu ditemukannya peningkatan kadar

PSA serum dan kelainan pada DRE.

Pada pemeriksaan mikroskopis ini sebagian besar karsinoma prostat adalah

jenis adenokarsinoma dengan derajat diferensiasi berbeda – beda. 70%

adenokarsinoma prostat terletak di zona perifer, 20% di zona transisional dan 10% di

zona sentral. Namun penelitian lain menyatakan bahwa 70% kanker prostat

berkembang dari zona perifer, 25% zona sentral dan zona transisional dan beberapa

daerah periuretral duct adalah tempat – tempat yang khusus untuk beningn prostate

hyperplasia (BPH). Pada hasil biopsi prostat, sebagian besar kanker prostat adalah

adenokarsinoma dengan derajat yang berbeda – beda. Kelenjar pada kanker prostat

invasif sering mengandung fokus atipia sel atau Neoplasia Interaepitel Prostat (PIN)

yang diduga merupakan prekusor kanker prostat.

d. Pencitraan

Dalam melakukan pencitraan, ada beberapa jenis pencitraan yang biasa

dipakai dalam mendiagnosis kanker prostat diantaranya yaitu :

1) Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS)

Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS) adalah pemeriksaan yang

digunakan untuk menentukan lokasi kanker prostat yang lebih akurat dibandingkan

dengan DRE, juga merupakan panduan klinisi untuk melakukan biopsi prostat

sehingga TRUSS juga sering dikatakan sebagai “a biopsy – guidence”. Selain untuk

panduan biopsi, TRUSS juga digunakan untuk mengukur besarnya volume prostat

yang diduga terkena kanker.

Transrectal Ultrasound juga digunakan dalam tindakan cryosurgery dan

brachytherapy. Untuk temuan DRE yang normal namun ada peningkatan kadar PSA

(biasanya lebih dari 4) dapat juga digunakan TRUSS untuk elihat apakah ada

kemungkinan terjadi keganasan pada prostat.

2) Endorectal Magnetic Resonance Imaging (MRI)

3) Axial Imaging (CT – MRI)



Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat apakah pasien penderita kanker

prostat menderita metastase ke tulang pelvis atau kelenjar limfe sehingga klinisi bias

menetukan terapi yang tepat bagi pasien. Namun pencitraan ini cukup memakan biaya

dan sensitivitasnya juga terbatas hanya sekitar 30 – 40% .

Grading dan Staging Kanker Prostat



Kanker prostat biasanya mengalami metastase ke kelenjar limfe pelvis

kemudian metastase berlanjut ke tulang – tulang pelvis → vertebra lumbalis → femur

→ vertebra torakal → kosta. Lesi yang sering terjadi pada metastase di tulang adalah

lesi osteolitik (destruktif), lebih sering osteoblastik (membentuk tulang). Adanya

metastasis osteoblastik merupakan isyarat yang kuat bahwa kanker prostat berada

pada tahap lanjut.

Untuk menentukan grading, yang paling umum di gunakan di Amerika adalah

sistem Gleason (Presti, J. C., 2008). Skor untuk sistem ini adalah 1 – 5 berdasarkan

pola secara pemeriksaan spesimen prostat di laboratorium Patologi. Ada 2 skor yang

harus dilihat dalam sistem Gleason yaitu :

1) Skor primer adalah penilaian yang diberikan berdasarkan gambaran

mikroskopik yang paling dominan pada spesimen yang diperiksa

2) Skor sekunder adalah gambaran mikroskopik berikutnya yang paling

dominan setelah yang pertama.

Total skor untuk Gleason adalah jumlah dari skor primer dan skor sekunder dimana

masing – masing rentang nilai untuk skor primer dan sekunder adalah 1 - 5 dan

totalnya 2 – 10. Bila total skor Gleason 2 – 4, maka specimen dikelompokkan

kedalam kategori well – differentiated, sedangkan bila skor Gleason 5 – 6

dikategorikan sebagai moderate differentiated dan skor Gleason 8 – 10

dikelompokkan sebagai poor differentiated. Tidak jarang skor Gleason bernilai 7

sesekali di masukkan ke dalam kategori moderate differentiated, namun bisa

dimasukkan kedalam kategori poor differentiated.

Kerancuan ini diatasi dengan cara sebagai berikut :

1. Bila skor primer Gleason adalah 3 dan skor sekunder 4, maka di masukkan ke

dalam kategori moderate differentiated.

2. Bila skor primer Gleason 4 dan skor sekunder 3 maka di masukkan ke dalam

kategori poor differentiated, karena memiliki prognosis yang lebih buruk daripada

yang memiliki skor primer Gleason 3



Sedangkan staging TNM digunakan untuk melihat hasil dari DRE dan TRUS

bukan dari hasil biopsy. Berikut ini table mengenai staging pada Ca prostat.



Penanganan Kanker Prostat



Sebelum dilakukan penanganan terhadap kanker prostat, perlu diperhatikan

faktor- faktor yang berhubungan dengan prognosis kanker prostat yang dibagi kedalam dua

kelompok yaitu faktor – faktor prognostik klinis dan patologis kanker prostat. Faktor

prognostik klinis adalah faktor – faktor yang dapat dinilai melalui pemeriksaan fisik, tes

darah, pemeriksaan radiologi dan biopsi prostat. Faktor klinis ini sangat penting karena akan

menjadi acuan untuk mengidentifikasi karakteristik kanker sebelum dilakukan pengobatan

yang sesuai. Sedangkan faktor patologis adalah faktor – faktor yang yang memerlukan

pemeriksaan, pengangkatan dan evaluasi kesuruhan prostat.

Faktor – prognostik antara lain :

1. Usia pasien

2. Volume tumor

3. Grading atau Gleason score

4. Ekstrakapsular ekstensi

5. Invasi ke kelenjar vesikula seminalis

6. Zona asal kanker prostat

7. Faktor biologis seperti serum PSA, IGF, p53 gen penekan tumor dan lain –

lain.

Penangangan kanker prostat di tentukan berdasarkan penyakitnya apakah kanker

prostat tersebut terlokalisasi, penyakit kekambuhan atau sudah mengalami metastase. Selain

itu juga perlu diperhatikan faktor – faktor prognostik diatas yang sangat penting untuk

melakukan terapi kanker prostat. Untuk penyakit yang masih terlokalisasi langkah pertama

yang dilakukan adalah melakukan watchfull waiting atau memantau perkembangan penyakit.

Watchfull waiting merupakan pilihan yang tepat untuk pria yang memiliki harapan hidup

kurang dari 10 tahun atau memiliki skor Gleason 3 + 3 dengan volume tumor yang kecil yang

memiliki kemungkinan metastase dalam kurun waktu 10 tahun apabila tidak diobati. Sumber

lain menuliskan bahwa watchfull waiting dilakukan bila pasien memiliki skor Gleason 2 – 6

dengan tidak adanya nilai 4 dan 5 pada nilai primer dan sekunder karena memiliki resiko

yang rendah untuk berkembang.



Sekarang ini, pria yang memiliki resiko sangat rendah (very low risk) terhadap kanker

rostat dan memilih untuk tidak melakukan pengobatan, tetapo tetap dilakukan monitoring.

Terdapat beberapa kriteria yang termasuk kedalam golongan resiko rendah terhadap kanker

prostat (very low risk) :

1) Tidak teraba kanker pada pemeriksaan DRE (staging T1c)

2) Densitas PSA (jumlah serum PSA dibagi dengan volume prostat) kurang dari 0,15

3) Skor Gleason kurang atau sama dengan 6 dengan tidak ditemukannya pola yang

bernilai

4 atau 5

4) Pusat kanker tidak lebih dari 2 atau kanker tidak melebihi 50% dari bagian

yang di biopsi.

Radikal prostatektomi adalah prosedur bedah standar yang mengangkat prostat

dan vesika seminalis. Prognosis pasien yang melakukan radikal prostatektomi

tergantung dengan gambaran patologis spesimen prostat.



CA PROSTAT

GRADING DAN STAGING

Untuk menentukan grading, yang paling umum di gunakan di Amerika adalah sistem

Gleason. Skor untuk sistem ini adalah 1-5 berdasarkan pola secara pemeriksaan spesimen

prostat secara histopatologis.

Skor Gleason Gambaran Mikroskopik

1-2 Kelenjar kecil dan uniform, menyatu dekat dengan sedikit stroma

3 Cribiform pattern

4 Incomplete gland formation

5 Tidak ada kelenjar terbentuk atau penampakan lumen

Tabel. Gleason Score dan Intepretasinya

Ada 2 skor yang harus dilihat dalam sistem Gleason yaitu :

1) Skor primer adalah penilaian yang diberikan berdasarkan gambaran mikroskopik yang

paling dominan pada spesimen yang diperiksa

2) Skor sekunder adalah gambaran mikroskopik berikutnya yang paling dominan setelah

yang pertama.

Total skor untuk Gleason adalah jumlah dari skor primer dan skor sekunder dimana

masing-masing rentang nilai untuk skor primer dan sekunder adalah 1-5 dan totalnya 2-10.

Bila total skor Gleason 2-4, maka specimen dikelompokkan kedalam kategori well-

differentiated, sedangkan bila skor Gleason 5-6 dikategorikan sebagai moderate differentiated

dan skor Gleason 8-10 dikelompokkan sebagai poor differentiated. Tidak jarang skor Gleason

bernilai 7 sesekali di masukkan ke dalam kategori moderate differentiated, namun bisa



dimasukkan kedalam kategori poor differentiated. Kerancuan ini diatasi dengan cara sebagai

berikut :

1) Bila skor primer Gleason adalah 3 dan skor sekunder 4, maka di masukkan ke dalam

kategori moderate differentiated.

2) Bila skor primer Gleason 4 dan skor sekunder 3 maka di masukkan ke dalam kategori

poor differentiated, karena memiliki prognosis yang lebih buruk daripada yang

memiliki skor primer Gleason 3

Grade Tingkat histopatologis

2-4 Well differentiated

5-7 Moderately differentiated

8-10 Poor differentiated

Tabel. Grading Berdasarkan Sistem Gleason

Sedangkan Staging TNM di gunakan untuk melihat hasil dari colok dubur dan TRUS

bukan dari hasl biopsy.



KARSINOMA BULI-BULI

Karsinoma buli-buli merupakan keganasan pada traktus urinarius yang paling

banyak dijumpai dan merupakan keganasan kedua terbanyak pada sistem urogenitalia

setelah karsinoma prostat. Karsinoma buli-buli lebih banyak menyerang pria daripada

wanita dengan perbandingan 2:1. Pada tahun 2000, di Amerika Serikat dijumpai lebih dari

53.200 kasus baru dan 12.200 kasus meninggal karena keganasan tersebut. Umur rerata saat

diketahui menderita karsinoma buli-buli adalah 65 tahun dan saat itu 85% masih terlokalisir

sedang 15% sudah menyebar.

Hiperplasia sel transisional adalah jenis yang paling sering ditemukan pada

karsinoma buli-buli. Penyebabnya antara lain pajanan amin aromatik dari industri, asap

rokok, infeksi kronis oleh Schistosoma haematobium dan proses peradangan kronis akibat

batu yang dapat menyebabkan karsinoma sel skuamosa. Penampakan karsinoma buli-buli

dapat berupa defek pengisian pada vesika urinaria yang terisi kontras atau pola mukosa

yang tidak teratur pada film kandung kemih pascamiksi. Jika urogram intravena

menunjukkan adanya obstruksi ureter, hal tersebut lebih menekankan pada keterlibatan

otot–otot di dekat orifisium ureter dibandingkan obstruksi akibat massa neoplasma yang

menekan ureter. MRI bermanfaat dalam penilaian praoperatif terhadap penyebab intramural

dan ekstramural, invasi lokal, pembesaran kelenjar limfe, dan deposit sekunder pada hati

atau paru.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Keganasan buli-buli terjadi karena induksi bahan karsinogen yang banyak terdapat

disekitar kita. Beberapa faktor resiko yang mempermudah seseorang menderita karsinoma

buli-buli adalah :

1. Pekerjaan

Pekerja-pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik korek api,

tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada salon/pencukur rambut sering terpapar oleh bahan

karsinogen berupa senyawa amin aromatik (2-naftilamin, bensidin, dan 4-aminobifamil).

2. Perokok



Resiko untuk mendapatkan karsinoma buli-buli pada perokok adalah 2-6 kali lebih

besar dibandingkan dengan bukan perokok. Rokok mengandung bahan karsinogen berupa

amin aromatik dan nitrosamin. Dari beberapa penelitian berhasil menemukan adanya

hubungan antara merokok dengan terjadinya kanker buli-buli. Hubungan tersebut terjadi

secara dose respone yang berarti bertambahnya jumlah rokok yang diisap akan

meningkatkan resiko terjadinya kanker buli-buli 2-5 kali lebih besar dibandingkan dengan

bukan perokok. Pada perokok ditemukan adanya peningkatan metabolit–metabolit triptopan

yang berada dalam urinnya yang bersifat karsinogenik.. Selain itu iritasi jangka panjang

pada selaput lendir kandung kencing seperti yang terjadi pada infeksi kronis, pemakaian

kateter yang menetap dan adanya batu pada buli-buli, juga diduga sebagai faktor penyebab.

3. Infeksi saluran kemih

Telah diketahui bahwa kuman-kuman E.coli dan Proteus spp menghasilkan

nitrosamin yang merupakan zat karsinogen.

4. Kopi, pemanis buatan, dan obat-obatan

Kebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin dan

siklamat.

BENTUK TUMOR DAN JENIS HISTOPATOLOGI

Tumor buli-buli dapat berbentuk papiler, tumor non invasif (in situ), noduler

(infiltratif) atau campuran antara bentuk papiler dan infiltratif.

Gambar 1. Bentuk tumor buli-buli.

Sebagian besar (±90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini bersifat

multifokal yaitu dapat terjadi di saluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel transisional

yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior; sedangkan jenis yang lainnya adalah karsinoma

sel skuamosa (±10%) dan adenokarsinoma (±2%)

Adenokarsinoma

Terdapat 3 grup adenokarsinoma pada buli-buli, di antaranya adalah:



(1) Primer terdapat di buli-buli, dan biasanya terdapat di dasar dan di fundus buli-

buli. Pada beberapa kasus sistitis glandularis kronis dan ekstrofia vesika pada perjalannya

lebih lanjut dapat mengalami degenerasi menjadi adenokarsinoma buli-buli;

(2) Urakhus persisten (yaitu merupakan sisa duktus urakhus) yang mengalami

degenerasi maligna menjadi adenokarsinoma;

(3) Tumor sekunder yang berasal dari fokus metastasis dari organ lain, diantaranya

adalah: prostat, rektum, ovarium, lambung, mamma, dan endometrium. Prognosis

adenokarsinoma bulu-buli ini sangat jelek.

Karsinoma sel skuamosa

Karsinoma sel skuamosa terjadi karena rangsangan kronis pada buli-buli sehingga

sel epitelnya mengalami metaplasia berubah menjadi ganas. Rangsangan kronis itu dapat

terjadi karena infeksi saluran kemih kronis, batu buli-buli, kateter menetap yang dipasang

dalam jangka waktu lama, infestasi cacing Schistosomiasis pada buli-buli, dan pemakaian

obat-obatan sikiofosfamid secara intravesika.

GAMBARAN KLINIS

Perlu diwaspadai jika seorang pasien datang dengan mengeluh hematuria yang

bersifat: (1) tanpa disertai rasa nyeri (painless), (2) kambuhan (intermittent), dan (3) terjadi

pada seluruh proses miksi (hematuria total). Meskipun seringkali karsinoma buli-buli tanpa

disertai gejala disuri, tetapi pada karsinoma in situ atau karsinoma yang sudah mengadakan

infiltrasi luas tidak jarang menunjukkan gejala iritasi buli-buli.

Hematuria dapat menimbulkan retensi bekuan darah sehingga pasien datang

meminta pertolongan karena lidak dapat miksi. Keluhan akibat penyakit yang telah lanjut

berupa gejala obstruksi saluran kemih bagian atas atau edema tungkai. Edema tungkai ini

disebabkan karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh kelenjar limfe

yang membesar di daerah pelvis.

KOMPLIKASI

1. Hematuria yang terus menerus akan menyebabkan terjadinya anemia pada

pasien.

2. Apabila terjadi penyumbatan atau obstruksi,maka akan menyebabkan

terjadinya refluks vesiko-ureter, hidronefrosis.



3. Jika terjadi infeksi, akan menyebabkan terjadinya kerusakan pada ginjal, yang

lama kelamaan mengakibatkan gagal ginjal.

DERAJAT INVASI TUMOR (STADIUM)

Penentuan deiajat invasi tumor berdasarkan sistem atau berdasarkan penentuan

stadium dari Marshall seperti terlihat pada gambar 2 :

Gambar 2. Stadium karsinoma buli-buli sesuai sistem TNM dan stadium menurut

Marshall.

PEMERIKSAAN

Palpasi Bimanual

Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-buli relaks)

pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari telunjuk kanan melakukan

colok dubur atau colok vagina sedangkan tangan kiri melakukan palpasi buli-buli di daerah

suprasimfisis untuk memperkirakan luas infiltrasi tumor (T)

Laboratorium

Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula: (1) sitologi urine yaitu pemeriksaan

sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, (2) antigen permukaan sel (cell surface

antigen), dan flow cytometri yaitu mendeteksi adanya kelainan kromosom sel-sel urotelium.

Pencitraan

Magnetic resonance imaging (MRI) merupakan suatu pemeriksaan imaging yang cukup



akurat dan non-invasif dalam mendiagnosis tumor buli, terutama dalam mengevaluasi

perluasan tumor. MRI dapat mendeteksi tumor dengan ukuran 1,5 cm. Walaupun dikatakan

bahwa MRI konvensional kurang akurat dalam mendeteksi suatu karsinoma insitu dan

membedakan antara invasi mukosa, submukosa clan muskularis superfisial. Hal ini dapat

diatasi dengan pemberian kontras (gadolinium-enhanceddynamicMRI).

Akurasi MRI dalam mengevaluasi staging dari karsinoma buli sekitar kurang lebih

85%. MRI dikatakan lebih unggul daripada CT-Scan dan Ultrasonografi (USG). MRI dapat

memperlihatkan tumor intramural, meskipun buli tidak terdistensi maksimal. Hal ini tidak

bisa dievaluasi dengan CT-Scan dan USG. Selain itu MRI dapat memperlihatkan adanya

pembesaran kelenjar limfe.

Tavqes NJ dkk (1990) melaporkan bahwa MRI dalam mendeteksi karsinoma buli

yang invasif ke muskularis mempunyai sensitivitas 97%, spesifisitas 83% dan akurasi 94%.

Penggunaan MRI untuk deteksi karsinoma buli yang ekstensi ke ekstravesikal didapatkan

sensitivitas 95%, spesifisitas 100% dan akurasi 97%. USG transabdominal dengan

menggunakan tranducer 3,5-5,O mHz dapat mengevaluasi dinding buli pada keadaan buli

terisi penuh (distended). USG berguna dalam menentukan tumor buli dan dapat

menunjukkan perluasan ke ruang perivesikal atau organ yang berdekatan.

Pemeriksaan PIV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa filling defect dan

mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum. Didapatkannya

hidroureter atau hidroneftosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter

atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ

sekitarnya.



Pemeriksaan CA BULI

1. Fisik

Palpasi Bimanual

Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-

buli rileks) pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari

telunjuk kanan melakukancolok dubur atau vagina sedangkantangan kiri

melakukan palpasi buli-buli di daerah suprasimfisis untukmemperkirakan luas

infiltrasi tumor(T).

2. Penunjang

Laboratorium

Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula: sitologi urine

yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, dan antigen

permukaan sel.

Pencitraan

Pemeriksaan IUV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa

filling defect dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di

ureter atau pielum. Didapatkan hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah

satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau

MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya.

Stadium

TNM Marshal Uraian

Tis O Karsinoma in situ

Ta O Tumor papilari non invasif

T1 A Invasi submukosa

T2 B1 Invasi otot superfisial

T3a B2 Invasi otot profunda

T3b C Invasi jaringan lemak prevesika

T4 D1 Invasi ke organ sekitar



N1-3 D1 Metastasis ke limfonudi regional

M1 D2 Metastasis hematogen

Terapi

Tindakan pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi buli-

buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat sekaligus ditentukan luas

infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya, antara lain:

1. Tidak perlu terapi lanjutan tetapi selalu mendapat pengawasan yang ketat atau wait

and see.

2. Instilasi intravesika dengan obat-obat Mitomisin C, BCG, 5-Fluoro Uracil,

Siklofosfamid, Doksorubisin, atau dengan Interferon.

3. Sistektomi radikal, parsial, atau total.

4. Radiasi eksterna.

5. Terapi adjuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain regimen Sisplatinum-

Metotreksat (MTX)-Vinblastin (CMV) atau regimen Metotreksat-Vinblastin-

Doksorubisin-Sisplatinum (MVAC).

Diversi urine

Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya (pada pria

berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya aliran urine dari ureter dialirkan melalui beberapa

cara diversi urine, antara lain :

1. Ureterosigmoidostomi

Yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke dalam sigmoid. Cara ini sekarang tidak

banyak dipakai lagi karena banyak menimbulkan penyulit.

2. Konduit usus

Yaitu mengganti buli-buli dengan ileum sebagai penampung urine, sedangkan untuk

mengeluarkan urine dipasang kateter menetap melalui sebuah stroma.

3. Diversi Urine kontinen

Yaitu mengganti buli-buli dengan segmen ileum dengan membuat stroma yang

kontinen (dapat menahan urine dengan volume tertentu). Kemudian urine dikeluarkan

dari stroma dengan kakteterisasi secara berkala.



4. Diversi Urine Orthotopic

Membuat neobladder dari segmen usus yang kemudian dilakukan anastomosis dengan

uretra. Teknologi ini dirasa lebih fisiologis untuk pasien,karena berkemih melalui

uretra dan tidak memakai stroma yang dipasang di abdomen.

Prognosis

Penemuan dan pemeriksaan dini, prognosisnya baik, tetapi apabila sudah lama dan

adanya metastasis ke organ lebih dalam dan lainnya, prognosisnya menjadi buruk.



Pemeriksaan CA BULI

3. Fisik

Palpasi Bimanual

Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-

buli rileks) pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari

telunjuk kanan melakukancolok dubur atau vagina sedangkantangan kiri

melakukan palpasi buli-buli di daerah suprasimfisis untukmemperkirakan luas

infiltrasi tumor(T).

4. Penunjang

Laboratorium

Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula: sitologi urine

yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, dan antigen

permukaan sel.

Pencitraan

Pemeriksaan IUV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa

filling defect dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di

ureter atau pielum. Didapatkan hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah

satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau

MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya.

Stadium

TNM Marshal Uraian

Tis O Karsinoma in situ

Ta O Tumor papilari non invasif

T1 A Invasi submukosa

T2 B1 Invasi otot superfisial

T3a B2 Invasi otot profunda

T3b C Invasi jaringan lemak prevesika

T4 D1 Invasi ke organ sekitar



N1-3 D1 Metastasis ke limfonudi regional

M1 D2 Metastasis hematogen

Terapi

Tindakan pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi buli-

buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat sekaligus ditentukan luas

infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya, antara lain:

6. Tidak perlu terapi lanjutan tetapi selalu mendapat pengawasan yang ketat atau wait

and see.

7. Instilasi intravesika dengan obat-obat Mitomisin C, BCG, 5-Fluoro Uracil,

Siklofosfamid, Doksorubisin, atau dengan Interferon.

8. Sistektomi radikal, parsial, atau total.

9. Radiasi eksterna.

10. Terapi adjuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain regimen Sisplatinum-

Metotreksat (MTX)-Vinblastin (CMV) atau regimen Metotreksat-Vinblastin-

Doksorubisin-Sisplatinum (MVAC).

Diversi urine

Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya (pada pria

berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya aliran urine dari ureter dialirkan melalui beberapa

cara diversi urine, antara lain :

5. Ureterosigmoidostomi

Yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke dalam sigmoid. Cara ini sekarang tidak

banyak dipakai lagi karena banyak menimbulkan penyulit.

6. Konduit usus

Yaitu mengganti buli-buli dengan ileum sebagai penampung urine, sedangkan untuk

mengeluarkan urine dipasang kateter menetap melalui sebuah stroma.

7. Diversi Urine kontinen

Yaitu mengganti buli-buli dengan segmen ileum dengan membuat stroma yang

kontinen (dapat menahan urine dengan volume tertentu). Kemudian urine dikeluarkan

dari stroma dengan kakteterisasi secara berkala.



8. Diversi Urine Orthotopic

Membuat neobladder dari segmen usus yang kemudian dilakukan anastomosis dengan

uretra. Teknologi ini dirasa lebih fisiologis untuk pasien,karena berkemih melalui

uretra dan tidak memakai stroma yang dipasang di abdomen.

Prognosis

Penemuan dan pemeriksaan dini, prognosisnya baik, tetapi apabila sudah lama dan

adanya metastasis ke organ lebih dalam dan lainnya, prognosisnya menjadi buruk.



ADENOKARSINOMA

Adenokarsinoma ginjal

Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus

proksimal ginjal. Dikenal dengan nama lain yakni Grawitz, Hipernefroma, karsinoma sel

ginjal atau internist tumor.

Epidemiologi

Adenokarsinoma merupakan salah tumor ganas yang sering ditemukan di bagian bedah

urologi, hanya di bawah kasrsinoma buli-buli dan karsinoma prostat, atau menempatti sekitar

3% dari tumor ganas seluruh tubuh orang dewasa.Tumor ini banyak diderita pada usia lanjut

diatas 40 tahun, namun pada usia muda adenokarsinoma ginjal umumnya timbul pada remaja,

insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita sekitar 2:1.Observasi terakhir menemukan,

insiden cenderung merambat naik secara perlahan. Hal ini dikarenakan telah digunakannya

alat bantu diagnosis seperti USG dan CT Scan.

Etiologi

Etiologi karsinoma sel renal masih belum jelas, tapi studi epidemologis menemukan

merokok, konsumsi kopi, pemberian esterogen, obesitas dan diabetes mellitus merupakan

faktor relative, pekerja yang kontak dengan cadmium atau yang berkaitan dengan timbulnya

karsinoma renal.

Timbulnya karsinoma sel renal berkaitan erat dengan perubahan gen dan hereditas. Pada

karsinoma renal sporadic 95% kasus memiliki perubahan lengan pendek kromosom nomor 3

(delesi, translokasi, rekombinasi atau mutasi).

Pada karsinoma renal papiliformis herediter (karsinoma renal papiliformis tipe I) terdapat

aktivasi gen Men, yang merupakan gen pencetus kanker, terletak di lokus 31.1-34 dari lengan

pendek kromosom nomor 7.

Tumor ini berasal dari epitel tubuli renal yang mula-mula berada di dalam korteks kemudian

menembus kapsul ginjal. Adenokarsinoma umumnya unilateral, insiden berimbang di kiri dan



kanan. Adenokarsinoma tidak berkapsul, tapi parenkim ginjal sekitarnya yang terkompresi

dapat membentuk pseudokapsul. Adenokarsinoma bermetastasis secara hematogen ataupun

limfogen, atau langsung menginvasi organ sekitar. Dengan penyebaran ke vena renal atau

vena cava, membentuk thrombus kanker. Lokasi metastasis yang sering adalah ke paru, otak,

tulang dan hati. Namun Adenokarsinoma ≤3cm umumnya sangat jarang bermetastasis.

Manifestasi klinis

Asimptomatik

Dewasa ini secara klinis terdapat sekitar 20-40% karsinoma renal ditemukan pada saat

pemeriksaan fisik rutin atau sebab lainnya, pasien tanpa gejala apapun, sebagian besar

ternasuk lesi stadium dini, prognosis relative baik.

Gejala local tipikal

Hematuria, nyeri dan masa merupaka triangle tipikal adenokarsinoma ginjal. Sindrom ini

hanya ditemukan pada sebgaian kecil pasien (10%), seringkali pertanda penyakit sudah

termasuk lanjut; sebagian besar pasien hanya menunjukkan satu atau dua gejala dari sindrom

tersebut :

a. Hematuria: sekitar 40-50% pasien adenokarsinoma ginjal mengalami hematuria total

makroskopik yang internitten, tidak nyeri. Pada sebagian kecil kasus terjadi hematuria

mikroskopik. Hematuria massif dengan bekuan darah dapat menimbulkan kolik renal,

buang air kecil sakit atau sulit, bahkan air retensi urin.

b. Massa : ginjal terletak retroperitoneal, lokasinya dalam, palpasi abdomen sulit

merabanya, hanya bila tumor cukup besar atau terletak di kutub bawah ginjal, barulah

teraba, sekita 10-40% pasien terasa massa abdominal.

c. Nyeri : tumor bebrdarah hingga terbentuk hematom subkapsul ginjal dapat timbul

nyeri tumpul atau nyeri samar, bila terjadi bekuan darah hingga obstruksi saluran

kemih dapat timbul kolik bdan disuria. Tumor menginvasi jaringan organ sekitar

seperti otot psoas atau saraf dapat menimbulkan nyeri pinggang dan punggung

menetap berat. Frekuenasi kejadian nyeri adalah 20-40%.

Manifestasi sistemik



Terdapat demam, anemia, lesu, berat badan turun, mengurus, hipertensi, hiperkalsemia dan

gangguan fungsi hati (sindrom Stauffer), varikokel, dilatasi vena dinding abdomen, dll.

1. Demam : terjadi pada 10-20% pasien. Tumor menyebar luas, hemorhagi, nekrosis

dapat menimbulkan demam, sitokin seperti interleukin-6 yang disekresi sel karsinoma

renal juga dapat menimbulkan demam.

2. Anemia : terjadi pada 15-40% pasien, labih sering pada kasus dengan prognosis

buruk;

3. Lesu : terjadi pada sekitar1/3 pasien;

4. Nafsu makan menurun : berat badan turun, mengurus; terjadi pada sekitar 1/3 pasien

berkaitan dengan reaksi antigen-antibodi terhadap jaringan saraf dalam tumor

sehingga fungsi saraf tepi terganggu, tidak selalu penanda stadium lanjut;

5. Hipertensi : 15-40% pasien adenokarsinoma ginjal menderita hipertensi; paska

nefrektomi tensi dapat turun dan kembali normal;

6. Hiperkalsemia : terjadi pada 10% pasien, berkaitan dengan sekresi zat mirip hormone

paratiroid dari sel adenokarsinoma ginjal, pasca reseksi tumor primer kadar kalsium

darah akan turun. Bila kadar kalsium darah tidak turun atau setelah turun nail lagi

pertanda metastasis atau rekuerensi;

7. Gangguan fungsi hati : kelainan fungsi hati bersumber renal; disebut juga sindrom

Stauffer, tampil sebagai kelainan hasil laboratorium fungsi hati, leukopeni, demam

dan focus nekrosis dalam hati, tapi tanpa metastasis hati. Pasca nefrektomi fungsi hati

kembali normal, 88% pasien memiliki survival lebih dari 1 tahun. Sindrom Stauffer

menetap atau rekurens pertanda terjadi metastasis atau rekurensi;

8. Varikokel atau dilatasi vena dinding abdomen; terjadi pada sekitar 2-3% kasus.

Tumor menginvasi vena renal atau vena kava inferior, membentuk embolus kanker

hingga menghambat aliran balik vena, dapat timbul varikokel, dilatasi vena dinding

abdomen. Vena spermatic kiri bermuara langsung ke vena renal kiri, dapat timbul

varikokel kiri secara mendadak. Sedangkan embolus kanker vena kava inferor

menyebabkan timbulnya dilatasi vena dinding abdomen secara bertahap.



1. Klasifikasi TNM [JACC edisi 6 (tahun 2002)]

T : tumor primer

Tx : tumor primer tak dapat dinilai

T0 : tak ada bukti tumor primer

T1 : diameter terbesar tumor < 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T1a : diameter terbesar tumor < 4,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T1b : diameter terbesar tumor 4,0-7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T2 : diameter terbesar tumor > 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal

T3 : tumor menginvasi trunkus venosus, kelenjar adrenal atau jaringan perirenal,

tapi belum menembus fasia Gerota

T3a : tumor langsung menginvasi jaringan perirenal atau kelenjar adrenal, tapi

belum menembus fasia Gerota

T3b : secara makroskopik tumor menginvasi vena renal aau vena kaya subfrenik

T3c : secara makroskopik tumor menginvasi bena kava inferior, berekstensi ke

supradiafragma atau menginvasi dinding vena kava inferior

T4 : tumor menginvasi jaringan parirenal, menembus fasia Gerota

N : kelenjar limfe regional

Nx : kelenjar limfe regional tak dapat dinilai

N0 : tak ada metastasis kelenjar limfe regional

N1 : metastasis ke satu kelenjar limfe regional

N2 : metastasis ke banyak kelenjar limfe regional

M: metastasis jauh



M0 : tak ada metastasis jauh

M1 : ada metastasis jauh

Penggolongan stadium

I : T1 N0 M0

II : T2 N0 M0

III: T1 N1 M0

T2 N1 M0

T3 N1 M0

T3a N1 M0

T3b N0 M0

T3b N1 M0

T3c N0 M0

T3c N1 M0

IV: T4 N0 M0

T4 N1 M0

T apapun N2 M0

T apapun N apapun M1

2. Klasifikasi stadium Robson

Kini sudah jarang dipakai, tapi literatur yang melaporkan kasus di masa lalu sering

memakai sistem klasifikasi ini.

Stadium I : tumor terlokalisasi dalam ginjal

Stadium II : tumor menginvasi lemak perirenal, tapi belum menembus fasia Gerota

Stadium III : tumor telah menginvasi menembus fasia Gerota



IIIa : secara makroskopik tumor mengenai vena renal, vena kava (supra dan

subdiafragma serta atrium kanan)

IIIb : metastasis kelenjar limfe regional

IIIc : sekaligus terdapat invasi vena dan metastasis kelenjar limfe

Stadium IV : menginvasi organ sekitar atau metastasis jauh

IVa : menginvasi organ sekitar (kecuali kelenjar adrenal)

IVb : metastasis jauh

Penegakan Diagnosa ADENOKARSINOMA

Diagnosis Adenokarsinoma ginjal dapat kita tegakkan dengan

1. Anamnesa : gejala-gejala Adenokarsinoma ginjal, faktor predisposisi, dan riwayat

penyakit dahulu. Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di

perut. Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan

pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri

renalis.



Gambaran Mikroskopis

1. Jaringan tumor membentuk pola tubular, solid, papilar, menginvasi

jaringan di sekitar

2. Tumor terdiri dari sel-sel jernih atau lipid laden cell dengan

sitoplasma melimpah

3. Sroma tumor sedikit tetapi vaskularisasi banyak dengan sedikit

histiosit dan sel inflamasi lainnya

2. Laboratorium :

Analisa urine

CBC dan diffferensiasinya

Elektrolit

Profil ginjal

Test fungsi hati

Calcium

Sedimentasi eritrosit

Waktu protrombin

APTT

3. Studi Image / Pencitraan

Dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT scan , kanker ginjal

dapat ditemukan dalam keadaan stadium awal. Pemeriksaan IVU biasanya atas

indikasi hematuria, tetapi jika diduga ada massa ginjal pada pemeriksaan maka

dilanjutkan dengan CT scan atau MRI. Dalam hal ini USG hanya dapat menerangkan

bahwa ada massa solid atau kistik.

CT scan merupakan pemeriksaan pemeriksaan pencintraaan yang dipilih pada

karsinoma ginjal. Pemeriksaan ini memiliki akurasi yang sangat tinggi dalam

mengetahui adanya penyebaran tumor pada vena renalis, vena cava, ektensi perirenal,

dan metastasis pada kelenjar limfe retroperineal. MRI dapat mengetahui adanya invasi

tumor pada vena renalis dan vena cava tanpa membutuhkan kontras,tapi

kekurangannya adalah kurang sensitif mengenali lesi solid yang berukuran kurang

dari 3 cm.

Determinasi massa diginjal merupakan jinak atau ganas dapat sulit dengan studi



radiologis, dapat diketahui dengan karakteristrik dari massa di ginjal yang mana

tumor jinak dapat dibedakan dengan ya ng ganas.

Ekskretori urografi tidak digunakan untuk evaluasi awal dari massa diginjal

sebab sensitivitas dan spesivitas, ukuran tumor sulit dinilai dengan urografi ekskretori

CT Scan adalah prosedur pilihan untuk diagnosis stadium kanker, dapat membedakan

massa solid dan kistik, suplai dari limfatikus, vena renalis dan vena kava Test dengan

ultrasound dapat untuk stadium dan informasi diagnostik, U S G akurat untuk detail

dari anatomi dan ekspansi tumor ekstra renal.

Terapi

1. Nefrektomi.

Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefrektomi radikal yaitu

mengangkat ginjal beserta kapsula gerota.

2. Hormonal.

Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya.

3. Imunoterapi

Pemberian imunoterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan

dengan interleukin saat ini sedang dicoba di negara-negara maju. Mahal

biayanya.

4. Radiasi Eksterna

Radiasi eksterna tidak banyak memberi manfaat pada adenokarsinoma ginjal

karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten (Basuki, 2003).

5. Sitostatika

Demikian pula pemakaian sitostatika tidak banyak memberikan manfaat pada

tumor ginjal (Basuki, 2003).

Prognosis

Jika kanker belum menyebar, maka pengangkatan ginjal yang terkena dan

pengangkatan kelenjar getah bening akan memberikan peluang untuk sembuh. Jika tumor

telah menyusup ke dalam vena renalis dan bahkan telah mencapai vena kava, tetapi belum

menyebar sisi tubuh yang jauh, maka pembedahan masih bisa memberikan harapan

kesembuhan. Tetapi kanker ginjal cenderung menyebar dengan cepat, terutama ke paru-paru.



Jika kanker telah menyebar ke tempat yang jauh, maka prognosisnya jelek karena tidak dapat

diobati dengan penyinaran, kemoterapi maupun hormon.



Tumor Pelvis Renalis

Etiologi

Penyebab pasti dari tumor pelvis renalis hingga saat ini masih belum diketahui. Iritasi

jangka panjang (kronis) yang terjadi pada ginjal akibat zat berbahaya yang dikeluarkan lewat

urin mungkin merupakan faktor penyebabnya. Iritasi ini dapat disebabkan oleh :

- Nefropati analgesik.

- Paparan terhadap zat pewarna dan zat kimia tertentu yang digunakan pada pabrik

pembuatan tekstil, plastik, dan karet.

- Merokok.

Epidemiologi

Sekitar 2500 kasus tumor renal pelvis dan ureter terjadi setiap tahunnya; hampir

semuanya merupakan karsinoma sel transisional, mirip dengan karsinoma buli-buli secara

biologis dan penampilannya. Pola penyebarannya seperti pada karsinoma buli-buli. Untuk

penyakit stadium rendah yang terjadi lokal pada pelvis ginjal dan ureter, nefroureteroktomi

dapat dilakukan dan berhubungan dengan harapan hidup 5 tahun hingga 80-90%. Tumor

yang lebih invasif dan secara histologis memiliki diferensiasi yang buruk lebih mungkin

untuk terjadi secara lokal dan mengalami metastasis.

Patogenesis

Sesuai dengan jenis histopatologinya tumor ini dibedakan dalam dua jenis yaitu (1)

karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel skuamosa. Seperti halnya mukosa yang

terdapat pada kaliks, buli-buli dan uretra proksimal, pielum juga dilapisi oleh sel-sel

transitional dan mempunyai kemungkinan untuk menjadi karsinoma transitional. Karsinoma

sel transisional ini dapat timbul secara bersamaan pada organ-organ tadi. Karsinoma sel

skuamosa biasanya merupakan metaplasia sel-sel pelvis renalis karena adanya batu yang

menahun pada pelvis renalis.

Manifestasi Klinis



Yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah kencing darah (80%), kadang-

kadang disertai dengan nyeri pinggang dan teraba massa pada pinggang. Keadaan tersebut

disebabkan oleh massa tumor atau akibat obstruksi oleh tumor yang menimbulkan

hidronefrosis.

Pada pemeriksaan IVU terdapat filling defect yang nampak seolah-olah bat

radioluscent, tuberkuloma, atau hemangioma pada pielum ginjal. Untuk itu bantuan USG atau

ST scan dapat membedakannya.

Pada pemeriksaan sitologi urin dengan mengambil contoh urin langsung ke dalam

pielum melalui kateter ureter. Melalui alat ureterorenoskopi dapat dilihat langsung keadaan

pielum. Jika dicurigai ada massa pada pielumdiambil contoh jaringan untuk pemeriksaan

histopatologi.



DAFTAR PUSTAKA

Tanagho E A, McAninch J W. Lange: Smith’s General Urology. Sixteenth Edition. Boston:

McGraw Hill; 2004.

Harrison, Principle Of Internal Medicine, 17 edition, McGraw Hill. United States of

America. 2005.

Purnomo, Basuki B. Dasar-Dasar Urologi. Edisi kedua. Malang : Sagung Seto; 2000

Kirbi. Roger S. An Atlas of Prostatic Disease. Third Edition. Parthenon Publishing. 2003

American Urology Assossiation. BPH Guideline on The Management Of Benigna Prostatic

Hyperplasia. 1994.

Kumar, Vinay, et al. 2007. Buku Ajar Patologi, Volume 2, Edisi 7. EGC : Jakarta


skenario 3 2

Documents