KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat dan

hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul

“Penyakit Infeksi Jaringan Periodontal” dengan baik serta tepat waktu.

Laporan tutorial ini disusun untuk melengkapi tugas tutorial dengan

didukung oleh referensi-referensi yang bisa dipertanggungjawabkan. Laporan ini

bertujuan untuk memberikan pemahaman yang lebih jelas dari materi tutorial.

Penulis menyusun laporan tutorial ini melalui berbagai tahap baik dari

pencarian bahan, pembahasan, belajar mandiri, dan lain-lain. Laporan ini tidak

mungkin terwujud tanpa adanya kerjasama yang baik dengan pihak-pihak yang

terlibat. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada:

1. drg. Sukanto,M.Kes selaku tutor yang telah banyak membantu dalam

proses tutorial.

2. Teman-teman anggota tutorial VI

Semoga laporan tutorial ini bisa bermanfaat bagi pembaca dan mohon

maaf apabila ada kesalahan. Apabila ada yang kurang sempurna dalam laporan

ini, penulis mengharapkan kritik dan saran pembaca guna perbaikan lebih lanjut

pada masa yang akan datang.

Jember, 31 Mei 2013

\

Penulis

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ......................................................................... 1

Daftar Isi ......................................................................... 2

Bab I : Pendahuluan ......................................................................... 3

1.1 Latar Belakang ......................................................................... 3

1.2 Skenario ......................................................................... 4

1.3 Permasalahan ......................................................................... 4

1.4 Tujuan ......................................................................... 4

Bab II : Seven jumps ……………………………………………….. 6

Step 1 ……………………………………………….. 6

Step 2 ……………………………………………….. 7

Step 3 ……………………………………………….. 7

Step 4 ……………………………………………….. 12

Step 5 ……………………………………………….. 13

Step 7 ……………………………………………….. 13

Daftar Pustaka ......................................................................... 19

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit periodontal merupakan penyakit yang disebabkan adanya infeksi

pada jaringan periodontal. Bakteri plak merupakan penyebab utama terjadinya

penyakit periodontal berupa inflamasi seperti periodontitis kronis. Beberapa

faktor lain turut berperan secara tidak langsung dengan cara memfasilitsasi

penumpukan dan perkembangbiakan bakteri plak seperti Streptococcus mutans,

Phorphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans dan

Bacteriodes melaninogenicus. Sebagai contoh adalah kalkulus, gigi yang berjejal

(crowded), karies gigi yang berada dekat tepi gingiva, tambalan yang

overhanging, dan tepi restorasi yang tidak baik. Di samping itu, berperan pula

faktor-faktor lain sebagai factor resiko, seperti factor lingkungan, tingkah laku,

dan biologis, yang keberadaannya dapat meningkatkan kemungkinan sesorang

menderita suatu penyakit.

Penyakit periodontal dimulai dari gingivitis, bila tidak terawatt dapat

berkembang menjadi periodontitis dimana terjadi kerusakan jaringan periodontal

berupa kerusakan fiber, ligament periodontal dan tulang alveolar. Lesi kronis pada

periodontitis dapat berkembang menjadi suatu abses yang sering disebut abses

periodontal. Abses periodontal merupakan lesi inflamatori yang bersifat akut dan

dekstruktif pada jaringan periodontal yang menimbulkan akumulasi pus di

dinding gingiva pada poket periodontal (Topazian, et al., 2002)

Gingivitis merupakan proses peradangan didalam jaringan periodonsium

yang terbatas pada gingiva, yang disebabkan oleh mikroorganisme yaang

membentuk suatu koloni serta membentuk plak gigi yang melekat pada tepi

gingival.

Gingivitis adalah peradangan gingiva. Pada kondisi ini tidak terjadi

kehilangan perlekatan. Pada pemeriksaan klinis terdapat gambaran kemerahan di

margin gingiva, pembengkakan dengan tingkat yang bervariasi, perdarahan saat

probing dengan tekanan ringan dan perubahan bentuk gingiva.

3

Peradangan gingiva disebabkan oleh faktor plak maupun non-plak.

Namun peradangan gingiva tidak selalu disebabkan oleh akumulasi plak pada

permukaan gigi, dan peradangan gingiva yang tidak disebabkan oleh plak sering

memperlihatkan gambaran klinis yang khas. Keadaan ini dapat disebabkan

beberapa penyebab, seperti infeksi bakteri spesifik, infeksi virus atau jamur yang

tidak berhubungan dengan peradangan gingiva yang berhubungan dengan plak

dan peradangan gingiva karena faktor genetik.

Peradangan gingiva yang berasal dari faktor genetik terlihat pada

Hereditary gingival fibromatosis, dan beberapa kelainan mukokutaneus yang

bermanifestasi sebagai peradangan gingiva. Contoh lesi adalah lichen planus,

pemphigoid, pemphigus vulgaris dan erythema multiforme. Alergi dan trauma

merupakan contoh lain dari peradangan gingiva yang tidak disebabkan oleh faktor

non-plak.

4

1.2 Skenario

PENYAKIT INFEKSI JARINGAN PERIODONTAL

Seorang laki – laki, usia 40 tahun, datang ke RSGM Universitas Jember

mengeluhkan gusi pada gigi depan bawahnya membesar dan mudah berdarah

saat menggosok gigi. Pasien tersebut suka merokok dan sangat terganggu

dengan kondisinya karena juga disertai adanya bau mulut. Hasil pemeriksaan

klinis menunjukan bahwa pada gigi 11, 12,13, 21, 22, dan 23 warna margin

gingivanya kemerahan, kontur sedikit membulat, konsistensi kenyal, ada

stippling pada gingiva cekatnya, bleeding on probing (BOP) positif dan

probing depth (PD) 2 mm, sedangkan margin gingiva labial gigi 31, 32, 41 ,dan

42 warna sedikit kemerahan, BOP positif, kontur membulat, dan membesar ke

arah bukal-koronal, konsistensi kenyal dan PD 3 mm. Terdapat banyak debris

di permukaan gigi dan kalkulus di daerah subgingivanya. Selanjutnya,

ditentukan diagnosa kelainan tersebut adalah gingivitis marginalis kronis dan

gingivitis hiperplasia.

1.3 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dan etiologi gingivitis?

2. Apa saja klasifikasi gingivitis?

3. Jelaskan gambaran klinis, tanda dan gejala gingivitis!

4. Bagaimana pathogenesis gingivitis?

5. Apa hubugan kebiasaan merokok dan usia dengan gingivitis?

1.4 Tujuan Pembelajaran

1. Menjelaskan Gingivitis hiperplasia, debris, dan pengaruh malnutrisi

terhadap gingivitis.

2. Menjelaskan faktor hormonal (pubertas, siklus menstruasi, kehamilan)

tehadap gingivitis.

3. Menjelaskan definisi dan etiologi gingivitis

4. Menjelaskan patogenis gingivitis.

5. Menjelaskan gambaran klinis, tanda, dan gejala serta HPA gingivitis

6. Menjelaskan klasifikasi gingivitis

5

BAB II

SEVEN JUMPS

STEP 1

1. Bleeding on probing : pendarahan saat proses probing (explorasi gigi

untuk mengetahui kelainan gingiva dengan periodontal probe). Pendarahan

disebabkan karena inglamasi pada gingiva. Probe memiliki ujung tumpul

dengan unit pengukuran,juga untuk melihat adanya eksudat.

2. Gingivitis hiperplasia: inflamatorik enlargement,gingiva mengembang

dari ukuran normal,biasanya mengalami pengerasan jaringan karena

adanya peningkatan jumlah fibrous dan kolagen, tapi juga bisa bisa lunak

pada kasus lain.

3. Probing depth : Jarak dari margin giniva sampai ujung periodontal probe

yang dimasukkan kedalam poket gingival yang bertujuan untuk enentukan

adanya kelainan atau tudak.

4. Subgingiva : Daerah dibawah batas margin gingiva tau gingiva yang

menutupi akar gigi.

5. Stipling: Tekstur pada gingiva yang menyerupai kulit jeruk bagian

luar.Hal tersebut karena intersesion retepeg terkena tekanan sehingga

menimbulka tonjolan. Terbatas pada attach gingiva,dominan di subgingiva

dan meluas ke permukaan interdental.

6. Debris : benda asing stau selain organ normal rongga mulut yang harus di

bersihkan untuk menjaga kesehatan rongga mulut.

7. Gingivitis marginalis kronis: peradangan yang menyebar pada gingiva,

memiliki level kronis dan lokasinya terbatas pada marginal gingiva atau

tepi gingiva.

6

STEP 2

1. Apa definisi dan etiologi gingivitis?

2. Apa saja klasifikasi gingivitis?

3. Jelaskan gambaran klinis, tanda dan gejala gingivitis!

4. Bagaimana pathogenesis gingivitis?

5. Apa hubugan kebiasaan merokok dan usia dengan gingivitis?

STEP 3

1. Definisi gingivitis dan Etiologi

Definisi gingivitis = suatu proses peradangan pada daerah ginggiva yang

ditimbulkan oleh plak dan factor pendukung lainnya. Perubahan pada

ginggiva dapat ditimbulkan karena ketidakseimbangan hormonal,sistemik,

maupun efek samping obat.

2. Klasifikasi Gingivitis

Klasifikasi gingivitis

7

penyebaran Lama terjadi

Etiologi Patogenesis Tingkat keparahannya

Penyebaran : pengklasifikasian menurut tempat terjadinya gingivitis (ex :

gingivitis menyeluruh, tepi,papiler, setempat, difuse )

Lama terjadinya : pengklasifikasian menurut waktu terjadinya dibagi 2

yaitu gingivitis akut dan gingivitis kronis

Etiologi : pengklasifikasian dari factor penyebabnya

(plak,sistemik,hormonal,virus,dll)

Patogenesis : pengklasifikasian dari proses terjadinya pathogen

Tingkat keparahannya : pengkalasifikasian dari tingkat keparahannya

3. Gambaran klinis, Tanda – tanda dan gejala gingivitis

Gambaran klinis

Berwarna merah (vasodilatasi pembuluh darah)

Pembengkakan karena inflamasi

Mudah berdarah (epitel tipis karena ulserasi)

Perubahan konsistensi menjadi Lunak(destruktif) atau

keras (reparative)

BOP hasil positif

Tanda – tanda gingivitis

PD, tekstur, warna, konsistensi, kontur, pembentukan

poket, bau mulut (banyak debris dan bakteri)

Cara mengukur BOP

0 = belum mengalami radang gingival

1 = gingivitis ringan

2 = ada perdarahan jika dites dengan probe

3 = perdarahan spontan

Pengukuran plak

0 = tidak ada

1 = ada plak tapi tidak terlihat

2 = plak selapis tipis

3 = plak lebih dalam sampai ke poket gingiva

8

Gejala gingivitis

Terjadi supurasi (pus)

Sakit

Disetai demam

Terjadi edema dan eritema

4. Patogenesis Gingivitis Hiperplasia dan Gingivitis Marginal Kronis

a. Gingivitis Hiperplasia

Gingivitis hiperplasia terjadi akibat faktor plak yang terakumulasi.

Pada keadaan normal, jumlah bakteri aerob lebih banyak, namun pada

gingivitis bakteri anaerob lebih mendominasi, yaitu bakteri berupa

basil dan bakteri gram negatif anaerob.

Bakteri yang masuk merusak jaringan gingiva sehingga terjadi

peradangan. Setelah terjadi peradangan, muncul nodula yaitu

eksudat yang berisi jaringan ikat disertai iritasi. Kemudian adanya

vesikel, yaitu berupa peninggian mukosa yang berisi cairan. Vesikel

yang semakin besar menyebabkan terbentuknya bula. Karena

mengalami pembesaran dengan kandungan cairan-cairan eksudat,

maka muncullah nanah (pustula) yang kemudian mengalami keratosis,

yaitu penebalan tidak normal pada lapisan luar epitel.

b. Gingivitis Marginal Kronis

Tahap terjadinya Gingivitis Marginal Kronis dibagi menjadi 4 tipe

lesi, yaitu:

1. Initial lesion (Lesi Dini)

Pada tahap ini terjadi akumulasi plak pada margin gingiva.

Karena Semakin banyak bakteri plak yang menempel, pada

tahap ini mulai terjadi adanya gingivitis ringan namun belum

ada tanda klinis.

2. Early lesion (lesi awal)

9

Pada tahap ini Sudah terdapat eritema, epitel gingiva menipis,

dan tes bleeding on probing (BOP) positif, sehingga terdapat

perdarahan.

3. Established lesion

Merupakan tahap gingivitis kronis karena terjadi

pembengkakan pembuluh darah.

4. Advanced lesion

Merupakan lanjutan dari gingivitis kronis yang selanjutnya

dapat menimbulkan degradasi tulang alveolar sehingga

menimbulkan periodontitis kronis.

5. Rongga mulut sangatlah mudah terpapar efek yang merugikan akibat

merokok. Mulut meruupakan tempat awal terjadinya penyerapan zat-zat

hasil pembakaran rokok, temperatur rokok pada bibir adalah 300 C,

sedangkan ujung rokok yang terbakar bersuhu 9000 C.3 Asap panas yang

berhembus terus menerus ke dalam rongga mulut merupakan rangsangan

yang menyebabkan perubahan aliran darah dan mengurangi sekresi saliva.

Akibatnya rongga mulut menjadi kering dan lebih anaerob dalam plak.

Dengan sendirinya perokok beresiko lebih besar dibandingkan dengan

mereka yang bukan perokok. Dalam asap sebatang rokok yang dihisap

mengandung zat kimia beracun yang terdiri dari komponen gas (85%) dan

partikel. Komponen gas asap rokok adalah karbonmonoksida, amoniak,

asam hidrosianat, nitrogen oksida dan formaldehid. Partikelnya berupa tar,

indol, nikotin, karbazol, dan kresol. Zat-zat ini beracun, mengiritasi dan

karsinogen.

Nikotin yang merupakan salah satu zat yang terdapat didalam rokok

merupakan zat yang dapat meracuni tubuh, meningkatkan tekanan darah,

menimbulkan penyempitan pembuluh darah tepi dan menyebabkan

ketagihan serta ketergantungan pada pemakainya. Kadar nikotin yang

dihisap oleh orang dewasa setiap hari sudah bisa membuat seseorang

ketagihan. Sedangkan zat lainnya, misalkan tar yang merupakan kumpulan

10

dari beribu-ribu bahan kimia dalam komponen padat asap rokok yang

bersifat karsinogen. Pada saat rokok dihisap, tar masuk kedalam rongga

mulut sebagai uap padat. Setelah dingin akan menjadi padat dan

membentuk endapan warna cokelat pada permukaan gigi, saluran

pernafasan dan paru-paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3-40 mg /

batang rokok, sementara kadar tar dalam rokok berkisar 24-45 mg.

Banyaknya komponen bergantung pada tipe tembakau, temperatur

pembakaran, panjang rokok, porositas, kertas pembungkus, bumbu rokok,

serta ada atau tidaknya filter. Jenis kertas pada rokok juga dapat

mempengaruhi kadar nikotin yang masuk kedalam rokok dan larut,

sehingga dapat mengurangi kadar nikotin yang masuk kedalam paru-paru

perokok. Penggunaan filter dapat mendinginkan rokok dan memudahkan

dihisap. Filter mengandung lebih dari 12.000 serat putih. Secara

mikroskopis, serat-serat tersebut terbuat dari selulosasetat dan berbentuk Y

serta mengandung titanium dioksida. Selulosa asetat merupakan substansi

yang menyerupai plastik sintesis yang biasa digunakan untuk film pada

fotografi, dan diikat oleh triasetin (gliserol triasetat). Filter dapat

mengahalangi sejumlah tar dan partikel yang dihisap oleh perokok. Kini

90% rokok yang dijual didunia merupakan rokok filter.

Kebiasaan merokok atau kebiasaan menguntah tembakau. Berperannya

kebiasaan merokok sebagai factor etiologi bisa karena :

Mempermudah penumpukan kalkulus

- Asap rokok bisa memperlemah kemampuan khemotaksis dan fagositosis

netrofil

- Kandungan nikotin rokok dapat memperlemah kemampuan fagositosis,

menekan proliferasi osteoblas, dan kemungkinan juga mengurangi aliran

darah ke gingival.

11

STEP 4

MAPING

12

PLAK

GINGIVITIS

KALKULUS DEBRIS MO

FAKTOR

PENDUKUNG

-Malnutrisi

GINGIVITIS MARGINAL KRONIS

SEMBUH

IMUNITAS > VIRULENSI IMUNITAS < VIRULENSI BERLANJUT

BERTAHANGINGIVITIS

STEP 5

LO

1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi dan etiologi

gingivitis.

2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan pathogenesis gingivitis.

3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan gambaran klinis, tanda,

dan gejala serta HPA gingivitis.

4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi gingivitis.

PR

1. Gingivitis hyperplasia

2. Debris

3. Faktor malnutrisi terhadap gingivitis

4. Faktor hormonal terhadap gingivitis

STEP 7

LO

1. Definisi Gingivitis

Gingivitis adalah proses peradangan pada gingiva sebagai respon adanya

jejas yang secara khas terjadi karena adanya penumpukan plak dan karang

gigi/kalkulus. Gingivitis bersifat reversibel atau dapat kembali normal

dengan cara menghilangkan faktor penyebabnya.

Etiologi

Faktor Utama :

Bakteri plak. Bakteri plak adalah penyebab utama terjadinya gingivitis

dengan menimbulkan inflamasi. Bakteri gram negatif yang melekati sel

epitel lebih dominan dari bakteri gram positif. Pada lesi di tandai dengan

13

meningkatnya A.viscossus, A.naeslundi dan menurunnya bakteri

streptococcus.

Faktor Lokal :

Restorasi gigi yang buruk sehingga menghalangi proses

pembersihan gigi.

Kavitas karies yang menimbulakan timbunan plak.

Gigi tiruan yang buruk sehingga mengiritasi gingiva.

Susunan gigi yang tidak teratur. Contoh : overbite

Faktor Sistemik :

Konsumsi obat-obatan

Kehamilan dan pubertas

Malnutrisi

Pemakaian alat orthodonsi

Kebiasaan buruk : merokok, bernafas melalui mulut, konsumsi

alkohol, menyirih

Bakteri : ghonorrea

Virus : HIV, HSV 1, HSV 2

Jamur

Genetik

2. Patogenesis gingivitis

Perubahan patologi, adanya mikroorganismr sehingga mesintesis produk-

produk enzim seperti hialurodinase, protease, kolagenase, kondroitin

sulfatase, endotoksin, enzim dan endotoksin yang merusak epitel, jaringan

ikat dan matriks intraseluler (kolagen). Pelebaran epitel junctional

sehingga bakteri dapat masuk ke pembuluh darah dan menyebabkan

vasokontriksi kemudian di ikuti vasodilatasi dan peningkatan vaskulerisasi

dari permeabilitas dinding sel endotel.

14

Ada 3 tahap :

Lesi Awal

Ditandai adanya sel-sel inflamasi seperti leukosit dan eksudat. Dimana

terjadi pembuluh darah gingival bocor dan kehilangan kolagen

perivaskuler. Belum ada tanda klinis tapi dalam jaringan sudah ada

peningkatan eksudat dan PMN. Bakteri yang ada gram positif aerobic,

junctional epithelium sedikit ke koronal

Gingivitis Tahap Awal

Peningkatan CGF dan PMN, jumlah sel-sel inflamasi didominasi oleh

limfosit 75%. Fibroblast mulai degenerasi dan bundle kolagen pecah.

Tanda klinis mulai terlihat yaitu interdental papilla merah dan mulai

bengkak. Bakteri gram positif aerobic, junctional epithelium bagian

koronal melebar. Terdapat limfosit, PMN, sel plasma, immunoglobulin,

komplemen. Terjadi sekitar 4-7 hari setelah akumulasi plak.

Gingivitis Tahap Lanjut

Limfosit ada dan jumlah makrofag meningkat, gingival merah, bengkak,

dan mulai berdarah. Dapat lanjut ke priodontitis. Ada bakteri gram positif

dan negative dan sudah terbentuk poket gingival. Junctional epithelium

lebih melebar lagi dibandingkan tahap awal. Sel inflamasi yang dominan

adalah sel plasma dan keadaan tulang alveolar masih normal. Terjadi 1-3

minggu setelah akumulasi plak.

3. Gambaran klinis

Radang akut: berwarna lebih merah cerah. Perdarahan disebabkan gigi

yang bersentuhan, gigi yang berkontak, serta luka bakar akibat makanan

yang terlalu panas.

Radang kronis: Lebih berwarna merah kebiruan. Kontur lebih tipis.

Lebar pembuluh darah lebih dari 3 mm. posisi poket gingival lebih

dari junctional epithelium. Perdarahan dirangsang oleh trauma

15

mekanis, seperti saat menyikat gigi, penggunaan tusuk gigi serta

adanya food impaction.

Gejala klinis

Rasa tidak enak pada gusi

Bau mulut

Demam

Ada cairan yang bisa disedot

Rasa logam

Histopatologi

Radang kronis mengalami pembengkakan disebabkan infiltrasi

dari cairan dan sel-sel radang. Hal ini menyebakan kontur gingival

menjadi lunak. Adanya elongasi retepeg. Terjadi granulasi dan perdarahan.

Fibrosis dan proliferasi epitel berhubungan dengan radang ini. Terdapat

proliferasi kapiler baru. Sedangkan pada radang akut terdapat pus.

4. Klasifikasi Gingivitis

Berdasarkan faktor utamanya :

Plak

Non-plak, disebabkan bakteri yang spesifik, virus, jamur,

genetik.

Eruption gingivitis, terjadi saat gigi akan erupsi dan mereda setelah

gigi erupsi sempurna.

Gingivitis pada maloklosi

Gingivitis pada mukogingival problem, dibedakan karena

penyimpangan morfologi jaringan sekitar.

Gingivitis Alergi, berhubungan dengan perubahan cuaca.

Gingivitis Inflamatory Enlargement

Akut

Kronis

Gingivitis Systemic Disease, disebabkan karena penyakit sistemik

Gingivitis karena tumor, tumor jinak sampai ganas.

16

Gingivitis artevakta, disebabkan karena cedera gusi.

Gingivitis karena resesi gingiva, karen trauima sikat gigi.

Tambahan :

Lesi yang kuat karena fibroblas dan kolagen yang melimpah. Pada

perokok berat, Bleeding On Probing lebih rendah namun deteksi

periodontitis lebih sukar diberi treatment.

PR

1. Gingivitis Hiperplasia

Hiperplasi gingiva merupakan ciri adanya penyakit gingiva, disebut

juga dengan inflammatory enlargement terjadi karena adanya plak gigi,

faktor yang memudahkan terjadinya akumulasi dan perlekatan plak. Di

klinik istilah yang digunakan adalah hyperthropic gingivitis atau gingival

hiperplasia sebagai keradangan gingiva yang konotasinya mengarah pada

patologis. Pada hiperplasia gingiva terjadi pertambahan ukuran gingiva

oleh karena adanya peningkatan jumlah sel penyusunnya. Secara klinis

hiperplasia gingiva tampak sebagai suatu pembesaran gingiva yang

biasanya dimulai dari papila interdental menyebar ke daerah sekitarnya.

Kelainan ini tidak menimbulkan rasa sakit, dapat mengganggu oklusi dan

estetik serta dapat mempersulit pasien dalam melakukan kontrol plak.

(Newman MG, Takei HH, Carranza FA. Clinical periodontology. 9th

ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 2002. p. 74–94, 263–9, 432–53, 631–

50, 749–61.)

2. Debris adalah material/fragmen yang berasal dari luar maupun dalam

(jaringan yang mati/deskuamatif) yang masuk kedalam rongga mulut

sehingga mengganggu jaringan rongga mulut yang perlu dibersihkan.

3. Faktor Malnutrisi

17

vitamin C berguna untuk perkembangan jaringan rongga mulut.

Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan degenerasi kolagen

sehingga terjadi pembengkakan, perdarahan spontan dan gingival

menjadi lunak.

Defisiensi nutrisi dapat memperparah radang yan terjadi. Ketika

ada inflamasi pasien yang menderita kekurangan nutrisi akan sulit

untukmeregenerasi jaringan. Hal tersebut menyebabkan inflamasi

yang tertunda.

4. Faktor Hormonal

Ketidak seimbangan hormon seksual dapat mengakibatkan

gingivitis. Hormon esterogen dan progersteron berpengaruh pada proses

imunologi dan berpengaruh pada gingivitis. Keadaan ini mengakibatkan

gingiva lebih kaku, keras dan lebih peka terhadap mikroorganisme

sehingga lebih mudah terjadi pendarahan dan modefikasi imunitas yang

sulit melawan mikroorganisme. Pada masa pubertas respon gingiva

agresif terhadap faktor lokal sehingga lebih murah, kaku dan mudah

berdarah tanpa diikuti faktor plak.

Esterogen merupakan hormon steroid yang berperan dalam

perubahan vaskuler, menstimulasi aliran darah endometrial di fase

folikular dan berlangsungf sampai fase luteal yang memperlambat aliran

darah. Hormon esterogen adalah yang paling berpengaruh pada proses

gingivitis.

Progesteron dapat meningkatkan akumulasi dari sel-sel

inflamasi dan meningkatkan permeabilitas vaskuler dan proliferasi

vaskuler.

Saat pubertas anak perempuan mudah terkena gingivitis karena

mudah teriritasi. Begitu juga dengan laki-laki namun esterogen pada laki-

laki hanya sedikit sehingga lebih sering terjadi pada anak perempuan.

DAFTAR PUSTAKA

18

Fostinos SP, Robin MD.2011.Gingival Disease-Their Aetiology, Prevention, and

Treatment.Croatia:InTech

Sari, Desi S.2006.Diktat Mata Kuliah Periodonsia-Gingival Enlargement.Fakultas

Kedokteran Gigi Universitas Jember

Lehner, Thomas.1995.Imunologi pada Penyakit Mulut (Immunology of Oral

Disease).3th ed.Jakarta:EGC

Alexander, Kebayashi J.Genetic Variants in Periodontal Health and

Disease.Newyork:Springer

Carranza FA, Newman MG.1996.Clinical Periodontology.8th ed.Philadelphia:WB.

Saunders Co

Manson JD, Elley BM.1993.Buku Ajar Periodonti.Edisi ke-2.Jakarta:Hipocrates

Newman MG, Takei HH, Carranza FA.2002.Carranza’s Clinical

Periodontology.9th ed.Philadelphia:WB. Saunders Co

Robbins, Cotran.2008.Buku Saku Dasar Patologis Penyakit.Edisi ke-

7.Jakarta:EGC

Chaerita M, Jubilee Enterprise.2005.Kiat Merawat Gigi Anak.Jakarta:Gramedia

Newman MG, Takei HH, Carranza FA.2002.Carranza’s Clinical

Periodontology.11th ed.Philadelphia:WB. Saunders Co

Eley BM, Manson JD.1993.Outline of Periodontitics.Surrey.Butterworth-

Heinemann Ltd

Eleni M, Boura E, Tsalikis L, Konstatinedes A.2009.The Influence of Sex Steroid

Hormones on Gingiva of Women.The Open Dentistry Journal.114-119

Wayne AA.Mei 2012.Bleeding on Probing Defined.Dimensions of Dental

Hygiene.23-26

Praharani, Depi.2004.Buku Ajar Periodontia 1.Jember.

Scully C, Cawson RA.1991.Atlas Bantu Kedokteran Gigi Penyakit

Mulut.Jakarta:Hipocrates

19