sk 1 git

8/13/2019 sk 1 git

1/26

8/13/2019 sk 1 git

2/26

Danita Dwi Maryana 1102011070

Nyeri Ulu Hati Page 2

Arteria gastrica sinistraberasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untukmencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria

gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.

Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communispada pinggir atas pylorus danberjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.

Arteriae gastricae brevesberasal dari arteria lienalispada hilum lienale dan berjalan ke depandi dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.

Arteria gastroomentalis sinistraberasal dari arteria splenicapada hilum lienale dan berjalan kedepan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura

major.

Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalisyang merupakan cabangarteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah

curvatura major.

Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan dextra

bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae brevesdan vena gastroomentalis sinistra

bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica

superior.

b. Persarafan gasterPersarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut

parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.

Truncus vagalis anterioryang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus sinistra,

memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus, yang mungkin tunggal atau multipel,

kemudian terbagi menjadi cabang-cabang yang menyarafi permukaan anterior gaster. Sebuah cabang hepaticus

yang besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke

pylorus.

Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus dextra,

memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk cabang-cabang

yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar berjalan menuju plexus coeliacus dan

plexus mesentricus superior dan kemudian didistribusikan ke usus sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.

8/13/2019 sk 1 git

3/26



Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis nervus

vagus membawa secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut motoris untuk tunica muscularis gaster.

Musculus sphincter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus

vagus.

Anatomi Mikro gaster :

Perali han Oesophagus-Gaster (Cardi ac)

Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, fungsi utama menambah cairan makanan,

mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses pencernaan. Ada 3 daerah struktur histologis yang berbeda

yaitu, corpus, fundus dan pylorus. Peralihan oesophagus dan lambung disebut oesophagus-cardia, epitel

berlapis gepeng oesophagus beralih menjadi epitel selapis toraks pada cardia. Mukosa cardia terlihat berlipat-

lipat disebut foveola gastrica. Didalam lamina propria terdapat kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubulosa

berkelok-kelok), dapat meluas ke dalam lamina propria oesophagus.

Setelah mencapai cardia, kelenjar oesophagus di submukosa tidak ada lagi. Tunica muscularis circularis

menebal membentuk sphincter.

Gaster

Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus (PAS-positif). Permukaan lambung ditandai dengan

lipatan mukosa disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi atau cekungan disebut gastric-pits atau foveolae

gastrica. Di dalam mukosa terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara pada foveolae gastrica.

Fundus

Mukosa diliputi epitel selapis toraks. Pada dasar faveola gastrica

bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa simpleks dan lurus.

Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal), sedang

kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina

propria

Terbentuk oleh 7 jenis sel:

a. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)Epitel selapis silindrismelapisi seluruh lambung dan meluas ke dalam sumur-sumur atau foveola. Epitel

selapis silindris ini berawal di cardia, di sebelah epitel berlapis gepeng oesophagus, dan pada pylorusmelanjutkan diri menjadi epitel usus (epitel selapis silindris). Pada tepian muka yang menghadap lumen,

8/13/2019 sk 1 git

4/26



terdapat mikrovili gemuk dan pendek-pendek. Mukus glikoprotein netral yang disekresikan oleh sel-sel epitel

permukaan membentuk lapisan tipis, melindungi mukosa terhadap asam. Tanpa adanya mukus ini, mukosa akan

mengalami ulserasi.

b. Sel zimogen (Chief cell) Sel utama, terdapat dalam jumlah besar, terutama di korpus kelenjar Sel serosa, berwarna basofil, terdapat granula zymogen pada daerah apikal sel Mensintesa protein, granula berisi enzim pepsinogen dalam bentuk in aktiv Pada manusia menghasilkano pepsin(proteolitik aktiv)o lipase(enzim lipolitik)

c. Sel parietal (oksintik) Terdapat pada setengah bagian atas kelenjar, jarang pada basis Tersisip antara sel-sel mukus leher, berbentuk piramid, inti sferis ditengah, berwarna eosinofil Menghasilkan

o HClo Gastri c intri nsic factor, penting untuk absorbsi vit B12

d. Sel mukus isthmus Pada bagian atas kelenjar Merupakan peralihan sel gastric pit dan bagian leher

kelenjar

Sel rendah, granula mukus lebih sedikit, mensekresimukus netral

Mungkin berasal dari mitosis small undifferentiatedcell pada daerah leher kelenjar

e. Sel mukus leher Pada leher kelenjar, berupa kelompokan sel maupun

tunggal diantara sel parietal

Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikans,berbeda dengan mukus permukaan yang netral

Bentuk tidak teratur, inti pada basis sel, granulaovoid/sferis pada apikal sel

Terwarna kuat dengan PAS atau mucicarmine

f. Sel Argentaffin (enterochromaffin) Terdapat pada dasar kelenjar, terselip diantara chief

8/13/2019 sk 1 git

5/26



cell

Granula padat terdapat di basal sel Merupakan kelenjar endokrin uniselular Mensekresiserotonin (5 hiroksi triptamin / 5-Ht)

g. Sel APUD Amine Precursor Uptake and Decarboxyltion cell s Mensintesa polipeptida Dengan mikroskop elektron: granula sekresi sangat halus (100-200 nm), retikulun endoplasmik

jarang dan apparatus Golgi sedikit

Sel APUD gastro intestinal terdapat pada fundus, antrum pilorikum, duodenum, yeyunum, ileumdan colon

Mensekresi: gastr in , sekretin , kolesistokinin, glukagon and somatostatin li ke substance APUD sel pada manusia:

o Sel Cdan Mpada hipofisis (adrenokorticotropin dan melanotropin)o Sel Apulau Langerhans (glukagon)o Sel non-Bpulau Langerhans (insulin)o Sel D pulau Langerhans (somatostatin)o Sel AL lambung (glukagon)o Sel Glambung (gastrin)o Sel EGusus (glukagon)o Sel Susus (sekretin)o Sel Dusus (somatostatin)o Sel parafolikular tiroid(kalsitonin)

Pylorus

Merupakan 20 % dari lambung, berlanjut dengan duodenum Gastric pit lebih dalam, bercabang dan bergelung Kelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardia Mensekresi enzim lisosom Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar lambungPeral ihan Gaster-D uodenum

Perubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding duodenum. Tunica mucosa epitel

toraks, yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet. Pada duodenum mulai terdapat tonjolan ke

permukaan villus intestinal yang gemuk atau lebar dengan sel goblet dan criptus atau sumur Lieberkuhn.

Pada pylorus terdapat kelenjar pylorus.

Ciri khas duodenum adalah adanya kelenjar Brunner atau mucu. Tunica adventitia pada

duodenum, tidak terbungkus peritoneum.

8/13/2019 sk 1 git

6/26



Peralihan gaster-duodenum

Menjelaskan Fisiologi Gaster

Fungsi Lambung :

1. Menyimpan makanan yang masuk untuk nantinya disalurkan ke usus halus.2. Lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan enzim yang memulai pencernaan protein.3. Gerakan pencampuran makanan dengan sekresi lambung utnuk menghasilkan campuran cairan kental

yang disebut kimus.

Berikut ini empat aspek motilitas lambung :

1. Pengisian lambung melibatkan relaksasi reseptifKetika kosong lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi volume dapat bertambah hingga 1 L saat

makan. Peningkatan volume ini tidak mengalami perubahan tegangan di dindingnya dan sedikit peningkatan

tekanan intralambung dikarenakan adanya relaksasi reseptif. Mekanisme relaksasi reseptif yaitu ketika kita

makan lipatan-lipatan di dalam lambung menjadi lebih kecil dan nyaris mendatar sewaktu lambung sedikit

melemas setiap kali makanan masuk. Namun, jika makanan yang ditampung lebih dari 1 L maka lambung

melangami peregangan yang berlebihan dan tekanan intralambung meningkat sehingga timbul rasa tidak

nyaman. Relaksasi reseptif diperantai oleh nervus vagus.

2. Penyimpanan makanan di corpus fagusKontraksi pada daerah fundus dan corpus lemah ini dikarenakan lapisan otot yang tipis. Karena

kontraksi yang lemah ini maka makanan disimpan di bagian korpus yang relatif lebih tenang tanpa mengalamipencampuran. Sedangkan, pada daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan tetapi hanya mengandung

kantung gas.

3. Pencampuran makanan berlangsung di antrumKontraksi peristaltik antrum yang kuat mencampur makanan dengan sekresi lambung untuk

menghasilkan kimus. Gelombang peristaltik menyebabkan kimus terdorong ke sfingter pilorus. Akan tetapi,

kontraksi tonik sfingter pilorus menyebabkan sfingter ini nyaris tertutup mengakibatkan lubang yang kecil untuk

dilewati kimus kental. Maka untuk melewatinya kimus harus didorong dengan gerak peristaltik antrum yang

kuat. Masa kimus antrum yang terdorong maju tetapi tidak dapat masuk ke duodenum tertahan mendadak di

sfingter yang tertutup dan memantul kembali ke antrum. Gerak maju mundur ini mencampur kimus secara

merata di antrum.

8/13/2019 sk 1 git

7/26

8/13/2019 sk 1 git

8/26



Mekanisme Muntah

Muntah atau emesis yaitu ekspulsi paksa isi lambung keluar melalui mulut, tidak terjadi karena peristaltis

terbalik di lambung. Gaya utama penyebab ekspulsi berasal dari kontraski otot pernapasan yaitu diafragma dan

otot abdomen.

Tindakan kompleks muntah dikoordinasikan oleh pusat muntah di medula batang otak. Muntah dimulai

dengan inspirasi dalam dan penutupan rima glotis. Kontrasksi diafragma menekan ke bawah ke lambung

sementara secara bersamaan kontraksi otot perut menekan rongga abdomen, menigkatkan tekanan intraabdomen

dan memaksa visera bergerak ke atas. Sewaktu lambung melemas, isi lambung terdorong keluar melalui mulut.

Glotis tertutup sehingga bahan muntah tidak masuk saluran napas. Uvula juga terangkat untuk menutup saluran

hidung.

Penyebab muntah

Stimulasi taktil (sentuh) di bagian belakang tenggorokan Iritasi atau peregangan lambung dan duodenum Peningkatan tekanan intrakranium, cth perdarahn otak. Mabuk perjalanan Obat yang bekerja pada chemoreceptor trigger zone khusus di samping pusat muntah otak, contoh

penggunaan obat kanker.

Muntah psikogenikEfek Muntah

Kerugian : dehidrasi dan alkalosis metabolik Keuntungan : mengelurkan bahan perusak lambung yang terjadi pada iritasi lambung dan mengelurakn

racun.

Mekanisme sekresi asam di lambung

sel parietal lambung secara aktif mensekresi H+dan Cl

-melalui kerja dua pompa terpisah. Ion hidrogen

disekresikan ke dalam lumen oleh pompa transport aktif H+K

+ATPase primer di membran luminal sel parietal.

K+ yang dipindahkan ke dalam sel oleh pompa ini segera keluar melalui saluran K

+ di membran luminal

sehingga ion ini mengalami daur ulang antara sel dan lumen. H+

yang disekresikan berasaldari penguraian H2O

menjadi H dan OH. OH dinetralkan oleh H lain yang berasal dari H2CO3 yang dihasilakan di dalam sel dari CO2

yang diproduksi secara metabolis di sel atau berdufi masuk dari plasma.

Cl- disekresikan oleh transpor aktif sekunder. Dengan didorong oleh gradien konsentrasi H2CO3,

penukaran HCl- HCO3 di membran basolateral memindahkan HCO3 yang dihasilkan dari penguraian H2CO3

ke dalam plasma menuruni gradien konsentrasinya dan secar bersamaan memindahkan Cl ke dalam sel parietal

melawan gradien konsentrasinya. Sekresi Cl selesai ketika Cl yang masuk dari plasma berdifusi keluar sel

menuruni gradien elektrokimiawinya melalui saluran Cl di membran luminal menuju lumen lambung.

8/13/2019 sk 1 git

9/26



Faktor regulatorik yaitu Ach, gastrin dan histamin bersifat stimulatorik yang menyebabkan peningkatan sekresi

HCl. Sedangakan somatosatin menghambat sekresi HCl.

Fungsi HCl

Mengaktifkan prekusor enzim pepsinogen menjadi enzim pepsin dan membentuk medium asam yangoptimal bagi aktivitas pepsin.

Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otot, mengurangi ukuran partikel makanan. Menyebabkan denaturasi protein Bersama lisozim liur, mematiakan sebagian besar mikroorganisme.

Kontrol sekresi lambung

Fase sefalikMemikirkan, mencicipi, mencium, mengunyah dan menelan makanan meningkatkan sekresi lambung

oleh aktivitas vagus melalui dua cara:

a. Stimulasi vagus tehadap plexus intrinsik mendorong peningkatan sekresi Ach, yang menyebakanpeningkatan sekresi HCl.dan pepsinogen oleh sel sekretorik.

b. Stimulus vagus pada sel G di dalam area kelenjar pilorus (PGA) menyebabkan pembebasan gastrin, yangdapat menyebakan peningkatan sekresi HCl dan pepsinogen, dengan efek HCl mengalami potensiasi

(diperkuat) oleh pelepasan histamin yang dipicu gastrin.

Fase LambungRangsangan yang bekerja di lambung yaitu protein khususnya potongan peptida, peregangan, kafein

dan alkohol meningkatkan sekresi lambung melalui jalur eferen yang tumpan tindih. Contoh, protein di

lambung merangssang kemoreseptor yang mengaktifkan pleksus saraf intrinsik yang akan merangsangsel sekretorik dan pengaktifan serat vagus ekstrinsik ke lambung. Aktivitas vagus dan protein memicu

pelepasan gastrin. Gastrin merangsang sekresi HCl dan pepsinogen lalu menyebabkan pengeluaran

histamin.

Fase ususFase ini bersifat inhibitor yaitu menghentikan aliran getah lambung seaktu kimus milai mengalir ke

dalam usus halus.

a. Sewaktu makanan mengalir ke duodenum, protein di lambung lenyap.b. pH lambung menurun karena makanan meninggalkan lambung dan tidak adanya protein di lumen. Ini

mengakibatkan perangsangan somatostatin.

8/13/2019 sk 1 git

10/26



c. Refleks enterogastrik dan enterogastron menekan sel-sel sekretorik lambung sementara keduanya

secara bersamaan mengurangi eksitabilitas sel otot polos lambung.

Menjelaskan Biokimia Gaster

Enzim yang terlibat dalam pencernaan

Pada sistem pencernaan, pencernaan zat-zat makanan dilakukan secara mekanis dan kimiawi. Secara

mekanis dilakukan dengan gerakan, sedangkan secara kimiawi dilakukan menggunakan enzim-enzim

peencernaan yang dihasilkan saluran cerna atau bukan saluran cerna (contoh: pankreas). Selain mencerna,

absorbsi zat-zat makanan dipengaruhi oleh hormon-hormon (terutama hormon metabolisme) yang bisa

berdampak langsung atau tidak langsung.

Untuk mempelajari dan mempermudah klasifikasi, berikut ini adalah klasifikaasi enzim yang berpengaruh

pada sistem pencernaan berdasarkan zat-zat makanan yang akan dicerna

1. Karbohidrat

Karbohidrat merupakan sumber energi utama dalam tubuh, walaupun energi yang dihasilkan lebih kecil

dibandingkan dengan energi yang dihasilkan oleh lemak dan protein, karena karbohidrat lebih mudah diceerna

dan dimetabolisme oleh tubuh kita. Karbohidrat dicerna oleh tubuh dalam bentuk gula sederhana atau disebut

monosakarida. Untuk pembelajaran yang lebih runtut dan sistematis, berikut adalah enzim enzim yang berperan

dalam pencernaan karbohidrat berdasarkan urutan kerja.

Enzim ptialin (amilase mulut/amilase oral)

Enzim ptialin termasuk sebagai enzim -amilase,yaitu enzim yang memecah amilum (polisakarida)

menjadi maltosa (disakarida) dan polimer kecil sakarida lainya . Enzim ini terutama dihasilkan oleh kelenjar

parotis. Tetapi karena makanan berada dalam mulut tidak seberapa lama, tidak sampai 5% dari amium dapat

terhidrolisis disini. Walaupun demikian, kerja ptialin dapat bertahan hingga satu jam saat makanan memasuki

lambung.

Manifestasi dari kerja enzim ptialin dapat dirasakan saat kita mengunya nasi atau roti dalam waktu yang

lama, maka makanan tersebut kakn semakin terasa manis dan semakin manis.

HCl

8/13/2019 sk 1 git

11/26



HCl dalah asam lambung yang disekresikan oleh dinding lambung yang merubah pH makanan menjadi asam

agar kuman-kuman yang masuk bersama makanan dapat dibunuh di dalam lambung sebelum masuk ke

duodenum.

Enzim amilase pankreas

enzim amilase pankreas adalah enzim yangdihasilkan oleh kelenjar pankreas yang strukturnya dan

fungsinya sama dengan ptialin. Enzim ini disekresikan menuju pars descenden duodenum Dengan enzim ini,

polisakarida dirubah menjadi disakarida seperti maltosa, sukrosa dan laktosa. Selanjutnya perjalanan makanan

karbohidrat akan dilanjutkan ke usus halus (jejenum dan illeum).

Enzim enzim epitel usus halus

Telah disebutkan di atas bahwa karbohidrat akan diserap dalam bentuk monosakarida, sedangkan setelah

melewati duodenum, karbohidrat baru berbentuk disakarida. Oleh karena itu, terdapat enzim enzim pemecah

disakarida menjadi monosakarida yang dihasilkan oleh epitel usus. Nama enzim ini sesuai dengan disakarida

yang akan dipecah, yaitu maltase sukrase dan laktase.

Setelah menjadi monosakarida, karbohidrat langsung diserap menju darah dan ditransfer ke hati untuk di

koordinasi penggunaanya.

2. Lemak

Lemak (lipid) berperan penting dalam tubuh manusia, selain sebagai energi cadangan, lemak juga berfungsi

membentuk membran sel dan menghasilkan energi yang paling besar melalui proses lipolisis dan -oksidase.

Lemak akan dicerna dalam bentuk asaam lemak. Berikut ini enzim yang berpengaruh pada pencernaan lemak.

Lipase gaster

Lipase adalah enzim pemecah lemak, di lambung dihasilkan enzim lipase gaster untuk memecah lemak,

tetapi rata-rata proses ini tidak begitu berarti, karena pencampuran lemak dan enzim mutlak memerlukan ester-

cholesterol yang dihasilkan oleh empedu yang disekresikan ke duodenum.

Lipase pankreas yang dibantu oleh cholesterol yang dihasilakan empedu.

Lipase pankreas dihasilkan untuk hidrolisis lemak menjadi asam lemak, tetapi umumnya enzim bersifat

hidro filik dan lemak bersifat hidrofobik sehingga tidak dapat mencampur dan bereaksi.untuk itu diperlukan

ester-cholesterol yang dapat menjadi emulgator agar lemak dan ezim dapat bercampur

Setelah berhasil lemak akan diserap dan diangkut ke dalam darah. Karena lemak tidak larut air maka

transportasinya memerlukan protein plasma yaitu kilomoikron, LDL (low density lipoprotein) dan HDL (high

density lipoprotein).

3. Protein

Protein adalah komponen penting pertumbuhan karena sebagian besar sel terdiri dari protein. Begitupun sistem

imun dan protein plasma, semuanya mutlak membutuhkan protein.

Protein diabsorbsi dalam bentuk asam amaino. Berikut ini adalah enzim yang mempengaruhi pencernaan

protein:

Enzim pepsin

Enzim pepsin berfungsi untuk mencerna poli protein menjadi lebih sederhana, pepsin dihasilkan oleh lambung

dan bekerja optimal pada pH asam (2-3) dan tidak bekerja sama sekali dalam pH di atas 5.

HCl

HCl dalam lambung membantu menesuaikan pH lambung agar pepsin dapat bekerja makasimal.

8/13/2019 sk 1 git

12/26



Tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase

Tripsin, kimotripsin dan karboksi polipeptidase dihasilkan oleh pankreas yang melanjutkan peranan pepsin

dan memecah protein menjadi lebih kecil lagi. Umunya saat meninggalkan lambung, protein masih berbebentuk

proteosa, pepton dan olipeptida besar,kimotripsin dan tripsin dapat memecah protein menjadi polipeptida kecil

dan karboksipolopeptidase dapat menghasilkan asam amino dari ujung karboksil polipeptida

Telah disebutkan semua enzim yang mempengaruhi pencernaan karbohidrat, protein dan lemak. Selain itu

terdapat juga enzim lain sepeti renin pada gaster untuk memecah susu, dan enzim karnitin pada otot untuk

memasukan asam lemak bebas hasil lipolisis ke dalam mithondria untuk proses beta-oksidase.

Telah disebutkan diatas, bahwa pencernaan juga dipengaruhi oleh hormon-hormon. Berikut adalah hormon

hormon yang dapat mempengaruhi pencernaan.

Hormon Terkait Pencernaan

GastrinGastirn diproduksi oleh sel yang disebut dengan sel G, di dinding lambung.Ketika makanan memasuki lambung,

sel G memicu pelepasan gastrin dalam darah. Dengan meningkatnya gastrin dalam darah, maka lambung

mengeluarkan asam lambung yang membantu memecah dan mencerna makanan. Ketika asam lambung yang

diproduksi telah cukup untuk memecah makanan, kadar gastrin dalam darah akan kembali menurun. Jadi,

pengaruh hormon ini dalam adalah mengatur pencernaan sebagai perangsang sekresi terus-menerus getah

lambung. Gastrin juga dapat mempunyai pengaruh dan peran pada pancreas, hati, dan usus. Gastrin membantu

pancreas memproduksi enzim untuk pencernaan dan membantu hati menghasilkan empedu. Gastrin juga

membantu merangsang usus untuk membantu memindahkan makanan melalui saluran pencernaan.

Enterogastron (sekretin)Sekretin distimulus untuk produksi bubur makanan (chime) asam dalam duodenum. Pengaruh hormon ini dalam

proses pencernaan yaitu merangsang pankreas untuk mengeluarkan bikarbonat, yang menetralkan bubur

makanan (chime) asam dalam duodenum.

Cholecystokinin (CCK)Cholecystokinin (CCK) diproduksi di dinding duodenum. Hormon ini disekresi oleh sel epitel mukosa dari

duodenum. Cholecystokinin juga diproduksi oleh neuron dalam sistem saraf enterik, dan secara luas dan

berlimpah didistribusikan di dalam otak.Distimulus untuk produksi asam amino atau asam lemak dalam chime.

8/13/2019 sk 1 git

13/26



Pengaruhnya untuk merangsang pancreas mengeluarkan enzim pancreas ke dalam usus halus, merangsang

kantung empedu untuk berkontraksi, yang mengeluarkan empedu ke dalam usus halus.

GhrelinGhrelin disintesis sebagai preprohormone, lalu proteolytically diproses untuk menghasilkan suatu peptida asam

amino 28. Sebuah modifikasi menarik dan unik dikenakan pada hormon selama sintesis dalam bentuk asam n-

octanoic terikat ke salah satu asam amino tersebut, modifikasi ini diperlukan untuk aktivitas biologis.

Sumber utama sirkulasi ghrelin adalah saluran pencernaan, terutama dari perut, tetapi juga dalam jumlah yang

lebih kecil dari usus. Hipotalamus di otak adalah sumber ghrelin yang signifikan. Jumlah yang lebih kecil

diproduksi di plasenta, ginjal, dan kelenjar hipofisis.

MotilinMotilin berpartisipasi dalam mengendalikan pola kontraksi otot polos pada saluran pencernaan atas. Motilin

disekresi ke sirkulasi selama keadaan berpuasa pada interval kira-kira 100 menit. Kontrol sekresi motilin

sebagian besar tidak diketahui, walaupun beberapa studi menunjukkan bahwa pH basa dalam duodenum

merangsang rilis.

Menjelaskan Sindrom Dispepsia

Definisi sindrom dispepsia

Sindrom dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman atau nyeri yang

dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan panas di dada dan

perut, regurgitas, kembung, perut terasa penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak

mengeluarkan gas asam dari mulut. Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu /bulan

yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus.

Epidemiologi Sindrom Dispepsia

Distribusi Frekuensi

UmurDispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45 tahun. Di

Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-57% dan di Mataram

51%-66%.

Jenis KelaminKejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya 2 : 1.Penelitian

yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001, diperoleh penderita dispepsia fungsional laki-laki

sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang (59,1%).15

EtnikPenelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub bagian gastroenterology RSUPH. Adam

Malik Medan tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku Batak 10 orang (45,5%), Karo 6

orang (27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang (4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada kelompok

dispepsia organik, suku Batak 16 orang (72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1 orang (4,5%) dan Cina 1 orang

(4,5%).

Golongan Darah

8/13/2019 sk 1 git

14/26

8/13/2019 sk 1 git

15/26



Sekresi asam lambungKasus dengan dispepsia fungsional, umunya mempunyai tingkat sekresi asam lambung meninggi,

normal atau hiposekresi.

Dismotilitas GastrointestinalPerlambatan dari waktu pengosongan lambung dan gangguan motilitas lain.

Diet dan Faktor LingkunganIntolerasnsi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional. Dengan melihat,

mencium atau membayangkan makanan saja sudah dapat menimbulkan banyaknya asam lambung yang

terbentuk. Hal ini terjadi karena efek dari nervus vagus yang merangsang sel parietal secara langsung

dan dari antral gastrin.

PsikologikStress akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal, seperti penurunan kontraktilitas lambung yang

didahului dengan mual setelah stimulus stress sentral.

Obat penghilang rasa nyeri Pola makan

Klasifikasi Sindrom Dispepsia

Dispepsia organik adalah Dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.

1.Dispepsia organik dapat digolongkan menjadi :

a. Dispepsia Tukak

Keluhan penderita yang sering diajukan ialah rasa nyeri ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada

hubungannya dengan makanan. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya

tukak di lambung atau duodenum.

b. Refluks Gastroesofageal

Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal, yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam terutama setelah

makan.

c. Ulkus Peptik

Ulkus peptik dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau pada divertikulum meckel ileum. Ulkus

peptikum timbul akibat kerja getah lambung yang asam terhadap epitel yang rentan. Penyebab yang tepat masih

belum dapat dipastikan. Beberapa kelainan fisiologis yang timbul pada ulkus duodenum :

c.1. Jumlah sel parietal dan chief cells bertambah dengan produksi asam yang makin banyak.

c.2. Peningkatan kepekaan sel parietal terhadap stimulasi gastrin.

c.3. Peningkatan respon gastrin terhadap makanan

c.4. Penurunan hambatan pelepasan gastrin dari mukosa antrum setelah pengasaman isi lambung.

c.5. Pengosongan lambung yang lebih cepat dengan berkurangnya hambatan pengosongan akibat masuknya

asam ke duodenum.

Menurunnya resistensi mukosa duodenum terhadap asam lambung dan pepsin dapat berperan penting. Ulkus

juga dapat berkaitan dengan hiperparatiroidisme, sirosis, penyakit paru dan jantung. Kortikosteroid

meningkatkan resiko ulkus peptik dan perdarahan saluran pencernaan.

8/13/2019 sk 1 git

16/26



d. Dispepsia akibat infeksi bakteriHelicobacter pylori

Helicobacter ini diyakini merusak mekanisme pertahanan pejamu dan merusak jaringan. Helicobacter pylori

dapat merangsang kelenjar mukosa lambung untuk lebih aktif menghasilkan gastrin sehingga terjadi

hipergastrinemia.

2. Dispepsia Fungsional

Dispepsia fungsional dapat dijelaskan sebagai keluhan dispepsia yang telah berlangsung dalam beberapa

minggu tanpa didapatkan kelainan atau gangguan struktural/organik/metabolik berdasarkan pemeriksaan klinik,

laboratorium, radiology dan endoskopi.

a. Dispepsia dismotilitas (dismotil ity- li ke dyspepsia)

Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya: waktu pengosongan lambung

lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan

dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yang meningkat.

Patofisiologi dan Patogenesis Sindrom Dispepsia

Patofisiologinya yang dapat dibahas disini adalah :

1. Sekresi asam lambung dan keasaman duodenumHanya sedikit pasien dispepsia fungsional yang mempunyai hipersekresi asam lambung dari ringan sampai

sedang. Beberapa pasien menunjukkan gangguan bersihan asam dari duodenum dan meningkatnya

sensitivitas terhadap asam.12 Pasien yang lain menunjukkan buruknya relaksasi fundus terhadap makanan.

Tetapi paparan asam yang banyak di duodenum tidak langsung berhubungan dengan gejala pada pasien

dengan dispepsia fungsional.13

2. InfeksiHelicobacter pylori

Prevalensi dan tingkat keparahan gejala dispepsia serta hubungannya dengan patofisiologi gastrik mungkin

diperankan oleh H pylori. Walaupun penelitian epidemiologis menyimpulkan bahwa belum ada alasan yang

meyakinkan terdapat hubungan antara infeksi H pylori dan dispepsia fungsional.14 Tidak seperti pada ulkus

peptikum, dimana H pylori merupakan penyebab utamanya.15

3. Perlambatan pengosongan lambung

25-40% pasien dispepsia fungsional mempunyai perlambatan waktu pengosongan lambung yang signifikan.

Walaupun beberapa penelitian kecil gagal untuk menunjukkan hubungan antara perlambatan waktu

pengosongan lambung dengan gejala dispepsia. Sebaliknya penelitian yang besar menunjukkan adanya

perlambatan waktu pengosongan lambung dengan perasaan perut penuh setelah makan, mual dan muntah.16

4. Gangguan akomodasi lambung

Gangguan lambung proksimal untuk relaksasi saat makanan memasuki lambung ditemukan sebanyak 40%

pada pasien fungsional dispepsia yang akan menjadi transfer prematur makanan menuju lambung

distal.Gangguan dari akomodasi dan maldistribusi tersebut berkorelasi dengan cepat kenyang dan penurunan

berat badan.17

5. Gangguan fase kontraktilitas saluran cerna

8/13/2019 sk 1 git

17/26

8/13/2019 sk 1 git

18/26



Tukak akibat obat OAINS/ usia lanjut biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui bila

terjadi komplikasi.

d. Dispepsia tidak spesifik.

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Untuk menegakkan diagnosis dispepsia, diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium

sederhana dan pemeriksaan tambahan, seperti pemeriksaan radiologis dan endoskopi. Pada anamnesis, ada tiga

kelompok besar pola dispepsia yang dikenal yaitu :

Dispepsia tipe seperti ulkus (gejalanya seperti terbakar, nyeri di epigastrium terutama saatlapar/epigastric hunger pain yang reda dengan pemberian makanan, antasida dan obat antisekresi

asam) Dispepsia tipe dismotilitas (dengan gejala yang menonjol yaitu mual, kembung dan anoreksia) Dispepsia non spesifik

Tidak semua pasien dispepsia dilakukan pemeriksaan endoskopi dan banyak pasien yang dapat ditatalaksana

dengan baik tanpa pengobatan sehingga diagnosis secara klinis agak terbatas kecuali bila ada alarm sign, Bila

ada salah satu atau lebih pada tabel tersebut ada pada pasien, sebaiknya dilakukan pemeriksaan endoskopi.

Pemeriksaan penunjang

pemeriksaan pH-metri untuk menilai tingkat sekresi asam lambung; manometri untuk menilai adanya

gangguan fase III migrating motor complex (MMC); elektrogastrografi, skintigrafi, atau penggunaan pellet

radioopaquntuk mengukur waktu pengosongan lambung,Helicobacter pylori, dan sebagainya.

a. Laboratorium. Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, seperti pemeriksaan darah, urine, dan tinjasecara rutin. Dari pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada

pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak, berarti kemungkinan pasien

menderita malabsorbsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam

lambungnya.

b. Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu penyakit di saluran cerna.Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran cerna bagian atas dan sebaiknya

Gambaran alarm sign untuk dispepsia.

Umur 45 tahun (onset baru)

Perdarahan dari rektal atau melena

Penurunan berat badan >10%

Anoreksia

Muntah yang persisten

Anemia atau perdarahan

Massa di abdomen atau limfadenopati

Disfagia yang progresif atau odinofagia

Riwayat keluarga keganasan saluran cerna bagian atas

Riwayat keganasan atau operasi saluran cerna sebelumnya

Riwayat ulkus peptikumKuning (Jaundice)

8/13/2019 sk 1 git

19/26



menggunakan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang

menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi, serta sering menutupnya

pylorus sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun di duodenum,

akan terlihat gambaran yang disebut niche, yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk nichedari

tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.

c. Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan banyak membantu menentukandiagnosis. Yang perlu diperhatikan adalah ada-tidaknya kelainan di oesophagus, lambung, duodenum. Di tempat

tersebut perlu diperhatikan warna mukosa, lesi, tumor (jinak atau ganas).

d. Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhir-akhir ini makin banyakdimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan

efek samping, dapat digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat dimanfaatkan.

Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas,

kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung.

e. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orangyang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan ataumengalami nyeri yang membaik

atau memburuk bila penderita makan.

f. Biopsi Lambung- Invasive Test :

Rapid Urea Test: Tes kemampuanH.pyloriuntuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalasemenguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur dengan indikator pH.

Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang

mengandung urea dan pH indikator, jika terdapatH.Pyloripada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi

ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.

Histologi:Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukurantukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6 sampel).

Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin

Diagnosis Banding

Penyakit jantung iskemik sering memberi keluhan nyeri ulu hati, panas di dada, perut kembung, perasaan lekas

kenyang. Penderita infark miokard dinding inferior juga sering memberikan keluhan rasa sakit perut di atas,

mual, kembung, kadang-kadang penderita angina mempunyai keluhan menyerupai refluks gastroesofageal.

Penyakit vaskular kolagen, terutama pada sklerodema di lambung atau usus halus, akan sering memberi

keluhan sindroma dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan pada penderita SLE, terutama yang banyak

mengkonsumsi kortikosteroid.

Tatalaksana Sindrom Dispepsia

a. Antasid SistemikNatrium bikarbonat

Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi. Karbon dioksida

yang terbentuk dalam lambung dapat menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat

8/13/2019 sk 1 git

20/26

8/13/2019 sk 1 git

21/26



menetralkan HCl.Ion magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui ginjal, hal

ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Ion magnesium yang diabsorbi akan

bersifat sebagai antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.

Efek samping :Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek

katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan akan menarik

air. Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan neurologik, neuromuskular,

dan kardiovaskular.

Magnesium trisiklatMagnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung sebagai

berikut:

Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak. Sebanyak

7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin. Silika gel dan

megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein

dan besi dalam makanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat, untuk menetralkan HCl 30% 0,1 N

diperlukan waktu 15 menit, sedangkan untuk menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.

Efek samping:Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadi batu

silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat. Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah dan

potensinya yang dapat menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan obat ini sebagai

antasid.

Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai

bubuk magnesium trisiklat yang mengandung sekurang-kurangnya 20% MgO dan 45% silikon dioksida. Satu

gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq asam.

c. Obat Penghambat Sekresi LambungPenghambat pompa proton

Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat dari AH2. Obat ini

bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di

klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara

kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran

resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang

mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.

Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana asam untuk

aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal

lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ membentuk sulfonamid

tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H+, K

+, ATP-ase (enzim ini dikenal

sebagai pompa proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya

penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan

pompa poroton tersebut.

Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk

mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di

8/13/2019 sk 1 git

22/26



lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami aktivasi

lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun

sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah

makan.

I ndikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom Zollinger-

Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang efek

sampingnya tidak terlalu mengganggu.

Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence, dan

diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.

Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari

selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial

40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

d. Antagonis Reseptor H2Antagonis reseptor H2bekerja menghambat sekresi asam lambung. Burinamid dan metiamidmerupakan

antagonis reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak digunakan di klinik.

Antagonis reseptor H2yang ada saat ini adalah simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.

Farmakodinamik : Simetidine dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel.

Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung, sehingga pada pemberian

simetidin atau ranitidin sekresi cairan lambung dihambat.

Farmakokinetik : Bioavaibilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan setelah pemberian IV atau IM.

Absorpsi simetidin diperlambat oleh makanan. Absorpsi terjadi pada menit ke 60-90. Masa paruh

eliminasi sekitar 2jam. Bioavaibilitas ranitidin yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat

pada pasien penyakit hati. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidin juga memanjang meskipun

tidak sebesar pada gagal ginjal. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3 jam setelah pengguanaan 150

mg ranitidin secara oral, dan yang terikat protein plasma hanya 15%.Sekitar 70% dari ranitidin yang

diberikan IV dan 30% dari yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin

Indikasi :Simetidin dan ranitidin diindikasikan untuk tukak peptik. Antihistamin H2 sama efektif dengan

pengobatan itensif dengan antasid untuk penyembuhan awal tukak lambung dan duodenum. Juga

bermanfaat untuk hipersekresi asam lambung pada sindrom Zollinger-Ellison.Penggunaan antihistamin

H2 dalam bidang dermatologi seringkali digunakan ranitidin atau simetidin untuk pengobatan gejala

dari mastocytosis sistematik, sperti urtikaria dan pruritus. Pada beberapa pasien pengobatan digunakan

dosis tinggi.

e. ProkinetikYang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon, cisapride.

BathanecolTermasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini dipakai untuk mengobati

penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang

8/13/2019 sk 1 git

23/26



melantur, gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi

parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus,

spasme kandung kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.

MetoklopramidSecara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek anti-dopaminergik dan

kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara lain:

- meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik,- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan- merupakan reseptor antagonis dopaminEfek samping : yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, dan efek

samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian

dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

DomperidonDomperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan antagonis dopamin perifer

dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat,

sehingga mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid.

Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah sehingga mencegah

terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan

memperbaiki motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan

kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat.

Indikasi :Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa pengosongan yang

lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagaiobat antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada penderita

yang mendapat kemoterapi.

Efek samping :lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing. Pada

pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat

menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.

CisaprideCisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang mempunyai khasiat

memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai spektrum yang luas.

Efek samping: yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut yang sifatnya

sementar.

f. Sitoprotektive agentAgen Cytoprotective merangsang produksi lendir dan meningkatkan aliran darah ke seluruh lapisan saluran

pencernaan. Agen ini juga bekerja dengan membentuk lapisan yang melindungi jaringan

ulserasi. Contoh agen Cytoprotective termasuk misoprostol dan sukralfat.

Misoprostol (Cytotec)

Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang dapat digunakan untuk menurunkan kejadian tukaklambung dan komplikasi jangka panjang pengguna NSAID yang berisiko tinggi.
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&prev=/search%3Fq%3Ddyspepsia%2Bemedicine%26hl%3Did%26biw%3D1366%26bih%3D705%26prmd%3Dimvns&rurl=translate.google.co.id&sl=en&twu=1&u=http://reference.medscape.com/drug/cytotec-misoprostol-341995&usg=ALkJrhhcA2DJgXOA6RIKPw4aJkIg8uGhSQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&prev=/search%3Fq%3Ddyspepsia%2Bemedicine%26hl%3Did%26biw%3D1366%26bih%3D705%26prmd%3Dimvns&rurl=translate.google.co.id&sl=en&twu=1&u=http://reference.medscape.com/drug/cytotec-misoprostol-341995&usg=ALkJrhhcA2DJgXOA6RIKPw4aJkIg8uGhSQ

8/13/2019 sk 1 git

24/26



Sukralfat (Carafate)

Sukralfat mengikat dengan protein bermuatan positif dalam eksudat dan membentuk zat perekat kental yang

melindungi lapisan GI terhadap pepsin, asam lambung, dan garam empedu. Hal ini digunakan untuk

jangka pendek pengelolaan bisul.

g. Antibiotik H pyloriPPI rejimen berbasis terapi tiga untukH pyloriterdiri dari PPI, amoksisilin, dan clarithromycin selama 7-14

hari. Sebuah durasi yang lebih lama tampaknya menjadi lebih efektif dan saat ini perawatan yang

dianjurkan.Amoksisilin harus diganti dengan metronidazol dalam penisilin-alergi pasien saja, karena

tingginya tingkat resistensi metronidazol. Pada pasien dengan ulkus rumit disebabkan olehH

pylori,pengobatan dengan PPI di luar kursus 14-hari antibiotik dan sampai konfirmasi

pemberantasanH pyloridianjurkan.

Pembedahan

a. Vagotomi- Pemotongan n.vagusmenghilangkan fase sefalik- Vagotomi trunkus konvensional: mengurangi sekresi lambung dan motilitas serta pengosongan- Vagotomi selektif : n.vagus cabang lambung saja yang dipotong- Vagotomi superselektif: potong yang mempersarafi daerah penyekresi asam di lambung- Vagotomi trunkal posterior dan seromiotomi : dengan laparoskpi,denervasi seluruh kurvatura minor

dan kurangi sekresi asam

b. Antrektomi- Pembuangan seluru antrum lambung- Mengilangakan fase hormonal dan fase gastrikc. Gastrektomi parsial- Pembuangan 50-75% distal lambung- Menyebabkan pembuang mukosa penyekresi asam dan pepsin- Setelah itu dilakukan anastomosis lambung dengan duodenum (gastroduodenostomi/billrothI) atau

dengan jejunum (gastrojejunostomi/bilroth II)

TERAPI NONFARMAKOLOGIS DAN PENCEGAHAN

Dietmerupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah cara pemberian diet seperti

yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippys diet. Sekarang lebih dikenal dengan diet

lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut ialah makan sedikit

dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang

dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl.

Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas, asam, alkohol.

Komplikasi Sindrom Dispepsia
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&prev=/search%3Fq%3Ddyspepsia%2Bemedicine%26hl%3Did%26biw%3D1366%26bih%3D705%26prmd%3Dimvns&rurl=translate.google.co.id&sl=en&twu=1&u=http://reference.medscape.com/drug/carafate-sucralfate-342006&usg=ALkJrhj4T0y0Ic6azay8Yc3ksBQeT26QKwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&prev=/search%3Fq%3Ddyspepsia%2Bemedicine%26hl%3Did%26biw%3D1366%26bih%3D705%26prmd%3Dimvns&rurl=translate.google.co.id&sl=en&twu=1&u=http://reference.medscape.com/drug/carafate-sucralfate-342006&usg=ALkJrhj4T0y0Ic6azay8Yc3ksBQeT26QKw

8/13/2019 sk 1 git

25/26



PerdarahanInsiden terjadi 15-25%, meningkat pada usia lanjut akibat adanya penyakit degeneratif dan

meningkatnya pemakaian OAINS.

Perforasi (rasa sakit tiba-tiba, sakit berat, sakit difus pada perut)Insiden 6-7%, 2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritoneum, 105 tanpa keluhan dan 10%

perdarahn tukak dengan mortalitas meningkat. Perforasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri hati, dapat

menimbulkan fitsula gastrokolik. Penetrasi adalah bentuk perforasi yang tidak terbuka/ tanpa

pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh omentum/organ sekitar.

Stenosis pilori/gastric outlet obstructionObstruksi dapat bersifat temprorer dan permanen. Obstruksi temprorer akibat peradangan daerah peri

pilorik timbul udem,spasme. Obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak sehingga mekanisme

grak antroduodenal terganggu.

Prognosis Sindrom Dispepsia

Mahadeva et al. (2011) menemukan bahwa pasien dispepsia fungsional memiliki prognosis kualitas hidup lebih

rendah dibandingkan dengan individu dengan dispepsia organik. Tingkat kecemasan sedang hingga berat juga

lebih sering dialami oleh individu dispepsia fungsional.25 Lebih jauh diteliti, terungkap bahwa pasien dispepsia

fungsional, terutama yang refrakter terhadap pengobatan, memiliki kecenderungan tinggi untuk mengalami

depresi dan gangguan psikiatris.

Pencegahan Sindrom Dispepsia

Pencegahan primer : untuk mencegah timbulnya faktor resiko sindrom dispepsia. Modifikasi pola hidup Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih Mengurangi makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi serta merokok.

Penecegahan sekunder

Melakukan diagnosis dini Melakukan pengobatan segera

Etika makan dalam ISLAM

Tidak mencela makanan yang tidak disukai Mencuci tangan sebelum dan sesudah makan Membaca basmalah dan hamdalah Makan menggunakan tangan kanan Tidak bersandar ketika makan Makan ketika lapar dan berhenti sebelum kenyang.

Rasulullah Saw. Memberikan tuntunan dalam menyantap makan sebagai upaya mengendalikan syahwat

makan. Pertama, qul bismillaahi, ucapkanlah bismillah ketika hendak makan. Kedua,kul biyamiinika,

makanlah dengan tangan kananmu. Danketiga, kul mimmaa yaliika, makanlah yang terdekat denganmu.(HR.

Muslim)
http://citraislam.com/biografi-imam-muslim/http://citraislam.com/biografi-imam-muslim/http://citraislam.com/biografi-imam-muslim/http://citraislam.com/biografi-imam-muslim/

8/13/2019 sk 1 git

26/26


Dalam haidts yang lain, Rasulullah Saw, bersabda ,Kami adalah kaum yang tidak akan makan sampai kami

merasa lapar. Jika kami makan, maka kami makan tidak sampai kenyang. (Rasulullah juga bersabda)

Tinggalkanlah makanan (justru) ketika engkau sangat menginginkannya.

Daftar Pustaka

Abdullah M, Gunawan J. 2012.Dispepsia.Cermin Dunia Kedokteran 197 vol 39 no 9 : hal 650.

Djojodiningrat D.Dispepsia fungsional. In: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors.

Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 354-6.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20335/4/Chapter%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23015/4/Chapter%20II.pdf

Sherwood, Laurale. 2001.Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC

Sofwan, A. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20335/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20335/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23015/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23015/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23015/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20335/4/Chapter%20II.pdf

sk 1 git

Documents