Skenario DST Elevation Myocard Infract

Learning Objective Anatomi dan fisiologi jantung dan pembuluh darah koroner Faktor resiko jantung koroner Patofisiologi acute coronary syndrome Klasifikasi acs secara klinik, ekg, dan biomarker kardiak

Skenario Tn. Lee, 65 thn, mengeluh nyeri dada kiri seperti ditindih beban berat terasa sampai ke punggung sejak 3 jam yg lalu Keluhan tambahan: sesak nafas, keringat yang banyak, dan gelisah. Riwayat merokok sejak SMA dan hipertensi sejak 6 tahun yg lalu (tidak pernah makan obat). Pemeriksaan fisik: pucat, gelisah, dispneu, ortopneu, tekanan darah: 80/60mmHg, nadi 118x/menit teraba halus, RR 28x/menit, T: 36,2C, ronkhi basah kedua paru, HR 108X/menit, bunyi jantung I/II terdengar menjauh, ekstremitas dingin. Tiba-tiba pasien tidak sadarkan diri, tidak bernapas, dan nadi tidak teraba saat perawat selesai O2 dan pemasangan akses i.v. Elektrokardiografi I dan II

Anatomi Jantung (Perdarahan)

Jantung mendapatkan darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. *Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare. Cabang-cabang:1. Ramus coni arteriosi, mendarahi facies anterior conus pulmonaris dan bagian atas dinding anterior ventriculus dexter.2. Rami ventriculares anteriores, mendarahi facies anterior ventriculus dexter. Ramus marginalis dexter adalah cabang yang terbesar.3. Rami ventriculares posteriores, mendarahi facies diaphragmatica ventriculus dexter.4. Ramus interventricularis posterior (descendens). Arteri ini berjalan menuju apex pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang-cabang ke ventriculus dexter dan sinister, juga cabang untuk posterior septum interventriculare tetapi tidak untuk bagian apex yang menerima darah dari ramus interventricularis anterior arteria coronaria sinistra. Sebuah cabang septal yang besar mendarahi nodus atrioventricularis.5. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dextrum.

*Arteria coronaria sinistra mendarahi sebagian besar jantung termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pumonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.1. Ramus interventricularis anterior mendarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum ventriculare.2. Ramus circumflexus melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulcus atrioventricularis. Ramus ventricularis anterior dan posterior mendarahi ventriculus sinister dan rami atriales mendarahi atrium sinistrum.

Fisiologi Jantung (Eksitasi Ritmis Jantung)Jantung memiliki sistem khusus untuk membentuk sendiri impuls ritmis agar jantung berkontraksi secara berulang. Sistem ini menghantarkan impuls ke seluruh jantung dan menyebabkan atrium berkontraksi 1/6 detik sebelum ventrikel berkontraksi sehingga ventrikel dapat menerima tambahan darah sebelum berkontraksi.Bagian-bagian sistem hantaran ritmis dan fungsinya adalah sebagai berikut: Nodus sinus (sinoatrium), yang memicu impuls jantung Jalur antarnodus, yang menghantarkan impuls dari nodus sinus ke nodus atrioventrikel (A-V) Nodus A-V, yang menunda impuls dari atrium ke ventrikel Berkas A-V, yang menghantarkan impuls dari nodus A-V ke ventrikel Berkas kanan dan kiri serat Purkinje yang menghantarkan impuls ke seluruh bagian ventrikel.

Potensial membran serat nodus sinus adalah -55 sampai -60 milivolt dibandingkan -85 sampai -90 diserat otot ventrikel. Potensial aksi di nodus sinus disebabkan oleh hal berikut: Pada potensial membran istirahat normal, saluran natrium cepat mengalami inaktivasi tetapi terjadi kebocoran lambat natrium ke dalam serat Diantara potensial-potensial aksi, potensial istirahat secara perlahan meningkat karena kebocoran lambat natrium ini sampai potensial mencapai -40 milivolt Pada saat ini, saluran kalsium-natrium menjadi aktif sehingga terjadi pemasukan cepat kalsium dan natrium, tetapi terutama kalsium, yang menyebabkan potensial aksi Sekitar 100-150 milidetik setelah saluran kalsium-natrium terbuka terjadi peningkatan pesat jumlah kalium yang terbuka sehingga kalium lolos dari sel. Hal ini mengembalikan potensial membran ke potensial istirahatnya, dan siklus eksitasi diri berulang kembali, dengan natrium perlahan bocor ke dalam serat nodus sinus.

Sewaktu gelombang depolarisasi melewati jantung, arus listrik menjalar ke jaringan sekitar, dan sebagaian kecil arus mencapai permukaan tubuh. Potensial listrik yang diciptakan oleh arus ini dapat direkam dari elektroda yang diletakkan dikulit dibagian yang berlawanan dari jantung; perekaman ini dinamakan elektrokardiogram. Elektrokardiogram normal terdiri dari: Sebuah gelombang P yang ditimbulkan oleh potensial listrik yang dihasilkan dari depolarisasi atrium sebelum berkontraksi. Sebuah kompleks QRS yang disebabkan oleh potensial listrik yang dihasilkan dari ventrikel sebelum kontraksi Sebuah gelombang T yang disebabkan oleh potensial yang dihasilkan dari repolarisasi ventrikel.

Gelombang P terjadi tepat sebelum kontraksi atrium Kompleks QRS terjadi tepat sebelum kontraksi ventrikel Ventrikel tetap berkontraksi sampai beberapa milidetik setelah akhir gelombang repolarisasi T Atrium tetap berkontraksi sampai mengalami repolarisasi, tetapi gelombang repolarisasi atrium tidak dapat dilihat dielektrokardiogram karena tersamar oleh gelombang QRS. Interval P-Q atau P-R pada elektrokardiogram memiliki nilai normal 0,16 detik dan adalah waktu antara defleksi pertama gelombang P dan awal gelombang QRS; ini mencerminkan waktu antara awal kontraksi atrium dan awal kontraksi ventrikel Interval Q-T memiliki nilai normal 0,35 detik yaitu waktu dari awal gelombang Q sampai akhir gelombang T. Ini hampir sama dengan waktu kontraksi ventrikel. Kecepatan denyut jantung dapat ditentukan dengan menghitung kebalikan dari interval waktu antara dua denyut jantung.

Mekanisme GejalaNyeri dada kiri spt ditindih beban berat yang menjalar hingga ke punggungDiawali dengan adanya penyumbatan akut pada arteri koroner akan menyebabkan penurunan aliran darah ke miokardium. Daerah otot sedikit atau bahkan tidak sama sekali mendapatkan aliran darah sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung. Otot jantung menjadi kekurangan oksigen dan berada dalam kondisi iskemia yang memicu pengeluaran zat-zat asam, seperti asam laktat, atau produk-produk yang menimbulkan nyeri lainnya, seperti histamin, kinin, atau enzim proteolitik seluler. Produk-produk ini tidak cepat dibawa pergi oleh aliran darah koroner yang bergerak lambat sehingga akan merangsang ujung-ujung saraf nyeri di otot jantung. Nyeri ini akan dihantarkan melalui serabut saraf aferen yang berjalan ke atas menuju susunan saraf pusat melalui rami cardiaci truncus symphaticus dan masuk ke medulla spinalis melalui radix posterior keempat nervi thoracici bagian atas. Nyeri ini akan dialihkan ke daerah kulit yang juga disarafi dari saraf spinal yang sama yakni yang dipersarafi oleh keempat nervi thoracici bagian atas dan nervus intercostobrachialis (T2). T2-T4 mempersarafi juga daerah kulit dipunggung yang menyebabkan nyeri iskemia yang menjalar pada kasus ini.

Sesak napasAkibat adanya sumbatan di arteri koroner, suplai darah ke otot jantung menjadi menurun atau bahkan tidak ada sama sekali. Hal ini menyebabkan terjadinya iskemia pada otot-otot jantung dan dapat berlanjut menjadi infark. Sebagian serabut otot sama sekali tidak berfungsi sehingga menyebabkan kemampuan pemompaan ventrikel juga ikut berkurang dan akhirnya terjadi penurunan volume sekuncup. Aliran darah ke perifer berkurang dan kemudian menyebabkan terjadinya hipoksia jaringan. Karbon dioksida menumpuk dan memicu batang otak untuk mengompensasi dan meningkatkan usaha bernapas yang bermanifestasi menjadi sesak napas. Selain itu, sesak napas ini juga disebabkan tekanan ventrikel kiri yang meningkat terus menerus akibat darah yang tidak bisa dipompa secara optimal. Tekanan ventrikel ini juga akan meningkatkan tekanan atrium dan berujung pada peningkatkan tekanan diparu-paru. Peningkatan tekanan diparu-paru menyebabkan terjadinya edema atau kongestif paru yang mengganggu pertukaran oksigen di alveolus. Pertukaran oksigen menjadi tidak optimal dan memicu terjadinya sesak napas pada pasien ini.

Diaphoresis dan GelisahPenurunan fungsi ventrikel karena otot miokard yang nekrosis akibat iskemia seperti yang dijelaskan sebelumnya akan menyebabkan hilanganya daya kontraksi ventrikel. Terjadi penurunan kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri dan menyebabkan stroke volume menurun sehingga timbul respon simpatis yang merangsang kelenjar keringat dan menyebabkan keringat banyak pada pasien ini.Gelisah yang pasien alami akibat rasa tidak nyaman akibat nyeri dan sesak napas yang dirasakan oleh pasien.

Klasifikasi Sindrom Koroner Akut (Klinis, EKG, Biomarker)Angina Pektoris StabilNyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat. Nyeri yang tadinya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/stres yg tertentu/ lebih berat dari sehari-harinya)

Angina Pektoris Tak StabilYang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali sehari, 2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat sedangkan faktor presipitasi makin ringan, 3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Infark Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)Perbedaan angina tak stabil dan NSTEMI ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.

Manifestasi KlinisSifat nyeri dada angina sebagai berikut : Lokasi : substernal, retrosternal,dan prekordial. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa dibakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,rahang bawah, gigi,punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat,atau obat nitrat. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sudah makan. Gejala yang menyertai : mual,muntah, sulit bernapas, keringat dingin,cemas dan lemas.

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksis aorta akut, kostokondirtis,dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. Infrak miokard akut dengan elevasi ST(STEMI) tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut.

EKG dan Cardiac MarkerTabel Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKGLokasi

AnteriorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

AnteroseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

AnterolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

LateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inverse gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

InferolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

InferiorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

InteroseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True posteriorGelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV infarctionElevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Dikutip dari Ramrakha, 2006

Interpretasi dan mekanisme pemeriksaan EKG 1ST segment adalah masa dimana akan terjadinya repolarisasi masa ventrikel. Repolarisasi membutuhkan ATP, dan jika tidak terdapat ATP karena block dari arteri coronaria, repolarisasi akan gagal dan akan tetap terjadi kontraksi ventrikel, sehingga ST segment akan terelevasi. EKG ini menunjukkan infark pada anterolateral sisi jantung.

Interpretasi dan mekanisme dan pemeriksaan EKG 2 Ventrikel fibrilasi terjadi akibat iskemia atau infark miokard akut (merefleksikan instabilitas elektrik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan biokimiawi pada miokard). Ventrikular fibrilasi kemungkinan merupakan aritmia dasar pada mayoritas pasien dengan kematian jantung mendadak

Cardiac MarkerPemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA., terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal meunjukkan ada nekrosis jantung ( infrak miokrad). CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infrak miokrad dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditas dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB. Ctn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn 1. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokrad dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan ctn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedeangkan cTn 1 setelah 5-10 hari.Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu : Mioglobin : dapt dideteksi satu jam setelah infrak dan mencapai puncak dalm 4-8 jam. Creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infrak miokrad dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infrak miokrad, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Faktor Resiko Jantung Koroner1. Faktor biologis yang tidak dapat diubah: Usia lebih dari 40 tahun Jenis kelamin laki-laki lebih sering dari pada wanita, tetapi insiden pada wanita meningkat setelah menopause Hereditas Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam2. Faktor risiko yang dapat diubah:a. Mayor Hiperlipidemia Hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh dan kalori tinggib. Minor Inaktifasi fisik Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, dan kompetitif) Stress psikologis berlebihan

Patofisiologi Acute Coronary SyndromeDiawali dengan terbentuknya plak aterosklerotik yang terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap) dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tidak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontriksi, dan pembentukan trombus. Infrak mikard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh beberapa faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.Pada sebagian besar kasus, infrak terjadi jika plak ateroskelorosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistematik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mangalami ruptur jika mempunyai fiborus cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,ADP,epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 ( vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonservasi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenita, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistematik.

Tatalaksana pada KasusTerapi awalDefibrilasi harus dilakukan secepat mungkin. Jika defibrilasi ridak berhasil, berikan energi lanjutan sebesar 200 J, kemudian 360 J bila VF masih terjadi. Setelah pemberian kejutan, monitor EKG sering memperlihatkan garis lurus isoelektrik selama beberapa detik, jadi tunggu beberapa saat sebelum menilai efeknya. Jika aritmia tetap berlanjut, identifikasi dan koreksi semua faktor reversible (hipoksemia, hiperkalemia, dan asidosis berat) dan berikan epinefrin IV (1 mg = 1 ml dari larutan 1:1000 atau 10 ml dari lanjutan 1:10.000) tiap 2-3 menit selama terjadi VF/VT untuk memperbaiki perfusi koroner dan serebral. Lanjutkan kompresi dada selama 1 menit, kemudia coba defibrilasi lagi hingga berhasil atau usaha resusitasi gagal. Setelah 2 atau 3 siklus atau 1 menit gagal, pertimbangkan untuk memberi obat antiaritmia seperti lidokain 100 mg IV. Terapi oksigen pada 6 jam pertama. Morfin untuk mengurangi nyeri dada

Terapi lanjutan Terapi reperfusi dini. Reperfusi farmakologis dengan menggunakan obat-obat fibrinolitik, antara lain tissue plasminogen activator, streptokinase, tenekteplase, dan reteplase. Jika terapi reperfusi dini tidak dilakukan dapat dilakukan intervensi koroner perkutan (PCI). PCI efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan pada jam-jam pertama infark miokard akut. Pada kasus ini terdapat syok kardiogenik, sehingga tindakan PCI lebih dipilih dibandingkan terapi reperfusi. Terapi farmakologis berikutnya (diluar ruang emergensi) dapat diberikan obat antiplatelet standar seperti aspirin, beta blocker, dan obat-obat golongan ACE inhibitor. Terapi non farmakologi dan preventif agar tidak kembali terulang infark miokard akut yakni dengan mengurangi asupan makanan yang tinggi kolesterol dan lemak jenuh, mengonsumsi produk dengan lemak tak jenuh. Selain itu, menghentikan merokok, mengontrol tekanan darah dengan minum obat secara teratur, serta memperbanyak olahraga aerobik.

Komplikasi dan PrognosisKomplikasi yang dapat terjadi ialah : 1. Aritmia pasca STEMI2. Syok kardiogenik 3. Heart failure (gangguan hemodinamik)4. Suddenly death 5. Disfungsi ventrikular6. Edema paru akut7. Infark ventrikel kanan8. Ektrasistol ventrikel9. Takikardia dan fibrilasi ventrikel10. Perikarditis11. Komplikasi mekanik, seperti ruptur muskulus papillaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.

Klasifikasi Kilip pada Infark Miokard Akut

KlasDefinisiMortalitas (%)

I

IIIIIIVTak ada tanda gagal jantung kongestif+S3 dan/atau ronki basahedema parusyok kardiogenik6

1730-4060-80

KDU3B