BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif dengan prevalensi

terbanyak kedua setelah penyakit Alzheimer, penyakit ini ditemukan diseluruh dunia,

dalam semua etnik dan dapat mengenai pria maupun wanita, terutama usia lanjut.1

Penyakit parkinson atau lebih tepat bila disebut sebagai sindroma parkinson,

pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson

pada tahun 1817. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami

ganguan pergerakan.2

Sindroma parkinson menyerang hampir 1 juta orang Amerika dan merupakan

penyebab utama disabilitas. Sindroma parkinson merupakan penyakit yang

berkembang lambat pada usia pertengahan dan lanjut, dengan awitan biasanya setelah

usia 60 tahun. Insidens sindroma parkinson di Inggris kira – kira 20/100.000 dan

prevalensinya 100-160/100.000. Prevalensinya kira – kira 1 % pada umur 65

tahundan meningkat 4 – 5 % pada usia 85 tahun.3

Sindroma parkinson dapat dianggap sebagai keadaan dimana didapatkan

insufisiensi relatif dari dopamin di susunan saraf pusat. Sistem dopaminergik serebral

tertekan dan didapatkan ketidakseimbangan aktivitas dan interaksi antara sistem

dopaminergik dengan sistem lain di otak. Kriteria untuk menggolongkan ke dalam

sindroma parkinson ialah adanya rigiditas, tremor dan bradikinesia.4,5

Pengobatan sindroma parkinson bertujuan untuk mengurangi gejala motorik

dan memperlambat progresivitas penyakit, saat ini terapi obat yang diberikan

terutama ditujukan untuk memperbaiki sistem dopaminergik di otak.3,5

1

BAB II

ISI

2.1 Definisi

Parkinsonism (Sindrom Parkinson) adalah suatu sindrom yang gejala

utamanya adalah tremor waktu istirahat, kekakuan (rigidity), melambatnya gerakan

(akinesia) dan isntabilitas postural (postural instability) akibat penurunan kadar

dopamine dengan berbagai macam sebab.

2.2 Jenis Parkinsonism

Berdasarkan penyebabnya parkinsonism dibagi menjadi 4 jenis:

a. Primary/idiopathic parkinsonism

Penyakit Parkinson, genetic parkinson’s disease

b. Secondary/acquired parkinsonism

Akibat dari infeksi, obat, toksin, vascular, trauma, lain-lain (hipotiroidea,

tumor, normal pressure hydrocephalus, obstructive hydrocephalus)

c. Parkinson plus syndrome/multiple system degeneration

Parkinson plus syndrome adalah primary parkinsonism dengan gejala-gejala

tambahan. Termasuk Lewy Body Dementia (LBD), Progressive Supranuclear

Palsy (PSP), Multiple System Atrophy (MSA), Striatonigral Atrophy ( SNA)

Olivopontocerebellar (CBD), Parkinsonism-Dementia- ALS Complex of

Guam (PDACG), Progressive Pallidal Atrophy. Neuroacanthocytosis.

d. Hereditary parkinsonism

Hereditary Juvenile Dystonia Parkinsonism, Lewy Body Disease,

Huntington’s Disease, Wilson’s Disease

2

A. Primary/Idiopathic Parkinsonism

Penyakit Parkinson

Definisi

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem

ekstrapiramidal, yang secara patologis ditandai oleh adanya degenerasi ganglia

basalis terutama di subtansia nigra pars kompakta yang disertai adanya inklusi

sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies).3,4

Parkinsonism adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor pada waktu

istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan

dopamine dengan berbagai macam sebab.3,5

Etiologi

a. Usia

Peran penuaan yang mungkin dalam patogenesis parkinson adalah sering terjadi

pada usia pertengahan-akhir dan prevalensi semakin meningkat seiring

bertambahnya usia. Namun, sampai sekarang masih belum jelas peran yang tepat

dari penuaan sehingga bermain dipatogenesis.9

b. Faktor lingkungan

Tahun 1983 ditemukan kalau N-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahydropyridine(MPTP) berpotensi menginduksi parkinson pada manusia.

Banyak studi telah menunjukkan asosiasi antara tinggal di pedesaan, terpapar

herbisida/pestisida beresiko berkembang menjad parkisnson. Akan tetapi, masih

sulit dipahami peran suatu senyawa terhadap parkinson.9

c. Genetik

Selama bertahun-tahun, faktor genetik dianggap tidak mungkin untuk

memainkan peran penting dalam patogenesis parkinson. Namun, dalam penelitian

baru-baru ini mutasi telah diidentifikasi spesifik penyebab parkinson, sehingga

3

memungkinkan untuk pertama kalinya untuk mulai

menjelajahi patogenesis pada tingkat molekuler.9

Klasifikasi

Umumnya diagnosis sindroma Parkinson mudah ditegakkan, namun harus

diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran mengenai etiologi,

prognosis, serta penatalaksanaannya. Secara garis besar penyakit Parkinson dibagi

menjadi 3 bagian, yaitu;5,6

a. Primer atau idiopatik

Bentuk Parkinson yang paling sering ditemui, yang disebut juga sebagai paralisis

agitans. Kira – kira 7 dari 8 kasus Parkinson termasuk jenis ini.

b. Sekunder atau simtomatik

Penyebabnya siketahui, berbagai kelainan atau penyakit dapat mengakibatkan

sindroma Parkinson, diantaranya dapat disebut sebagai arteriosklerosis, anoksia

atau iskemia serebral, obat – obatan zat toksik, penyakit (ensefalitis viral, sifilis

meningo-vaskular, pasca ensefalitis).

c. Paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejala Parkinson hanya merupakan sebgaian dari gambaran

penyakit keseluruhan. Dari segi terapi dan prognosis perlu dideteksi jenis ini,

misalnya didapat pada penyakit Wilson, Huntington, sindroma Shy Drager,

hidrosfalus normotesif.

Patofisiologi

a. Anatomi ganglia basalis

Ganglia basalis terdiri dari striatum, globus palidus dan nucleus

subthalamikus. Disebut ganglia basalis karena hamper seluruhnya terletak di

basal hemisfer serebri. Striatum merupakan target dari input korteks putamen.

Globus palidus merupakan sumber output terhadap thalamus dan dibagi

menjadi segmen interna dan segmen eksterna.

4

Ganglia basalis menerima input dari korteks serebri di striatum,

kemudian input diteruskan ke globus pallidus dan kemudian menuju

substansia nigrea. Kemudian sinyal diteruskan kembali ke korteks cerebri

melalui thalamus. Fungsi otot yang diperlukan untuk mempertahankan tonus

otot yang diperlukan untuk menstabilkan posisi sendi. Adanya kerusakan pada

struktur ganglia basalis menyebabkan gerakan yang tidak terkontrol seperti

tremor. Berkurangnya dopaminergic (neurotransmitter dopamine) dari

subtansia nigra ke striatum terjadi pada penyakit Parkinson. Ganglia basalis

mendapat masukan saraf aferren dari korteks serebri dan thalamus. Pintu

masuk saraf aferen ke basal ganglia adalah putamen (striatu), sedangkan pintu

keluarnya adalah globus pallidus. Saraf aferen dari ganglia basalis ini

selanjutnya menuju ke thalamus dan korteks motoric (serebri)

b. Autoregulasi dopamin

Dopamin adalah katekolamin yang disintesis dari tirosin di terminal

neuron dopaminergic. Dopamine melewati sawar darah otak melalui transport

aktif, peubahan L-tyrosin menjadi L-dihydroxyphenylalanin (L dopa)

dikatalisis oleh enzimtyrosin hydroxylase yang ada dalam neuron

katekolaminergik. L dopa diubah secara cepat menjadi dopamine oleh

arimatic L-amino acid decarboxylase. Didalam ujung saraf dopamine dibawa

ke vesikel oleh protein pembawa dan dilepaskan dari ujung saraf dopamine

dibawa ke vesikel oleh protein pembawa dan dilepaskan dari ujung saraf

melalui eksositosis, suatu proses yang dirangsang oleh depolarisasi akibat

masuknya Ca2+ ke dalam sel. Kerja dopamine di celah sinaps dapat diakhiri

dengan 2 cara. Pertama, dopamine dapat diambil kembali oleh protein karier

membrane. Kedua, dopamine dapat didegradasi oleh oxidase type B (MAO-

B).

Kerja dopamine di otak di perantarai reseptor protein dopamine. Ada 5

reseptor dopamine yang berbeda. Kelima reseptor dapat dibagi menjadi 2

kelompok, yaitu kelas reseptor D1 yang menstimulasi sintesis intraselular

5

cAMP dan reseptor D2 yang menghambat sintesis cAMP, menghambat arus

Ca2+ dan meningkatkan arus K+. yang termasuk kelas reseptor D1 adalah

protein D1 dan D5, sedangkan protein D2,D3, dan D4 termasuk kelas reseptor

D2. Protein D1 dan D2 banyak ditemukan di striatum.

c. Patofisiologi parkinsonisme

Masalah utama pada penyakit Parkinson adalah hilangnya neuron di

substansia nigra pars kompakta yang memberikan ibervasi dopaminergic ke

striatum (putamen dan nucleus kaudatum). Penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars

kompakta, suatu area otak yang berperan dalam mengontrol gerakan dan

keseimbangan, sebesar 40-50%.

Substansia nigra merupakan sumber neuron dopaminergic yang

berakhir dalam striatum. Cabang dopaminergic dari substanisa nigra ini

mengeluarkan pacu secara tonik, bukan berdasarkan respon gerakan muscular

spesifik ataupun input sensorik. Sistem dopaminergic memberikan pengaruh

yang bersifat tonik, terus menerus selama aktivitas motoric, bukan hanya

dalam gerakan-gerakan tertentu.

Striatum dan substansia nigra dihubungkan oleh neuron yang

mengeluarkan transmitter inhibitor GABA di terminalnya dalam substansia

nigra. Sebaliknya sel-sel substansia nigra mengirim neuron ke striatum dengan

transmitter dopamine di ujung terminalnya. Pada penyakit Parkinson,

destruksi sel dalam substansi nigra menimbulkan degenerasi neuron sehingga

sekresi dopamine dalam neostriatum menurun. Berkurangnya pengaruh

dopamine dalam neostriatum menyebabkan menurunnya control gerakan otot

pada penyakit Parkinson.

Gejala utama sindroma Parkinson ialah bradikinesia, rigiditas dan tremor,

yang sebagian disebabkan oleh tidak seimbangnya aktivitas motor alfa dengan motor

gamma. Didapatkan aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa.6,7

6

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di pars kompakta subtansia nigra

sebesar 40 – 50% yang disertai dengan adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy

bodies).

Ganglia Basalis adalah sekelompok massa subtansia grisea yang terletak yang

terletak didalam setiap hemispherium cerebri. Massa – massa tersebut adalah corpus

striatum, nucleus amygdala, claustrum.8

7

Terminologi yang umum digunakan untuk mendeskripsikan Nucleus Basalis

Struktur Neurologis Nucleus Basalis

Nucleus caudatus

Nucleus lentiformis

Claustrum

Corpus Striatum

Neostriatum

Corpus amygdaloideum

Neucleus caudatus

Globus palidus dan putamen

Claustrum

Nucleus caudatus dan nucleus lentiformis

Nucleus caudatus dan putamen

Nucleus amygdala

Nuclei basalis berperan penting dalam mengatur postur dan gerakan

volunteer. Dimana dalam menjalankan fungsinya Nuclei basalis berhubungan erat

dengan nuclei subthalamicus, subtansia nigra, nucleus ruber tetapi tidak termasuk

dalam kelompok nuclei basalis. Talamus berfungsi untuk mempengaruhi aktivitas

motorik.7,8

Subtansia nigra di mesencephalon dan nucleus subthalamicus di dienchepalon

secara fungsional berhubungan erat dengan nuclei basalis. Neuron – neuron

disubtansia nigra bersifat dopaminergik dan bersifat inhibisi serta memiliki banyak

hubungan dengan corpus striatum. Neuron – neuron di subthalmicus bersifat

glutaminergik dan eksitasi serta memiliki banyak hubungna dengan globus palidus

dan subtansia nigra.7,8

Neuron striatum diaktivasi oleh neuron di korteks melalui glutamat yang

interkoneksi dibagian dalam ganglia basalis terutama berasal dari transmitter

inhibitorik asam aminobutirat γ (GABA). Akhirnya ganglia basalis memiliki efek

inhibisi pada thalamus melalui neuron GABAnergik dibagian palidum dan subtansia

nigra pars reticulatum. Neuron ini diaktifkan melalui glutamate dari neuron di

nucleus subtalamus. Akhirnya neuron striatum sebagian dihambat oleh dopamine dari

subtansia nigra pars compacta dan juga diaktifkan melalui neuron kolinergik.

8

Ketidakseimbangan antara penghambatan dan pengaktifan memiliki efek yang

berbahaya pada fungsi motorik. Jika penghambatan kuat terjadi di nucleus thalamus

menyebabkan hipokinetik, jika penghambatan terlalu sedikit pada nucleus thalamus

menyebabkan hiperkinetik.7,8

Penyebabnya penyakit Parkinson sering kali bersifat hederiter, yang pada usia

pertengahan hingga usia tua menyebabkan degenerasi neuron dopaminergik di

subtansia nigra, penyebab laian adalah trauma, peradangan, gangguan sirkulasi,

tumor, keracunan. Hal ini menyebabkan berkurangnya pelepasan neurotransmitter

dopamine dalam corpus striatum. Hal ini mengakibatkan hipersensitivitas reseptor

dopamine pada neuron – neuron post sinaps didalam striatum. Gangguan gearakan

terutama terjadi akibat defek pada jalur dopaminergik (penghasil dopamin) yang

menghubungkan substansia nigra dengan korpus striatum (nucleus kaudatus dan

lentikularis). Ganglia basalis merupakan bagian dari system ekstrapiramidal;

mempengaruhi awal, modulasi, dan akhir pergerakan dan mengatur gerakan

automatis. 7,8

Kehilangan sel disubtansia nigra akan menurunkan persarafan dopaminergik

di striatum yang sesuai. Pertama, hal ini akan mengurangi penghambatan neuron

glutaminergik di nucleus subtalamus sehingga meningkatkan aktivasi di bagian dalam

palidum dan pars retikulatum subtansia nigra. Kedua, aktivasi dopaminergik di

neuron striatum akan berhenti, yang normalnya hal ini secara langsung menghambat

neuron di subtansia nigra pars retikulatum dan bagian dalam palidum. Proses ini

secara bersama – sama akhirnya menyebabkan penghambatan thalamus yang

berlebihan (transmitter GABA).7,8

Penghambatan thalamus akan menghambat pergerakan volunteer, pasien akan

merasa sulit memulai pergerakan dan hanya dapat melakukan pergerakkan sebagai

reaksi terhadap perangsangan dari luar (hopokinesia). Tonus otot akan meningkat

(rigiditas), sering tremor pada waktu istirahat. Hipokinesia biasanya akan memaksa

pasien untuk membentuk postur agak membungkuk dan akan menyebabkan ekspresi

wajah yang kaku, mikrografia, bicara menjadi pelan, monoton dan tidak jelas.

9

Akhirnya berbagai kelainan lainnya terjadi misal produksi saliva yang meningkat,

depresi, dementia. Gejala klinis timbul apabila lebih dari 70 % neuron di subtansia

nigra pars kompakta telah rusak.6,7,8

Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen,

palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus

seruleus). Secara sederhana, penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi

sebagai berikut :6,7

Piramidal : kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek

superfisial yang abnormal.

Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter.

Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus.

Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang

menurun.

Gambaran Klinis

Tanda penting parkinsonisme adalah rigiditas, tremor (khususnya saat

istirahat), akinesia atau bradikinesia dan hilangnya refleks tubuh. Disfungsi ini

bersifat kronik dan progresif.4,5

a. Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama

unilateral atau dapat menyebar dan bilateral. Jika rigiditas melibatkan truncus,

rigiditas bertanggung jawab terhadap gaya berjalan dan masalah posisi tubuh

akibat parkinson. Pasien membungkuk ketika berdiri sehingga dagu maju jatuh

kedepan daripada ibu jarinya, berjalan sambil menyeret kakinya, terburu – buru,

langkah semakin cepat seperti bila tersandung ke depan dan mencoba untuk cepat

mengembalikan kaki mereka pada keadaan semula.

b. Tremor timbul saat istirahat, ketika otot menegang untuk melakukan tindakan

yang bertujuan biasanya tremor akan berhenti. Tremor yang melibatkan tangan

dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari dan jari

pertama dan kedua.

10

c. Akinesia ditandai dengan penurunan gerakan spontan dan kesulitan dalam

memulai gerakan baru atau spontan. Bradikinesia ditandai dengan gerakan yang

melambat secara abnormal. Gerakan akinesia maupun bradikinesia sangat jelas

ketika pasien berusaha melakukan berbagai aktivitas volunteer seperti berjalan,

berbicara, menulis. Wajah pasien tanpa ekspresi dengan suara monoton.

Mikrografia adalah tulisan tangan yang kecil dan pada akhirnya hanya

menyerupai jejak yang tidak dapat diartikan.

Gambaran tambahan parkinsonisme adalah:4

Gangguan okulomotorius; pandangan yang kabur bila melihat kesuatu titik

akibat ketidakmampuan untuk mempertahankan kontraksi otot okuler.

Krisis okulogirik; spasme otot mata untuk berkonjugasu dengan mata yang

terfiksasi (biasanya pada pandangan keatas) selama beberapa menit hingga

beberapa jam, berkaitan dengan penyebab eksogen.

Kelelahan dan nyeri otot yang sangat pada kelelahan otot akibat rigiditas.

Hipotensi postural

Gangguan fungsi pernafasan yang berkaitan dengan hipoventilasi, inaktivitas,

aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya bersihan jalan nafas.

Diagnosis

Dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan yang seksama umumnya

diagnosis sindrom Parkinson sudah dapat ditegakkan. Hanya sedikit saja pemeriksaan

penunjang lain yang dibutuhkan setelah evaluasi klinik lengkap:5,6,9

Anamnesis : riwayat trauma, infeksi, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat

pengobatan.

Pemeriksaan fisik, pada tiap kunjungan diperoleh:

o Tekanan darah, yang diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri untuk

mendeteksi hipotensi ortostatis, yang dapat pula diperberat oleh medikasi.

11

o Menilai respon terhadap stress, penderita disuruh melakukan tugas sederhana,

seperti berdiri dengan tangan diekstensikan dan disuruh dengan cepat mebuka

dan menutup jari – jarinya di satu sisi dan pada waktu yang bersamaan disuruh

menghitung surut daru angka seratus. Stress ringan ini biasanya telah cukup

menimbulkan peningkatan tremor dan rigiditas pada ekstremitas lainnya.

o Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, penderita disuruh menulis

nama dari tanggal diatas kertas dan menuliskan kalimat sederhana dan

menggambarkan lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri.

Pemeriksaan Penunjang

o EEG menunjukkan perlambatan progresif dengan memburuknya penyakit

o CT – Scan otak menunjukkan atrofi kortikal difus dengan melebarnya sulci dan

hidrosefalus eka vakuo pada kasus lanjut.

Kriteria Diagnosis

o Kriteria Diagnosis Klinis

- Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas,

bradikinesia.

- Didapatkan 3 dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia,

ketidakstabilan postural.

- Respons nyata terhadap terapi L-Dopa

o Kriteria Diagnosis menurut Hughes

- Diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala tremor, rigiditas,

akinesia atau bradikinesia, gangguan refleks postural.

- Diagnosis probable (kemungkinan besar): ada dua gejala dari gejala otorik

- Diagnosis definite (pasti): ada tiga dari gejala utama.

o Kriteria Diagnosis menurut Koller

- Didapatkan 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas atau

gangguan refleks postural, bradikinesia yang berlangsung satu tahun atau

lebih.

12

- Respon terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang

dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

Untuk menentukan berat ringannya penyakit, digunakan penetapan stadium klinis

penyakit Parkinson berdasarkan Hoehn dan Yahr:

- Stadium 1 : Unilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang

terkena, tremor, ayunan lengan berkurang

- Stadium 2 : Bilateral, postur membungkuk kedepan, gaya jalan lambat dengan

langkah kecil – kecil, sukar membalikkan badan

- Stadium 3 : Gangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan postural.

- Stadium 4 : Disabilitas jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung

jatuh.

- Stadium 5 : Hanya berbaring atau duduk dikursi roda, tidak mampu berdiri/

berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang

berkedip.

Penatalaksanaan

Secara garis besar konsep terpai farmakologis maupun pembedahan pada

penyakit Parkinson dibedakan menjadi 3 hal yaitu:9

Simptomatik, untuk memperbaiki gejala dan tanda penyakit

Protektif, dengan cara mempengaruhi patofisiologi penyakit

Restoratif, mendorong neuron baru atau merangsang pertumbuhan dan fungsi sel

neuron yang masih ada.

Non farmakologi

a. Terapi Fisik dan terapi wicara, terapi ini dapat dilakukan dirumah dengan

memberikan petunjuk atau latihan contoh di klinik terpai fisik. Program terapi

fisik pada penyakit Parkinson merupakan terapi jangka panjang dan jenis

13

terapiini disesuaikan dengan perkembangan dan perburukan penyakit, misalnya

perubahan pada rigisitas, tremor dan hambatan lainnya.

b. Edukasi dan nutrisi

c. Terapi rehabilitasi, rehabilitasi pada penderita Parkinson sangat penting, tanpa

rehabilitasi penderita Parkinson akan kehilangan kemampuan aktivitas fungsional

kehidupan sehari – hari. Latihan yang diperlukan berupa:

Fisioterapi: latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi truncus,

latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda – tanda

dilantai, latihan isometric untuk otot kuadriseps femoris dan otot ekstensor

panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.

Okupasi, memerlukan pengkajin lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan

dengan berbagai macam strategi:

o Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/ konsentrasi, bicara

jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda – tanda verbal maupun

visual.

o Strategi gerak : bila akan berbelok saat berjalan gunakan tikungan yang

agak lebar, jarak kedua kaki harus lebar bila ingin memungut sesuatu sari

lantai.

o Strategi keseimbangan: melakukan aktivitas fungsional sehari – hari

dengan duduk dan berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan

berpengangan pada dinding.

Psikoterapi

d. Pembedahan

Terapi Ablasi lesi otak

o Temasuk thalamotomy dan pallidotomy

o Pada prosedur ini dokter bedah melakukan penghancuran di pusat lesi

otak dengan menggunakan kauterisasi

14

o Tidak ada instrument apapun yang dipasang diotak setelah

penghancuran tersebut.

o Efek terapi bersifat permanen seumur hidup

Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation)

o Dokter bedah menempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat

lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang

dibawah kulit dada seperti alat pemicu jantung.

Farmakologi

Beberapa terapi farmakologi yang bisa diberikan untuk pasien Parkinson:5,9

Meningkatkan kadar dopamine endogen:

o Levodopa

o Carbidopa, benserazid : menghambat metabolism perifer oleh dopa

dekarboksilase.

o Entacapon, tolcapon: menghambat degrasi dopa oleh ometiltransferase

o Selegin: menghambat degradasi Dopa oleh MAO B

o Amantadin : meningkatkan sintesis dan pelepasan dopamine serta menghambat

reuptake.

Mengaktifkan reseptor dopamine dengan agonis

o Bromokriptin, lisurid sebagai agonis D2

o Pramipeksol, ropinirol sebagai agonis D2 dan D3

o Pergolid, apomorfin sebagai agonis D1 dan D2

Menekan aktivitas kolinergik dengan obat – obat antikolinergik

o Benztropin, triheksifenidil

a. Levodopa

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit Parkinson, bila gejala

masih ringan dan tidak menganggu sebaiknya terapi jangan dengan levodopa jangan

15

dimulai. Hal ini mengingat bahwa efektivitas levodopa berkaitan dengan lama waktu

pemakainnya. Bila sudah beberapa bulan atau tahun digunakan sering timbul

komplikasi misalnya gejala on – off mendadak penderita beberapa saat menjadi

imobil, gerakan seolah – olah membeku, terhenti.

Mekanisme kerja : Dopamin tidak dapat melewati sawar darah otak, tapi Levodopa

adalah suatu prekursor metabolik dopamin dapat melewati sawar darah otak.

Levodopa melintasi sawar darah otak dan memasuki susunan saraf pusat. Disini

levodopa mengalami prose enzimatik menjadi dopamine. Dopamin menghambat

aktivitas neuron di ganglia basalis. Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan

memperbaiki gerakan.

Efek samping:

Nausea, muntah, distress abdominal. Untuk mencegah efek samping tersebut,

dapat diberikan kombinasi dengan inhibitor dopa dekarboksilase seperti karbidopa

dan benserasid.

Hipotensi postural

Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia

lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik pada sistem konduksi

jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

Diskinesia, yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau

muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi

levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah

diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun

tubuh.

Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum

darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi

levodopa.

b. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak,

maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk

16

maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan

karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak

levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi

menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umumnya hampir sama dengan efek

samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

c. Bromokriptin

Bromokriptin adalah agonis dopamin, obat yang langsung menstimulasi

reseptor dopamine; diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodopa.

Bromokriptin diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau karbidopa tidak

atau kurang berhasil, atau apabila terdapat diskinesia atau gejala on off. Efek samping

sama dengan levodopa.

Dosis bromokriptin dimulai dengan 2,5 mg sehari, ditingkatkan menjadi 2 x

2,5 mg dan kemudian ditingkatkan sampai 40 – 45 mg sehari tergantung respons.

d. Obat antikolinergik

Obat ini menghambat system kolinergik di ganglia basal, system kolinergik

secara normal diinhibisi oleh system dopaminergik dari nigrostriatal. Berkurangnya

input inhibisi mengakibatkan aktivitas yang berlebihan pada sitem kolinergik.

Pada penderita penyakit Parkinson yang ringan dengan gangguan ringan obat

antikolinergik paling efektif.

Obat antikolinergik triheksilfenidil (HCL artane), Benztropin (Cogentin),

biperidin (Akineton) merupakan obat yang paling efektiif terhadap sindroma

Parkinson, juga yang diakibatkan oleh obat – obatan seperti fenotiazin atau

butirofenon. Obat antikolinergik mempunyai efek adaptif bila dimakan bersama

levodopa.

Efek samping yang ditimbulkan adalah mulut kering, konstipasi, retensio

urin merupakan komplikasi yang sering terjadi.

17

e. Antihistamin

Kerja antihistamin pada penyakit Parkinson belum terungkap, sebagian besar

obat antihistamin mempunyai sifat antikolinergik ringan, terutam berkhasiat

mengontrol tremor.

Pada stadium dini obat ini dapat digunakan tunggal, bila penyakit sudah

lanjut obat ini digunakan sebagai tambahan pada levodopa dan bromokriptin. Efek

samping adalah mengantuk dan toleransi timbul cepat.

Salah satu obat nya adalah Difenhidramin (Benadryl), dosis 3 – 4 x 50 mg

sehari.

f. Amantadin

Obat ini digunakan sebagai adjuvant, yang kemungkinan membebaskan sisa

dopamine dari simpanan presinaptik di jalur nigrostriatal yang dapat memberikan

perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis levodopa

atau bromokriptin yang tinggi.

Efek samping dari obat ini berupa edema ekstremitas bawah, insomnia,

mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin, dan gagal jantung.

Obat ini tersedia dalam bentuk kapsul dengan dosis 2 x 100 mg.

g. Selegine

Selegine adalah inhibitor MAO jenis B yang cukup selektif dan dapat

dikombinasi dengan levodopa. Inhibitor MAO diduga berupa penyakit Parkinson

karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah

perusakkannya.

Obat (generik/ paten)

Dosis penggunaan Mekanisme kerja Efek samping obat

Levodopa (Dopa)

2000 – 500 mg/hari dalam dosis terbagi

Meningkatkan ketersediaan

dopamine dengan adakan precursor

metabolic

Nausea, vomitus, anoreksia, diskinesia, hipoteni

ortostatik, gangguan

perilaku, mimpi

18

Karbidopa (Lydosyn)

Karbidopa-levodopa (Sinemet)

Amantadin

Bromokriptin

Pramipreksol (MIrapeks)

Triheksilphenidil (Artane)

Sampai 100 mg/ hari dalam dosis terbagi

40/400-200/2000 mg/hari dalam dosis

terbagi

100-300 mg/hari

1-1,5mg 3-4 x/hari ditingkatkan sampai maks 100-200mg/

dosis terbagi

3x0,5-1 mg/hari

2-20mg/ hari dosis terbagi

Turunkan metabolism

Tingkatkan ketersediaan

dopamin

Tingkatkan pelepasan dopamin. Aktivasi langsung reseptor dopamine

Agonis dopamin

Turunkan efek asetilkolin, bantu

seimbangkan sistem kolinergik dan dopamiergik

visual, halusinasi

Dapat tingkatkan toksisitas levodopa.

Seperti diatas

Delirium dan halusinasi

Delirium dan halusinasi, perubahan perilaku,

hipotensi, nausea.

Halusinasi

Mulut kering, konstipasi, retensi urin, pandangan

kabur, eksaserbasi glaukoma, takikardia, perubahan perilaku

Selegine

Benztropin

10 mg/hari sekali sehari

0,5 – 8 mg. hari dosis

Menghambat monoamin

oksidase tipe B

Turunkan efek

Nausea, agitasi, insomnia, gerakan

involunter.

Mulut kering,

19

terbagi asetilkolin, bantu seimbangkan

sistem kolinergik dan dopaminergik

konstipasi, retensi urin, pandangan

kabur, eksaserbasi glaucoma, takikardia, perubahan perilaku

B. Secondary/Acquired Parkinsonism

Merupakan kelainan yang menyerupai penyakit Parkinson dimana penyebabnya

diketahui atau terjadinya gejala seperti penyakit Parkinson akibat dari efek eksposur

bahan-bahan tertentu seperti obat-obatan, toksin, gangguan vascular atau kelainan

neurodegenerative lainnya.

a. Parkinson yang di sebabkan obat

Secara garis besar obat dapat menyebabkan terjadinya gangguan gerak. Obat

yang dapat menimbulkan Parkinson sekunder antara lain:

- Inhibitors of dopamine synthesis or formation of a false neurotransmitter

Alpha methyl-paratyrosin

Alpha metyldopa

- Inhibitors of presynaptic dopamine storage

Reserpine

Tetrabenazin

- Blockade of postsynaptic D2 reseptor

Neuroleptic Chlorpromazine

Prochloperazin Thiethylperazin

Perperazin dan amitriptilin Perphenazin

Thiordazin Haloperidol

Promethazine Metoclopramide

Fluphenazin Veralipride

20

Mesoridazin Molindon

Trifluoperazin Loxapin

Patofisioogi

Terjadinya drug induce parkinsonism adalah akibat dari obat-obatan di atas

adalah akibat dari obat tersebut yang dapat menurunkan dopamine, terutama

di basal ganglia. Di samping akibat dari sifat obat tersebut yang bersifat

antagonis dopamine, faktor genetic juga mempengaruhi sehingga individu

yang terpapar obat-obatan tersebut akan mengalami parkinsonism sekunder.

Gejala klinis

Gejala klinis parkinsonism yang timbul akibat efek samping umumnya

bilateral. Gejala tremor waktu istirahat dan bradikinesia merupakan gejala

yang muncul kurang lebih 50% dari penderita drug induces parkinsonism.

b. Parkinsonism karena toksik

Beberapa bahan yang bersifat toksik dapat menimbulkan parkinsonism adalah

akibat eksposur dari bahan tersebut yang bisa berlangsung secara pelan-pelan.

Gejala parkinsonism yang muncul biasanya dalam waktu yang cukup lama

(tahunan)

Gejala klinis

Secara umum gejala klinis tidak berbeda dengan penyakit Parkinson, namun

perbedaannya terlihat dari gejala penyerta yang berbeda untuk masing-masing

bahan yang menyebabkan toksik parkinsonism tersebut. Di bawah ini dijelaskan

gejala tambahan yang spesifik untuk masing-masing bahan yang menyebabkan

parkinsonism tersebut

- Carbon disulfide

Bahan ini umumnya ada pada bahan pestisida, zat-zat untuk fumigasi dan

obat-obatan untuk pengobatan penderita dengan alcoholism. Gejala

parkinsonism yang terjadi akibat eksposur bahan tersebut akan menetap cukup

lama. Disamping gejala parkinsonism, juga di temukan gejaladisfungsi

serebellum, gangguan pendengaran, gangguan sensoris yang mirip dengan

21

poli neuropati, kadang terjadi gangguan pyramidal dan gangguan memori

yang mirip dengan sindrom lobus frontalis.

- Carbon monoksida

Bahan ini terdapat pada gas pembuangan kendaraan bermotor, gas/asap dari

memasak. Carbon monoksida jarang menyebabkan parkinsonism

dibandingkan dengan carbon disulfide, namun eksposur dari bahan ini lebih

banyak dapat menyebabkan gangguan kesadaran. Gangguan klinis yang

terjadi akibat keracunan bahan ini adalah akibat dari terganggunya

hemoglobin yang merupakan alat transfor dari oksigen sehingga otak akan

kekurangan oksigen, akibatnya terjadilah penurunan kesadaran. Lama

kelamaan akan menimbulkan gejala Parkinson meskipun jarang, gejala klinis

yang muncul selain gejala parkinsonism adalah gangguan memori, gangguan

buang air kecil (inkontinensia), dan munculnya reflex primitive mirip dengan

tanda demensia.

- Copper

Abipan paparan copper akan menimbulkan oenyakit Wilson yang terkadang

bercampur dengan gejala Parkinsonism. Terakumulasinya copper ini dalam

jaringan otak adalah akibat inhalaso dan melalui makanan. Penyakit Wilson

adalah penyakit akibat kelainan genetic yang mengakibatkan terakumulasinya

copper dalam tubuh. Copper ini dapat berasal dari alat masak, cat atau

konsumsi coper melalui suplemen makanan. Akibat dari tertimbunnya copeer

ini akan mengakibatkan terbentuknya copper-dopamin kompleks yang

mengakibatkan oksidasi dopamine menjadi aminochrome sehingga kadar

dopamine akan menurun.

- MPTP

MPTP adalah bahan kimia yang di hasilkan dari pengolahan bahan obat

MPTP (1 methyl-4-Phenyl-4-Propalonoxypiperidine). Bahan kimia ini

awalnya di temukan untuk percobaan binatang untuk membuat kondisi

parkinsonism pada binatang percobaan. Tahun 1982 MPTP di pakai sebagai

22

obat substitusi heroin untuk mengurangi kecanduan. Ternyata MPTP pada

percobaan binatang mengakibatkan kerusakan substansia nigra sehingga

menimbulkan gejala parkinsonism.

Penatalaksanaan

1. Pengurangan / penghentian obat-obatan dan bahan-bahan yang diduga

sebagai penyebab

2. Pengobatan farmakologi:

- Dopaminergic: carbidopa + levodopa 10/100 mg, 25/100 mg, benzerazide

+ levodopa 50/100mg, levodopa 100 mg/200 mg + carbidopa 25/50 mg +

entacapone 200 mg

- Antikolinergik: trihexyphenidyl 1-5 mg/hr

- Dopamine agonis: pramipexole: 1,5-4,5 mg/hr

3. Pengobatan non farmakologi:

- Fisioterapi

- Konseling psikiatri

c. Parkinsonism vascular

Sebagai bagian dari gangguan gerak involunter pasca stroke, parkinsonism

vascular timbul berkaitan dengan infark unilateral atau bilateral ganglia basalis

pada striatum atau nucleus lentiformis, tetapi juga karena infark unilateral atau

bilateral ganglia basalis pada daerah mesensefalik dan frontal.

Klasifikasi

- Parkinsonism vascular dengan onset akut yang berkaitan dengan infark

ganglia basalis

- Parkinsonism vascular dengan perkembangan tersamar yang kemungkinan

berkaitan dengan iskemia substansia alba subkortikal.

Patofisiologi

Klinis Parkinson berkaitan dengan lesi vascular yang merusak lintasan serabut

atau jaras yang menghubungkan inti-inti ganglia basalis, juga serabut

penghubung dengan thalamus, korteks motoric yang tidak saja memutus integrasi

23

sosiomotor, tetapi juga jalur reticular desenden ke sejumlah besar pusat –pusat

yang ada di batang otak.

Daerah-daerah otak yang terpengaruh secara spontan oleh penyakit Parkinson

dapat juga dipengaruhi oelh stroke yang berlangsung lama pada orang yang

memiliki faktor resiko stroke.

Gambaran Klinis

Keluhan awal adalah sulit berjalan atau melangkah. Gangguan gaya berjalan

(gait) yang timbul berkaitan dengan keadaan yang ditandai oleh berjalan dengan

kaki di seret, langkah pendek-pendek. Gambaran klinis lain berupa maslah

menelan, kognisi, inkontinensia urin dan alfi.

Diagnosis

Berdasarkan skala yang dikembangkan oleh Winikates dan Jonkovic

Nilai

Fakta angiografi dari penyakit vascular 2

Onset parkinsonism dalam 1 bulan setelah stroke 1

Riwayat 2 kali atau lebih stroke 1

Riwayat 2 kali atau lebih faktor resiko vascular untuk stroke 1

Fakta neuroimaging penyakit vascular pada > 2 wilayah vascular 1

Parkinsonism vascular= parkinsonism + skor vascular > 2

Penatalaksanaan

Setiap orang yang di duga menderita parkinsonism vascular hendaknya diberikan

levodopa dengan dosis yang adekuat untuk kecukupan jangka waktu setidaknya 3

bulan sebelum menyimpulkan ada tidaknya respon pengobatan. Respon

pengobatan yang baik, tidak dapat diprediksi dengan mendasarkan pada tipe

penyakit, lokasi gambaran klinis, atau gambaran klinis mana yang dominan.

Disamping levodopa, amantadine dapat juga digunakan. Fisioterapi sangat

diperlukan untuk berbagai kondisi klinis.

24

C. Parkinson plus syndrome/multiple system degeneration

a. Progressive supranucleaar palsy (PSP)

Merupakan penyakit degenerative yang di tandai dengan gejala parkinsonism

simetris, gangguan kognitif, disatria dan disfagia.

Patologi

PSP merupakan penyakit dalam kelompok neuropathy yang berhubungan

dengan agregasi protein. Secara patologi PSP mempunyai ciri khas seperti

degenerasi beberapa struktur korteks, substansia nigra, nucleus subtalamikus

dan midbrain.

Gejala Klinis

- Motorik

pada stadium awal ada bradikinesia, hypomimia, hypophonia, dan postural

instability seperti parkinsonism pada umumnya. Pada PSP respon terhadap

pemberian levodopa minimal atau tidak ada respon, dan tidak di temukan

adanya tremor istirahat serta adanya gangguan motoric yang simetris.

- Gangguan gerak mata

Pada PSP yang spesifik adalah kesulitan melirik kebawah, nistagmus

vertical dan gangguan akomodasi. Gangguan pada korteks frontal

menimbulkan gangguan apraxia saccadic yaitu kesulitan melakukan

gerakan bola mata berupa melihat benda yang berada di atas pasien,

sedangkan lesi pada tectal center menimbulkan gangguan atensi visual,

kesulitan mengancingkan baju sampai apatis dan instabilitas postural.

- Tingkah laku abnormal

Disfungsi lobus frontal sering di dapat pada PSP berupa gangguan kognitif

progresif, gangguan behavior pada 22% pasien PSP dimana menyebabkan

gangguan progresifitas sampai 80%. Demensia dalam beberapa kondisi

amnestic, visuospatial, afasik dementia seperti apatis, proses intelektual

lamban, gagalnya fungsi eksekutif. Fungsi eksekutif gangguan mental,

25

pemilihan pengurutan, pemikiran abstrak, inhibisi motorik, kelancaran

berbahasa. Pasien mudah menangis maupun tertawa.

- Gangguan otonom

Gangguan otonom pada PSP hanya minimal, ini berbeda dengan MSA

dimana gangguan otonom sebagai gejala awal dan spesifik. Pada PSP

respon growth hormone terhadap clonidine untuk mendeteksi orthostatic

hypertension. Tidak di temukan aritmia ventrikel.

Diagnosis

Sampai saat ini belum tersedia tes diagnostic untuk PSP. Diagnosis tetap

menggunakan pendekatan diagnosis secara klinis.

Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis antara lain:

1. Pada MRI, tampak gambaran atrofi pedunkulus serebri superior, atrofi

midbrain,

2. Disfungsi otonom pada kardiovaskular tidak ditemukan, meskipun

gangguan kandung kemih sering dijumpai.

Panatalaksanaan

Belum ada pengobatan yang mampu menghentikan perjalanan penyakit PSP.

Terapi yang bersifat suportif terutama untuk membantu menelan dan

mencegah jatuh dapat memperbaiki kualitas hidup dan memperpanjang usia

pasien PSP. Beberapa otot yang dapat digunakan untuk memperbaiki kualitas

hidup pasien antara lain:

- Dopaminergik

Pemberian levodopa mempunyai sedikit manfaat pada tipe PSP-P,

terutama jika dosis levodopa dinaikkan hampir dua kali dosis pada

penyakit Parkinson. Dosis dapat dititrasi mencapai 150 mg per hari.

Agonis dopamin tidak bermanfaat, meskipun lebih bermanfaat

dibandingkan dengan placebo untuk gejala rigiditas, bradikinesia,

dissatria, dasn disfagia.

26

- Kolinergik dan antikolinergik

Obat amantadine merupakan obat dopaminergic dan antiglutamatergik

untuk PSP. Amantadin dimulai pada dosis 100mg/hari maksimum 100 mg

dua kali/hari. Jika amantadine sudah tidak bermanfaat dapat dicoba obat

kolinergik seperti donepezil.

- Antidepresan

Amitiptilin memperbaiki gait dan rigiditas pada 3 dari 4 pasien. Manfaat

hampir sama dengan pemberian levodopa atau amantadine. Dosis dimulai

10 mg malam hari dan dapat dinaikkan tiap minggu sampai 2x20mg per

hari.

- Botulinum toksin

Pemberian injeksi botulinum pada otot orbital kebanyakan berhasil

mengatasi apraksia dan blefarospasme saat membuka kelopak mata pada

PSP. Injeksi botox juga bermanfaat untuk dystonia fokal.

- Farmakoterapi lain

Gangguan buang air kecil bisa diberikan antikolinergilk. Dystonia

asimetrik dapat berespon terhadap pemberian baclofen. Obat sedative

ringan atau antidepresan trisiklik dapat diberikan saat mau tidur jika

pasein mengalami gangguan tidur.

b. Multiple System Atrophy

Merupakan suatu penyakit degenerative yang mempunyai gejala khas

parkinsonism dan atau tanda serebelar dan gangguan otonom.

Gejala klinis

MSA terbagi menjadi 2, yaitu:

- MSA-P (Dominan parkinsonism) dengan gejala khas parkinsonism

disertai dengan gangguan fungsi otonom yaitu penurunan tekanan darah

postu0ral sistolik > 30 mmHg dan diastolic < 15 mmHg, inkontinensia

urin dan disfungsi ereksi.

27

- MSA-C (Dominan tanda serebelar dengan tanda khas adanya nistagmus,

ataksia, dan tanda gangguan fungsi otonom

Sejumlah gejala klinis lain yang terjadi pada MSA dapat membantu dalam

membedakan ari penyakit parkinsonism lain. Gejala ini dapat muncul

beberapa tahun sebelum onset gejala parkinsonism atau tanda serebelar,

gejala yang termasuk dalam “red flags” ini adalah:

Instabilitas postural dan jatuh pada gejala awal

Dystonia orofasial secara spontan atau dimulai ketika pengobatan

levodopa

Dystonia yang mempengaruhi tubuh dan leher sehingga terjadi

anterokolis dan tulang belakang fleksi ke lateral

Bicara monoton nada tinggi

Stridor, dan sleep apnea

Tangan dan kaki dingin

Menangis dan tertawa tidak sesuai keadaan

Tanda pyramidal (reflex meningkat, Babinski positif tetapi tidak ada

kelemahan

Gejala yang menyingkirkan diagnosis MSA:

Tremor saat istirahat

Halusinasi

Onset setelah usia 75 tahun

Riwayat keluarga dengan ataksia atau parkinsonism

Dementia

Multiple lesi pada substansia alba pada serebral

Diagnosis

Kriteria diagnosis probable MSA adalah:

Onset penyakit usia diatas 30 tahun, progresif ditandai oleh:

28

Kegagalan fungsi otonom: inkontinensia urin (disertai disfungsi ereksi

pada laki-laki) atau penurunan tekanan darah ortostatik dalam 3 menit

berdiri minimal sistolik 30 mmHg atau distolik 15 mmHg

Parkinsonism minimal respon terhadap levodopa

Sindrom serebelar (ataksia anggota gerak dan disatria)

Penatalaksanaan

a. Parkinsonism:

Pemberian amantadine dapat bermanfaat untuk memperbaiki gejala

gangguan berjalan

b. Hipotensi ortostatik

Diit tinggi garam, menghindari obat hipotensi, dan makan dalam jumlah

banyak. Dapat di berikan efedrin 15-45 mg/hari, fludrocortisone 100-

300µg sehari.

c. Disfungsi urinary

Oxybutynin dapat membantu untuk hiperrefleksia otot detrusor dan

kateterisasi intermiten untuk volume residu urin yang banyak.

d. Disfungsi ereksi

Sildenafil efektif, tetapi dapat memperburuk hipotensi ortostatik. Injeksi

intrakavernosus papverin atau penile implans dapat efektif tanpa

memperburuk hipotensi

e. Inkontinensia urin

Obat antikolinergik dan penggunaan kateter

f. Ataksia

Suportif dengan tongkat atau kursi roda untuk mobilitas pasien

29

BAB III

KESIMPULAN

Parkinsonism adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor pada waktu

istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan

dopamine dengan berbagai macam sebab.

Berdasarkan penyebabnya parkinsonism dibagi menjadi 4 jenis:

Primary/idiopathic parkinsonism (Penyakit Parkinson, genetic parkinson’s disease),

Secondary/acquired parkinsonism (Akibat dari infeksi, obat, toksin, vascular, trauma,

lain-lain (hipotiroidea, tumor, normal pressure hydrocephalus, obstructive

hydrocephalus)), Parkinson plus syndrome/multiple system degeneration (Parkinson

plus syndrome adalah primary parkinsonism dengan gejala-gejala tambahan.

Termasuk Lewy Body Dementia (LBD), Progressive Supranuclear Palsy (PSP),

Multiple System Atrophy (MSA), Striatonigral Atrophy ( SNA) Olivopontocerebellar

(CBD), Parkinsonism-Dementia- ALS Complex of Guam (PDACG), Progressive

Pallidal Atrophy. Neuroacanthocytosis), Hereditary parkinsonism (Hereditary

Juvenile Dystonia Parkinsonism, Lewy Body Disease, Huntington’s Disease,

Wilson’s Disease)

Penatalaksaan sindroma Parkinson dapat dilakukan sesuai dengan penyebab

dari sindrom Parkinson itu sendiri.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Henry A. Pengaruh kebiasaan merokok terhadap resiko timbulnya penyakit

Parkinso: studi analitik (skripsi). Semarang: Fakultas Kedokteran UNDIP; 2011.

2. National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2007. “Parkinson’s

Disease: Hope Through Research”,http://www.ninds.nih.gov/

disorders/parkinsons_disease/detail_parkinsons_disease.htm#toc, 3 Juni 2008.

3. Silitonga R. Faktor – faktor yang berhubungan dengan kualitas hidup penderita

penyakit Parkinson di poliklinik saraf RS DR Kariadi: observasinal secara cross

sectional (Tesis Dokter Spesialis). Semarang: Bagian Saraf RS DR Kariadi; 2007.

4. Harwig Mary S. Gangguan Neurologis dengan simtomatologi Generalisata. Editor

Sylvia Anderson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses penyakit. Edisi ke-

enam. Volume 2. Jakarta: EGC.2005. hal.1139-1144,1041.

5. PERDOSSI. Buku ajar neurologi klinis. Jakarta: Gajah Mada University Press;

2008.hal.233-243.

6. Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian Rakyat;

2009.hal.362-378.

7. Silbernagl S, Lang F. Teks atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC,

2006.hal.312-313.

8. Snell RS. Neuroanatomi klinik. Edisi ke – 5. Jakarta: EGC. 2006.hal.351-360.

9. Rahayu RA. Penyakit Parkinson. Editor: Aru W. Sudoyo. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi ke-4. Jilid 3. Jakarta: FKUI.2007.hal.1373-1377.

31