SHOCK

DEFINISI

Shock adalah keadaan klinis, dengan gejala karakteristik dan tanda-tanda, yang muncul ketika terjadi ketidakseimbangan antara penyuplaian dan permintaan oksigen di jaringan . Walaupun perubahan perfusi sistemik selalu muncul pada shock, pengiriman oksigen ke jaringan tidak selalu berkurang, dan dapat ditingkatkan terutama dalam sepsis berat

KLASIFIKASILASSIFICATION

Secara Fisiologis, hipoksia jaringan dapat dianggap sebagai hipoksia (PaO2 rendah), anemia (hemoglobin rendah atau peningkatan karboksi-atau met-hemoglobin), stagnan (cardiac output menurun) atau histotoksik (misalnya keracunan sianida). Secara Klinis, lebih umum untuk membagi shock ke dalam shock kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau septik. Bentuk shock lainnya yang Jarang adalah neurogenik atau anafilaktik (Tabel 11.1). Paling sering, shock kardiogenik adalah hasil dari miokard penyakit, mis infark, miokarditis. Namun, kelainan katup, misalnya Regurgitasi mitral karena ruptur otot papiler, dan masalah mekanis, misalnya defect iskemik ventriculoseptal, mungkin juga terlibat. Istilah 'Shock obstruktif' diterapkan untuk situasi di mana kegagalan pompa adalah karena kegagalan ekstrinsik jantung daripada primer pada patologi miokard, dengan dua yang paling umum menyebabkan embolus paru dan tamponade jantung. shock Hipovolemik biasanya karena tidak terkendalinya perdarahan, tetapi mungkin karena kehilangan cairan dari saluran pencernaan dan kemih, dan pada luka bakar. infeksi - bakteri, jamur atau virus - dapat memperberat dalam perbaikan shock. Pada temuan klinis, mungkin dengan pengecualian manifestasi kulit dari penyakit meningokokus, biasanya tidak spesifik dengan jenis organisme yang terlibat, dan umumnya tidak mungkin untuk menentukan sifat organisme penyebab infeksi dari pemeriksaan klinis saja.Dalam prakteknya, sering ada tumpang tindih antara perbedaan jenis shock, sebagai contoh, untuk menemukan baik hipovolemia dan disfungsi miokard pada pasien dengan syok septik. Bahkan dalam syok kardiogenik, beberapa perbaikan dalam fungsi jantung dapat dicapai dengan penaikan volume cairan jika pasien telah mengalami diuresis overaggressive.

PATOFISIOLOGI

Pengiriman Oksigen ke jaringan (DO2) berkurang pada syok hipovolemik, obstruktif dan kardiogenik. Beberapa faktor berkontribusi untuk ini, termasuk curah jantung rendah, anemia dan hypoxaemia. Pada syok hipovolemik, penurunan cardiac output adalah factor sekunder dalam pengurangan preload miokard. Sebagai imbalannya syok obstruktif vena ke ventrikel kiri juga berkurang, sementara pada shock kardiogenik kontraktilitas terganggu dominan.Selama tahap awal shock hipovolemik dan kardiogenik, karena pengiriman oksigen mulai berkurang, jaringan mampu mempertahankan tingkat penyerapan oksigen (VO2) dengan normal

(170 ml / menit per m2) oleh oksigen extracting dari setiap unit darah (VO2 supply-independen). Namun, sekali pengiriman oksigen turun di bawah nilai kritis 330 ml/menit per m2, mekanisme kompensasi adalah serapan cukup dan oksigen mulai menurun (supplydependent VO2). Fase ini terkait dengan akumulasi sebuah 'utang oksigen', dan beratnya dapat diukur dengan sejauh mana laktat darah meningkat (Gambar 11.1). Dalam syok septik, komponen mikroba atau racun mereka diakui oleh reseptor sel-terikat larut, misalnya yang lipopolisakarida bakteri Gram-negatif mengikat CD14 dan Tol-seperti reseptor 4 (TLR4), sedangkan peptidoglikan yang bakteri Gram-positif mengikat TLR2. Proses ini merangsang pelepasan sitokin proinflamasi (tumor necrosis factor-a (TNF-a), interleukin-1 (IL-1), IL-6) dan anti-inflamasi (IL-10, IL-1ra, TNF reseptor), generasi komplemen, aktivasi koagulasi dan agregasi platelet. Ada juga peningkatan sintesis metabolit asam arakidonat, oksigen reaktif dan nitrat oxide. Efek gabungan dari perubahan adalah untuk menghasilkan vasodilatasi, peningkatan cardiac output meskipun gangguan kontraktilitas dan mengurangi intravaskuler volume sekunder untuk peningkatan permeabilitas kapiler. DO2 shock septik supranormal, terutama sebagai akibat dari output jantung ditinggikan. VO2 juga terangkat, karena peningkatan aktivitas metabolik jaringan. Pada tingkat DO2 di atas ambang batas kritis normal, meskipun VO2 adalah meningkat, tampaknya menjadi tidak memadai dan asidosis laktat berkembang. Ketergantungan pasokan demikian diamati dalam jangkauan lebih luas nilai pengiriman oksigen dari biasanya. Ini dapat dijelaskan oleh kelainan pada perfusi pada tingkat microcirculatory, sehingga secara lokal berkurang DO2 meskipun nilai global supranormal. Atau, sepsisinduced Disfungsi mitokondria dapat mencegah oksigen pemanfaatan pada tingkat sel. Dalam semua bentuk shock, metabolismleads selular anaerobik untuk penipisan adenosin trifosfat dan kegagalan sel membran pompa natrium-kalium. Terjadi pembengkakan sel karena masuknya natrium dan air. Metabolisme anaerobik juga mengarah pada asidosis laktat memburuk. Mitokondria hilangnya kalsium juga mengganggu efisiensi oksidasi dan fosforilasi, dan dapat mengganggu organspecific lain fungsi-fungsi seperti kontraktilitas miokard. Jika tidak diobati, atau suboptimally diobati, shock akhirnya akan kemajuan melalui disfungsi multi-organ untuk jujur kegagalan

GEJALA KLINIS

Gambaran klinis yang dapat dilihat dalam berbagai jenis shock dapat dibagi menjadi dua kategori, tergantung pada apakah indeks jantung berkurang (hypodynamic shock) atau meningkat (shock hiperdinamik). shock hipovolemik, kardiogenik dan obstruktif adalah biasanya berhubungan dengan indeks jantung yang rendah, namun tekanan darah mungkin disebabkan kompensasi simpatik normal dan respon neurohormonal. Secara klasik, terlihat pasien bingung, pucat, tachycardic, tachypnoeic, diperfusi buruk dan oliguri. Kombinasi kesulitan pernapasan ekstrim dan inspirasi crepitations pada auskultasi dada harus diwaspadai dokter ke kemungkinan edema paru karena kegagalan ventrikel kiri, yang sering terjadi pada syok kardiogenik.Klinis, estimasi tekanan vena sentral (CVP) dapat membantu untuk membedakan antara shock hipovolemik dan kardiogenik, karena selalu rendah pada shock hipovolemik dan sering meningkat pada shock kardiogenik. Namun, dalam shock obstruktif CVP juga dinaikkan. Sebaliknya syok septik biasanya hiperdinamik, kecuali pasien juga signifikan hipovolemik. Dengan definisi, pasien harus memiliki sumber infeksi yang terbukti, menjadi hipotensi (atau membutuhkan vasopressors untuk menjaga tekanan darah sistolik 90 mmHg), menunjukkan dua atau lebih tanda-tanda peradangan sistemik (takikardia, takipnea, hypo-/hyperthermia, leukositosis / leukopenia) dan memiliki disfungsi dari setidaknya salah satu ujung-organ. Seperti

dengan bentuk shock lainnya, pasien sering bingung, tachycardic, tachypnoeic dan oliguri. Namun, berbeda dengan shock hipovolemik,obstruktif dan kardiogenik, pulsa perifer adalah tetap baik dan kaki adalah sentuhan warmto.Dalam septicaemia meningokokus sebuah purpura karakteristik ruam dapat terlihat.

PEMERIKSAANLABORATORIUM, RADIOLOGI DAN PEMERIKSAAN NON INVASIF JANTUNG

Pemeriksaan harus disesuaikan dengan riwayat dan temuan klinis. Dalam kebanyakan kasus, suatu tes darah beberapa sederhana (hitung darah lengkap, pembekuan, elektrolit, urea dan kreatinin, arteri gas darah, laktat, troponin dan darah budaya), dalam rangka dengan elektrokardiogram dan sinar-X thoraks, akan cukup untuk mengkonfirmasi sifat shock.Dalam echocardiography syok kardiogenik dan obstruktif sangat berharga, karena memberikan ukuran yang obyektif fungsi ventrikel, dapat mengidentifikasi dan mengukur kelainan gerak dinding regional dan fungsi katup, dan tidak termasuk tamponade jantung atau embolus paru. Dimana riwayat dan temuan awal meningkatkan kecurigaan dari embolus paru, konfirmasi tes alternatif meliputi computed tomography spiral (CT), yang tersedia di kebanyakan rumah sakit, dan paru-paru angiography. shock Hipovolemik, karena perdarahan tersembunyi,mungkin memerlukan pemeriksaan invasif lebih lanjut dan radiologi seperti peritoneal lavage diagnostik, perut USG, atau CT scan. Bila hipovolemia ini disebabkan oleh gangguan gastrointestinal atau ginjal yang berlebihan, gangguan elektrolit mungkin berat, dan urea dan kreatinin sering nyata tinggi. Haemoconcentration mungkin juga muncul. Pemeriksaan lebih lanjut akan tergantung pada kemungkinan patologi, tetapi mungkin termasuk X-ray abdomen secara terlentang dan tegak pada obstruksi usus, USG perut kolesistitis akut dan amilase serum dan CT scan pankreatitis. Syok septik dapat menyebabkan naik atau turun dalam estimasi sel darah putih, yang terakhir dikaitkan dengan prognosis sangat jelek. Praktik terbaik menyatakan bahwa kultur darah dan lainnya yang relevan yang diambil sebelum memulai terapi antibiotik sedapat mungkin, dan dalam pengukuran kasus-kasus tertentu protein C-reaktif dan mungkin procalcitonin value. Koagulasi intravaskular diseminata, didiagnosa oleh kombinasi trombositopenia berkepanjangan pembekuan, dan fibrinogen berkurang, sering muncul. Ketika diukur, antithrombin III, tingkat protein C dan protein S yang umumnya rendah. laktat darah meningkat pada segala bentuk shock, dan menunjukkan adanya hipoksia jaringan. Tingkatan yang diangkat sesuai dengan derajad keparahan shock, dan ini sering digunakan sebagai panduan untuk efektivitas dari intervensi. terapi Selanjutnya, laktat, dasar kelebihan atau kombinasi dari keduanya dapat digunakan untuk memprediksi hasil pada pasien dirawat di perawatan intensif unit (ICU)

PENGUKURAN HEMODINAMIK INVASIF

Sementara khasiat terapeutik dari catheter arteri paru (PAC) tetap kontroversial, 10 pengukurandiperoleh dari padanya tidak diragukan lagi sangat berguna dalam membedakan antara empat jenis utama shock (Tabel 11.2). Kateterisasi arteri paru jarang diperlukan untukmembantu dalam diagnosis syok hipovolemik yang rumit. Gambaran klinis dan adanya CVP rendah biasanya cukup. Namun, informasi tambahan yang diperoleh dari PAC mungkin sangat berharga dalam membedakan shock kardiogenik karena infark miokard akut (paru

oklusi arteri tekanan (PAOP) yang meningkat, CVP normal atau meningkat, tekanan arteri pulmonal (PAP) normal), dari pulmonary embolus (PAOP normal, CVP dan PAP ditinggikan) dan tamponade jantung (PAOP dan CVP identik dan ditinggikan). Hal ini juga dapat membantu dalam kasus-kasus syok septik yang tidak klinis hiperdinamik, terutama dalam kaitannya dengan mengoptimalkan cairan, inotrope dan vasopresor terapi. Atau, optimalisasi preload jantung dan indeks dalam segala bentuk shock mungkin dibantu oleh pengukuran variasi stroke volume dan index cardiac menggunakan cairan lithium (LiDCO) atau indeks volume darah intrathoracic, air paru ekstravaskuler, variasi stroke volume dan indeks jantung oleh thermodilution transpulmonary (Picco)

PRINSIP PENGELOLAAN

Manajemen tindakan umum yang berlaku bagi semua pasien shock, dan khususnya langkah-langkah yang tepat dalam shock tertentu. Terlepas dari jenis apapun, shock harus diperlakukan sebagai darurat medis. Resusitasi dan oleh karena itu harus melanjutkan pemeriksaan secara paralel dan tidak secara seri.

TINDAKAN UMUMTERAPI OKSIGEN DAN VENTILASI MEKANIK

Semua pasien shock harus diberikan oksigen aliran tinggi melalui sungkup muka, dengan tujuan meningkatkan oksigen arteri dan pengiriman oksigen ke jaringan. Takipneaadalah gejala yang umum, dan tingkat pernapasan sangat meningkat, terutama dalam kasus-kasus baik edema paru kardiogenik atau noncardiogenic. Ventilasi mekanik banyak membantu dalam situasi ini, karena akan mengurangi konsumsi oksigen oleh otot-otot pernafasan pada saat suplai oksigen mereka dikompromikan. Intubasi pada tahap awal juga akan memudahkan penyisipan monitoring perangkat invasif hemodinamik yang selalu dibutuhkan untuk memantau dan memberikan terapi cairan dan inotropic, tetapi mungkin sulit untuk menyisipkan aman dalambingung, pasien gelisah.

TERAPI FLUIDA

Mengoptimalkan preload jantung dan mengembalikan volume sirkulasi aspek fundamental dari mengoreksi hipoksia jaringan pada pasien dengan syok. Dalam kasus hipovolemik danseptic shock beberapa liter cairan biasanya diperlukan untuk mencapai hal ini, tetapi kadang-kadang bahkan beberapa pasien dengan shock kardiogenik mungkin mendapat manfaat dari tantangan volume bijaksana. Pada pasien dengan sepsis berat, volume agresifpenggantian dalam waktu 6 jam presentasi dalam rangka dengan menargetkan saturasi oksigen vena sentral > 70% (ScvO2 > 70) dan kadar hemoglobin > 10 g / dl dapat mengurangimortalitas rumah sakit sampai 16%. CVP sering digunakan sebagai pengganti untuk preload miokard shock hipovolemik yang rumit. Namun, pada pasien dengan penyakit jantung iskemik PAOP biasanya lebih disukai. volume darah Intrathoracic, alternatif ukuran preload jantung, menawarkan keuntungan teoritis CVP dan PAOP yang lebih baik, khususnya di mekanis berventilasi pasien, dan diperoleh menggunakan baik ganda (DINGIN) atau tunggal (Picco)

indikator dilution. baru-baru ini, variasi stroke volume (SVV) dengan respirasitelah terbukti menjadi prediktor terbaik volume tanggap, dan memiliki keuntungan menjadi relatif mudah diperoleh melalui analisis gelombang arteri trace. Ketika SVV adalah 9,5% atau lebih volume 100 ml beban akan meningkatkan volume stroke oleh sedikitnya 5% . Hal ini kurang berguna pada pasien dengan atrial fibrilasi atau sering ventrikel ectopics, dimana lebar fluktuasi baseline stroke volume muncul. Logikanya, cairan yang digunakan untuk memperbaiki defisit harus mencerminkan jenis cairan yang hilang, dan pasien yang memiliki signifikanperdarahan jelas akan membutuhkan darah. Dalam perawatan intensif pasien tanpa sindrom koroner akut, tampaknya aman untuk bertujuan untuk tingkat hemoglobin 7-9 g / dl sekaliresusitasi fase akut telah berlalu. Memang, penargetan tingkat ini dikaitkan dengan kematian lebih rendah dari 10-12 g/dl.17 Saat ini, penggunaan pengganti darah seperti hemoglobin cross-linked diasprin tidak dianjurkan shock hipovolemik, karena mereka terkait dengan tingkat kematian tinggi. Mengingat bahwa darah biasanya diberikan dalam bentuk konsentrat sel darah merah, klinisi harus memutuskan apakah kombinasikan dengan albumin, kristaloid manusia atau sintetis koloid dalam rangka untuk mengembalikan volume sirkulasi. Hal yang sama dilema, apakah akan menggunakan kristaloid atau koloid selama resusitasi, juga muncul pada pasien dengan syok septik. Salah satu properti yang mendukung koloid adalah bahwa mereka memulihkan beredarvolume yang lebih efisien daripada kristaloid, sejak sekitar 1,5 kali lebih banyak kristaloid harusinfused untuk mencapai akhir yang sama hemodinamik point. Oleh karena itu umum untuk memulai resusitasi dengan koloid untuk mengembalikan volume intravaskular, dan melanjutkan dengan kristaloid untuk memperbaiki kerugian interstisial dan intraseluler. A, uji coba baru-baru ini plasebo-terkontrol besar salin normal versus albumin 4% untuk resusitasi di ICU bisa menantang praktek ini, Namun, karena tidak ada perbedaan dalam mortalitas atau morbiditas dapat dibuktikan antara kelompok, dan kristaloid tidak diragukan lagi jauh lebih murah untuk digunakan. Selain itu, beberapa makalah telah menyuarakan keprihatinan mengenai keamanan koloid. Peninjauan sistematis studi acak yang membandingkan penggunaan kristaloid dan koloid dalam resusitasi pasien sakit kritis menyimpulkan bahwa penggunaan koloid dikaitkan dengan 4% peningkatan mortality. Isu spesifik gagal ginjal yang disorot dalam sebuah studi terkontrol acak membandingkan penggunaan pati hidroksietil koloid sintetik (MMW-HES 200 kDa, 0,6-0,66 substitusi) dengan 3% gelatin pada pasien dengan sepsis dan syok septik. Dalam hal iniStudi kejadian gagal ginjal secara signifikan lebih tinggi dalam penggunaan HES group. yang tinggi berat molekul- hydroxyethylstarch (HMW-HES 450 kDa, 0,5 substitusi) juga telah dikaitkan dengan abnormal pembekuan dan meningkat bleeding.22 Sejumlah publikasi baru-baru ini telah difokuskan pada penggunaan kristaloid hipertonik, seperti natrium klorida 7,5% sendirian atau bersama dengan dekstran 70, untuk awal resusitasi. Sementara sebagian besar penelitian besar telah gagal untuk menunjukkan manfaat kelangsungan hidup yang jelas dalam trauma umum populasi, larutan hipertonik mungkin berguna dalam tertentu subkelompok, seperti mereka yang cedera kepala berat, di siapa administrasi volume besar isotonikkristaloid dapat memperburuk otak oedema. Kebanyakan penelitian juga menunjukkan bahwa penggunaan larutan hipertonik dikaitkan dengan penurunan transfusi cairan dan darahPersyaratan

DUKUNGAN INOTROPIK Inotropic dukungan jarang diperlukan dalam hipovolemik shock, kecuali jika kontrol parah dan bedah perdarahan tertunda. Dalam banyak kasus, penggantian cairan saja sudah cukup untuk mengembalikan output jantung dan darah tekanan. Meskipun terapi cairan juga penting dalampasien dengan syok septik, jarang membantu dalam mereka yang kardiogenik shock, dan dalam kedua septik dan kardiogenik shock obat vasoaktif sering diharuskan untuk meningkatkan perfusi jaringan dan hipoksia jaringan terbalik. Dalam output syok kardiogenik jantung dan tekanan darah sifatnya yang rendah, dan sistemik vaskular resistensi meningkat. Idealnya sebuah inodilator, misalnya Dobutamine atau milrinone, harus dipilih, dengan ketentuan bahwa tekanan darah tidak terlalu terganggu. Bila hipotensi adalah fitur yang menonjol, penggunaan inoconstrictor suatu, misalnya epinefrin atau dopamin, atau pembatas murni dalam kombinasi dengan inodilator, misalnya norepinefrindan Dobutamine, sering disukai. Sejumlah merugikanefek samping harus diharapkan dengan epinefrin, termasuk hiperglikemia, hipokalemia dan hiperlaktatemia. Akibatnya, penggunaan epinefrin harus diperhitungkan ketika menafsirkan pengukuran darah laktat. Levosimendan, agen inotropic baru yang exerts pengaruhnya dengan cara mengikat dan peningkatan troponin C myocyte sensitivitas kalsium, yang digunakan semakin dalam pengaturan jantung akut failure. ini memiliki keunggulan tidak meningkatkan konsumsi oksigen miokard bila dibandingkan dengan Dobutamine, dan terutama berguna dalam kasus di mana sebuah elemen beban-kanan diinduksi kegagalan ventrikel ada karena juga mengurangi paru arteri resistance. Syok septik klasik menghasilkan output jantung tinggidan tekanan darah rendah karena vasodilatasi perifer yang berlebihan. Kegagalan ini disebut peredaran darah perifer dimediasi melalui peningkatan produksi oksida nitrat karena stimulasi sintase oksida nitrat induktif dalam pembuluh darah halus otot dan endotelium. Setelah preload jantung adalah dioptimalkan, penggunaan vasokonstriktor murni, misalnya norepinefrin, 100 Shock - suatu tinjauan dianjurkan. Jika output jantung berkurang, maka sering membantu untuk menggabungkan norepinefrin dengan Dobutamine atau milrinone. Secara teoritis, dopamin inoconstrictor juga bisa digunakan dalam situasi ini, jika bukan karena nomor efek samping bermasalah. Ini termasuk efek samping pada fungsi hipofisis (prolaktin berkurang, hormon pertumbuhan dan TRH), T-sel fungsi, perfusi mukosa usus dan ginjalmeduler konsumsi oksigen

DIURETICS

Penggunaan 'dosis rendah' atau dopamin 'ginjal-dosis', untuk mencegahgagal ginjal pada pasien terkejut, tidak mengurangijumlah pasien yang nantinya akan membutuhkan ginjalpenggantian terapi, dan, mengingat kekhawatiran tentang kemungkinan efek samping dopamin, harus abandoned.33, 34 Jikanatriuresis diinginkan, ini biasanya dapat dicapai dengan furosemid, diberikan oleh bolus intermiten (10-80 mg) atau terus menerus infus (3-10 mg / h). Perawatan harus diambil untuk memastikan bahwa pasien cukup volume-menghidupkan kembali sebelum diuretik diberikan, sehingga tidak hipovolemiadiperburuk oleh diuresis yang tidak tepat.

TINDAKAN KHUSUSSHOCK HIPOVOLEMIKBedah, intervensi radiologi atau endoskopi dapatdiperlukan dalam shock hipovolemik, dan harus dilakukan secara tepat waktu. Dalam situasi yang paling cairan resusitasi mendahului definitif intervensi, tetapi dalam beberapa trauma Hasil pasien dapat diperbaiki jika resusitasi cairan adalah tertunda hingga pendarahan tercontrol. shock Hipovolemik karena patologi intrabdominal lain, misalnya perforasi / halangan, mungkin juga menjamin operasi. Dalam kasus, langkah-langkah yang diambil untuk memperbaiki kondisi pasien sebelum operasi, seperti mengoreksi hipovolemia, hipoksia dan anemia, dan DO2 oksigen meningkat, dapat mengurangi angka kematian perioperatif substansial

SHOCK SEPTIKSUMBER KONTROLkoleksi cairan terinfeksi harus dikeringkan, baik radiologis atau pembedahan. intervensi bedah mungkin juga diperlukan untuk sumber-sumber lain sepsis, untuk usus misalnya perforasi.

ANTIBIOTIKSangat penting untuk memilih antibiotik yang tepat dan memastikan bahwa regimen dosis optimal. tugas terakhir Ini sering menjadi lebih sulit, terutama ketika kembali dosis tergantung pada pemantauan tingkat obat. Setiap keterlambatan memperoleh tingkat yang dapat mengekspos pasien yang signifikan lama terapi antibiotik suboptimal. Untuk mengurangi masalah ini, kemanjuran antibiotik yang tidak tergantung pada tingkat puncak, misalnya vankomisin, dapat diberikan infus kontinu (0,5-2 g / hari, tergantung pada ginjal fungsi) dengan tingkat acak diambil sekali daily. Dalam tidak adanya hasil kultur, terapi antibiotik awal dirancang untuk menutupi berbagai patogen. Namun, setelah hasil kultur tersedia, antibiotik penutup harus dipersempit dan diarahkan pada mengidentifikasi organisme.

STEROIDbesar dosis steroid (30-120 mg / kg metilprednisolon) diberikan dalam waktu 24 jam setelah onset hasil shock dalam perbaikan hemodinamik tetapi mortalitas tidak lebih rendah, temuan yang dapat dijelaskan oleh peningkatan insiden infeksi sekunder yang terkait dengan penggunaan. Baru-baru ini, pemberian dosis yang lebih rendah dari steroid(300 mg / hari hidrokortison), khususnya bagi pasien dengan 'flat' Synacthen Pendek Test (SST), menjadi praktek umum berikut studi menunjukkan sebuah efek menguntungkan pada kedua hemodinamik dan mortality. Namun, manfaat dari praktik ini kini sedang re-evaluasi setelah penerbitan besar secara acak, double-blind, placebo controlled trial (CORTICUS) yang gagal untuk menunjukkan manfaat dan kematian dari steroid (hidrokortison 300 mg / hari), tanpahasil SST. Mengkhawatirkan bahkan steroid dosis rendah tampaknya berhubungan dengan episode lebih dari superinfeksi, termasuk sepsis baru dan shock. septik Saat ini tampaknya bijaksana untuk cadangan terapi steroid untuk pasien yang kurang responsif terhadap cairan yang

cukup terapi dan vasopresor dukungan, dan untuk membatasi dosis untuk <300 mg hidrokortison/hari.

L-NMMAHasil tahap I dan II uji coba NG-monomethyl-Larginine hidroklorida (L-NMMA), non-selektif nitrat inhibitor oksida sintase, dalam syok septik sangat menjanjikan. Ketika infused pada tingkat maksimum 20 mg/kg per jam untuk 8 jam, terjadi penurunan 60-80% dalamjumlah norepinefrin yang diperlukan untuk mempertahankan berarti arteri tekanan 70 mmHg atau greater. Sayangnya, Penelitian tahap III berikutnya menunjukkan peningkatan kematian pada kelompok L-NMMA. Hal ini terutama disebabkan peningkatan L-NMMA-induced baik sistemik dan resistensi pembuluh darah paru yang mengakibatkan kegagalan. Pemeriksaan jantung lebih lanjut di daerah ini cenderung berfokus pada pengembangan dari inhibitor selektif oksida nitrat induktif sintase

VASOPRESSINsekresi Vasopresin dari hipofisis posterior adalah mekanisme homeostatis yang penting untuk memulihkan tekanan darah dalam berbagai bentuk shock. Dalam vasopresin syok septik tingkat rendah mungkin tidak tepat, karena baik gangguan sekresi atau depletion. Dalam kasus shock septik dengan hipotensi refrakter meskipun katekolamin dosis tinggi, penambahan infus intravena dari vasopressin (0,04 U / menit) dapat menimbulkan peningkatan rata-rata tekanan resistensi arteri, vaskuler sistemik dan urine output. Sebuah penelitian besar baru-baru ini, double-blind (VASST) membandingkan vasopresin (0,01-0,03 U / menit) dan norepinefrin (5-15 mg / menit), di samping untuk membuka vasopressors-label pada pasien dengan syok septik memerlukan lebih dari 5 norepinephrine mg, gagal untuk menunjukkan perbedaan di Prinsip-prinsip manajemen 101 28 hari kematian. Menenangkan, mengingat kekhawatiran sebelumnya tentang potensi vasopressin menyebabkan jaringan iskemia, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian efek samping yang serius antara kedua groups

ACTIVATED PROTEIN C

Activated protein C adalah protein endogen yang mampu mempromosikan menghambat fibrinolisis dan trombosis dan peradangan. Pada sepsis, konversi proteinC from yang tidak aktif untuk bentuk aktif, yang dirangsang oleh trombin terikat untuk thrombomodulin, terganggu karena downregulation dari thrombomodulin oleh sitokin inflamasi. Dalam pasien dengan sepsis berat, menanamkan protein C diaktifkan (24 mg / kg per jam) hingga 96 jam mengurangi mutlakresiko kematian karena 6 kelangsungan hidup .49% Rumah Sakit meningkat dari 65,1% menjadi 70,3% . administering obat dalam cara ini Namun tidak mengakibatkan peningkatan risiko pendarahan yang serius, dan pengaruhnya terhadap mortalitas belum diteliti dalam pasien yang mengalami peningkatan risiko pendarahan, termasuk mereka yang telah menjalani operasi baru-baru ini atau trauma. Hal ini tidak bermanfaat pada pasien dengan risiko rendah kematian,seperti yang dengan kegagalan tunggal-organ atau Fisiologi akut, Umur dan Evaluasi Kesehatan Kronis (APACHE) kurang dari 25 skor. Memang, itu merupakan kontraindikasi pada ini kelompok pasien, karena penggunaannya dikaitkan dengan peningkatan kejadian komplikasi perdarahan yang serius

HEMOFILTRASI VOLUME TINGGI

Hemofiltrasi sering digunakan untuk mengelola asidosis metabolik berat, serta gagal ginjal itu sendiri, pada pasien dengan syok septik. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa status hemodinamik sering meningkatkan dimulainya berikut dari hemofiltrasi, dan menyimpulkan bahwa ini disebabkan oleh sitokin penghapusan di ultrafiltrate dan adsorpsi ke filter. Pada pasien dengan sepsis, ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa menggunakan tinggi 'Dosis' dari hemofiltrasi, misalnya 45 ml / kg per jam, mungkin meningkatkan outcome.54 Namun, ketat, acak, dikendalikan studi hemofiltrasi volume tinggi di septik pasien belum dilakukan hingga saat ini.

SHOCK KARDIOGENIKPERCUTANEUS CARDIAC INTERVENTION (PCI),TROMBOLISIS, BYPASS ARTERI KORONER

Untuk pengobatan infark miokard dengan elevasi ST-segmen, PCI lebih unggul untuk trombolisis dalam hal jangka pendek kematian, reinfarction non-fatal, stroke dan komposit dari semua. Manfaat ini dipertahankan, bahkan ketika pasien harus dipindahkan ke pusat spesialis untuk menjalani PCI, asalkan transfer memakan waktu 2 jam atau less. bypass grafting arteri koroner dapat dilakukan di sejumlah kecil pasien yang tidak cocok untuk PCI. Trombolisis saja tidak mengurangi mortalitas syok kardiogenik akut miokard rumit infark (55% pada 30 hari

BALON POMPA INTRA AORTA

Pompa balon intra-aorta berguna untuk operasi dalam kasus-kasus syok kardiogenik karena papiler otot pecah dan cacat septum ventrikel iskemik. Ini digunakan sebagai terapi pendukung, dalam hubungannya dengan agresif invasif perawatan yang lain, pada populasi yang lebih luas pasien dengan infark miokard akut juga terkait dengan penurunan mortalitas 1 tahun

SHOCK OBSTRUKTIFEMBOLI PARU

Bahkan pasien tanpa hipotensi atau shock dapat memperoleh manfaat dari trombolisis, jika

mereka memiliki bukti hipertensi paru atau disfungsi ventrikel kanan. Mereka yang menerima heparin sendiri lebih cenderung membutuhkan eskalasi dalam terapi mereka (infus katekolamin, sekunder trombolisis, intubasi, resusitasi cardiopulmonary atau embolectomy).

TAMPONADE JANTUNG

Bedah atau drainase perkutan cairan perikardial harus dilakukan segera untuk tamponade perikardial. Kapanpun drainase percutaneous mungkin harus dipandu oleh echocardiography.

HASILHasil shock tergantung pada banyak faktor, termasuk etiologi, keparahan penyakit pada presentasi, respon terapi dan komorbiditas. Secara umum, angka kematian yang terkait dengan shock hypovoalemic jauh lebih rendah dari yang baik untuk kardiogenik atau septik shock, asalkan sumber perdarahan dapat dikontrol.Bahkan di pusat-pusat baik, di mana pasien menerima terapi agresif, mortalitas dari syok septik adalah sekitar 30-50%, dan sering lebih tinggi untuk syok kardiogenik