sepsis+ppt

5/9/2018 Sepsis+Ppt - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/sepsisppt 1/30

Farmakoterapi Infeksi dan Tumor



Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik merupakan salah satu penyebab kematian yang

mencolok di rumah-rumah sakit Istilah-istilah yang sering digunakan dari sepsis

adalah bacteremia,septicemia, dan keracunandarah



SEPSIS kondisi dimana terjadi sindrom respon

peradangan sistemik (systemic inflammatory

response syndrome) yang dapat disebabkan oleh

invansi bakteri, virus, jamur atau parasit

Ef ek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah

terjadinya kerusakan organ dan dalam f ase lanjut

kerusakannya akan melibatkan lebih dari satu organ.

Komplikasi-komplikasi yang terjadi berhubungan dengantipe dari inf eksi awal dan keparahan dari sepsis



Ciri-ciri Sepsis :

y Sepsis komplit

Patologi anatominya meliputi : splenitis, limfadenitis,degenerasi organ parenkim (hati, ginjal, jantung dan

limpa), diare provus, perdarahan semua organy Sepsis non-komplit

Apabila tanda sepsis yang ditemukan tidakmenunjukan semua tanda sepsis complet, maka

kejadian sepsis yang terjadi merupakan sepsisincomplete



Klasifikasi berdasarkan sumber Infeksi

Jenis epsis u ber Infeksi

MR A epsis Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcusaureus yang resisten terhadap methicillin

V RE Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus yang resisten terhadap vancomycin

Urosepsis Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing

Wo nd Sepsis Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4minggu setelah kelahiran)

Sepsis A ortion A borsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis padaibu



Di USA, sepsis adalah penyakit penyebab kematian kedua dalam pasien

serangan jantung di ICU, dan masuk dalam 10 besar yang menyebabkan

kematian dari keseluruhan penyakit berdasarkan data dari Centers for

Disease Control and Prevention

penyebab kematian utama pasien ICU secara umum, dengan rata-rata

kematian 20% untuk sepsis, 40% untuk sepsis berat, dan >60% untuk syok

sepsis.

Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi yang berat

badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu (obstetrik) atau tanda-tanda korioamnionitis, seperti ketuban pecah lama (> 18 jam), demam

intrapartum ibu (> 37,5oC), leukositosis ibu (>18.000), pelunakan uterus dan

takikardia janin (>180 kali/menit).



ETIOLOGIETIOLOGI

y Mayoritas kasus sepsis disebabkan oleh infeksi bakteri, beberapadisebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat jarang disebabkan oleh

penyebab lain (virus dan protozoa)

y Penyebab paling umum :

G - : E. Coli, klebsiella spp, seratia spp, enterobacter spp,

proteus spp.

P.Aeroginosa tersering fatal

G + : Staphylococcus aureus, S epidermidis, S pneumoniae,

Coagulase negative staphylococci, enterococci. Candida

albicans penyebab utama sepsis di rumah sakit.



F AKTOR RESIKO

jenis kelamin laki-laki,

cacat imun didapat atau kongenital galaktosemia

(Escherichia coli),

pemberian besi intramuskular (Escherichia coli), anomali kongenital (saluran kencing asplenia,

myelomeningokel, saluran sinus),

amfalitis dan kembar (terutama kembar dua dari

janin yang terinfeksi) prematuritas



Infeksi oleh agen infeksius

Respon eliminasi agen infeksius oleh limpa dan hati

Aktivasi sel mononuklear fagosit

Menarik sitokin

Aktivasi sel terus-menerus

Kerja limpa dan hati melebihi kapasitas

Timbul splenitis dan hepatitis (ditandai dengan terbentuknya multifokalnekrosa milier)



Dikatakan atau dicurigai menderita sepsis bilaterdapat gejala dan tanda minimal dua darikriteria berikut ini :

�

denyut jantung meningkat (tachycardia)

saatistirahat

� demam atau hipotermia

� RR meningkat

�WBC abnormal

� Kadang mual dan muntah

�Garis-garis merah atau alur-alur merah padakulit (tidak seluruhnya terjadi)



SIRS SEPSIS SEVERE SEPSIS SEPTIC SHOCKdenyut jantung

>90 detak per

menit waktu

istirahat

temperatur tubuh

tinggi (>100.4Fatau 38o C) atau

hipotermia

(<96.8F atau 36o

C)

RR >20 napas

per menit atauPaCO2 <32 mm

Hg (4,3 kPa)

WBC (>12000

sel/µL atau <4000

sel/µL atau >10%

bands

kultur,

pemeriksaan

warna, atau PCR

( Polymerase

Chain Reaction),

pemeriksaanWBCs di dalam

cairan normal

tubuh,

rontgen

abdominal yang

abnormal atauCT scan,

rontgen dada

abnormal (CXR)

adanya disfungsi

organ,

Adanya

hipoperfusi dan

hipotensi

refraktori pada

arteri

menyebabkan

hipotensi atau

hipoperfusi

kadar laktatserum > 4

mmol/dL

Oliguria

Adanya

gangguan

mental



TATA LAKSANA TERAPI

SEPSIS

Eliminasi Sumber Infeksi

Dukungan HemodinamikResusistasi

Antibiotika

Terapi Suportif Terapi Adjuvan



TUJUAN TERAPI SEPSIS :

Menetapkan pathogen

Eliminasi sumber infeksi

Inisiasi awal dari terapi antimikrobial yang

agresif Menghentikan kemungkinan terjadinya shok

sepsis

Menghindari kegagalan organ



Tujuan : memberikan oksigenasi dan substrat yangadekuat ke dalam jaringan terutama pada keadaan syok

- Vasopressor/ inotropik dan Transf usi bila diperlukan

- Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine output >0,5 ml/KgBB/jam atau >30 ml/jam



y Terutama pada pasien sepsis berat denganhipertensi atau syok

y Dilakukan secepat mungkin, secara intensif :

1. Airway, breathing circulation

2.Oksigenasi

3. Terapi cairan

4. Transfusi darah bila diperlukan Anemia

sering terjadi pada pasien sepsis



y First line agen terapi sepsis antibiotik spektrum luas lactam karenatempat infeksi dan mikroorganisme biasanya belum diketahui awalnya.

y Pemilihan antibiotika berdasarkan :

pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengansensitivitasnya di rumah sakit .

sumber infeksi.

infeksi didapat di luar rumah sakit atau di rumah sakit.

A ntibiotika yang diberikan harus dapat mencapai sumber infeksidan diberikan dosis optimal.

y Untuk gram positif sering dipakai vancomycin . Selain itu digunakan juga apabila pasien resistan terhadap methicillin untuk melawanS taphylococcus aureus .

y Pada gram negatif digunakan antibiotik yang mencegah pelepasanendotoksin



Continue....

Terapi Empiris Terapi Kombinasi

untuk sumber infeksi tak jelas :cefotaxim 3 g iv/6jam atau ceftazidime 2

g/ 8 jam + Gentamycin/ Tobramycin

1,5 mg/Kg/BB/8 jam

Urosepsis : ampicilin-sulbaktam,

karbapenem, fluorokuinolon Sistem epidermidis : Klindamisin,

sefalosporin generasi III

nfeksi intra abdomen: karbapenem,

fluorokuinolon dengan kombinasi

metronidazole untuk anaerob

1. Memperluas spektrum2. Mengatasi jenis bakteri resisten yang

muncul setelah bakteri sensitif mati

selama pengobatan

3. Mendapatkan efek aditif dan sinergis

Mis : Sefalosporin generasi III denganaminoglikosida (seftriakson,

seftazidim, sefotaxim

+gentamisin/amikasin). Semua obat

ini baik untuk penderita non-

neutropenia.

Pada penderita neutropenia, untuk P.

Aeruginosa dipakai penisilin

aktivitasnya tinggi seperti mezlocilin

dikombinasi dengan aminoglikosida

atau karbapenem, misalnya imipenem



Mencegah dan mengatasi komplikasi akibat sepsis sehingga

kondisi pasien dapat dipertahankan atau diperbaiki sebelum

antimikroba bekerja.

Macam-macamnya :

a.Oksigenasi untuk mengatasi hipoksia denganupaya meningkatkan saturasi oksigen darah,meningkatkan transpor oksigen danmemperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.



b. Terapi cairany Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan

venous return, dehidrasi, pendarahan dankebocoran plasma mengganggu transpor oksigendan nutrisi dan dapat mengakibatkan syok.

y Hipovolemia diatasi dengan pemberian cairan baikkristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun koloid.

y A lbumin merupakan protein plasma yangberfungsi sebagai koloid.

y Transfusi PRC diperlukan pada pendarahan aktif hingga Hb 10 g/dl dengan mempertimbangkankondisi klinis pasien.



c. V asopressor /inotropiky Diberikan setelah hipovolemik teratasi namun

masih terjadi hipotensi.

y Hipotensi tersebut timbul karena vasodilatasi ataudisfungsi miokard.

y Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8 mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/ menit.

y Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mcg/kg/ menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/ menit atau fosfodiesterase inhibitor(amrinon & milrinon).



d. Bikarbonat

y Mengoreksi asidemia pada sepsis.y Dapat diberikan PH < 7,2 atau serum bikarbonat < 9

meq/L.

y Disertai upaya memperbaiki hemodinamik

e. N trisiy Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori, protein

(asam amino ), asam lemak, cairan vitamin dan

mineral perlu diberikan sedini mungkin.y Diutamakan pemberian enteral, bila perluparenteral.

y Perlu pengendalian kadar gula darah.



f . Hyperglycemia dan Terapi Ins lin

Intensif Insulin berfungsi sebagi anti inflammatory, antikoagulan, dan antiapoptotik.

g. Disfungsi ginjaly Terjadi secara akut pada pasien sepsis dan S yokSeptik

y D

iberikan vasopresor bila diperlukan (D

opamindosis renal 1-3 mcg/kg/ menit)

y Pada oliguria pemberian cairan dipantau ketat.



Terapi Adjuvan

a. Gangguan koagulasi� Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan DIC

berupa konsumsi faktor pembekuan dan pembentukanmikrotrombus di sirkulasi. Pada sepsis berat atau syok septikterjadi penurunan aktivitas anti koagulan dan supresifibrinolisis kegagalan organ.

� Terapi anti koagulan : heparinisasi, antitrombin, dan subtitusifaktor pembekuan.

� ACTIVATED PROTEIN C

Setelah pemberian ventilasi mekanik pelindung paru-paru,dan terapi antibiotik

Meningkatkan protein C dan menurunkan nilai trombingenerat ion (misalnya,d-Dimer, pada koagulasiintravascular.

Disetujui untuk kondisi sepsis berat dan peningkatan risikokematian



b. Kortikosteroid

Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi

adrenal. Hidrokortison 50 mg bolus IV 4x sehari selama 7

hari pada pasien syok septik terbukti menurunkan

mortalitas dibanding kontrol.

c. Pengobatan Pada Sepsis Anemia

Erythropoietin diperlukan waktu berhari-hari dan

bermingu-minggu untuk mendorong kembali

produksi sel darah merah dengan demikian tidak

mungkin efektif untuk terapi akut.

Transfusi bermanfaat jika diperlukan selama

kondisi darurat.



Modifikasi Respon Inflamasi

Sebagian masih dalam penelitian meliputi:� Antiendotoksin ( imunoglobulin ploiklonal dan monoklonal,

analog lipopolisakarida)

� Antimediator spesifik

� Anti TNF

� Anti koagulan

� Antagonis PAF

� Metabolit asam arakidonat

� Antagonis bradikinin

� Antioksidan� Inhibitor sintesis NO

� Imunostimulator (Imunogloobulin, IFN-, G-SCF)

� Non spesifik (kortikosteroid=d, pentoksifilin, hemofiltrasi)



Terapi Tidak Efektif

Terapi Antilipopolysaccharide tidak efektif, mungkin

karena diterapkan terlambat atau karena antibodi

yang digunakan tidak memiliki kemampuan untuk

menetralisir lipopolysaccharide. Banyak terapi inhibitor sitokin pro inflamasi telah

gagal.

Ibuprofen, platelet-activat-acetylhydrolase ,antagonis bradikinin lain tidak merperbaiki kualitas

hidup pasien dengan sepsis.

sepsis+ppt

Documents