seorang wanita berusia 37 tahun-2
DESCRIPTION
makalah kasusTRANSCRIPT
Seorang wanita berusia 37 tahun, mengeluh berat badannya turun
Modul Endokrin Metabolisme dan Giz
KELOMPOK VI
030.09.184 Pramita Yulia Andini
030.09.185 PrasadaWedatama
030.09.186 PrytaWidyaningrum
030.09. 187 PuteriRahmia
030.09.188 Putri NabilahCandra
030.09. 190 Raden Roro Marina
030.09.191 RanggaSatrioPutro
030.09. 193 RatiyaPrimanita
030.09.194 RaufinaYunica
030.09.195 RayhanAdjiHarimurthi
030.09.196 Rayi Vialita Poetri
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, Maret 2012
BAB I
PENDAHULUAN
Diskusi tutorial Modul EMG kasus 3 dengan judul “Seorang wanita yang
mengeluh berat badan turun 7kg dalam 3 bulan terakhir” dimulai dengan sesi pertama
pada hari Rabu, 14 Maret 2012 dan dilanjutkan dengan sesi kedua pada hari Jumat,16
Maret 2012 di Ruang 201. Masing-masing diskusi berjalan selama 2 jam. Pada diskusi
sesi pertama , jalannya diskusi dipimpin oleh Prasada Wedatama dengan sekretarisnya
Pramita Yulia Andini , dengan dibimbing oleh tutor kami Dr.Inggid . Sesi kedua
dipimpin oleh Prasrada Wedatama dengan sekretarisnya adalah Puteri Rahmia.
Seorang wanita berusia 37 tahun mengeluh berat badannya turun. Dalam 3
bulan terakhir kehilangan berat badannya sebanyak 7 kg. Napsu makannya biasa saja.
Ia tidak pernah merasa cepat lelah atau mudah mengantuk tetapi ia sering merasa
berdebar-debar, buang air besarnya normal, hanya kadang-kadang saja, buang air
besarnya encer. Pada sesi pertama kelompok kami menentukan diagnosis kerja dan
diagnosis banding pada pasien ini serta memikirkan pemeriksaan anjuran yang dapat
digunakan untuk memastikan diagnosis kami. Dan pada sesi pertama tersebut kami
mendapat learning issue berupa patofisiologi edema pretibial dan bising sistol derajat
II . Pada sesi 2, kami menentukan penatalaksanan pertama dan lanjutan untuk pasien
ini, dan berhasil menyelesaikan learning issue kami. Diskusi kasus sesi pertama dan
kedua berlangsung dengan kondusif. Setiap peserta aktif memberikan pendapatnya
masing-masing berdasarkan referensi yang mereka miliki.
BAB II
LAPORAN KASUS
1. Identitas
Nama : -
Usia : 37 tahun
Jeniskelamin : Wanita
Alamat : -
Pekerjaan : -
Status : -
2. Anamnesis
Anamnesis Tambahan Hipotesis
Riwayat penyakit sekarang
Apakah pasien mudah lapar?
Apakah pasien tidak tahan
panas ?
Apakah pasien sulit tidur ?
Apakah pasien merasakan
bahwa gerakannya tidak
terkoordinasi ?
Apakah ototnya terasa lemah?
Apakah pasien banyak
berkeringat ?
Bagaimana siklus menstruasi
pasien? Apakah sedikit ?
Apakah ada penglihatan
ganda atau silau?
Apakah ada peningkatan
- Hipertiroid
emosi yang berlebihan
Apakah ada nyeri dada ? - Gangguan kardiovaskular
Riwayat Penyakit dahulu
Apakah pasien ada riwayat
hipertensi ?
- Gangguan kardiovaskular
Riwayat Keluarga
Apakah ada keluarga pasien
yang menderita kanker ?
- Adenoma Tiroid
Riwayat Pengobatan
Apakah pasien sedang
mengkonsumsi obat-obatan
tertentu
- Hipertiroid
3. Pemeriksaan Fisik
Status generalis
Keadaan umum : -
Tanda vital
o Suhu : 37,5 C
o Tekanan darah: 145/85mmHg
o Denyut nadi : 110x/menit
o Pernapasan : -
Status antropometri
Berat badan : -
Tinggi badan : -
o Underweight = <18,5
o Normal weight= 18,5-24,9
o Overweight = 25-29,9
o Obesity = >30
4. Status Lokalis
Kepala
- Mata : -
- Telinga : -
- Hidung : -
- Mulut : -
- Tenggorokan : -
- Leher : -
Thorax
- Paru-paru : Pada auskultasi tidak terdengar ronkhi dan bunyi nafas
tambahan lain.
- Jantung : Pada auskultasi terdengar bising jantung sistolik
derajat II di semua area.
Abdomen
- Inspeksi : -
- Palpasi
a. Hepar : -
b. Lien : -
- Perkusi : -
- Auskultasi : -
Punggung : -
Genitalia eksterna : -
Ekstremitas : Edema pretibial
5. Pengkajian Masalah
Daftar
Masalah
Dasar
Masalah
Hipotesis Mekanisme Penyebab Upaya Diagnostik
1. Berat badan
Pasien
Menurun (7
kg dalam 3
bulan)
Anamnesis - Grave
disease
- Adenoma
tiroid
- Infeksi
Grave disease :
Adanya peningkatan
hormone T3 dan T4 yang
terjadi akibat adanya
rangsangan autoantigen
pada sel b dan sel t yang
merangsang
pembentukkan TSI yang
akan menempel pada
autoantigen tiroid yaitu
TSH reseptor
peningkatan produksi
T3 dan T4meningkatkan
glukoneogenesis dan
lipolisis serta peningkatan
reseptor LDLpenurunan
berat badan.
Adenoma tiroid :
Adanya fungsi kelenjar
tiroid yang
meningkatproduksi T3
dan T4peningkatan
glukoneogenesis dan
lipolisispenurunan berat
badan
Anamnensis
Tambahan :
Tanyakan adanya :
- Kesulitan tidur
- Hiperaktif
- Kecemasan yang
meningkat
- Adanya nyeri dada
- Adakah asupan
iodium
berlebihan(dari
garam)
Pemeriksaan fisik :
- Perabaan pada
bagian leher dan
rasakan adanya
nodul atau tidak
pada glandula
tiroid, lihat
besarnya
konsistensinya.
- adanya
pembengkakan
disekitar leher
- hitung BMI pasien
- periksa dengan
menggunakan
Infeksi :
Masuknya
mikroorganisme ke
tubuhpeningkatan sel
imun tubuh kebutuhan
energy meningkat
glukoneogenenis,
proteolisis dan lipolisis
meningkatpenurunan
berat badan
kertas diatas
tangan pasien lihat
adanya tremor
halus sampai kasar
- periksa adanya
bruit di bagian
glandula tiroid
karena
hipervaskularisasi
di bagian itu.
pemeriksaan
penunjang :
- darah rutin
- kadar T3 dan T4
serum
- TSH serum
- TSI
- Radiouptake
iodine
2. Nafsu makan
biasa
Anamnesis Grave disease :
Seharusnya pada
peningkatan metabolism
dipenyakit ini aka nada
peningkatan nafsu
makan,apabila tidak ada
berarti perjalanan
penyakit ini belum sampai
ada peningkatan nafsu
makan.
(sama seperti nomor 1)
Infeksi :
Biasanya ada penurunan
atau peningkatan nafsu
makan
Adenoma tiroid :
Karena ada peningkatan
hormone tiroid
seharusnya ada penurunan
nafsu makan
3. Tidak merasa
cepat lelah
dan tidak
mengantuk
Anamnesis - Grave
disease
- Adenoma
tiroid
Grave disease :
Peningkatan produksi T3
dan T4
hipermetabolisme
terjadipembentukkan
energy
meningkatsehingga
tidak cepat lelah
Peningkatan T3 dan
T4terjadi peningkatan
eritopoetin dan
eritropoesispeningkatan
kandungan 2,3
difosfogliserat
eritrositpeningkatan
disosiasi oksigen dengan
hemoglobi
(sama seperti nomor 1)
npeningkatan oksigen
bagi jaringan terutama
otaktidak mengantuk
Adenoma Tiroid :
Peningkatan produksi
hormone
tiroi
dhipermetabolismepe
mbentukkan energy
meningkatsehingga
tidak cepat lelah
4. Berdebar-
debar
Anamnesis - Grave disease
- Adenoma
tiroid
- Infeksi
Grave disease :
Hipersekresi T3 dan T4
peningkatan jumlah
reseptor adrenergik β di
otot
jantungpeningkatan
inotropik dan kromotropik
pada otot
jantungberdebar-debar
Adenoma tiroid :
Adanya pertumbuhan
abnormal pada glandula
tiroid Hipersekresi T3
dan T4 peningkatan
jumlah reseptor
adrenergik β di otot
jantungpeningkatan
(sama seperti nomor 1)
inotropik dan kromotropik
pada otot
jantungberdebar-debar
Infeksi :
Ada mikroorganisme
masuk
tubuhpeningkatan sel
imunpeningkatn
suhuberdebar-debar
5. Buang air
besar normal
kadang encer
Anamnesis - Grave disease
- Adenoma
tiroid
Grave disease :
Hipersekresi T3 dan T4
peningkatan motilitas
ususbuang air besar
encerbila peningkatan
hormone semakin
meningkatmotilitas
usus semakin
cepatdiare
Adenoma tiroid :
Adanya pertumbuhan
abnormal pada glandula
tiroid Hipersekresi T3
dan T4 buang air besar
encerbila peningkatan
hormone semakin
(sama seperti nomor 1)
meningkatmotilitas
usus semakin
cepatdiare
6. Nadi
110x/menit
(takikardi)
Pemeriksaan
fisik
- Grave
disease
- Adenoma
tiroid
- Infeksi
Grave disease :
Hipersekresi T3 dan T4
peningkatan jumlah
reseptor adrenergik β di
otot
jantungpeningkatan
inotropik dan kromotropik
pada otot
jantungtakikardia
Adenoma tiroid :
Adanya pertumbuhan
abnormal pada glandula
tiroid Hipersekresi T3
dan T4 peningkatan
jumlah reseptor
adrenergik β di otot
jantungpeningkatan
inotropik dan kromotropik
pada otot
jantungtakikardia
Infeksi :
Ada mikroorganisme
(sama seperti nomor 1)
masuk
tubuhpeningkatan sel
imunpeningkatn
suhutakikardia
7. Tekanan
darah
145/85mmhg
(hipertensi
stage 1)
Pemeriksaan
fisik
- Grave disease
- Adenoma
tiroid
Grave disease :
Hipersekresi T3 dan T4
peningkatan jumlah
reseptor adrenergik β di
otot
jantungpeningkatan
inotropik dan kromotropik
pada otot
jantungcardiac output
meningkattekanan
darah meningkat
Adenoma tiroid :
Adanya pertumbuhan
abnormal pada glandula
tiroid Hipersekresi T3
dan T4 peningkatan
jumlah reseptor
adrenergik β di otot
jantungpeningkatan
inotropik dan kromotropik
pada otot jantung
cardiac output
meningkattekanan
(sama seperti nomor 1)
darah meningkat
8. Suhu 37,50c
(subfebris)
Pemeriksaan
fisik
- Grave disease
- Adenoma
tiroid
- Infeksi
Grave disease :
Hipersekresi T3 dan
T4peningkatan jalur
metabolism
basalpeningkatan
konsumsi oksigen dan
energyproduksi panas
meningkatpeningkatan
suhu
Adenoma tiroid :
Adanya pertumbuhan
abnormal pada glandula
tiroid Hipersekresi T3
dan T4 peningkatan
jalur metabolism
basalpeningkatan
konsumsi oksigen dan
energyproduksi panas
meningkatpeningkatan
suhu
Infeksi :
Masuknya
mikroorganisme ke dalam
tubuhpeningkatan sel
imunreaksi
(sama seperti nomor 1)
radangpeningkatan
suhu
9. Kulitnya
hangat
Pemeriksaan
fisik
- Grave
disease
- Adenoma
tiroid
- Infeksi
Grave disease:
Hipersekresi T3 dan
T4peningkatan jalur
metabolism
basalpeningkatan
konsumsi oksigen dan
energyproduksi panas
meningkatpeningkatan
suhukulitnya hangat
Adenoma tiroid :
Adanya pertumbuhan
abnormal pada glandula
tiroid Hipersekresi T3
dan T4 peningkatan
jalur metabolism
basalpeningkatan
konsumsi oksigen dan
energyproduksi panas
meningkatpeningkatan
suhukulitnya hangat
Infeksi :
Masuknya
mikroorganisme ke dalam
(sama seperti nomor 1)
tubuhpeningkatan sel
imunreaksi
radangpeningkatan
suhukulitnya hangat
10. Bising
jantung
derajat II
Pemeriksaan
fisik
- Akibat
tekanan
darah tinggi
- Akibat grave
disease
- Akibat
adenoma
tiroid
Grave disease :
Hipersekresi T3 dan T4
peningkatan jumlah
reseptor adrenergik β di
otot
jantungpeningkatan
inotropik dan kromotropik
pada otot
jantungcardiac output
meningkattekanan
darah meningkat ada
turbulensi aliran
darahmembentur katup
jantungbising jantung
derajat II
Adenoma tiroid :
Adanya pertumbuhan
abnormal pada glandula
tiroid Hipersekresi T3
dan T4 peningkatan
jumlah reseptor
adrenergik β di otot
jantungpeningkatan
inotropik dan kromotropik
pada otot jantung
(sama seperti nomor 1)
cardiac output
meningkattekanan
darah meningkatada
turbulensi aliran
darahmembentur katup
jantungbising jantung
derajat II
Hipertensi :
tekanan darah meningkat
ada turbulensi aliran
darahmembentur katup
jantungbising jantung
derajat II
11. Edema
pretibial non
pitting
Pemeriksaan
fisik
- Grave
diasease
Grave disease :
Adanya proses
autoimunpeningkatan
sekresi T3 dan T4
penumpukkan
glikosaminoglikan di
kakiedema pretibial
(terjadi pada 2-3 % pasien
graves)
(sama seperti nomor 1)
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Darah Rutin
2. Pemeriksaan Urin Rutin
3. Tes fungsi tiroid
Kadar tiroksin dan triiodotironinserum
Kadar tiroksin dan triiodotironin serum diukur dengan radioligand
assay. Pengukuran termasuk hormo nterikat dan hormon yang bebas. Kadar
normal tiroksin adalah 4 sampai 11 µg/dl ; untuk triiodotironin kadarnya
berkisar dari 80 sampai 160ng/dl. Tiroksin bebas serum menguku
rkadartiroksin dalam sirkulasi yang secar ametabolik aktif.
Kadar TSH plasma
Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai
normal dengan assay generasi # berkisar dari 0,02 hingga 5,0 µU/ml. Kadar
TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid.
Kadarnya akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan
otonom pada fungsi tiroid (Grave, hiperfungsi nodul tiroid).
Tes ambilanyodiumradioaktif (RAI)
Digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam
menangkap dan mengubah iodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan
ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah lewat 24 jam. Kemudian radio
aktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya jumlah
radioaktif yang diambil berkisar 10% - 35% dari dosis pemberian. Pada
hipertiroidisme nilainya tinggi.
TES HIPERTIROID HIPOTIROID
Ambilan RAI Meningkat Menurun
Tiroksin Serum Meningkat Menurun
Tiroksin Bebas Meningkat Menurun
Serum TSH Menurun Meningkat
PemeriksaanSerologi
Pada pemeriksaan ini dilakukan pemeriksaan pada TSI (tiroid
stimulating imunolobulin) dimana pada pasien Grave disease antibody ini
akan ditemukan didalam darah. TSI akan berikatan dengan reseptor TSH dan
akan menstimulasi kelenjar tiroid, sehingga hormon tiroksin berlebihan.
7. DIAGNOSIS KERJA
Grave’s Disease
Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala yang dialami
pasien dan pemeriksaan fisik pada pasien ini. Pasien mengalami gejala-gejala
seperti yan terjadi pada penderita Hipertiroid yaitu berat badan menurun,
berdebar-debar,tubuh hangat, Bab kadang encer, dan edema pretibial. Namun
untuk dapat memastikan diagnosis perlu dipastikan pada pasien ini didapatkan
exophtalmus atau tidak, sehingga masih diperlukan tambahan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan beberapa pemeriksaan penunjang.
8. Diagnosis Banding
Adenoma Tiroid
Adenoma tiroid, yaitusuatu tumor yang tumbuh di dalam jaringan
tiroid dan mensekresikan banya ksekali hormone tiroid. Penetapan Adenoma
tiroid sebagai diagnosis banding pada kasus ini didasarkan pada gejala klinis
yang ada pada pasien. Gejala klinis tersebut yaitu gejala yang biasa timbul
pada hipertiroidisme seperti berat badan menurun, palpitasi, takikardi dan kulit
terasa hangat.
9. Patofisiologi
Patofisiologi Grave’s diseases
Penyakit autoimun
TSI ↑
Gl. tiroid
TSH ↓ / ≠
Gl. Pituitary anterior
T3 dan T4 meningkat
Feedback negatif
Complex antigen-antibody
Reaksi inflamasi pretibial/ retrobulbar
Infiltrasi limfosit, sel mast, sel
Stroma/goiter ?
Penyakit graves biasanya terjadi pada usiatiga puluh dan empatpuluh dan lebih
sering ditemukan pada wanita dibanding pria. Terdapat predisposisi familial terhadap
penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun
lainnya. Pada grave terdapat dua kelompok gambaran utama, yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal, dan keduanya mungin tidak tampak. Cirri-ciri tiroidal berupa goiter
yang disebabkkan oleh hyperplasia atau hiperfungsi klenjar tiroid, dan hipertiroidisme
disebabkan sekresi hormone tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme
berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis brlebihan.
Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit local yang biasanya
terbatas pada tungkai bawah. Jaringan yang terkena ini terinfiltrasi oleh limfost, sel
mast, sel plasma, dan akumulasi mukopolisakarida dan peningkatn jaringan ikat
akibat inflamasi di jaringan. Maifestsai ekstratiroidl graves berbanding terbalik
dengan beratnya hipertiroidisme. Sebagai contoh, manifestasi ini dapat tidak ada atau
membaik setelah terkontrol dengan pengobatan. Penyakit ini timbul akibat gangguan
autoimun. Dalam serum pasien ditemukan antibodi IgG. Antibodi ini bereaksi dengan
reseptor TSH atau embran plasma tiroid sehingga merangsanng fungsi tiroid tanpa
bergantung pada hipofisis yang mengakibatkan hipertiroidisme. Immunoglobulin
yang mrangsang ini ialah TSI yang mungkin disebabkan kelainan herediter, yang
Infiltrasi limfosit, sel mast, sel
menyebabkan sekumpulan limfosit dapat bertahan, berkembang biak, dan menyekresi
Ig stimulator sebagai respon terhadap beberapa faktor perangsang. Respon imun yang
sama ini yang menyebabkan oftamolpati dan infiltrasi kulit fokal.(1)
10. Penatalaksanaan
Tatalaksana untuk pasien adalah sebagai berikut:
1. Obat ß-blocker long acting, Propanolol, setiap 6 jam
Digunakan untuk mengontrol gejala adrenergik seperti takikardi dan
hipertensi, terutama saat awal pengobatan sebelum obat antitiroid dapat
memberikan efek terapi.
2. Obat antitiroid, Propylthiouracil, setiap 6 jam
Untuk mengurangi produksi hormon tiroid yang berlebihan.
Tes fungsi tiroid dan perbaikan manifestasi klinis pada pasien dapat dievaluasi 3
minggu setelah terapi dimulai.
Kompetensi dokter umum pada kasus ini adalah 3A. Kami memberikan terapi
pendahuluan, lalu merujuk ke dokter spesialis penyakit dalam.
Terapi Obat Antitiroid :
Secara umum, terapi dengan obat antitiroid paling berguna pada pasien-
pasien muda dengan kelenjar yang kecil dan penyakit ringan. Obat-obatan ini
(propil tiourasil atau metimazol) diberikan sampai penyakitnya mengalami
remisi spontan. Ini terjadi pada 20-40% pasien yang diobati untuk 6 bulan
sampai 15 tahun. Walaupun ini merupakan satu-satunya terapi yang
meninggalkan ketenjar tiroid yang uiuh, ini membutuhkan waktu pengawasan
yang lama, dan insidens kambuh tinggi, mungkin 60-80% meskipun pada
pasien-pasien pilihan. Angka kekambuhan dapat diturunkan dengan
menggunakan regimen penghambat tiroid total yang akan dijelaskan di bawah.
Terapi dengan obat-obatan antitiroid biasanya dimulai dengan dosis besar
terbagi; bila pasien telah menjadi eutiroid secara klinis, terapi rumatan dapat
dicapai dengan suatu dosis tunggal yang lebih kecil pada pagi hari. Suatu
regimen umum terdiri dari propil tiourasil 100-150 mg tiap 6 jam mula-
mulanya dan kemudian dalam waktu 4-8 minggu menurunkan dosis sampai
50-200 mg sekali atau dua kali sehari. Propiltiourasil mempunyai, satu
kelebihan dibanding metimazol yakni bahwa propil tiourasil menghambat
sebagian konversi T4 jadi T3, sehingga efektif dalam menurunkan hormon
tiroid aktif dengan cepat. Sebaliknya, metimazol mempunyai lama kerja yang
lebih panjang dan lebih berguna bila dinginkan terapi dengan dosis tunggal.
Suatu program tipikal akan dimulai dengan dosis 40 mg metimazol tiap
pagi selama 1-2 bulan; dosis ini kemudian diturunkan menjadi 5-20 tiap pagi
untuk terapi rumatan. Uji laboratorium yang paling bernilai dalam memantau
perjalanan terapi adalah FT4 serum dan TSH. Metode alternatif lainnya
menggunakan konsep penghambatan total aktivitas tiroid. Pasien diobati
dengan metimazol sampai eutiroid (sekitar 3-6 bulan), tapi selain dilanjutkan
dengan penurunan dosis metimazol, pada saat ini tevotiroksin ditambahkan
dengan dosis sekitar 0,1 mg/hari. Kemudian pasien terus mendapat kombinasi
metimazol 10 mg/hari dan levotiroksin 0,1 mg/hari untuk 12-24 bulan. Pada
akhir dari waktu ini, atau ketika ukuran kelenjar kembali normal, metimazol
dihentikan dan levotiroksin dilanjutkan untuk beberapa tahun. Dengan terapi
ini,penurunan titer antibodi antitiroid sangat hebat, dan remisi jangka panjang
terjadi pada 60-80% pasien yang diobati.(4)
Lama terapi
Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves
cukup bervariasi dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi
yang dipertahankan dapat diramalkan pada 80% pasien-pasien yang
diterapi dengan karakteristik sebagai berikut : (1) kelenjar tiroid kembali
normal ukurannya (2) pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis
yang relative kecil. (3) TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum
(4) jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah
pemberian liotironin.
Reaksi terhadap obat
Reaksi alergi terhadap obat-obatan antitiroid termasuk rash (kira-
kira 5% pasien) atau agranulositosis (kira-kira 0,5% pasien). Rash dapat
dengan mudah ditangani dengan pemberian antihistamin dan bukan
indikasi untuk menghentikan terapi kecuali kalau berat dan generalisata.
Agranulositosis adalah suatu indikasi untuk segera menghentikan
terapi obat antitiroid, pemberian terapi antibiotik yang tepat, dan
mengganti ke jenis terapi alternatif, biasanya iodin radioaktif.
Agranulositosis biasanya ditandai oleh sakit tenggorok dan panas. Jadi,
semua pasien yang menerima obat-obat antitiroid diperintahkan bahwa bila
terjadi sakit tenggorokan atau panas, mereka harus segera berhenti minum
obat, memeriksa jumlah sel darah putih dan hitung jenis, dan pergi ke
dokter. Jika hitung sel darah putih normal, obat antitiroid dapat dilanjutkan
kembali. Ikterus kolestastik, edema angioneurotik, toksisitas hepatoselular
dan artralgia akut adalah efek samping yang jarang namun serius yang
membutuhkan penghentian terapi bila terjadi.(4)
Tindakan-tindakan Medis Lain :
Selama fase akut tiroitoksikosis agen penghambat beta adrenergik sangat membantu.
Propranolol, 10-40 mg tiap 6 jam,akan mengendalikan takikardi, hipertensi bersamaan
dengan kembalinya kadar tiroksin serum menjadi normal. Nutrisi yang mencukupi,
termasuk suplemen
multivitamin adalah sangat penting. Barbiturat mempercepat metabolisme T4 dan
fenobarbital bisa berguna baik untuk kha siat sedasinya maupun untuk menurunkan
kadar T4. Natrium ipodat atau asam iopanoat telah terlihat menghambat sintesis
hormon tiroid dan juga pelepasannya seperti konversi perifer T4 menjadi T3. Jadi,
pada dosis 1 gram seha ri, obat ini dengan cepat mengembalikan keadaan eutiroid.
Obat ini akan membuat kelenjar tersaturasi denan iodida, jadi harus digunakan
sebelum terapi 131I atau obat antitiroid dengan propiltiourasil atau metimazol. Pada
pasien dengan goiter nodular toksika dan reaksi alergi berat terhadap obat-obat
antitiroid, natrium ipodat dan penghambat beta dapat digunakan secara efektif dalam
persiapan untuk operasi.
11. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Pasien masih compos mentis dan segera dilakukan pemeriksaan dan
penatalaksanaan pertama yang diberikan pada pasien saat pertama kali datang
untuk mengatasi keluhan berdebar-debar pada pasien yang dapat berpengaruh
pada jantung pasien disertai penatalaksaan lanjut untuk mengatasi gejala
hipertiroid yang ada pada pasien.
Ad functionam : dubia ad bonam
Kelompok kami memilih dubia ad bonam dikarenakan tidak adanya
informasi mengenai ada atau tidaknya exopthalmus pada pasien ini. Bila pada
pemeriksaan selanjutnya ditemukan adanya exopthalmus, maka prognosis ad
functionam dari pasien ini adalah dubia ad malam. Hal ini dikarenakan apabila
sudah terjadi gangguan pada mata, akan bersifat irreversible dan hal tersebut
akan mengganggu atau berdampakpada aktivitas sehari-hari dari pasien ini.
Ad sanationam : dubia ad bonam
Karena etiologi dari pasien ini merupakan penyakit autoimun, sehingga
kekambuhan pada penyakit ini akan bergantung pada terapi dan kepatuhan
pasien pada saat pengobatan. Bila terapi yang diberikan pada pasien berhasil
dan tingkat kepatuhan pasien dalam pengobatan baik, maka prognosis ad
sanationam pada pasien ini adalah dubia ad bonam.
12. Komplikasi
Penyakit jantung tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda
dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan
EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.
Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang
dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya
dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas
adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang
terjadi secara tiba-tiba
Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).
Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan
biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah
adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot.
Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan
(karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh insulin
bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase)
Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment
(hipotiroidisme) dan akibat efek samping obat (agranulositosi, hepatotoksik) .
BAB III
PEMBAHASAN
Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu
aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang
beredar dalam darah. Gangguan ini dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid,
hipofisis atau hipotalamus. (3)
Manifestasi klinis yang dapat timbul yaitu:
Peningkatan frekuensi jantung.
Kecemasan,ansietas,insomnia,dan tremor halus.
Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik.
Intoleransi panas dan banyak keringat
Papitasi,takikardi,aritmia jantung,dan gagal jantung,yang dapat terjadi
akibat efek tiroksin pada sel-sel miokardium.
Amenorea dan infertilitas.
Kelemahan otot,terutama pada lingkar anggota gerak ( miopati
proksimal).
Osteoporosis disertai nyeri tulang.
Tremor pada jari tangan.
Bising tiroid.
Kulit hangat dan basah.
Perangkat diagnosis:
Riwayat dan pemeriksaan fisik yang baik akan membantu
mendiagnosa hipertiroidisme.
Periksaan darah yang mengukur kadar TH (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan memungkinkan diagnosis kondisi dan lokalisasi masalah
ditingkat SSP atau kelenjar tiroid.
Komplikasi yang dapat timbul yaitu:
Aritmia biasa terjadi pada pasien yang mengalami hipertiroidisme dan
emrupakan gejala yang terjadi pada gangguan tersebut. Setiap indifidu
yang mengeluhkan aritmia harus dievaluasi untuk mengetahui
terjadinya gangguan tiroid.
Komplikasi hipertiroidisme yang mengancam jiwa adalah krisis
tirotoksis yang dapat terjadi secara spontan pada pasien hipertiroidisme
yang menjalani terapi atau selama pembedahan kelenjar tiroid.
Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia, dan kematian
bila tidak diobati.
Graves Disease
Penyakit Graves merupakan bentuk hipertiroid yang paling sering. Dapat
terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada wanita dari pada pria. Tanda dan
gejala penyakit Graves yang paling mudah dikenali ialah adanya struma
(hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/
hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, serta disertai dermopati,
meskipun jarang.
Patogenesis penyakit Graves sampai sejauh ini belum diketahui secara
pasti. Diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme yang
belum diketahui secara pasti meningkatnya risiko menderita penyakit Graves.
Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves dikelompokkan ke dalam
penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor
TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone - Receptor Antibody /TSHR-Ab) dengan
kadar bervariasi.(3)
o Gejala Klinis
Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu
tiroidal dan ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri
tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme
akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme
berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan.
Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin
banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan
meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan srta atrofi otot.
Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang
biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50%
sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar,
kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti
gerakan mata) dan kegagalan konvergensi. Gambaran klinik klasik dari
penyakit graves antara lain adalah tri tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan
eksoftalmus. Perubahan pada mata (oftalmopati Graves).
Komentar kasus yang disajikan
Menurut kelompok kami, kasus yang disajikan sangat membantu kami untuk
berpikir lebih luas, karena didalam kasus yang disajikan, banyak sekali informasi
yang kurang, sehingga dengan informasi yang terbatas kami dapat memikirkan
berbagai kemungkinan yang terjadi pada pasien ini.
Informasi yang kurang
Pada kasus ini, Diagnosis kerja kelompok kami adalah grave’s disease, namun
diagnosis tersebut kami tegakkan hanya berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang terbatas. Informasi yang kurang terutama pemeriksaan fisik pada mata,
yaitu exophtalmus, karena pada grave’s disease terdapat beberapa gejala, salah
satunya adalah exophtalmus, selain itu juga ada tremor, mudah berkeringat dan
ditemukan goiter, sedangkan pada pasien ini belum diketahui.
Perbandigan kasus dengan informasi yang ada
a) Persamaan
Peningkatan frekuensi jantung
Penurunan berat badan
Kulit hangat
Takikardi
Edema pretibial
Diare
Hipertensi
b) Perbedaan
Pada kasus ini tidak di temukan,
Sering berkeringat
Tremor
Exophtalmus
Pada kasus ini didapatkan diare yang tidak selalu
Amenore
Insominia, cemas
BAB V
PENUTUP DAN UCAPAN TERIMAKASIH
Secara keseluruhan kasus ini terasa sulit, tapi sangat memicu diskusi yang
kondusif dari seluruh peserta diskusi. Kami menyadari bahwa diskusi dan laporan
kami masih belum sempurna dan, dengan bimbingan dan panduan dari para dosen,
akan berusaha untuk terus memperbaikinya. Akhir kata, kami mengucapkan terima
kasih kepada segenap keluarga besar trisakti secara umum, dan secara khusus kepada
seluruh staff dan kontributor Modul Organ EMG.
DAFTAR PUSTAKA
1. Price SA, Wilson ML. Buku patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Bab gngguan system endokrin dan metabolic. Edisi 6 volume 2 .
egc. Cetakan 1 : 2006. Halaman 1229-30.
2. Free medical article. Available at:
http://freemedicarticles.blogspot.com/2008/04/graves-disease-pendahuluan- graves.html. Accessed on: April 09, 2008
3. Jameson JL. Weetman AP. Disorders of Thyroid Gland: Graves’ Disease.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. In: Fauci, Braunwald, Kasper,
Hauser, Longo, Jameson, editors. 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill
Companies. 2008; p 2236-7.
4. Shahab A. Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan
Penatalaksanaannya. Bulletin PIKKI : Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi
Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002 : hal 9-18.