TUTORIAL SKENARIO E

BLOK 13

Disusun oleh :

KELOMPOK V

Tutor: dr. Arisman, MB. M. Kes

Anggota :

1. Reni Anggraini (04081001001)

2. Ratih Febriani (04081001022)

3. Priska Pramuji (04081001025)

4. Nuris Kholifatul Ilmi

(04081001028)

5. Hilwa (04081001036)

6. Yohana Elisabeth (04081001056)

7. Singgih Reffian D (04081001074)

8. Juliyanita (04081001079)

9. Meigi Medika (04081001081)

10. Fatimatuzzahra

(04081001086)

11. Fahrizal Dwiano Putra (04081001091)

12. Rizky Sepsarianto (04081001101)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

1

TAHUN 2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tugas

tutorial skenario E ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim penyusun laporan ini tak lupa mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang

telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.

Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan

sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Tim

Penyusun

2

Scenario

Tn. A, laki-laki 56 tahun tampak lemas datang ke dokter dengan keluhan BAB berwarna hitam.

Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek setelah beraktivitas terutama

sore hari, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. Satu bulan sebelum berobat

Tn. A merasa perutnya jadi membuncit. Gejala ini bertambah parah sampai 1 hari sebelum

berobat. Tn. A mengalami BAB berwarna hitam seperti aspal cair dan lembek. Tn. A mengaku

pernah sakit kuning 10 tahun yang lalu.

Pemeriksaan fisik : KU : sedang; TD 110/70 mmHg; RR 24/mnt; N 100 /mnt; T 36,5 C.

Mata : konjungtiva tidak pucat, sclera ikterik.

Leher : JVP (5-2) cm H2O

Abdomen : cembung, venektasi (+), hepar tidak teraba dan lien S1, shifting dullness (+)

Ekstremitas : edema tungkai +/+

Hb 8,8gr/dl; WBC 8.000; diff.count 0/0/2/52/42/4; LED 45 mm/hour.

Urin rutin : bilirubin +, urobilinogen (-)

I. Klarifikasi Istilah

1. Lemas : keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya

efisisensi akibat pekerjaan yang berkepanjangan atau berlebihan.

2. BAB hitam : keluarnya feses hitam yang diwarnai oleh darah yang berubah.

3. Mual : sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada

epigastrium dan abdomen dengan kecenderungan untuk muntah.

4. Muntah : semburan isi lambung yang keluar dengan oaksa dari mulut.

II. Identifikasi Masalah

3

1. Tn. A, laki-laki 56 tahun tampak lemas datang ke dokter dengan keluhan BAB

berwarna hitam.

2. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek setelah

beraktivitas terutama sore hari, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang

muntah.

3. Satu bulan sebelum berobat Tn. A merasa perutnya jadi membuncit.

4. Gejala ini bertambah parah sampai 1 hari sebelum berobat.

5. BAB berwarna hitam seperti aspal cair dan lembek.

6. Tn. A mengaku pernah sakit kuning 10 tahun yang lalu.

7. Pemeriksaan fisik : KU : sedang; TD 110/70 mmHg; RR 24/mnt; N 100 /mnt; T

36,5 C.

Mata : konjungtiva tidak pucat, sclera ikterik.

Leher : JVP (5-2) cm H2O

Abdomen : cembung, venektasi (+), hepar tidak teraba dan lien S1, shifting

dullness (+)

Ekstremitas : edema tungkai +/+

8. Hb 8,8gr/dl; WBC 8.000; diff.count 0/0/2/52/42/4; LED 45 mm/hour.

Urin rutin : bilirubin +, urobilinogen (-)

III. Analisis Masalah

1. Bagaimana anatomi, histology, fisiologi organ terkait ?

2. Bagaimana mekanisme BAB lembek dan hitam seperti aspal cair ?

3. Mengapa mudah lelah, nafsu makan menurun, mual dan muntah ?

4. Mengapa perut Tn. A membuncit ?

5. Bagaiamana hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang ?

6. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik ?

7. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium ?

8. Bagaimana cara menegakkan diagnosis?

9. Apa DD dan WD pada kasus ?

10. Bagaimana etiologi, epidemiologi, dan factor resiko ?

11. Bagaimana pathogenesis pada kasus?

4

12. Bagaimana prognosis, komplikasi dan KDU ?

IV. Hipotesis

Tn. A 56 tahun mengalami melena et causa sirosis hepatis.

V. Kerangka Konsep

5

VI. Sintesis

BAB Hitam

Pada pasien sirosi, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus

yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapet meningkatkan tekanan dalam vena porta

(hipertensi porta). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan

6

Lelaki, 56 tahun

Pemeriksaan Fisik:KU : sedangBP:110/70mmHgNadi : 100x/mntNafas : 24x/mntTemp: 36,5CMata : konjungtiva tidak pucat, sclera ikterik.Leher : JVp (5-2)cm H2OAbdomen : cembung, venektasi (+), hepar teraba dan lien S1, shifting dullness (+)Ekstremitas: edema +/+Jantung tidak ada bunyi gallop dan murmur

Pemeriksaan Laboratorium:

Hb 8,8 g/dlWBC 8.000 mg/dlDiff.count 0/0/2/52/42/4LED 45 mm/hour

Urin ruitn :Bilirubin (+)Urobilinogen (-)

Sirosis hati

Anamnesis:Dua bulan seblm berobat mudah capek, nafsu makan menurun, mual dan muntah.Satu buan sebelum berobat perut buncit.Sari hari sebelum berobat BAB hitam seperi aspal cair dan lembek.Sakit kuning sepuluh tahun yang lalu.

vena porta ini, vena-van bagian bawah esofagus akan melebar sehingga timbul varises

esofagus. Makin tinggi tekanan portalnya, semakin besar varisesnya dan makin besar

kemungkinan pasien mengalami perdarahan varises. Perdarah varises biassanya hebat

dan tanpa pengobatan yang cepat dapat berakibat fatal. Keluhan perdarahan varises

biasanya berupa muntah darah atau hematemesis. Bahan muntahan dapat berwarna

merah bercampur bekuan darah atau seperti kopi (coffee grounds appearance) akibat

efek asam lambung terhadap darah. Buang air besar berwarna hitam lembek (melena)

dan keluhan utma pusing saat posisi berubah. Ynag disebabakan penurunan tekanan

darah mendadak saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring.

Mekanisme BAB hitam

Hipertensi porta varises esofagus terjadi perdarahan darah masuk ke

lambung dan bercampur dengan asam lambung darah berwarna hitam keluar

melena.

Mekanisme Mudah Capek, Nafsu Makan Menurun, Mual,Muntah

Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia penurunan tekanan

osmotik koloid transudasi cairan asites menekan saluran pencernaan perut terasa

selalu penuh penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan gizi

lemas.

7

Mengapa lemas pada sore hari?

Glukokortikoid dalam hal ini termasuk kortisol disintesis dari kolesterol. Fungsi normal

dari hormon ini adalah meningkatkan glukoneogenesis dan menurunkan uptake glukosa oleh sel

sehingga meningkatkan kadar glukosa darah.

Pada kasus, hati mengalami nekrosis, sehingga metabolisme makromolekul menurun.

Akibatnya kadar kolesterol yang berasal dari metabolisme lemak juga menurun. Karena bahan

untuk menyintesis nya berkurang, akibatnya kadar glukokortikoid juga berkkurang. Ditambah

8

Hepatitis 10 tahun yang lalu

Sirosis pascanekrotik (hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi parenkim hati normal)

90Penurunan sintesis albumin

hipoalbuminemia

Tekanan osmotik koloid

Resitensi intrahepatik vaskular

Tekanan vena portal >> (hipertensi portal)

Tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal

Transudasi cairan

asites

Menekan sal.pencernaan

Penurunan nafsu makan, mual, muntah

Kurang asupan gizi

Lemas dan mudah capek

lagi memang pada sore hari kadar glukoortikoid memang rendah. Akibat dari kedua hal tersebut

glukoneogenesis menurun dan uptake glukosa oleh sel meningkat sehingga kadar glukosa darah

Tn.A menurun. Oleh karena itu Tn.A merasa lemas terutama pada sore hari.

Mata kekuningan (Ikterus)

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa)

yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam

sirkulasi darah. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilirubin serum mencapai 2 -

3 mg/dl. Normalnya kadar bilirubin dalam darah adalah 0,3-1 mg/dl.

a. Patofisiologi ikterus

1) Fase prehepatik / Hemolitik

- Pembentukan bilirubin yang berlebihan

Setiap harinya, terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg bilirubin atau

sekitar 4 mg/kg berat badan. Sekitar 70-80% berasal dari pemecahan sel darah

merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang

dari protein hem lainnya yang berada dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan

hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pemebentukan

bilirubin. Biasanya ditemukan pada penyakit infeksi (malaria, tifus, dll), defek dari

eritrosit (familial hemolitik, sickle cell anemia, anemia pernisiosa, dll).

- Transport plasma

Bilirubin tidak larut dalam air, sehingga bilirubin tak terkonjugasi transportnya

dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran

glomerulus, akibatnya bilirubin tidak muncul dalam air seni. Ikatan bilirubin

melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. Beberapa bahan antibiotika

tertentu, seperti salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.

2) Fase intrahepatik / Hepatoseluler

Ikterus terjadi akibat adanya kerusakan sel parenkim hati sehingga terjadi gangguan

dalam hal pengangkutan bilirubin tak terkonjugasi di dalam hati dan kesulitan

konjugasi bilirubin. Penyebab ikterus hepatik ini diantaranya ialah hepatitis (karena

9

virus, bakteri, parasit), sirosis hati, tumor (karsinoma baik primer maupun sekunder,

sarkoma, dll), bahan kimia (fosfor, arsen, sinkopen),

3) Fase pasca hepatic / Obstruktif

Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor fungsional maupun

obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi.

Bilirubin terkonjungasi larut dalam air, sehingga dapat diekskresikan dalam urin.

Berdasarkan dalam kasus, tn.A mengalami ikterus hemolitik dan ikterus hepatoseluler.

Edema dan Asites

Dengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan

retensi air dan garam dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pda awalnya akan

menggumpal dalam jaringan bawah kulit sekitar tumit dan kaki, karena efek gravitasi

pada waktu berdiri atau duduk. Penumpukan cairan ini disebut edema atau sembab

pitting. Pembengkakan ini menjadi lebih berat pada sore hari stelah berdiri dan duduk dan

berkurang pada malam hari senagai hasil menghilangnya efek gravitasi pada waktu tidur.

Dengn semakin besarnya sirosi dan semakin banyak garam dan air yng diretensi, air

akhirnya akan menggumpal dalma rongga abdomen antara dinding perut dan oorgan

dalam perut. Penimbunan airan ini disebut ascites yang berakibat pembesaran perut,

keluhan rasa tak enak dalam perut dan peningkatan berat badan.

Mekanisme Ascites

Sirosis Hepatis Hipertensi porta Resistensi terhadap aliran darah melalui hati

peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal transudasi

cairan Ascites dan edema tungkai

Hubungan sakit kuning 10 th lalu

Dari anamnesis didapatkan Tn. A pernah mengaku sakit kuning 10 tahun yang lalu --->

kemungkinan dia menderita hepatitis B/C

Virus hepatitis B

10

- virus dengan rantai ganda

- anggota hepadna virus

- beris 4 gen : gen S (HbsAg = hepatitis B surface antigen), gen C (HbcAg/HBeAg =

hepatitis B core antigen), gen alfa (protein alfa), gen P (DNA polymerase)

- cara penularannya : transfusi darah, ibu ke bayi, cairan tubuh, kontaminasi jarum suntik,

organ dan transplantasi jaringan, anak ke anak.

Virus hepatitis C

- penularannya melalui darah secara parenteral.

- virusnya merupakan untaian RNA tunggal

- gambaran klinisnya ringan

Akibat paparan virus hepatitis terus menerus yang menginflamasi sel hati, lama

kelamaan sel hati mengalami nekrosis ---> sel stelata membentuk kolagen --->

fibrosis terus menerus ---> jaringan hati diganti oleh jaringan ikat ---> SIROSIS

HEPATIS

(gambaran hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, terdiri dari nodulus sel hati

yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.

Interpretasi Pemeriksaan Fisik

Pada kasus Normal Interpretasi

KU: Sedang KU: Sehat Menunjukkan keadaan yang

tidak terlalu sehat.

TD: 110/70 TD: 110-120/70-80 Normal

11

RR: 24x/mnt RR: 16-24 x /mnt Normal

Nadi: 100 x/mnt Nadi: 80-100 x/mnt Normal

Konjunctiva tidak pucat Konjunctiva tidak pucat Normal

Sklera ikterik (kuning) Sklera putih Menandakan adanya kelainan

sistem hepatobilier atau

pancreas.

JVP (5-2) cm H2O JVP (5-2) cm H2O Normal, belum ada gangguan

pada jantung atau paru

Abdomen: cembung Abdomen: Datar Menandakan adanya ascites

akibat penumpukan cairan

pada ringga abdomen

Venektasi (+) Venektasi (-) Penampakan khas pada

kelaian sirosis hati

Hepar tak teraba Hepar tak teraba Secara fisiologis, hepar

memang tak teraba. Namun

dalam kasus ini hepar tak

teraba bukan berarti normal

kerena pada pemeriksaan

fisik yang lain, menunjukkan

kelainan pada hati, misal nya

venektasi dan sklera ikterik.

Lien S1 Lien tak teraba Terjadi pembesaran Lien

Shifting dullnes (+) Shifting Dullnes (-) Bunyi redup yang berpindah

menunjukkan adanya

penumpukan cairan pada

rongga abdomen. Bunyi

normal pada abdomen adalah

12

timpani

Edema tungkai +/+ Edema tungkai - Menandakan terjadinya

perpindahan cairan yang

berasal dari abdomen menuju

tungkai akibat gaya gravitasi

Diagnosis banding

Hepatitis kronis

Hepatocellular carcinoma

Interpretasi Pemeriksaan Lab Hasil lab Nilai normal Intepretasi

Hb : 8,8 g/dl N : 13-15 g/dl Anemia (disebabkan akselerasi destruksi RBC dan melena)

WBC : 8000 mg/dl N : 5000-10000 normal

Diff.count : 0/0/2/52/42/4 limfositosis (indikator infeksi kronis

Led : 45 mm/jam N : 5- 20 mm/jam >> (indikator infeksi kronis dan reaksi inflamasi berkepanjangan)

Urin rutin

Bilirubin (+)

Urobilinogen (-)

Pada urin bilirubin (+) Hiperbilirubinemia

Penegakan Diagnosis

Anamnesis BAB hitam, kembung, lemas, penurunan nafsu makan, ikterus, peningkatan BB

13

Pemeriksaan fisik sclera ikterik, spider naevi (+), gynecomastia (+), perut kembung, lien

schufferz, edema tungkai (+), palmar eritema (+)

Pemeriksaan Lab anemia, peningkatan ALT AST, penurunan albumin, factor pembekuan

darah

Endoskopi varises esofagus

CT scan – MRI – USG nodul hati, hepatomegali, splenomegali, cairan dalam abdomen

Paling akurat biopsi hati (biopsi bisa komplikasi serius (jarang) jadi biopsi dilakukan bila

SH masih diragukan)

Bila D/ tegak tentukan beratnya; ada tdknya komplikasi tentukan penyakit dasar penyebab

SH

Sirosis Hati

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar,

dan seluruh struktur hati mengalami perubahan menjadi irregular, dan terbentuknya jaringan

ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Secara fungsional sirosis

hati dibagi atas 2 jenis, yang pertama adalah sirosis hati kompensata, dimana pada stadium

ini belum terdapat gejala-gejala yang nyata (asimptomatis). Yang kedua adalah sirosis hati

dekompensata, pada stadium ini gejala-gejala sudah sangat jelas, pasien merasa lemas,

adanya asites, ikterus, dll.

Konsensus Baveno IV

Berdasar ada tidakny: varises, asites & prdrhan varises

Stad.1: tdk ada varises, tdk ada asites

Stad.2: varises, tanpa asites

Stad.3: asites dg atau tanpa varises

Stad.4: perdarahan dg atau tanpa asites

1 & 2 msk kompensata

3 & 4 mak dekompensata

ANATOMI HATI

14

Hepar

a. Anatomi

Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1.500 gr

atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat dibawah

diafragma kanan. Hati memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang

dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat porta

hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya

duktus hepatica.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais

tepat dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis

dextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium

dan cor. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra.

Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Fascia

viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya

menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis

oesofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dextra, rend extra dan glandula

suprarenalis dextra, serta vesica biliaris.

Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis

sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale, ligamentum falciforme.

Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates, dan lobus caudatus oleh

adanya vesica biliaris, fissure ligament teretis, vena cava inferior, dan fissure

ligament venosi.

Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fascies viseralis, dan teletak

diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas omentum minus

melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus

sinister dan dexter, ramus dexter dan sinister arteria hepatica, vena portae hepatis,

serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf

hepar. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus, dan

mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci.

15

Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi

oleh peritoneum. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis pada masing-

masing lobules bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobules-

lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena

portae hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). Darah arteria

dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena

sentralis.

Pendarahan

Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae

hepatis. a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan

16

v.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah

diserap dari tractus gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke

v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.Vena centralis

bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan

posterior hepar menuju vena cava inferior.

Limfe

Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa

limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta

hepatis. Vassa efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe

menembus diafragma menuju LN.mediastinalis posterior.

Persyarafan

N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

b. Histologi

Secara mikroskopis, hepar terbagi menjadi unit fungsional yang disebut

lobulus yang berbentuk heksagonal. Lobulus tersebut mengelilingi vena sentralis dan

17

lobulus tersebut dikelilingi oleh cabang-cabang arteri hepatica,vena porta, dan saluran

empedu.

Hepar terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60%

sel hepar, sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam

jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya

endotolium, sel kuffer dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit

sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan

duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta

serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara

bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan

jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung

dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi

lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan

sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan

desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan

endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang

sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel

Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata

disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang

dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor

penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata

tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam

hati.

18

c. Fisiologi

Fungsi hepar yaitu (1) membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam

traktus intestinalis; (2) berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan

karbohidrat, lemak dan protein; (3) menyaring drah untuk membuang bakteri dan

benda asing lain yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.

19

Fungsi hepar yang utama adalah membentuk dan mengekskresi empedu. Hati

menyekresi sekitar sekitar 500 hingga 1.000 ml empedu kuning setiap hari. Hati juga

berperan dalam metabolism makronutrien yaitu karbohidrat, lemak dan protein, serta

berperan dalam fungsi detoksifikasi.

d. Metabolisme Bilirubin

Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna kuning berasal dari unsure porfirin

dalam hemoglobin yang terbentuk sebagai akibat penghancuran sel darah merah oleh

sel retikuloendotelial. Wlaupun berasal dri hemoglobin, bilirubin tidak mengandung

zat besi. Bilirubin yang baru terbentuk ini larut dalam lemak. Di dalam plasma akan

berikatan dengan albumin. Oleh karena terbentuk secara normal dari penghancuran

sel darah merah, maka metabolism dan sekresi selnjutnya dapat berlangsung secara

terus-menerus.

Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel eritorsit oleh makrofag di

dalam limpa, hati, dan alat retikuloendotel lain akan mengalami pemecahan menjadi

heme dan globin. Melalui proses oksidasi, komponen globin mengalami degradasi

menjadi asam amino dan digunakan untuk pembentukan protein lain.

Unsur heme selanjutnya oleh heme-oksigenase, teroksidasi menjadi biliverdin

dengan melepas zat besi dan karbonmonoksida. Bilirubin reduktase akan mereduksi

biliverdin menjadi bilirubin tidak terkonjugasi.

Walaupun lebih dari 80% bilirubin terjadi dari eritrosit namun sekitar 15-20%

bilirubin dapat pula berasal dari hemoprotein lain seperti mioglobin, sitokrom.

Bilirubin tak terkonjugasi ini adalah suatu zat lipofilik, larut dalam lemak, hampir

tidak larut dalam air sehingga tidak dapat dikeluarkan lewat urine melalui ginjal

(disebut pula bilirubin indirek karena hanya bereaksi positif pada tes setelah

dilarutkan ke dalam alcohol). Karena sifat lipofilik zat ini dapat melalui membrane

sel dengan relative musah. Setelah dilepas ke dalam plasma sebagian besar bilirubin

tak terkonjugasi ini akan membentuk ikatan dengan albumin sehingga dapat larut

dalam darah. Pigmen ini secara bertahap berdifusi ke dalam sel hati (hepatosit).

Dalam hepatosit, bilirubin tak terkonjugasi ini dikonjugasi dengan asam glukoronat

20

membentuk bilirubin glukoronida atau bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk). Reaksi

konjugasi dikatalisasi oleh enzim glukoroniltransferase, yaitu suatu enzim yang

terdapat di RE dan merupakan kelompok enzim yang mampu memodifikasi zat asing

yang bersifat toksik.

Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, dapat dikeluarkan melalui ginjal namun

dalam keadaan normal tidak dapat dideteksi dalam urine. Sebagian besar bilirubin

terkonjugasi ini ini dikeluarkan ke dalam empedu, suatu komponen kolesterol,

fosfolipid, bilirubin diglukoronida dan garam empedu. Sesudah dilepas kedalam

saluran cerna bilirubin glukoronida diaktifasi oleh enzim bakteri dalam usus, sebagian

menjadi urobilinogen yang akan keluar melalui tinja (sterkobilin), atau diserap

kembali dari saluran cerna, dibawa ke hati dan dikeluarkan kembali ke dalam

empedu. Urobilinogen dapat larut ke dalam air, oleh karena itu sebagian dikeluarkan

melalui ginjal.

21

Epidemiologi

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan

wanita sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59

tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun.

Etiologi

Sirosis dapat disebabkan oleh banyak keadaan, termasuk radang kronis

berkepanjangan, racun, infeksi, dan penyakit jantung. Di Amerika sendiri penyebab

sirosis hepatic mulai dari yang paring sering

a. Hepatitis C (26%)

22

b. Alcoholic Liver Disease (21%)

c. Penyebab Cryptogenik/Tidak diketahui (18%)

d. Hepatitis C + Alkohol (15%)

e. Hepatitis B (15%)

f. Lain-lain (5%)

Klasifikasi

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat

gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan

screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,

misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

23

Patologi

Meskipun etiologi bebagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti, terdapat tiga pola

khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus-sirosis Laennec, pascanekrotik, dan biliaris.

a. Sirosis Laennec

Sirosis Laennec (disebut juga sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi) merupakan suatu

pola khas sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% atau lebih

dari kasus sirosis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi

lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati. Secara mekroskopis hati membesar, rapuh, tampak

berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak.

Penyebab utama kerusakan hati tampaknya merupakan efek langsung alkohol pada sel hati, yang

meningkat pada saat malnutrisi.

b. Sirosis pascanekrotik

Sirosis pascanekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati.

Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan

diselingi parenkim hati normal. Kasus sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 10% dari kasus

sirosis. 25 sampai 75% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Sejumlah kecil

intoksikasi yang pernah diketahui adalah dengan bahan kimia industri, racun, atau obat-obatan.

c. Sirosis biliaris

Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis empedu

menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati.Hati

membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal

dan utama, demikian pula pruritis, malabsorpsi, dan steatorrhea.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang biasa menyertai pada penyakit sirosis hepatis ?

1. Pembesaran hati.

Nyeri abdomen dapat terjadi akibat dari pembesaran hati.

24

2. Obstruksi portal dan asites.

3. Varises gastrointestinal.

4. Edema.

5. Defisiensi vitamin dan anemia.

6. Kemunduran mental.

PATOGENESIS

25

Hepatitis kronik Sitokin oleh Kupffer, endotel,

hepatosit, epitel empedu : TNF,

limfotoksin, IL-1, terutama TGF β1

Aktivasi sel stelata

Fibrosis progresif secara difus (Produksi

ECM : kolagen, glikoprotein, proteoglikan di

ruang Disse)

↓ fenestrae endotel

Konstriksi

sinusoidHipertensi Porta

Penurunan ekskresi

hepatobilier

Gangguan perpindahan protein (↓albumin, ↓faktor pembekuan darah)

Kolestasis intrahepatik↑p hidrostatik kapiler

usus,↑aliran limfe hepar

Asites

Hiperbilirubinemia (bilirubin terkonjugasi↑)

Sclera ikterik, bilirubin urin (+), urobilinogen(-)

Pelebaran v.

oesophagelis,

v. splenica,

Varises esofagus

Hematemesis

, Melena

Splenomegali

Anemia

Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

26

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C

kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :

a) kombinasi IFN dengan ribavirin

b) terapi induksi IFN

c) terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan

RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan

kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih

tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta

unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai

HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi

seperti ;

1. Astises

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

Asites

27

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan

penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan

cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu

komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan

encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan

dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis

maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada

keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat

dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l

cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C protrombin < 40%,

serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin <

10 mmol/24 jam.

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan

terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering

terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul

selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba.

Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus.

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental

selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk

Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

28

Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan

secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan

secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta

menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti

dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,

dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.,

Octriotide dan Somatostatin

Ensefalopati Hepatik

Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi

protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat

terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah

akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu,

diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral

mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti

arginin, histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan

kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko

29

terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian

nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan.

Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah

memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas

serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

Manajemen Nutrisi

Diet Garam Rendah I (DGR I)

Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat.

Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang

tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.

Diet Hati I (DH I)

Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan

pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam

bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam

bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain

Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan

diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.

Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya diberikan

selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai

Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik,

diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral

juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.

Diet Hati II (DH II)

Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu

makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa.

Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total)

dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A

& C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan

30

diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet

mengikuti pola Diet Rendah garam I.

Diet Hati III (DH III)

Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien

hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu

makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi

karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati III

Garam Rendah I

Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN)

1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan

ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet

konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan

derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin

darah, menurunkan ammonia dalam darah, meningkatkan psikomotor dan menurunkan

ensefalopatik hepatic.

2. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic yang dilakukan oleh

beberapa ahli gizi. Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang

diberikan pada pasien sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada

konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :

Kondisi Klinis Energi/Non protein

(K.cal/Kg)

Protein (g/Kg)

Sirosis yang dapat

mengkompensasi

komplikasi.

25 - 35 1,0 – 1,2

Intake yang tidak adekuat

dan malnutrisi

35 - 40 1,5

31

Ensepalopathy I - II 25 - 35 Pada fase transisi 0,5

kemudian 1,0 – 1,5 , jika

ditoleransi : diberikan

protein nabati. Suplemen

BCAA

Ensepalopathy III -IV 25 - 35 0,5 – 1,2, Suplemen BCAA

Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya terkandung

lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %.

Pencegahan

Perilaku hidup sehat (hindari alkohol dan olahraga teratur)

Interferon dan antiviral bagi pasien hepatitis B dan C

Pengobatan hepatitis sempurna

Menghindari obat-obatan yang bersifat toksik pada hati

Deteksi dini kelainan pada hati

Vaksinasi hepatitis B/C

Prognosis:

Tergantung ada tidaknya komplikasi

Kompensata à harapan hidup lebih lama

Harapan hidup 10 th SH kompensata 47%

SH dekompensata hanya 16% dlm 5 th

Komplikasi

Edema dan ascites

32

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam

dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan

dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika

berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema

merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan

atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk

beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja,

seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting).

Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan

mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya

berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang

tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan

organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan

perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri

berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan

yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut

(biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati

dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu

untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri

menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut

dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan

terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien

dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,

kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-

usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam

vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui

vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang

33

paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi

bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang

diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas

mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi

tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat

perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera,

dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah

(muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee

grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada

darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-

perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic

(orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam

tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam

usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang

belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari

varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan

spontaneous bacterial peritonitis.

Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan

digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan

protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang

mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh.

Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun

pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati

dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara

normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya

dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati

34

melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun

tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun

berakumulasi dalam darah.

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak

terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari

daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-

gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,

ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan

memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic

encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka

pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari

banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk

mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives)

dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin

digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya,

obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome.

Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.

Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada

ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan

dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan

sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari

darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi

penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi

hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan

hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan

bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur

beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe

35

terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara

cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan

hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena

hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-

paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah

mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan

dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-

paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam

alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan

tenaga.

Hypersplenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet

(partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang

mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika

tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari

limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam

ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu

bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan

platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism

adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan

suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah

(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia

dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan

thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang

diperpanjang (lama).

Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

36

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati

utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor

berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam

tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

KDU :

TINGKAT 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium

sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan

mampu menindaklanjuti sesudahnya.

37

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A. Newman.. 2002. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC.

Guyton, Arthur C. 1997. Buku ajar fisiologi kedokteran ed.9. Jakarta: EGC

Keyman, Withfield. 2006. Dietary proteins intake in patients with hepatic encephalopahaty

and chirrosis : current practice in NSW and ACT. Diakses pada tanggal 3 mei 2009 dari :

http://www.healthsystem.virginia.edu/internet/digestive-

Price, Sylvia Anderson & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC.

Suyono, Slamet ,dkk. 1996. Buku Ajar/Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi ketiga. Jakarta:

Balai penerbit FKUI

Mansjoer Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Jakarta : Media

Aesculapius

38