SKENARIO

Jupe 15 tahun bersama Ayahnya datang ke klinik Kasih Ibu dengan keluhan sesak

nafas hebat sejak 1 jam lalu disertai bunyi nafas menciut dan batuk berdahak berwarna jernih.

Jupe memiliki riwayat sesak nafas sebelumnya, sesak timbul bila ia terkena debu dan bila

cuaca dingin. Dalam seminggu ini sudah 3 kali Jupe mengalami sesak nafas. Setiba di UGD

dan melakukan pemeriksaan, dokter memberikan oksigen dan nebulisasi ventoli, dan setelah

di observasi sesak Jupe berkurang. Jupe tinggal bersama ayah, ibu, dan adiknya. Ayah Jupe,

berumur 55 tahun sering berobat ke poliklinik Paru karena mengalami sesak nafas dengan

bunyi menciut. Ayah Jupe adalah seorang perokok berat dengan indeks Brinkman (IB)

sedang. Ia memiliki bentuk dada Barel Chest dan Pursed-lips breathing.

Dari pemeriksaan tanda vital ditemukan kondisi umum tampak sesak dan gelisah TD:

130/90, Nadi 109x/ menit, nafas 30x/ menit, suhu 37,3 C. Pemeriksaan fisik thoraks tampak

pergerakan dada simetris dan penggunaan otot pernafasan tambahan (+), fremitus normal,

perkusi sonor, dan suara nafas bronkovesikular disertai wheezing di kedua lapangan paru dan

ekspirasi memanjang. Karena sesaknya berkurang, Jupe boleh pulang dan harus melakukan

rawat jalan untuk dilakukan pemeriksaan spirometri dan peak flow meter. Ayah Jupe

bertanya pada dokter apakah penyakit anaknya ini sama dengan penyakitnya dan bagaimana

pengobatan Jupe?

KLARIFIKASI ISTILAH

Sesak napas :

perasaan tidak enak yang berhubungan dengan kesulitan bernapas yang disadari.

Batuk berdahak :

mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda asing dari saluran respirasi

yang disertai pengeluaran sputum.

Nebulisasi ventolin :

Pengobatan dengan aerosol semprotan.

Indeks Brinkman :

perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikali lama merokok dalam

tahun.

Barrel chest :

1

bentuk dada yang abnormal akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru.

Wheezing :

ditandai dengan suara bersiul bernada tinggi yang dianggap timbul akibat aliran udara

melalui jalan nafas yang sempit.

Pursed lips breating :

cara untuk mempermudah bernafas dengan menciutkan bibir.

Fremitus :

getaran yang terasa pada palpasi.

Spirometri :

pengukuran kapasitas pernafasan pada paru seperti pada uji fungsi paru.

Peak flow meter :

pengukuran jumlah udara yang dapat dihembuskan dari paru-paru.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem respirasi?

2. Bagaimana mekanisme sesak nafas?

3. Bagaimana mekanisme batuk berdahak?

4. Apakah ada hubungan Jupe memiliki riwayat sesak nafas sebelumnya dengan

keluhan sekarang?

5. Apa makna klinis sesak timbul bila terkena debu dan cuaca dingin?

6. Apa penyebab sesak nafas?

7. Apa makna klinis dokter memberi oksigen dan Nebulisasi ventolin?

8. Apakah ada hubungan penyakit ayahnya dengan keluan Jupe?

9. Mengapa bunyi nafasnya menciut?

10. Apa hubungan rokok dengan keluhan yang dialami ayah Jupe?

11. Apa hubungan usia dengan keluhan Jupe?

12. Apa interpretasi dari indeks Brinkman sedang dengan status perokok beratnya?

13. Apa interpretasi dan makna klinis bentuk dada barrel chest dan pursed-lips breathing?

14. Apa klasifikasi indeks brinkman?

15. Apa interpretasi dan makna klinis hasil pemeriksaan tanda vital?

16. Apa interpretasi dan makna klinis dari hasil pemeriksaan fisik thoraks?

17. Bagaimana cara pemeriksaan spirometri dan peak flow meter?

18. Apa saja macam-macam suara pernafasan?

2

19. Apa indikasi boleh pulang pada Jupe?

20. Apa DD dari penyakit Jupe?

21. Bagaimana alur diagnosis?

22. Apa yang terjadi pada Jupe?

ANALISIS MASALAH

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem respirasi?

Jawab:

A. Anatomi

a. Hidung dan cavum hidung

Gambar 1. Nose 10

Udara memasuki dan meninggalkan sistem respirasi melalui hidung, yang tersusun

atas tulang dan kartilago yang ditutupi kulit. Di dalam lubang hidung terdapat rambut-rambut

yang membantu mencegah debu masuk. Kedua cavitas nasalis dipisahkan oleh oleh septum

nasi. Mukosa hidung adalah epitel bersilia, dengan sel goblet yang memproduksi mukus.

Udara yang melewati kavitas nasalis dihangatkan dan dilembapkan sehingga udara yang

mencapai paru akan hangat dan lembap. Bakteri dan partikel dari polusi udara terperangkap

oleh mukus; silia secara berkesinambungan mendorong mukus menuju faring. Kebanyakan

mukus ini akan ditelan dan bakteri yang ada akan dihancurkan oleh asam HCL dalam getah

lambung. 11

b. Faring10

3

Faring adalah suatu pipa muskular dibelakang rongga hidung dan

mulut dan di depan vertebra servikalis. Faring dibagi menjadi tiga bagian :

- Nasofaring

- Orofaring

- Laringofaring

Palatum molle terangkat pada saat menelan untuk menutup nasofaring

dan mencegah makanann atau saliva naik, bukan turun.11

c. Laring

Laring biasanya disebut kotak suara, suatu istilah yang mengacu pada

salah satu fungsinya, yaitu berbicara. Fungsi lain laring adalah sebagai jalan

udara antara faring dan trakea. Jalur udara harus dijaga terbuka setiap waktu,

sehingga laring tersusun atas 9 lempeng kartilago yang dihubungkan oleh

ligamen. Kartilago terbesar pada laring adalah kartilago tiroideus yang dapat

diraba pada permukaan luar leher.11

d. Trakea dan bronkus

Trakea memiliki panjang kurang lebih 10-13 cm dan menghubungkan

laring sampai bronkus primarius. Dinding trakea terdiri dari 16 sampai 20

lempeng kartilago dengan bentuk menyerupai huruf C, yang menjaga trake

terbuka. 11

Bronkus primarius kanan dan kiri adalah cabang trakea yang memasuki

paru. Di dalam paru, masing-masing bronkus primarius bercabang menjadi

bronkus sekundarius yang mengarah pada lobus masing-masing paru(dua di

kiri, tiga di kanan). Percabangan lebih lanjut pada pipa bronkus biasanya

disebut pohon bronkus. Bronkiolus berakir pada sebaran alveoli, suatu

kantung udara di paru-paru. 11

e. Paru-paru dan membran pleura

Paru-paru terletak di kedua sisi jantung dalam rongga dada dan

dilindungi secara melingkar oleh rongga yang dibentuk oleh rangka iga. Dasar

4

masing-masing paru terletak pada diafragma dibawahnya; apeks (ujung atas)

terletak setingkat klavikula. Pada permukaan medial masing-masing paru

terdapat suatu bentukan yang disebut hilus. 11

Membran pleura adalah suatu membran serosa pada rongga toraks.

Pleura parieral melapisi rongga toraks, dan pleura viseral terdapat pada

permukaan paru-paru.11

f. Alveoli

B. FISIOLOGI

Sirkulasi traktus respiratorius terdiri dari : hidung (nasal cavity) pharynx

(nasopharynx, oropharynx, laryngopharynx) larynx trakea Bronkus (primer,

sekunder, tersier) brinkiolus bronkiolus terminal bronkiolus respirasi

duktus alveolar Alveolus.2

Antara trakea dan kantong alveolar terdapat 23 kali percabangan saluran

udara. Enam belas percabangan pertama saluran udara merupakan zona konduksi

yang menyalurkan udara dari dan ke linkungan luar. Bagian ini terdiri dari atas

bronkus, bronkiolus dan bronkiolus terminalis. Tujuh percabangan berikutnya

merupakan zona peralihan dan zona respirasi, tempat terjadinya pertukaran gas, dan

terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan alveolus. Tiap alveolus

dikelilingi oleh pembuluh kapiler paru. Di sebagian besar daerah, udara dan darah

dipisahkan hanya oleh epitel alveolus dan endotel kapiler sehingga keduanya hanya

terpisah sejauh 0,5 um.2

Tiap alveolus dilapisi oleh 2 jenis sel epitel. Sel tipe I merupakan sel gepeng yang

memiliki perluasan sitoplasma yang besar dan merupakan sel pelapis utama. Sel tipe

II (pnemosit granular) lebih tebal dan mengandung banyak badan inklusi lamellar.

Sel-sel ini mensekresi surfaktan.2

5

Proses inspirasi

Kontraksi otot diafragma dan interkostalis eksternusvolume thoraks

membesartekanan intra pleural menurunparu mengembangtekanan intra

alveoli menurunudara masuk kedalam paru.2

Proses ekspirasi

Otot inspirasi relaksasivolume thoraks mengeciltekanan intra pleural

meningkatvolume paru mengeciltekanan intra alveoli meningkatudara

bergerak keluar paru.2

Difusi

O2 masuk (karena perbedaan tekanan atmosfer luar yang tinggi dengan tekanan

alveoli yang rendah filtrasi di alveoli pada kapiler alveolus Po2 ↓ sedangkan

Po2 di alveolus ↑ difusi o2 dari alveolus ke kapiler alveolus darah menuju

jantung melalui vena pulmonalis jaringan, Po2 jaringan ↓ (metabolisme)

sedangkan Po2 di vaskuler ↑ difusi dari vaskuler ke jaringan.2

Transport

- Transport O2

98% O2 terikat dengan Hb oksihemoglobin HbO2 akan langsung

dipindahkan ke jaringan dan digunkan untuk metbolisme, 2% ditransport

melalui plasma darah

- Transport CO2

Terjadi karena beberapa komponen pada darah seperti plasma, hemoglobin,

ion bicarbonate.2

1. Co2 +Hb Hbco2 (carbaminohemoglobin) PCo2 ↑, sedangkan

PCo2 dalam alveolus↓ penguraian HbCo2 Hb tetap berada didarah

dan Co2 dilepaskan dari alveolus ke luar tubuh

2. CO2 transport : bicarbonate ions

Kontrol respirasi

Sentral chemoreseptor (medulla oblongata) dan perifer chemoresptor

(carotic body and aortic body)

2. Apa penyebab sesak nafas?

Masalah/ Sistem yang dapat menyebabkan sesak nafas:7

6

- Kardiovaskular

- Sistem pernafasan

- Ganngguan hematologik

- Gangguan metabolik

- Ketinggian

- Gangguan psikogenik

- Kehamilan

- Kebugaran yang buruk

Sesak nafas bisa disebabkan oleh:8

1. Infeksi

Infeksi bakteri dan infeksi cacing

2. Alergen inhalan

Misalnya tepung sari, rumputan, pohon, semak, debu rumah, bulu, serpihan

binatang, bahan-bahan mebel, spora, jamur

3. Inhalan iritan

Misalnya cat, minyak bensin, asap tembakau, bahan kimia industri, udara

dingin, polutan udara

4. Alergen makanan

Misalnya susu, telur, kacang, cokelat, ikan, kerang, tomat, dll

5. Stress Psikologis

6. Obat

Misalnya vaksin, penisilin, aspirin, bahan anestesi

7. Lingkungan

Misalnya air yang dingin, ozon, sulfur dioxide

8. Gagal jantung kiri.

3. Bagaimana mekanisme sesak nafas?

Jawab:

Mekanisme dari sesak nafas adalah:

Host terpapar allergen (debu) berikatan dengan sel mast dan IgE

mengeluarkan mediator-mediator inflamasi histamine akan menyebabkan

7

vasokonstriksi bronkus, hipersekresi mucus dan edema dinding dalam bronkus

batuk berdahak obstruksi otot bronkus sesak nafas. 2,8

4. Bagaimana mekanisme batuk berdahak?

Jawab:

- Mekanisme batuk:

Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan

trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang paling

penting untuk membersihkan saluran nafas bagian bawah, dan banyak orang

dewasa normal yang batuk beberapa kali setelah bangun pagi hari untuk

membersihkan trakea dan faring dari sekret yang terkumpul selama tidur. Batuk

juga merupakan gejala tersering penyakit pernafasan. Rangsangan yang biasanya

menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan peradangan.

Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk

yang paling sering. Rangsangan mekanik dari tumor (ektrinsik maupun intrinsik)

terhadap saluran nafas merupakan penyebab lain yang dapat menimbulkan batuk

(tumor yang paling sering menimbulkan batuk adalah karsinoma bronkogenik).

Setiap proses peradangan saluran nafas dengan atau tanpa eksudat dapat

mengakibatkan batuk.2,7,8

Fase batuk terbagi menjadi empat fase yaitu:2

a. Fase iritasi

Perangsangan reseptor oleh berbagai stimulus

b. Fase inspirasi dalam

glotis secara refleks terbuka akibat kontraksi otot abduktor cartilage

aritenoidea, inspirasi terjadi secara cepat dan dalam hingga udara dalam

jumlah besar di hirup masuk ke dalam paru-paru.

c. Fase kompresi

menutupnya glotis, otot-otot interkostal dan abdominal berkontraksi dengan

kuat sehingga tekanan intratorakal menjadi tingi sekali

d. Fase ekspulsi /ekspirasi

8

glotis membuka secara tiba-tiba sehingga terjadi pengeluaran udara dalam

jumlah besar dan kecepatan tinggi disertai pengeluaran benda asing atau

lendir dari saluran nafas.

Mekanisme batuk berdahak: 7,8

Skema :

Sputum:

Orang dewasa normal menghasilkan mucus sekitar 100 ml dalam saluran nafas

setiap hari. Mucus ini diangkut menuju faring dengan gerakan pembersihan normal

silia yang melapisi saluran pernafasan. Kalau terbentuk mucus yang berlebihan,

9

proses normal pembersihan mungkin tak efektif lagi, sehingga akhirnya mucus

tertimbun. Bila hal ini terjadi, membrane mukosa akan terangsang, dan mucus

dibatukkan keluar sebagai sputum. Pembentukan mucus yang berlebihan, mungkin

disebabkan oleh gangguan fisik, kimiawi, atau infeksi pada membran mukosa.

Kapan saja seorang pasien membentuk sputum, perlu dievaluasi sumber, warna,

volume, dan konsistensinya. Sputum yang dihasilkan sewaktu membersihkan

tenggorokkan kemungkinan besar berasal dari sinus atau saluran hidung, dan bukan

dari saluran nafas bagian bawah. Sputum yang banyak sekali dan purulen menyatakan

adanya proses supuratif, seperti abses paru, sedangkan pembentukan sputum yang

terus meningkat perlahan dalam waktu bertahun-tahun merupakan tanda bronchitis

kronis, atau bronkiektasis. 2,7,8

Warna sputum juga penting. Sputum yang berwarna kekuning-kuningan

menunjukkan infeksi. Sputum yang berwarna hijau merupakan petunjuk adanya

penimbunan nanah. Warna hijau timbul karena adanya verdoperoksidase yang

dihasilkan oleh leukosit polimorfonuklear (PMN) dalam sputum. Sputum yang

berwarna hijau sering ditemukan pada bronkiektasis karena penimbunan sputum

dalam bronkiolus yng melebar dan terinfeksi. Banyak penderita infeksi pada saluran

nafas bagian bawah mengeluarkan sputum berwarna hijau pada pagi hari, tetapi makin

siang menjadi kuning. Fenomena ini mungkin disebabkan karena penimbunan sputum

yang purulen di malam hari, disertai pengeluaran verdoperoksidase. 2,7,8

Sifat dan konsistensi sputum juga dapat memberikan informasi yang berguna.

Sputum yang berwarna merah muda dan berbusa merupakan tanda edema paru akut.

Sputum yang berlendir, lekat dan berwarna abu-abu atau putih merupakan tanda

bronchitis kronik. Sedangkan sputum yang berbau busuk merupakan tanda abses paru

atau bronkiektasis. 2,7,8

5. Apakah ada hubungan Jupe memiliki riwayat sesak nafas sebelumnya dengan

keluhan sekarang?

Jawab:

Ada.

10

- Keluhan ini membantu dalam penegakan diagnosis, dimana keluhan sesak

sebelumnya yang dialami juga sekarang menunjukkan bahwa sesak jupe ini

berulang. Sesak berulang dapat didiagnosis menjadi beberapa penyakit seperti:

Asma, PPOK, penyakit jantung koroner, emboli paru, dan lain-lain.

- Keluhan yang berulang ini menunjukkan sifat sesak yang kronis. Salah satu

penyakit yang lebih mengarah ke gejala ini adalah asma, karena asma sifatnya

kronik reversible.

- Jadi keluhan sebelumnya ini dapat membantu menegakkan diagnosis apakah

penyakit nya bersifat akut atau kronik

6. Apa makna klinis sesak timbul bila terkena debu dan cuaca dingin?

Jawab:

debu dan cuaca dingin merupakan faktor pencetus dari timbulnya serangan asma. 5

7. Apa tujuan dokter memberi oksigen dan Nebulisasi ventolin?

Jawab:

Oksigen7,9

- Pengertian

Pemberian oksigen ke dalam paru-paru melalui saluran pernapasan dengan

menggunakan alat bantu dan oksigen. Pemberian oksigen pada klien dapat

melalui kanula nasal dan masker oksigen.

- Tujuan Umum 

1. Meningkatkan ekspansi dada

2. Memperbaiki status oksigenasi klien dan memenuhi kekurangan

oksigen 

3. Membantu kelancaran metabolisme

4. Mencegah hipoksia 

5. Menurunkan kerja jantung 

6. Menurunkan kerja paru –paru pada klien dengan dyspnea

7. Meningkatkan rasa nyaman dan efisiensi frekuensi napas pada

penyakit paru.

- Indikasi

11

Efektif diberikan pada pasien yang mengalami :

1. Gagal nafas

2. Gangguan jantung (gagal jantung)

3. Kelumpuhan alat pernafasan

4. Perubahan pola napas.

5. Keadaan gawat (misalnya : koma)

6. Trauma paru

7. Metabolisme yang meningkat : luka bakar

8. Post operasi

9. Keracunan karbon monoksida

- Kontraindikasi

Tidak ada konsentrasi pada pemberian terapi oksigen dengan syarat

pemberian jenis dan jumlah aliran yang  tepat. Namun demikan, perhatikan

pada khusus berikut ini

1. Pada klien dengan PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) yang

mulai bernafas spontan maka pemasangan masker partial rebreathing

dan non rebreathing dapat menimbulkan tanda dan gejala keracunan

oksigen. Hal ini dikarenakan jenis masker rebreathing dan non-

rebreathing dapat mengalirkan oksigen dengan konsentrasi yang tinggi

yaitu sekitar 90-95%

2. Face mask tidak dianjurkan pada klien yang mengalami muntah-

muntah

3. Jika klien terdapat obstruksi nasal maka hindari pemakaian nasal

kanul.

Nebulizer7,9

- Pengertian

Nebulizer adalah alat yang dapat mengubah obat yang berbentuk larutanmenjadi

12

aerosol secara terus- menerus dengan tenaga yang berasal dari udara yang

dipadatkan atau gelombang ultrasonik.

- Tujuan pemberian Nebulizer

Untuk mengurangi sesak pada penderita asma, untuk mengencerkan

dahak, bronkospasme berkurang/ menghilang.

- Contoh obat, salbutamol.

- Indikasi Nebulizer:

Untuk penderita asma, sesak napas kronik, batuk, pilek, dan gangguan saluran

pernapasan.

- Kontraindikasi Nebulizer:

Pada penderita trakeotomi, pada fraktur didaerah hidung.

8. Apakah ada hubungan penyakit ayahnya dengan keluan Jupe?

Jawab:

Tidak ada hubungan. Jupe mengalami Asma eksaserbasi sedang, sedangkan

bapaknya mengalami PPOK (penyakit paru obstruksi Kronik).

Ayah Jupe yang merokok, bisa jadi dapat menjadi faktor pencetus timbulnya

serangan asma pada Jupe. 4

9. Mengapa bunyi nafasnya menciut?

Jawab:

Wheezing terjadi sebagai akibat dari turbulensi aliran udara dalam saluran nafas. 3,9

10. Apa hubungan rokok dengan keluhan yang dialami ayah Jupe?

Jawab:

Pada skenario diketahui bahwa Ayah Jupe adalah seorang perokok berat

dengan indeks Brinkman (IB) sedang. Ia memiliki bentuk dada Barel Chest dan

13

Pursed-lips breathing. Gejala yang terdapat pada ayah Jupe merupakan ciri khas

pasien PPOK. Merokok itu sendiri merupakan faktor resiko utama terjadinya PPOK.

11. Apa hubungan usia dengan keluhan Jupe?

Jawab:

Serangan asma pertama dapat timbul pada masa kanak-kanak ataupun pada

usia setengah umur. Tampaknya pada anak laki-laki lebih sering dijumpai asma

daripada anak perempuan, tetapi perbedaan ini tidak begitu besar pada penderita

dewasa.

Penyakit yang dialami oleh Jupe merupakan asma ekstrinsik, dimana pada

asma ekstrinsik umumnya terjadi pada anak-anak. 5

12. Apa interpretasi dari indeks Brinkman sedang dengan status perokok beratnya?

Jawab:

Indeks brinkman sedang.

Artinya didapatkan nilai 200-600 dari hasil perkalian jumlah rata-rata batang

rokok dihisap sehari dikaliakn lama merokok dalam tahun.

Indeks brinkman : 9

13. Apa klasifikasi indeks brinkman?

Jawab:

- Derajat ringan = 0 – 200

- Derajat sedang = 200 – 600

- Derajat berat = > 600

14. Apa interpretasi dan makna klinis bentuk dada barrel chest dan pursed-lips

breathing?

Jawab:

Barrel Chest dan pursed lips breathing adalah salah satu manifestasi klinis dari

penyakit PPOK.

14

Indeks Brinkman (BI)

Jumlah batang rokok per hari x durasi lama merokok (tahun)

bentuk dada barrel chest, disebabkan karena terperangkapnya CO2 yang sulit

dikeluarkan sehingga menumpuk di rongga dada. Sehingga dada berbentuk

seperti tong.

pursed-lips breathing merupakan kompensasi tubuh untuk mencukupi kebutuhan

O2 dan mengeluarkan CO2 akibat terhambatnya aliran udara. 8

15. Apa interpretasi dan makna klinis hasil pemeriksaan tanda vital?

Jawab:

No. Hasil Pemeriksaan Interpretasi Nilai Normal

1. TD 130/90 mmHg Prehipertensi Sistolik < 120 mmHg

Diastolik < 80 mmHg

2. Nadi 109 x/menit Takikardi 60-100 x/menit

3. T: 37,3 0C Normal 36,5-37,2 0C

4. RR: 30 x/menit Takipnue 12-24 x/menit

16. Apa interpretasi dan makna klinis dari hasil pemeriksaan fisik thoraks?

Jawab:

No. Hasil Pemeriksaan Interpretasi Normal

1. Pergerakan dada :

simetris

Normal Simetris

2. Penggunaan otot

pernafasan tambahan

(+)

(tidak normal)

Kesulitan bernafas

yang disebabkan

karena penyempitan

jalan nafas.

Pada orang normal, otot

pernafasan tambahan

tidak digunakan

3. Fremitus :

Normal

Normal Fremitus normal

4. Perkusi :

Sonor

Normal

(hanya berisi udara,

tidak terdapat cairan

seperti ronkhi basah

halus atau benda

Sonor

15

padat seperti tumor)

5 Suara napas:

bronkovesikular

Tidak normal Vesikular

6 Wheezing (+) Tidak normal

(turbulensi udara)

Wheezing (-)

7 Ekspirasi memanjang Tidak normal

17. Bagaimana cara pemeriksaan spirometri dan peak flow meter?

Jawab:

Spirometri. 4,13

Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasitas vital

paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang

standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga

dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita.

Cara kerja :

1. Siapkan spirometer MERA – EV dengan :

- Meletakkan “pulmotester paper” pada tempatnya dengan benar.

- Memasang tube plastic pada tempatnya setelah dibersihkan dengan kapas

alcohol.

- Memutar tombol “start – end” kearah kanan/start sampai tak dapat diputar

lagi.

2. Siapkan posisi tubuh dalam melakukan pemeriksaan.

3. Selanjutnya tariklah napas sekuat-kuatnya dan sedalam-dalamnya, tahan

napas, tutup lubang hidung dengan menekannya dan letakkan ibu jari

tangan kanan pada tombol yang berwarna merah. Seterusnya secara serentak

tekan tombol merah dan hembuskan napas melalui tube plastik ke dalam

spirometer sekuat-kuatnya dan secepat-cepatnya, maka akan terukurlah FVC

dan FEV1. Lakukan 3 kali.

16

4. Hitunglah berapa banyak udara yang diekspirasikan dala satu detik pertama

dan bandingkan dengan FVC

Peak Flow Meter. 4,13

Cara kerja :

1. Pasang mouthpiece ke ujung peak flow meter

2. Penderita berdiri dan pegang peak flow meter, pegang mendatar tanpa

menyentuh atau mengganggu pergerakan marker. Yakinkan marker

berada pada skala terendah.

3. Minta penderita untuk menarik nafas dalam sebanyak-banyaknya,

masukkan mouthpiece ke mulut dengan bibir menutup mengelilingi

mouthpiece, dan buang nafas sesegera dan sekuat mungkin.

4. Saat membuang nafas, marker bergerak dan menunjukkan angka pada

skala dan catat hasilnya. Ulangi 3 kali langkah 2 sampai dengan 4 dan

catat nilai yang tertinggi. Bandingkan dengan nilai terbaik atau

prediksi.

5. Pada penderita anak, analogkan maneuver ini dengan cara menarik

dan membuang nafas seperti saat meniup lilin ulang tahun.

18. Apa saja macam-macam suara pernafasan?

Jawab:

Suara nafas pokok : 8

Vesikuler

yaitu suara nafas yang terdengar bila stetoskop ditempelkan pada

dinding toraks seorang normal. Kualitas suara cukup halus, bernada agak

rendah, dan biasanya kanan sama dengan kiri. Tempat terbaik untuk

mendengarkan bising ini ialah pada daerah bawah toraks karena suara ini

berasal dari masuknya udara ke dalam alveolus sedangkan didaerah basal paru

jarak antara alveolus ke dinding toraks adalah yang paling pendek, mengingat

makin menipisnya lapisan otot dinding toraks setempat. Suara waktu inspirasi

akan langsung berkelanjutan dengan suara yang terdengar saat ekspirasi, tetapi

perlu diperhatikan bahwa suara nafas waktu inspirasi sedikit lebih keras

17

disamping sedikit lebih lama dari ekspirasi. Hal ini disebabkan karena dalam

keadaan normal inspirasi merupakan proses aktif (yaitu melalui kontraksi otot-

otot), sedangkan ekspirasi merupakan proses pasif (melaui gaya elastic yang

berasal dari jaringan-jaringan elastic paru itu sendiri, toraks maupun isi perut

yang tertekan ke bawah oleh diafragma saat inspirasi).

Bronkovesikuler

yaitu suara nafas yang kualitasnya seperti suara nafas normal namun

dengan nada yang sedikit lebih tinggi, sedikit lebih keras disertai dengan

ekspirasi yang sedikit lebih panjang (sehingga menjadi sama panjang dengan

inspirasi). Hal ini secra normal dapat dijumpai pada anak-anak, karena

bronkus –bronkus lebih dekat pada dinding toraks dibandingkan pada orang

dewasa. Secara patologis dapat ditemukan pada orang dewasa yang menderita

bronkopnemoni.

Suara nafas bronkeal/trakeal

yaitu suara nafas yang sama sekali berbeda kualitasnya (lebih keras

dengan nada lebih tinggi, disertai suara nafas ekspirasi yang jauh lebih lama

dari inspirasi. Tepat sebelum suara nafa inspirasi beralih ke suara nafas

ekspirasi akan terjadi keheningan sejenak (silent gap). Suara yang mendekati

suara nafas bronkeal ialah suara nafas trakeal (yang dapat didengar dengan

menaruh stetoskop tepat diatas trakea pada orang normal). Hal ini bias terjadi,

kalau penyaluran getaran suara dari bronkus tersebut makin padat, sedang

bronkus tetap terbuka dan dengan lumen yang normal.

Suara atau Bising Nafas Tambahan8

1. Ronki kering, dalam hal ini dapat dibedakan atas :

a. Wheeze = wheezing, yaitu suara mengi yang berkepanjangan dan

terdengar saat ekspirasi (lebih sering), walupun kadang-kadang juga saat

inspirasi. Intensitasnya tak selalu sama, tergantung saat pemeriksaan

maupun lokalisasinya dan bila cukup keras maka tanpa stetoskop pun

suara ini dapat terdengar.

18

Suara tambahan ini ditimbulkan karena adanya penyempitan lumen

bronkeolus dan bronkus kecil baik karena edema, mucus ataupun karena

spasme, maupun karena ketiga-tiganya seperti pada asma dan bronchitis

kronis, dalam hal mana akan didapatkan secara difus di kedua paru. Makin

kecil diameter lumen saluran nafas yang tersumbat dan makin kecil lumen

yang masih dapat dilalui udara pernafsan, makin tinggi pula nada suara

tambahan ini.

Kadang-kadang wheezing hanya dapat didengarkan di suatu tempat

tertentu saja, yaitu bila ada kompresi terhadap dinding bronkus dan

sekitarnya, ataupun ada penyumbatan local suatu saluran pernafasan,

misalnya karena benda asing, atau tumor intra-luminer. Dengan demikian

wheezing jenis terakhir ini sama sekali tidak ada hubungannya asma

ataupun bronkitis kronis.

b. Stridor = sonorous rhonchus, yaitu suara yang akan terdengar bilamana

ada segumpal dahak atau penyebab obstruksi intraluminer lain berada

dlam bronkus besar/trakea/laring, tentunya makin besar gumpalan dahak

ataupun penyebab obstruksi serta makin besar saluran nafas, makin

keras/kasar pula bunyi suara ini, sehingga tanpa stetoskop juga dapat

terdengar. Sebagaimana halnya dengan wheeze, stridor dapat terdengar

saat ekspirasi (lebih sering), tetapi juga dapat saat inspirasi. Yang dikenal

baik ialah stridor pada anak yang terkena difteri yang sudah agak parah

(dalam hal ini penyebab obstruksi ialah pseudomembran)

2. Ronki basah = rales (dibaca rahls), yaitu suara yang terdengar bila ada

infiltrate, atau tidak nyaring bila ada edema paru. Suara ini timbul karena

dalam bronkus terdapat cairan bebas berupa sekrit atau eksudat, selanjutnya

dibagi dalam 3 kelas :

a. Ronki basah halus, yaitu bila sumber suara berasal dari bronkeolus. Ronki

basah halus ini harus dapat dibedakan dari “Krepitasi” atau Opening Snap

of the Alveoli, yaitu suara yang terdengar bila seseorang mendadak

19

menarik nafas dalam, sehingga beberapa alveolus yang tadinya tertututp

mendadak terbuka terisi udara. Setelah beberapa kali nafas dalam maka

krepitasi akan hilang sendiri, padahal ronki basah halus tetap akan

terdengar. Perlu diingat bahwa fenomena krepitasi adalah suatu hal yang

normal, sebaliknya adanya ronki basah halus menunjukkan adanya

kelainan patologis. Seringkali pada penyakit tuberculosis paru stadium

dini sudah dapat terdengar adanya ronki basah halus didaerah supra atau

infra-klavikuler kanan atau kiri atau kedua-duanya (yaitu ditempat dimana

biasanya timbul infiltrate dini, bahkan kadang-kadang sudah akan dapat

terdengar sebelum tampak bayangan infiltrate tersebut pada foro paru.

b. Ronki basah sedang, yaitu bila sumber suara berasal dari bronkus kecil.

c. Ronki basah kasar, yaitu bila sumber suara berasal dari bronkus besar,

juga bisa terdengar bila ada cairan bebas dalam suatu kavitas.

Ronki basah halus sampai sedang akan dapat terdengar secara merata di

seluruh paru pada bronkopnemoni luas serta juga pada tuberculosis

miliaris.

3. Suara gesekan pleura (pleural friction rub), yaitu suara yang terdengar pada

inspirasi maupun ekspirasi dan sifatnya serupa dengan suara yang akan timbul

bila 2 lembar kertas gosok (yaitu bagian yang kasar) digosokkan yang satu

terhadap yang lain. Suara ini dapat terdengar bila permukaan pleura menjadi

kasar.

4. Bronkofoni (vocal resonance), yaitu suara gema yang dapat didengarkan bila

orang yang diperiksa mengucapkan suara vocal yang keras (delapan puluh

delapan, tujuh puluh tujuh, dan sebagainya) atau suara bisik (sasa-sasa,

seratus sebelas, dan sebagainya). Kiranya perlu diingat bahwa dengan suara

bisik perbedaan kanan-kiri (bila ada) akan lebih jelas terdengar. Pada

umumnya bronkofoni kanan sama dengan kiri. Bilamana tidak demikian

halnya maka hal ini menunjukkan adanya kelainan patologis yang dapat

disebabkan oleh keadaan-keadaan seperti yang didapatkan pada fremitus yang

mengeras ataupun melemah.

20

19. Apa indikasi boleh pulang pada Jupe?

Jawab:

Setelah diberikan oksigen dan nebulisasi ventoli oleh dokter, dan setelah di

observasi, sesak Jupe berkurang. Artinya asma yang dialami Jupe tidak berat

( memberikan respon terhadap pengobatan inhalasi secara nebulizer ataupun MDI.

Selain itu, tidak ada tanda- tanda Jupe mengalami status asmatikus. Keadaan tersebut

menyebabkan Jupe diperbolehkan pulang oleh dokter. Namun Jupe harus melakukan

rawat jalan untuk dilakukan pemeriksaan spirometri dan peak flow meter.

Dapat juga dipertimbangkan melalui,

Sistem skor indeks prediktor:

Pemeriksaan fisik Skor 0 Skor 1

Denyut nadi/ menit < 120 ≥120

Pernapasan/ menit < 30 ≥ 30

Pulsus paradoks (mmHg) < 18 ≥18

PEFR (liter/ menit) <120 ≤120

Sesak (-)- Ringan Sedang- Berat

Otot bantu pernapasan (-)-Ringan Sedang- Berat

Wheezing (-)- Ringan Sedang- Berat

Tabel skor antara 0 – 7. Bila didapatkan skor 4 atau lebih, harus dipertimbangkan

untuk rawat inap. 6

20. Apa DD dari penyakit Jupe?

Jawab:

Diagnosis banding asma pada anak: 4,7

- Benda asing di saluran napas

- Laringotrakeomalasia

- Pembesaran kelenjar limfe

- Tumor

- Stenosis trakea

21

- Bronkiolitis.

Diagnosis banding asma pada dewasa: 4,7

- PPOK

- Bronkitis kronik

- Gagal jantung kongestif

- Batuk kronik.

- Disfungsi laring

- Obstruksi mekanis (misal tumor)

- Emboli paru.4,7

Kategori Kriteria

Penyakit penyebab sesak berulang PPOK, Penyakit jantung koroner, GERD,

gagal jantung kongestif, emboli paru.

Penyakit yang menimbulkan batuk Rhinitis, sinusitis, otitis, btronkiektasis

Penyakit yang sering menimbulkan

obstruksi saluran nafas

PPOK, bronkiolitis obliterans, cystic fibrosis

21. Bagaimana alur diagnosis?

Anamnesis: 4,9

Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain:

- riwayat hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan

berair (konjungtivitis alergi), dan eksem atopi.

- batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi.

- flu berulang

- sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca.

- adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga).

- sering terbangun pada malam hari.

- riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau alergi lainnya dalam keluarga).

- memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa.

- Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah menggunakan

karpet berbulu, sofa kain bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur.

22

- Apakah sesak dengan bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, dan

lain-lain

- apakah pasien merokok, atau orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan

kerja

- obat yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin atau steroid.

- respons terhadap pemberian bronkodilator

- riwayat Alergi (Atopi)

- penyakit lain yang memberatkan

Pemeriksaan Fisik: 4,9

pemeriksaan fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan

terjadi perubahan bentuk anatomi toraks.

- Pada inspeksi dapat ditemukan:

o napas cepat

o kesulitan bernapas

o menggunakan otot napas tambahan di leher, perut dan dada.

- Palpasi

- Perkusi

- Pada auskultasi dapat ditemukan:

o Mengi (wheezing)

o ekspirasi memanjang.

Pemeriksaan penunjang4,9

- Spirometer.

Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk

menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.

Pengukuran Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP) dan Kapasitas

Vital Paksa (KVP). Obstruksi diketahui bila nilai rasio VEP/KVP<75% atau

VEP<80% nilai prediksi

23

Variabiliti Harian = APE Malam – APE Pagi ½ (APE Malam+APE Pagi)

1. Reveribiliti (perbaikan VEP >15% secara spontan, atau dengan inhalasi

2. Menilai derajat berat asma

- Peak Flow Meter/PFM.

Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat

tersebut digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh

karena pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma

diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebih

diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidak begitu sensitif dibanding

FEV. untuk diagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur terutama saluran

napas besar, PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE

dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan

pemeriksaan FEV1.

1. Reversibiliti, perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji

bronkodlator)/bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terhadap

kortikosteroid

2. Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti

APE harian selama 1-2 minggu, dengan cara penghitungan

- X-ray dada/thorax.

Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma

- Pemeriksaan IgE.

Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE

spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor

pencetus.

Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma.

Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test

(RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).

24

- Petanda inflamasi.

Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak

berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinisdan

spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif

inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel

eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan

napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah

eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat

berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran

inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.

- Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB.

Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan

dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan

nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran

napas pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih

besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping itu, ukuran alergen

dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan

berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes

provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes

kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan

latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin, dan metakolin.

22. Apa yang terjadi pada Jupe?

Jawab: Jupe mengalami asma eksaserbasi sedang

KERANGKA KONSEP

25

Jupe, 15 tahun

keluhan sesak nafas hebat sejak 1 jam lalu disertai bunyi nafas menciut dan batuk berdahak berwarna jernih.

Anamnesis :

keluhan sesak nafas hebat sejak 1 jam lalu disertai bunyi nafas menciut

batuk berdahak berwarna jernih memiliki riwayat sesak nafas sebelumnya sesak timbul bila ia terkena debu dan bila

cuaca dingin. Dalam seminggu ini sudah 3 kali Jupe

Pemeriksaan Fisik :

TD: 130/90 Nadi 109x/ menit nafas 30x/ menit suhu 37,3 C Pemeriksaan fisik thoraks tampak

pergerakan dada simetris dan penggunaan otot pernafasan

Pemeriksaan Penunjang :

Spirometri peak flow meter

HIPOTESIS

Jupe mengalami asma eksaserbasi sedang.

SINTESIS

DEFINISI

Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti

serangan nafas pendek. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk menyatakan gambaran

26

Anamnesis :

keluhan sesak nafas hebat sejak 1 jam lalu disertai bunyi nafas menciut

batuk berdahak berwarna jernih memiliki riwayat sesak nafas sebelumnya sesak timbul bila ia terkena debu dan bila

cuaca dingin. Dalam seminggu ini sudah 3 kali Jupe

Pemeriksaan Fisik :

TD: 130/90 Nadi 109x/ menit nafas 30x/ menit suhu 37,3 C Pemeriksaan fisik thoraks tampak

pergerakan dada simetris dan penggunaan otot pernafasan

Pemeriksaan Penunjang :

Spirometri peak flow meter

DD

Penegakkan Diagnosis

Definisi

Etiologi

Epidemiologi

Manifestasi klinis PenatalaksanaanPatofisiologi

Pencegahan

Komplikasi

Prognosis

Jupe mengalami asma eksaserbasi sedang

klinis nafas pendek tanpa memandang sebabnya, sekarang istilah ini hanya ditujukan untuk

keadaan-keadaan yang menunjukkan respons abnormal saluran nafas terhadap berbagai

rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas yang meluas 3.

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel

dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan nafas yang

menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan

batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan

obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible dengan atau tanpa

pengobatan 4.

Perubahan patologis yang menyebabkan obstruksi jalan nafas terjadi pada bronkus

ukuran sedang dan bronkiolus berdiameter 1 mm. Penyempitan jalan nafas disebabkan oleh

bronkospasme, edema mukosa, dan hipersekresi mucus yang kental 3.

EPIDEMIOLOGI

Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300

juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak

maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA).

pada umumnya dikatakan bahwa penyakit asma dijumpai diseluruh dunia, dan

menyerang baik pria maupun wanita, dari seluruh lapisan sosial ekonomi dengan prevalensi

berkisar antara 1-10%. 8

ETIOLOGI

Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapat mencetuskan

serangan asma. Di samping itu diketahui bahwa pada penderita asma didapatkan suatu

peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor pencetus. Kombinasi antara faktor pencetus

dan kerentanan akan menimbulkan obstruksi bronkeolus karena kontraksi otot polos, edema

mukosa dan hipersekresi yang menghasilkan lender dalam saluran pernafasan yang kental,

lengket dan “ulet” sehingga akan menutupi lumen saluran pernafasan. Akibat akhir adalah

timbulnya sesak nafas yang akan disertai suara nafas tambahan (wheezing) 8.

Berhubung akhir-akhir ini semakin banyak diketahui tentang mekanisme terjadinya

serangan asma, maka pendapat klasik mengenai patogenesis asma harus mengalami revisi

27

menyeluruh, tetapi mengingat karena masih ada benarnya, pandangan klasik ini tetap masih

harus diketahui 8.

Ditinjau dari kemungkinan asal-usul faktor pencetus, secara klasik asma dibagi menjadi

ekstrinsik dan intrinsic dengan tujuan untuk memudahkan diagnosis dan terapi. Gejala umum

yang klasik adalah sama untuk kedua jenis ini, yaitu sesak dengan suara nafas mengi, yang

dapat timbul mendadak dan dapat hilang pula dengan cepat. Serangan sesak ini biasanya

disertai batuk-batuk dengan dahak yang kental dan lengket 8.

Asma dapat dibagi dalam tiga kategori (pendapat klasik) : 3, 8

1. Asma ektrinsik atau alergik, ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa,

dan disebabkan oleh allergen yang diketahui. Bentuk ini biasanya dimulai pada

masa kanak-kanak dengan keluarga yang mempunyai riwayat penyakit atopic

termasuk hay fever, eczema, dermatitis, dan asma. Asma alergik disebabkan

oleh kepekaan individu terhadap allergen (biasanya protein) dalam bentuk

serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, spora jamur, debu, serat kain,

atau yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu atau coklat. Pajanan

terhadap allergen, meskipun hanya dalam jumlah yang sangat kecil, dapat

mengakibatkan serangan asma.

2. Asma intrinsik atau idiopatik, ditandai dengan sering tidak ditemukannya

faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor nonspesifik (seperti flu biasa, latihan

fisik, atau emosi) dapat memicu serangan asma. Asma intrinsik lebih sering

timbul sesudah usia 40 tahun, dan serangan timbul sesudah infeksi sinus

hidung atau pada percabangan trakeobronkial. Makin lama serangan makin

sering dan makin hebat, sehingga akhirnya keadaan ini berlanjut menjadi

bronchitis kronik dan kadang-kadang emfisema.

3. Asma campuran, yang terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik dan

intrinsic. Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut menjadi bentuk

campuran; anak yang menderita asma ektrinsik sering sembuh sempurna saat

dewasa muda.

KLASIFIKASI

Ditinjau dari segi imunologi6

Asma ekstrinsik Asma intrinsik

28

(alergik) (idiosinkratik)

Mulai terjadinya Saat kanak-kanak Saat dewasa

Kadar IgE serum Meningkat Normal

Mekanisme terjadinya Mekanisme imun Non-imun

Klasifikasi berat serangan asma akut4

Gejala dan Tanda Berat serangan akut Keadaan

menancam jiwaberat Sedang ringan

Sesak napas Bejalan Berbicara Istirahat

Posisi Dapat tidur

terlentang

Duduk Duduk

membungkuk

Cara berbicara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata

Kesadaran Mungkin gelisah Gelisah Gelisah Megatuk,

gelisah,

kesadaran

menurun

Frekuensi napas <20/menit 20-30/menit >30/menit

Nadi <100 100-120 >120 Bradikardia

Pulsus

paradoksus

- 100 mmHg +/- 10-20 mmHg + >25 mmHg -

Otot bantu napas

dan retraksi

suprasternal

- + + Kelelahan otot

torakoabdominal

paradoksal

Mengi Akhir ekspirasi

paksa

Akhir ekspirasi Inspirasi dan

ekspirasi

Silent chest

APE >80% 60-80% <60%

PaO2 >80 mmHg 80-60 mmHg <60 mmHg

PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

SaO2 >95% 91-95% <90%

Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis4

Gambaran klinis sebelum terapi

Derajat Asma Gejala Gejala malam hari Faal paru

29

Intermiten Bulanan

- Gejala < 1x/minggu

- Tanpa gejala di luar

serangan

- Serangan singkat

≤ 2kali/ bulan - VEP1≥ 80% nilai prediksi

- APE ≥ 80% nilai terbaik

- Variabilitas APE

< 20%

Persisten ringan Mingguan

- Gejala > 1kali/ minggu

namun <1 kali/hari

- Serangan dapat

mengganggu aktivitas

>2kali/minggu - VEP1 ≥ 80% nilai prediksi

- APE ≥ 80% nilai terbaik

- Variabilitas APE

20-30%

Persisten sedang Harian

- Gejala muncul setiap hari

- Serangan mengganggu

aktivitas dan tidur

- Membutuhkan

bronkodiator setiap hari

>1kali/minggu - VEP160-80% nilai prediksi

- APE60-80% nilai terbaik

- variabilitas APE

> 30%

Persisten berat Kontinyu

- Gejala muncul terus

menerus

- Akivitas fisik terbatas

- Sering eksaserbasi

Sering - VEP1≤ 60 nilai

prediksi

- APE ≤ 60 nilai terbaik

- Variabilitas

APE > 30%

Klasifikasi berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma4

Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial), dan asma tak

terkontrol

Karakteristik Terkontrol Terkontrol Partial Tak terkontrol

30

Gejala harian Tidak ada ( < 2x/

minggu )

>2x/ minggu 3 atau lebih daroi

karakteristik asma

terkontrol partial

terjadi dalam

seminggu

Keterbatasan

aktivitas

Tidak Beberapa

Gejala asma

malam hari

Tidak Beberapa

Kebutuhan akan

obat-obat pelega

Tidak ada ( < 2x/

minggu )

>2x/ minggu

Fungsi paru

( PEV/ PEV 1 )

Normal < 80%

Eksaserbasi Tidak Satu atau lebih

dalam setahun

Satu kali dalam

beberapa minggu

FAKTOR RESIKO

Risiko terjadinya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan

faktor lingkungan.8

Faktor pejamu

- Prediposisi genetik

- Hiperresponsif jalan napas

- Jenis kelamin

- Ras/ etnik

Faktor lingkungan

Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma

- Alergen dalam ruangan

* mite domestik

* alergen binatang

* alergen kecoa

* jamur (fungi, molds, yeasts)

- Alergen di luar ruangan

Tepung sari bunga

Jamur

- Bahan di lingkungan kerja

31

- Asap rokok

Perokok aktif

Perokok pasif

- Polusi udara

Polusi udara di luar ruangan

Polusi udara di dalam ruangan

- Infeksi pernapasan

Hipotesis higiene

- Infeksi parasit

- Status sosioekonomi

- Besar keluarga

- Diet dan obat

- Obesitas

Faktor lingkungan

Mencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala asma menetap

- Alergen di dalam dan di luar ruangan

- Polusi udara di dalam dan di luar ruangan

- Infeksi pernapasan

- Excersise dan hiperventilasi

- Perubahan cuaca

- Sulfur dioksida

- Makanan, aditif (pengawet,penyedap, pewarna makanan), obat-obatan

- Ekspresi emosi yang berlebihan

- Asap rokok

- Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray)

PATOGENESIS

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan

terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor

lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi

saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada

32

asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk

asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.

1. Inflamasi Akut

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain

alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri

atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe

lambat.

Reaksi Asma Tipe Cepat

Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi

degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan

preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated

mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan

kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.

Reaksi Fase Lambat

Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan

pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.

2. Inflamasi Kronik

Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah

limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos

bronkus.

Limfosit T

Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ subtipe Th2).

Limfosit T ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan

mengeluarkan sitokin antara lain IL-3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF.

Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-

sama IL-13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta

GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan

hidup eosinofil.

Epitel

Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15-HETE, PGE2 pada penderita

asma. Sel epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi,

endothelin, nitric oxide synthase, sitokin atau khemokin.

33

Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme terjadinya masih

diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil

granule protein, oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym

dan metaloprotease sel epitel.

Eosinofil

Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak

spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah

dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis

sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta

mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF

meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup

eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil cationic

protein (ECP), major basic protein (MBP), eosinophil peroxidase (EPO) dan

eosinophil derived neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel saluran

napas.

Sel Mast

Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. Cross-linking

reseptor IgE dengan “factors” pada sel mast mengaktifkan sel mast. Terjadi

degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator seperti histamin

dan protease serta newly generated mediators antara lain prostaglandin D2 dan

leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain TNF-alfa, IL-3, IL-4,

IL-5 dan GM-CSF.

Makrofag

Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang

normal maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan

bronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain

leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflamasi,

makrofag juga berperan pada regulasi airway remodeling. Peran tersebut

melalui a.l sekresi

growth-promoting factors untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan TGF-β.

PATOFISIOLOGI

Peningkatan tahanan jalan napas

34

Ventilasi tidak merata Hiperinflasi

Padanan V/Q abnormal peningkatan Penurunan

Ruang hampa komplians

Hipoventilasi Peningkatan beban

Alveolar kerja pernapasan

Hipoksemia/hiperkapnea

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot

bronkus,sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi

bertambah berat saat ekspirasi karena saluran nafas menyempit pada fase itu.

Obstruksi jalan napas menyebabkan ketidakcocokan antara V/Q (Ventilasi/perfusi)

dan hipoksemia sejak dini.

Terperangkapnya udara menyebabkan otot pernapasan berada pada posisi mekanis

yang tidak menguntungkan dengan peningkatan beban pernapasan yang kemudian

mengakibatkan penurunan ventilasi dan hiperkapnia.

Dengan demikian, sebagian pasien dengan gejala akut mulai dengan respirasi

cepat,hipoksemia, dan alkalosis respirasi,tetapi obstruksi jalan napas persisten

mengakibatkan ventilasi dangkal yang tidak efisen dan asidosis respirasi

Edema jalan napas mengakibatkan obstruksi aliran udara relatif lebih besar dengan

terperangkapnya udara dan hiperinflasi yang berat, atelektasis dan berkurangnya

ventilasi. Perburukan sampai terjadi gagal napas bisa sangat cepat, pemantauan

ketat sangat kritis.

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak

nafas.Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma

alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai

secret, tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan secret baik yang

mukoid, putih kadang-kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya

35

batuk tanpa disertai mengi, dikenal dengan istilah cough variant asthma.Bila hal yang terakhir

ini dicurigai, perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau

uji provokasi bronkus dengan metakolin.

Pada asma alergik, sering hubungan antara pemajanan allergen dengan gejala asma

tidak jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor

pencetus non-alergik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas

ataupun perubahan cuaca.

Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan.Gejala biasanya memburuk pada awal

minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk

sepanjang minggu, gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan

kerjanya, seperti sewaktu cuti misalnya. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji

provokasi dengan bahan tersangka yang ada dilingkungan kerja mungkin diperlukan untuk

menegakkan diagnosis.

Gejala yang juga sering terlihat pada pasien asma adalah penggunaan otot napas

tambahan, timbulnya pulsus paradoksus, timbulnya Kussmaul’sign. Pasien akan mencari

posisi yang enak, yaitu duduk tegak dengan tangan berpegangan pada sesuatu agar bahu tetap

stabil, biasanya berpegangan pada lengan kursi dengan demikian otot napas tambahan dapat

bekerja dengan lebih baik. Takikardia akan timbul di awal serangan, kemudian diikuti

sianosis sentral.

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Anamnesis:

Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain:

- riwayat hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan

berair (konjungtivitis alergi), dan eksem atopi.

- batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi.

36

- flu berulang

- sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca.

- adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga).

- sering terbangun pada malam hari.

- riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau alergi lainnya dalam keluarga).

- memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa.

- Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah menggunakan

karpet berbulu, sofa kain bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur.

- Apakah sesak dengan bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, dan

lain-lain

- apakah pasien merokok, atau orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan

kerja

- obat yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin atau steroid.

- respons terhadap pemberian bronkodilator

- riwayat Alergi (Atopi)

- penyakit lain yang memberatkan

Pemeriksaan Fisik:

pemeriksaan fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan

terjadi perubahan bentuk anatomi toraks.

- Pada inspeksi dapat ditemukan:

o napas cepat

o kesulitan bernapas

o menggunakan otot napas tambahan di leher, perut dan dada.

- Palpasi

- Perkusi

- Pada auskultasi dapat ditemukan:

o Mengi (wheezing)

o ekspirasi memanjang.

37

Variabiliti Harian = APE Malam – APE Pagi ½ (APE Malam+APE Pagi)

Pemeriksaan penunjang

- Spirometer.

Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk

menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.

Pengukuran Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP) dan

Kapasitas Vital Paksa (KVP). Obstruksi diketahui bila nilai rasio

VEP/KVP<75% atau VEP<80% nilai prediksi

3. Reveribiliti (perbaikan VEP >15% secara spontan, atau dengan inhalasi

4. Menilai derajat berat asma

- Peak Flow Meter/PFM.

Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut

digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena

pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma

diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer

lebih diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidak begitu sensitif

dibanding FEV. untuk diagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur

terutama saluran napas besar, PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat

diagnostik, APE dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita yang tidak

dapat melakukan pemeriksaan FEV1.

1. Reversibiliti, perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji

bronkodlator)/bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terhadap

kortikosteroid

2. Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti

APE harian selama 1-2 minggu, dengan cara penghitungan

- X-ray dada/thorax.

Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma

- Pemeriksaan IgE.

Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi

IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari

faktor pencetus.

38

Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma.

Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test

(RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).

- Petanda inflamasi.

Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak

berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinisdan

spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-

kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru,

pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang

dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan

hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP)

dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan

transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi jarang atau sulit

dilakukan di luar riset.

- Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB.

Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat

dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan

menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan

obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan

dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping itu,

ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa

partikel dengan berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk

nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis

dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB

dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering,

histamin, dan metakolin.

PENATALAKSANAAN

Tatalaksana berdasarkan derajat 4:

SERANGAN PENGOBATAN TEMPAT

PENGOBATAN

Ringan Terbaik: Dirumah

39

Aktivitas relative normal

Bicara satu kalimat dalam satu

nafas

Nadi <100

APE >80%

Inhalasi agonis beta-2

Alternatif:

Kombinasi oral agonis beta-2 dan

teofilin

Di praktek dokter/ Klinik/

Puskesmas

Sedang

Jalan jarak jauh timbul gejala

Bicara beberapa kata dalam satu

nafas

Nadi 100-120

APE >80%

Terbaik:

Nebulasi agonis beta-2 tiap 4 jam

Alternatif:

- Agonis beta-2 subkutan

- Aminofilin IV

- Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK

Oksigen bila mungkin

Kortikosteroid sintetik

Darurat gawat / RS/

Klinik/ praktek deokter/

puskesmas

Berat

Sesak saat istirahat

Bicara kata perkata dalam satu

nafas

Nadi >120

APE <60% atau 100 l/detik

Terbaik

Nebulasi agonis beta-2 tiap 4 jam

Alternative

- Agonis beta-2 SK/IV

- Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK

Aminofilin bolus dilanjutkan drip

oksigen

Kortikosteroid IV

Gawat darurat/RS

Mengancam jiwa

Kesadaran berubah/ meurun

Gelisah

Sianosis

Apneu

Seperti serangan akut berat

Pertimbangkan intubasi dan

ventilasi mekanik

ICU/RS

40

41

Penialaian awalRiwayat & pemeriksaan fisik (auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frek. Napas) dan bila mungkin faal paru (APE & VEP1, saturasi O2). AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasi

Sedang /beratRingan Mengancam jiwa

Pengobatan awalOksigenasi dengan kanul nasalInhalasi agonis β-2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20 menit dalam sati jam) atau agonis β-2 injeksi (terbutalin 0,5 ml subkutan atau adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan)Kortikostreoid sistemik :Serangan asma beratTidak ada respon segera bronkodilatorDalam kortikosteroid oral

Penilaian ulang setelah 1 jamPem. Fisik, saturasi O2 & pemeriksaan lain atas indikasi

Respon baik-Respon baik & stabil dalam 60 menit-Pem. Fisik normal-APE > 70% prediksi/nilai terbaik-Saturasi O2 > 90%

Respon tidak sempurnaResiko tinggi distressPem. Fisik (gejala ringan sedang APE > 50% tetapi < 70%Saturasi O2 tidak perbaikan

Respon buruk dalam 1 jam Resiko tinggi distressPem. Fisik (berat, gelisah dan kesdaran menurun)APE < 30%PaCO2 > 45 mmHgPaO2 < 60 mmHg

PulangPengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis β-2Btuh kortikosteroid oralEdukasi :Pakai obat yang benarIkuti rencana obat selanjutnya

Dirawat di RSInhalasi agonis β-2 ± anti kolinergikKortikosteroid sistemikAminofilin dripTerapi O2 pertimbangan kanul nasal atau masker venturePantau PE, sat. O2, nadi, kadar teofilin

Dirawat di ICUInhalasi agonis β-2 ± anti kolinergikKortikosteroid IVPertimbangkan agonis β-2 injeksi SC/IM/IVTerapi O2 menggunakan masker ventureAminofilin dripMungkin perlu intubasi dan ventilasi mekanik

Tidak perbaikanPerbaikan

PulangBila APE >60% prediksi/terbaik. Tetap berikan pengobatan oral atau inhalasi

Dirawat di ICUBila tidak perbaikan dalam 6-12 jam

42

OBAT DOSIS PEMBERIAN

Salbutamol (ventolin) 100 mcg 3-6 kali/hari

Feneterol (berotec) 200 mcg 3-6 kali/hari

Terbutalin (bricasma) 250 mcg 3-6 kali/hari

Orciprenalin (alupent) 750 mcg 4-6 kali/hari

Ipratropium bromid (atrovent) 20 mcg 3-4 kali/hari

edukasi kepada penderita dan keluarga

Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan

keluarganya adalah :

- Memahami sifat-sifat dari penyakit asma

- Memahami factor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan

- Memahami factor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu

perbaikan dan mengurangi serangan.

- Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat-obatab yang

diberikan oleh dokter.

- Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan.

- Mengetahui kapan “self treatment” atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan

segera mencari pertolongan.

Usaha-usaha pencegahan termasuk:

- Diet cukup gizi yang non-alergi, cukup cairan

- Hindari faktor alergi dan iritasi lainnya: debu, bulu-bulu binatang,

bahan=bahan kimia, suhu ekstrim, kelembaban,dll.

- Hindarkan kelelahan, stress, dan aktifitas jasmani yang berlebihan.

PENCEGAHAN

- Diet cukup gizi yang non-alergi, cukup cairan

- Hindari faktor alergi dan iritasi lainnya: debu, bulu-bulu binatang, bahan=bahan

kimia, suhu ekstrim, kelembaban,dll.

- Hindarkan kelelahan, stress, dan aktifitas jasmani yang berlebihan.

- Berhenti merokok

43

KOMPLIKASI

Komplikasi dari asma antara lain: 8

1. Deformitas toraks

Bila serangan sesak sambung menyambung, maka dada penderita anak akan

dapat mengambil bentuk seperti dada burung dara (pigeon chest), dan pada

penderita dewasa rongga dada akan berbentuk seperti tong (barrel chest). Untung

sekali deformitas inireversibel, yaitu bilamana penderita tak lagi sering mendapat

serangan sesak, maka dada penderita akan kembali normal.

2. Gangguan pertumbuhan fisik

Hal ini sering dijumpai pada anak-anak yang menderita asma dengan

serangan sesak yang beruntun. Hal ini juga reversible bila serangan sesak

semakin menghilang.

3. Infeksi akut saluran pernafasan bawah

Karena adanya hipersekresi pada setiap serangan asma, bilamana serangan

makin sering timbul, makin besar pula risiko timbulnyaa infeksi sekunder karena

sekrit yang penuh protein akan selalu merupakan perbenihan yang baik sekali

bagi bakteri. Risiko ini makin meningkat bila sebab utama serangan asma

memang suatu infeksi traktus respiratorius.

4. Bronkitis Kronis

Kembali karena adanya hipersekresi maka kemungkinan mendapatkan

bronkitis kronis secara sekunder besar sekali pada penderita asma, sehingga

akhirnya sulit sekali untuk membedakan kedua penyakit ini pada orang yang

sudah berusia lanjut.

5. Emfisema paru dan cor pulmonale

Dengan mekanisme yang sama seperti di atas, lama-kelamaan beberapa

alveolus akan membesar dan septum interalveolar akan pecah dan dengan

demikian akan terbentuk suatu rongga (acinus), demikian pula beberapa acinus

akan menjadi satu rongga pula, sehingga akhirnya akan timbul suatu emfisema

paru dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale, pnemotoraks, dan

sebagainya.

6. Pnemotoraks

Mengingat bahwa inspirasi selalu masih saja dapat dilakukan, padahal

ekspirasi sudah susah dilakukan, karena sudah ada timbunan udara dalam paru

44

(air trapping), maka makin sering seorang penderita mendapatkan serangan sesak,

serta semakin parah sesaknya, pada suatu saat tekanan udara intrapulmonal akan

begitu meningkat sehingga terjadilah ruptura peura viseralis yang merupakan

dinding alveolus ataupun acinus.

7. Pnemonitis hipersensitif (alveolitis alergis)

Kemungkinan penyakit ini sering terlupakan, karena etiologi yang boleh

dibilang sama (berbagai debu organis) hanya saja penyakit ini didasarkan atas

hipersensitivitas seluler, dimana terjadi pengisian alveolus dan sela-sela

interstisial dengan sel-sel radang (mula-mula sel PMN untuk kemudian disusul

sel-sel mononuclear , terutama sel-sel limfosit T golongan supresif). Dengan lain

perkataan terbentuk granulom-granulom kecil. Tergantung dari kerentanan

penderita serta intensitas pemaparan dengan allergen penyebab, maka penyakit ini

dapat mengambil bentuk akut, sub akut, maupun kronis. Gejala klinik yang

dominan ialah sesak nafas dengan batuk, dan karena tak ada penyempitan

bronkeolus, maka suara tambahan wheezing juga tak begitu nyata. Pemeriksaan

laboratories akan lebih menunjang ke arah penyakit ini bila tak ditemukan

peningkatan eosinofil darah serta adanya reaksi yang positif antara precipitin

serum dengan antigen penyebab.

PROGNOSIS

- Saat ini telah diketahui bahwa penderita asma yang mulai mendapat serangan

sesak semasa kanak-kanak mempunyai prognosis yang lebih baik bila

dibandingkan dengan penderita yang mulai mendapat serangan sesak pada usia

setengah umur.8

- bila faktor-faktor pencetus tetap mengancam seorang penderita asma, maka

prognosisnya akan jelek, karena bukan saja serangan asmanya yang akan semakin

sering tapi juga akan semakin berat. Keadaan ini akan semakin diperberat dengan

besarnya kemungkinan timbulnya efek samping obat-obat yang dipakai mengingat

bahwa dosisnya akan selalu memerlukan eskalasi agar khasiat masih dapat terasa.8

- Penderita asma yang disertai dengan retinitis alergica dan atau eczema mempunyai

prognosis yang kalah baik bila dibandingkan dengan penderita yang hanya

menderita asma saja.8

45

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W.A. Newman. 2007. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

2. Guyton, Arthur and Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta :

EGC

3. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Edisi : 6 Jilid : II. Jakarta :

EGC

4. Mangunnegoro, Hadiarto, dkk. 2004. ASMA : Pedoman Diagnosis &

Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia ; 444-

451.

5. Ward, Jeremy P.T,dkk. 2007. At a Glance Sistem Respirasi Edisi II. Jakarta:

Erlangga; 54-57

6. Alsagaff Hood. 2002. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Penerbit Airlangga University Press.

7. Alsagaff, Hood, dkk. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru, Cetakan 8. Surabaya:

Graha Masyarakat Ilmiah Kedokteran Universitas Airlangga

8. Danusantoso, Halim dr, Sp.P. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Hipokrates,

1998.

9. Rengganis, Iris. 2008. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Jakarta: Balai

Penerbit FK UI

10. Mc Kinley, Michael.2012. Human Anatomy 3rd ed. California.Mc Graw-Hill

Companies

11. Scanlon, Valerie and Tina sanders. 2007. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi Edisi 3.

Jakarta: EGC.

12. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik Snell Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6.

Jakarta : EGC

13. Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Pneumonia, Dalam : Zul Dahlan. Aru W. Sudoyo,

dkk. Ilmu Penyakit Dalam, edisi : 4, jilid : II, Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI, 2006, hal : 964-965

14. Sudoyo, Aru W.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V jilid I. Jakarta : Interna

Publishing.

46