PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan

perubahan arsitektur hepar dan pembentukan nodul regeneratif. Gambaran

tersebut terjadi akibat adanya nekrosis hepatoseluler, kolapsnya jaringan

penunjang retikulin disertai deposit jaringan ikat, serta distorsi jaringan vaskular

dan regenerasi nodulus parenkim hati. Sirosis hepatis merupakan fase lanjut dari

penyakit hati kronis dengan tanda berupa terjadinya proses peradangan, nekrosis

sel hati, usaha regenerasi, dan penambahan jaringan ikat difus (fibrosis) dengan

terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati dan irreversibel.1,2,3

Keseluruhan insiden sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per

100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik

maupun infeksi virus kronik. 3 Di Indonesia, data prevalensi sirosis hati belum

ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan. 3,4. Berdasarkan

klinisnya sirosis hepatis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yaitu sirosis

hati yang belum menunjukkan gejala klinis dan sirosis hepatis dekompensata yaitu

sirosis hati yang menunjukkan gejala-gejala yang jelas. Stadium awal sirosis

sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan secara tidak sengaja saat pasien

melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain.2,4

Gejala yang biasanya dikeluhkan oleh pasien sirosis hepatis antara lain

berupa lemah, penurunan berat badan, nyeri perut, ikterus (BAK kecoklatan dan

mata kuning), perut membesar, riwayat konsumsi alkohol, riwayat sakit kuning,

muntah darah ,BAB hitam. Dari pemeiksaan fisik, biasanya ditemukan tanda –

tanda kegagalan fungsi hati berupa : Ikterus, spider naevi, ginekomastisia,

hipoalbumin,kerontokan bulu ketiak, ascites, eritema palmaris serta tanda-tanda

hipertensi portal berupa Varises esofagus/cardia, splenomegali, pelebaran vena

kolateral, hemoroid, caput medusa.2,3,5

Dengan kemajuan pengobatan maka sirosis hati kompensata, khusus

akibat virus hepatitis B dan C dapat diberikan pengobatan kausatif, yaitu obat

antivirus baik interferon alfa, maupun nukleusida analog. Secara umum tidak

diperlukan diet/terapi khusus pada penderita sirosis hati kompensata. Pasien

1

baiknya mengurangi konsumsi alkohol. Selain itu, pasien juga dihindarkan dari

pemberian obat-obatan yang hepatotoksik. Pada sirosis hati dekompensata

pengobatan didasarkan pada gejala/tanda yang menonjol dan komplikasi yang

mucul pada penderita. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit,

menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan

dan penanganan komplikasi.1,2,5

Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus sirosis hepatis pada seorang laki-laki.

KASUS

Seorang laki-laki (SG), umur 59 tahun, pekerjaan sebagai petani, agama

Kristen Protestan, alamat desa kawangkoan baru jaga 6, status menikah,

pendidikan terakhir sekolah menengah pertama, masuk rumah sakit RSUP.Prof.

dr. R.D.Kandou Manado, di ruang perawatan C2 K.209, pada tanggal 3

September 2015 jam 18.00 WITA dengan keluhan utama sesak nafas. Sesak nafas

dialami pasien sejak kurang lebih 2 minggu yang lalu. Pasien mengatakan bahwa

ia juga pernah muntah berwarna hitam dan diikuti dengan BAB hitam 2 minggu

yang lalu. setelah muntah dan BAB hitam pasien mengeluh lemas dan tangannya

menjadi berwarna kekuningan sekitar satu bulan yang lalu dengan pasien

mengeluh nyeri ulu hati hilang timbul, kemudian 3 minggu yang lalu pasien

merasa perut menjadi tegang dan semakin hari semakin membesar. Pasien juga

mengeluhkan badan lemas dan pandangan menjadi gelap bila bergerak dari duduk

ke posisi berdiri secara cepat. Pasien juga kehilangan nafsu makan, pusing, dan

merasa perih di ulu hatinya. Pasien mengeluhkan pula kondisi perutnya yang

terlihat semakin membesar. Keluhan demam dan menggigil disangkal pasien.

BAK berwarna kekuningan. BAB sekarang tidak ada keluhan. Riwayat penyakit

dahulu : riwayat diabetes melitus sejak 1 tahun yang lalu minum obat tidak

teratur, riwayat penyakit jantung, paru, ginjal, Hipertensi, disangkal pasien.

Riwayat penyakit keluarga : hanya pasien yang sakit seperti ini. Riwayat sosial :

pasien bekerja sebagai petani dan memiliki pola makan yang tidak teratur. Pasien

merupakan perokok aktif sejak pasien sekolah. Pasien juga sering mengonsumsi

2

minuman beralkohol semenjak muda 2 – 3 tiap minggu dan pasien berhenti

mengonsumsi alkohol sekitar 9 tahun lalu. Tidak ditemukan riwayat alergi obat

dan makanan. Pada pemeriksaan fisik keadaan pasien tampat sakit sedang,

kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 80 kali permenit,

respirasi 20 kali per menit, suhuh badan 36,5 º Celsius. Berat badan 54 kg, tinggi

badan 165 cm, Indeks massa tubuh (IMT) 19,8 kg/m2. Lingkar perut 108 cm. Pada

pemeriksaan kepala, wajah tampak pucat, konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik,

Pada pemeriksaan leher didapatkan spider navi positif, faring tidak hiperemis,

tonsil tidak membesar, tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening,

tekanan vena jugularis normal. Pada pemeriksaan dada didapat pergerakan

dinding dada simetris kiri dan kanan, suara pernapasan vesikuler dan tidak

terdapat suara napas tambahan. Pada pemeriksaan jantung, iktus kordis tidak

tampak, teraba di sela iga V garis midklavikularis kiri dan tidak kuat angkat, dan

batas kiri jantung pada linea midclavikularis sinistra, sela iga V. Batas kanan

jantung pada linea sternalis dextra, sela iga IV, frekuensi jantung 90 kali permenit,

teratur, suara jantung satu dan dua normal, tidak terdapat bising. Pada

pemeriksaan paru suara pernapasan vesikuler, ronkhi dan wheezing tidak

ditemukan. Pada pemeriksaan perut di dapatkan cembung, tegang, tidak

ditemukan nyeri ulu hati, hepar teraba pada abdomen di kuadran kanan atas

kurang lebih 3 jari dibawah arkus kosta, lien tidak teraba, bising usus normal,

tidak ditemukan nyeri ketok costo vertebra angle (CVA), shifting dullness positif,

undulasi positif, dan tidak ditemukan nyeri pada daerah suprapubik. Pada

pemeriksaan anggota gerak edema ditemukan pada anggota gerak bawah, dan

ditemukan eritema palmaris. Reflex fisiologi normal, dan tidak ditemukan reflex

patologis. Hasil laboratorium tanggal 3 September 2015 Hemoglobin 10,5 g/dl,

Leukosit 6800 /mm³, Trombosit 236.000 /mm³, Hematokrit 32,4%, Eritrosit 3,03

10^6/µL, MCV 107 fL, MCH 35 pg, MCHC 32 g/dL, Creatinin 0,8 mg/dl,

Ureum 35 mg/dl, SGOT (AST) 51 U/L, SGPT (ALT) 18 U/L, gula darah

sewaktu (GDS) 248 mg/dl, Kalium 5,10 mEq, Natrium 130 mEq/L, Chlorida 99

mEq/L, albumin 2,35 g/dL, HBSAg Elisa Non Reaktif, HIV Non Reaktif. Pada

urinalisis lengkap warna kuning, kekeruhan : keruh, berat Jenis : 1020, pH : 5,

3

leukosit : ++, nitrit : p08, protein : +, glukosa : +, keton : +, urobilinogen : +,

bilirubin : ++, darah/eritrosit : ++.

Hasil pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) kesan normal. Hasil ekspertisi x-foto

thorax didapatkan CTR kurangg lebih atau sama dengan 40. Pada pasien

didiagnosis dengan Suspect Sirosis Hepatis Dekompensata, Anemia et causa

Chronic Disease, Post Melena et causa varises bleeding, Diabetes melitus tipe 2.

Terapi pasien, Terapi non farmakologis tirah baring dan diet 1500-2000 kalori,

protein 1 gr/KgBB/hari, rendah garam (200-500 mg/hari). Terapi Farmakologis

pemberian Oksigen 3 liter/menit, injeksi cefotaxime 3x2 gr intra vena, injeksi

furosemide 1- 1- 0 intra vena, spinorolakton 1x1 mg per oral, lactulosa sirup 4 x 2

sendok makan, propanolol 3 x 20 mg, curcuma 2x1 tablet, novorapid 3x12 unit.

Direncanakan pemeriksaan foto thorax PA/lateral, pungsi asites : warna, biokimia,

sitologi, bakteri, biopsi hati, endoskopi, dan pemeriksaan fungsi ginjal.

Perawatan hari kedua, keluhan masih sama, terapi injeksi cefotaxim 3x2

gr intra vena terapi lain lanjut. Terapi ditambah metronidazole 2 x 250 mg dan

drips albumin 20% 1 botol/hari. Lingkar perut didapatkan 106 cm. Tirah baring ½

duduk, direncanakan pungsi Ascites, takar urine, balance cairan, timbang BB/hari,

ukur Lingkar perut/ hari.

Perawatan hari ketiga, keluhan ada sesak, perut membesar dan mual.

Lingkar perut 105 cm. Direncanakan pemeriksaan USG abdomen. Pasien di

diagnosis dengan Suspect Sirosis Hepatis Dekompensata, Anemia et causa

Chronic Disease, Post Melena et causa varises bleeding, Diabetes melitus tipe 2.

Rencana dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan urinalisis.

Perawatan hari keempat sampai keenam keluhan sesak berkurang, mual,

dan perut membesar. terapi lain dilanjutkan. Lingkar perut 104 cm. Tirah baring ½

duduk, direncanakan pungsi Ascites, takar urine, balance cairan, timbang BB/hari,

ukur Lingkar perut/ hari. Hasil pemeriksaan darah lengkap dan urinalisis, Hb 11

g/dl, Leukosit 10500 /mm³, Trombosit 228.000 /mm³, Hematokrit 34,4%, Eritrosit

3,01 10^6/µL, MCV 110 fL, MCH 38 pg, MCHC 35 g/dL, Creatinin 0,8 mg/dl,

Ureum 30 mg/dl, SGOT (AST) 51 U/L, SGPT (ALT) 18 U/L, gula darah

sewaktu (GDS) 256 mg/dl, Kalium 5,20 mEq, Natrium 138 mEq/L, Chlorida 98

mEq/L, albumin 2,76 g/dL. Pada urinalisis lengkap warna kuning, kekeruhan :

4

keruh, berat Jenis : 1020, pH : 5, leukosit : ++, nitrit : p08, protein : +, glukosa : +,

keton : +, urobilinogen : +, bilirubin : +, darah/eritrosit : +.

Perawatan hari kesembilan. Keluhan perut membesar berkurang dan

nyeri perut. Lingkar perut 98 cm. Pasien diagnosis dengan Suspect Sirosis Hepatis

Dekompensata, Anemia et causa Chronic Disease, Post Melena et causa varises

bleeding, Diabetes melitus tipe 2.

Perawatan hari kesepuluh, 12 september 2015 pasien pulang paksa.

PEMBAHASAN

Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas

penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang

disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan

dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari

penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis),

penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati

bawaan, penyakit metabolik seperti Wilson’s disease, kondisi inflamasi kronis

(sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan

kelainan vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan.3 Berdasarkan hasil

penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab tersering dari

sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan

30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan

termasuk kelompok virus bukan B dan C.8 Pada kasus ini, kemungkinan yang

menjadi penyebab sirosis adalah perkembangan dari penyakit hati kronis yang

diakibatkan oleh alkoholik. Pasien juga sering mengkonsumsi minuman alkohol

sejak muda, 2-3 kali tiap minggu. Alkohol merupakan salah satu faktor risiko

terjadinya sirosis hepatis karena menyebabkan hepatitis alkoholik yang kemudian

dapat berkembang menjadi sirosis hepatis.

Pada anamnesa diketahui bahwa pasien mengeluh bahwa perutnya

membesar sejak beberapa minggu yang lalu. Pasien juga mengeluhkan badan

lemas dan kehilangan nafsu makan, pusing, dan merasa perih di ulu hati. Hal ini

sesuai dengan kepustakaan yang menyebutkan bahwa Stadium awal sirosis sering

5

tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan

pemeriksaan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis

(konpensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,

perasaanperut  kembung,  mual,  berat badan menurun2. Pada pasien didapatkan

keluhan perut semakin membesar disertai badan berwarna kekuningan. Serta

adanya riwayat muntah berwarna hitam dan diikuti dengan BAB hitam yang mana

pada manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut dapat terjadi kegagalan

parenkim hati dan hipertensi portal. Kegagalan perenkim hati memperlihatkan

gejala klinis berupa : Ikterus, asitesedema perifer, kecenderungan perdarahan,

eritema Palmaris, spider navi, fetor hepatikum, dan ensefalopatihepatik Sedangkan

gambaran klinis yang berkaitan dengan hipertensi portal antara lain: Varises

esophagus dan lambung, splenomegali, perubahan sum-sum tulang, caput medusa,

asites, collateral vein hemorrhoid, kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan

trombositopeni)

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 82

x/menit, suhu badan 36.5 ºC dan pernafasan 20 x/menit. Pada sklera didapatkan

adanya ikterus, serta pada regio sela iga 2 kanan didapatkan adanya spider navi.

Pada abdomen didapatkan perut cembung, dinding perut agak tegang, Hepar dan

lien sulit untuk dinilai dan pemeriksaan shifting dullness (+), serta adanya eritema

palmaris. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyebutkan bahwa temuan

klinis pada pemeriksaan fisik pada sirosis hepatis antara lain : 2,51. Hati: Biasa hati

membesar pada awal sirosis. Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya

kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati.

2.Limpa : pembesaranlimpa/splenomegali. Perut dan ekstra abdomen : Pada perut

diperhatikan vena kolateral dan ascites. 3.Manifestasi diluar perut : Adanya spider

navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan

tubuh bagian bawah, serta adanya eritema palmaris, ginekomastia, danatrofi

testis padapria.

Penyebab yang paling umum dari asites adalah sirosis hati. Banyak dari

faktor-faltor risiko untuk mengembangkan ascites dan cirrhosis adalah serupa.

Faktor-faktor risiko yang paling umum termasuk hepatitis B, hepatitis C, dan

penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Faktor-faktor risiko yang

6

berpotensial lainnya berhubungan dengan kondisi-kondisi lain yang

mendasarinya, seperti gagal jantung congestif, malignancy, dan penyakit ginjal.7,8

Cairan peritoneal harus diperiksa untuk dihitung jumlah sel, pada albumin, kultur,

total protein, pewarnaan gram, dan sitologi untuk jenis asites yang tidak diketahui

penyebabnya: 1. Indikasi : kebanyakan cairan asites transparan dan kuning

minimal 10000 sel darah merah / microliter memeberikan warna cairan asites

warna pink dan jaringan terdapat 20000 sel darah merah / microliter diperkirakan

berwarna emrah seperti darah. Hal ini mungkin berhubungan dengan traumatik

pungsi atau keganasan. Cairan kemerahan yang berasal dari traumatik pungsi

berupa darah dan cairan akan membentuk bekuan. Cairan yang non traumatik

berwarna kemerahan dan tidak membentuk bekuan karena cairan tersebut lisis.

Jumlah neutrofil > 50000 sel/microliter memberikan gambar purulent dan

menunjukan infeksi. 2.  Jumlah hitung sel : Cairan asites yang normal

mengandung < 500 leukosit/microliter dan < 250 leukosit PMN / microliter.

Inflamasi yang alaindapat menyebabkan peningkatan sel darah putih. Jumlah

netrofil > 250 sel / microliter menunjukan adanya hepatitis bakterial. Pada

peritonitis TB dan peritoneal  Carsinomatosis terhadap predominan limfosit. 3.

SAAG adalah pemeriksaan terbaik untuk mengklasifikasikan asites dengan

hipertensi portal (SAAG>1,1 g/dl) dan non portal HT (SAAG<1,1 gr/dl).

Pengukuran nilai albumin berhubungan langsung dengan tekanan portal.

Spesimen harus diperoleh secara berkelanjutan. Ketepatan hasil SAAG + 97%

dalam  mengklasifikasikan asites. Kadar albumin yang meningkat dan rendah

menjelaskan sifat asites transudat/eksudat. 4. Protein total, Dulu cairan asites

dikategorikan eksudat jika jumlah protein > 0.5 g/dl, akan tetapi ketepatan hanya

56% untuk mendeteksi penyebab eksudat. Kadar protein total merupakan

informasi tambahan pada pemeriksaan  SAAG. Peningkatan SAAG dan jumlah

protein yang meningkat pada kebanyakan kasusasites dikarenakan kongesti hati.

Pada pasien-pasien dengan asites maligna mempunyai nilai SAAG yang rendah

dan kadar protein tinggi. 5. Kultur atau pewarnaan gram, Sensitifitas kultur darah

kira-kira 92 % dalam mendeteksi pertumbuhan bakteri pada cairan asites.

Pewarnaan gram sensitifitasnya hanya 10% dalam memberikan gambaran bakteri

pada peritonitis bakterial spontan. Kira-kira diperlukan 10000 bakteri/ml agar

7

dapat terlihat pada pewarnaan gram. Pada peritonitis bakteri spontan nilai

konsentrasi rata-rata bakteri 1 organisme/ml. 6. Sitologi, Pemeriksaan sitologi

sensitifitasnya hanya 58-75 % dalam mendeteksi asites maligna.4,5,6

Pada pemeriksaan lab didapatkan AST 51 U/L dan ALT 18 U/L GDS 248

mg/dl, HBSAg ElisA Non Reaktif. Pada sirosis biasanya ditemukan Amino trans

ferases-AST dan ALT meningkat cukup tinggi, dengan AST>ALT. Namun,

amino trans ferase normal tidak menyingkirkan sirosis.3 Maka disimpulkan bahwa

pasien ini kemungkinan mengalami Sirosis Hepatis. Dasar pertimbangan

diagnosis kerja ini berdasarkan dari anamnesa didapatkan bahwa keluhan perut

membesar yang disertai dengan keluhan lemah badan, nafsu makan berkurang

sehingga berat badan menurun. Dari anamnesis juga diketahui bahwa pasien

memiliki riwayat konsumsi alkohol yang sering dimasa mudanya, yang mana

alkohol diketahui merupakan salah satu penyebab terjadinya sirosis hepatis.

Sirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol berat. Alkohol

tampaknya melukai hati dengan menghalangi metabolisme normal protein,

lemak,dan karbohidrat.2,3

Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis

hati, akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya: 1.

Ensepalopati Hepatikum, merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat

reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah

mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan

ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus

sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma. Patogenesis

terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolisme

energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak. Peningkayan

permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke

dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantai pendek,

mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan

betaphenylethanolamine), amonia, dan gamma aminobutyric acid (GABA).

Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupa

peningkatan kadar amonia serum. 2. Varises esophagus merupakan komplikasi

yang diakibatkan oleh hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira

8

kira 50% pasien saat diagnosis sirosis dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan

pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 5 - 15% dengan angka kematian dalam 6

minggu sebesar 15 - 20% untuk setiap episodenya. 3. Peritonitis Bakterial

Spontan (PBS), merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu infeksi cairan

asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal.

Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.

PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan proteinnya

rendah ( < 1 g/dL ) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang

pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS disebab kan

oleh karena adanya translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh

karena penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain

escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme

enterik gram negative lainnya. Diagnosa SBP berdasarkan pemeriksaan pada

cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm

dengan kultur cairan asites yang positif. 4. Sindrom hepatorenal

merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang d apat diamati pada pasien yang

mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini diakibatkan oleh

vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga menyebabkan

menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan laju

filtrasi glomerulus. Diagnosa sindrom hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan

cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari

1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium urin kurang dari 10

mEq/L. 5. Sindrom Hepatopulmonal, pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks

dan hipertensi portopulmonal.7,8

Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis

hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari

penyakit. Menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati,

pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan

kasus sirosis.8 Penatalaksanaan pada pasien ini sebaiknya aktivitas fisik dibatasi

dan dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur. Karena tidak ada tanda-tanda koma

hepatikum, maka diberikan diet 1500-2000 kalori dengan protein sekurang-

kurangnya 1 gram/KgBB/Hari. Pemberin oksigen terutama diberikan karena

9

pasien mengeluh adanya sesak. Pemberian diuretik seperti furosemide dan

spinorolacton ditujukan untuk mengurangi bengkak pada pasien ini. Pemberian

antibiotika cefotaxim ditujukan agar pasien tidak mengalami infeksi sekunder

yang terdapat di Rumah Sakit. Pemberian beta blocker dalam hal ini propanolol

ditujukan untuk mencegah ruptur varises esofagus akibat tekanan tinggi. Serta

pemberian novorapid 3 x 12 unit ditujuakan untuk mengontrol gula darah pasien.

Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,

diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang

menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai

pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child – Turcotte -Pugh. Child

dan Turcotte pertama kali memperkenalkan sistem skoring ini pada tahun 1964

sebagai cara memprediksi angka kematian selama operasi portocaval shunt. Pugh

kemudian merevisi sistem ini pada 1973 dengan memasukkan albumin sebagai

pengganti variabel lain yang kurang spesifik dalam menilai status nutrisi.

Beberapa revisi juga dilakukan dengan menggunakan INR selain waktu

protrombin dalam menilai kemampuan pembekuan darah. Sis tem klasifikasi

Child – Turcotte - Pugh dapat memprediksi angka kelangsungan hidup pasien

dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup selama setahun

untuk pasien dengan kriteria Child - Pugh A adalah 100%, Child - Pugh B adalah

80%, dan Child – Pugh C adalah 45%.5,6

KESIMPULAN

Sirosis merupakan stadium akhir fibrotik hati akibat penyakit hati kronik

difus yang ditandai dengan adanya perubahan arsitektur hati yang membentuk

jaringan ikat dan gambaran nodul.

Penyakit ini dapat disebabkan berbagai etiologi. Infeksi virus hepaittis B

dan C merupakan penyebab yang sering di Indonesia, sedangkan alkohol

merupakan penyebab terbanyak di daerah Barat. Seiring meningkatnya obesitas,

diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, maka non alkoholik steatohepatitis

juga menjadi etiologi sirosis yang penting.

Pengobatan penyakit ini didasarkan pada etiologi dan gejala klinis yang

tampak serta ada tidaknya komplikasi yang timbul. Prognosis penyakit ini baik

10

jika diobatipada stadium dini (kompensata), namun jika telah lanjut, akan sulit

untuk bertahan hinggalebih dari 5 tahun, karena sirosis bersifat irreversibel.

Terapi pasien sirosis dapat diberikan mulai dari medikamentosa hingga

transplantasi hepar.

DAFTAR PUSTAKA

11

1. Kasper, Dennis, et al. 2004. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th

Edition. McGraw-Hill Professional

2. Lawrence, M. 2007. Current Medical Diagnosis & Treatment, forty-sixth

edition. McGraw-Hill/Appleton & Lange. P 1440-1441.

3. Nurdjanah Siti. Sirosis Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI, 2006. 443-4463.

4. Sudoyo, Aru W, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 4, jilid

I. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

5. Jilid I. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.p. 668-673

6. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/

185856-

overview#showall .

7. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.

http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/9

78

1416032588.pdf .

8. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,

Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.

Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.

2009. Page 668-673.

LAMPIRAN

12

Lampiran 1

Gambar EKG

Lampiran 2

X-Foto thorax

Seminar Ilmiah

SEORANG PASIEN DENGAN SUSPECT

13

SIROSIS HEPATIS

Oleh :

Z. Anggreani, E. Tandirerung

Residen Pembimbing :

dr. Nansy Sasube

Supervisor Pembimbing

dr. Frans Wantania, Sp.PD

DIPENTASKAN PADA FORUM ILMIAH

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UMUM

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM FK UNSRAT

BLU RSU Prof. Dr. R.D. KANDOU

MANADO

2015

LEMBAR PENGESAHAN

14

Responsi Umum Dengan Judul :

Suspect Sirosis Hepatis

Telah dikoreksi dan dibacakan pada tanggal September 2015

Residen Pembimbing :

dr. Nansy Sasube

Supervisor Pembimbing,

dr. Frans Wantania, Sp.PD

15