riwayat preeklampsia sebelumnya dan risiko dari outcome yang merugikan pada kehamilan non

Terjemahan Jurnal

RIWAYAT PREEKLAMPSIA SEBELUMNYA DAN

RISIKO DARI OUTCOME YANG MERUGIKAN PADA

KEHAMILAN NON-PREEKLAMPSIA BERIKUTNYA

Presentan :

dr. Bagus Faridian

Counterpart :

dr. Moch. Erwin J.S.

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

RSUP DOKTER KARIADI

SEMARANG

2013

RIWAYAT PREEKLAMPSIA SEBELUMNYA DAN RISIKO

DARI OUTCOME YANG MERUGIKAN PADA KEHAMILAN

NON-PREEKLAMPSIA BERIKUTNYA

Anna-Karin Wikström, MD, PhD; Olof Stephansson, MD, PhD; Sven

Cnattingius, MD, PhD

TUJUAN

Kami hipotesis bahwa preeklamsia sebagian berperan dalam patofisiologi dengan

lahir mati/ stillbirth, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan melahirkan

seorang bayi kecil untuk masa kehamilan, dan bahwa wanita yang mengalami

preeklamsia pada kehamilan pertama mungkin memiliki peningkatan risiko dari

outcome yang lain pada kehamilan kedua, bahkan tanpa adanya preeklampsia.

DESAIN PENELITIAN

Dalam kohort nasional Swedia (n= 354.676) kami memperkirakan risiko dari

outcome yang merugikan pada kehamilan kedua yang berhubungan dengan

preeklampsia prematur (< 37 minggu) dan aterm (≥ 37 minggu) pada kehamilan

pertama, dengan menggunakan wanita tanpa preeklampsia pada pertama

kehamilan sebagai referensi.

HASIL

Wanita dengan preeklampsia prematur sebelumnya, pada kehamilan kedua,

memiliki lebih dari dua kali lipat risiko bayi lahir mati, abrupsi plasenta, dan

kelahiran prematur, dan risiko yang lebih besar melahirkan bayi yang kecil untuk

masa kehamilan.

KESIMPULAN

Wanita dengan preeklamsia prematur sebelumnya telah meningkatkan risiko

outcome kehamilan yang merugikan pada kehamilan kedua meskipun dengan

tidak adanya preeklamsia.

Kata kunci: restriksi pertumbuhan intrauterin, kelainan plasenta, preeklamsia,

kelahiran prematur, lahir mati

Preeklampsia terjadi pada 2,5-3,0% dari seluruh kehamilan dan merupakan

kontributor utama morbiditas ibu dan janin dan kematian di seluruh dunia.

Preeklamsia memiliki tingkat rekurensi sekitar 15% pada kehamilan kedua dan

tingkat rekurensi lebih tinggi yang terlihat pada wanita dengan preeklamsia

prematur sebelumnya. Etiologi preeklampsia masih sulit dipahami, namun

berhubungan dengan plasentasi yang abnormal, terutama untuk preeklampsia

dengan onset dini. Lahir mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan

restriksi pertumbuhan intrauterin berhubungan dengan plasentasi abnormal dan

preeklampsia.

Setiap komplikasi memiliki risiko rekurensi, dan terdapat suatu laporan

terbaru bahwa komplikasi tersebut bisa menjadi predisposisi terhadap komplikasi

lainnya. Hal ini mungkin terjadi karena plasentasi abnormal cenderung berulang

pada kehamilan berikutnya. Kami hipotesis bahwa wanita dengan riwayat

preeklamsia, terutama preeklamsia prematur, telah meningkatkan risiko

komplikasi kehamilan terkait dengan plasentasi abnormal pada kehamilan kedua,

bahkan tanpa adanya preeklampsia.

Dalam studi Swedia saat ini secara nasional, kami termasuk 350.000

wanita dengan kelahiran pertama dan kedua dari tahun 1992 sampai 2006. Di

antara wanita tanpa preeklampsia pada kehamilan kedua, kami memperkirakan

hubungan antara preeklampsia prematur dan istilah dalam kehamilan pertama dan

risiko bayi lahir mati, plasenta, kelahiran prematur spontan, dan bayi kecil untuk-

usia kehamilan (SGA) di kehamilan kedua.

BAHAN DAN METODE

The Swedish Medical Birth Register memiliki >99% data dari semua kelahiran di

Swedia, termasuk data demografis, informasi tentang riwayat reproduksi dan

komplikasi selama kehamilan, persalinan, dan periode neonatal. Komplikasi

selama kehamilan dan persalinan diklasifikasikan menurut International

Classification of Diseases, Revisi Kesembilan (ICD-9) dan International

Statistical Classification of Diseases, Revisi kesepuluh (ICD-10) dan dicatat oleh

dokter yang bertanggung jawab pada saat keluar dari rumah sakit. Dengan nomor

registrasi nasional masing-masing individu yang unik, register kelahiran bisa

dihubungkan dengan sumber data lainnya di Swedia.

Populasi Studi

Selama tahun 1992 hingga 2006, ada sekitar 1,5 juta kelahiran yang

tercatat dalam register kelahiran. Selama periode tersebut, terdapat 371.086

wanita dengan kehamilan pertama dan kedua tunggal berturut-turut yang

melahiran bayi pada usia kehamilan ≥ 22 minggu. Indeks massa tubuh (BMI)

dikaitkan dengan eksposur dan outcome penelitian dan telah dilaporkan ke

register sejak 1992. Oleh karena itu kami memilih untuk menyertakan wanita dari

tahun 1992 dan seterusnya. Kami mengeksklusikan 8325 wanita dengan penyakit

kronis (hipertensi kronis, diabetes mellitus sebelum hamil, penyakit ginjal kronis,

dan lupus eritematosus sistemik), seperti yang tercantum dalam kehamilan

pertama atau kedua. Para wanita diidentifikasi pada kunjungan antenatal pertama

(menggunakan checkbox) dan / atau pada saat keluar dari rumah sakit setelah

melahirkan (ICD-9 dan ICD-10 kode 642A-C, 642H, O10, O11, 250, 648A,

O240, O241, O243, 581, 582, N03, N04, 710A, dan M32). Kami juga

mengeksklusikan 5620 wanita dengan preeklamsia pada kehamilan kedua (ICD-9

dan ICD-10 kode 642E-G, o14, dan O15), 637 wanita dengan informasi yang

hilang mengenai usia kehamilan pada kehamilan pertama, dan 1828 wanita

dengan informasi yang hilang mengenai berat lahir dan / atau usia kehamilan pada

kehamilan kedua. Secara klinis, preeklampsia didefinisikan sebagai tekanan darah

> 140/90 mm Hg yang dikombinasikan dengan proteinuria (> 0,3 g/24 jam) yang

terjadi pada >20 minggu usia kehamilan. Dengan demikian, populasi penelitian

terakhir mengikutsertakan 354.676 wanita dengan 2 kelahiran tunggal berturut-

turut, yang tidak memiliki predisposisi penyakit kronis dan tidak memiliki

preeklamsia pada kehamilan kedua mereka.

Eksposur

Karena kami kekurangan informasi mengenai waktu onset penyakit,

preeklamsia pada kehamilan pertama dikategorikan sebagai preeklamsia prematur

(usia kehamilan < 37 minggu saat lahir) dan aterm (≥ 37 minggu saat lahir).

Preeklamsia didefinisikan sebagai tekanan darah >140/90 mm Hg dikombinasikan

dengan proteinuria (>0,3 g/24 jam) yang terjadi pada usia kehamilan >20 minggu

dan diidentifikasi dengan kode ICD-9 dan ICD-10 yang sesuai. Di Swedia, usia

kehamilan dinilai oleh scan USG pada 95% wanita, biasanya sekitar minggu ke-

17 masa kehamilan. Jika tidak ada data scan USG trimester kedua yang tersedia,

periode menstruasi terakhir digunakan untuk menghitung usia kehamilan saat

melahirkan. Kualitas diagnosis preeklampsia telah divalidasi sebelumnya: dari

148 kehamilan dikodekan sebagai preeklampsia dalam register kelahiran, 137

(93%) memiliki penyakit sesuai dengan catatan individu.

Di Swedia, informasi tentang karakteristik ibu dicatat secara standar

selama kunjungan pertama perawatan antenatal, yang dilakukan minggu ke-15

kehamilan pada >95% dari kehamilan. Dari kehamilan kedua, kami menghitung

BMI sebagai berat dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam

meter. Kami juga menggunakan informasi tentang situasi keluarga (hidup atau

tidak hidup bersama dengan ayah bayi) dan kebiasaan merokok. Informasi tentang

usia ibu dikumpulkan ketika wanita itu keluar dari rumah sakit bersalin. Informasi

tentang pendidikan ibu dan negara lahir diperoleh dengan menghubungkan

register pendidikan mendaftar pada tanggal 31 Desember 2005 dan register dari

total populasi, kedua-duanya diselenggarakan oleh Statistik Swedia. Kami

menghitung interval antar kehamilan sebagai jumlah tahun yang dilewati antara

kelahiran anak pertama dan perkiraan tanggal konsepsi anak kedua. Variabel

dikategorikan menurut Tabel 1.

Outcome

Kami mempelajari outcome berikut pada kehamilan kedua: lahir mati,

abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan melahirkan bayi SGA. Lahir

mati didefinisikan sebagai kematian janin yang terjadi pada usia kehamilan >28

minggu, mencakup lahir mati antenatal (n=743) dan intrapartal (n=38). Abrupsi

placenta diidentifikasi oleh ICD-9 dan ICD-10 masing-masing dengan kode 641C

dan O45. Kami mengkategorikan kelahiran menjadi sangat prematur (<32

minggu) dan prematur moderat (32 minggu + 0 hari sampai 36 minggu + 6 hari).

Kelahiran prematur spontan adalah kelahiran hidup pada usia kehamilan <37

minggu dengan onset persalinan spontan. Onset persalinan secara rutin dicatat

secara standar oleh bidan pada saat persalinan menggunakan checkbox. Selain itu,

semua kelahiran dengan diagnosis ketuban pecah dini (ICD-9 dan ICD-10 kode

648W dan O42) dimasukkan sebagai kelahiran dengan onset spontan. Sebanyak

4622 (1,3%) wanita yang tidak memiliki informasi tentang awal kelahiran

dikeluarkan dari analisis ini. SGA digunakan sebagai lambang untuk restriksi

pertumbuhan intrauterin dan didefinisikan sebagai berat lahir dari >2 SD Di

bawah berat lahir rata-rata untuk usia kehamilan menurut kurva pertumbuhan

janin Swedia spesifik jenis kelamin. SGA selanjutnya dikategorikan ke dalam

prematur (<37 minggu kehamilan) dan aterm (≥ 37 minggu kehamilan),

tergantung pada minggu kehamilan saat lahir. Dalam analisis prematur dan

kelahiran SGA, hanya kelahiran hidup yang dimasukkan.

Statistik

Risiko bayi lahir mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan sangat

prematur dan moderat, dan SGA prematur dan aterm dalam kehamilan kedua

dihitung untuk wanita dengan riwayat preeklampsia prematur atau aterm

sebelumnya, menggunakan wanita tanpa preeklampsia pada kehamilan pertama

sebagai referensi. Odds rasio, yang disajikan dengan interval kepercayaan 95%,

diperkirakan dengan analisis regresi logistik tanpa syarat setelah penyesuaian

karakteristik ibu. Kami memperhitungkan faktor yang terkait dengan risiko

kelahiran mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan SGA sebagai

faktor perancu potensial, termasuk usia ibu, BMI awal kehamilan, kehidupan

rumah tangga dan kebiasaan merokok pada kehamilan kedua, pendidikan formal

ibu dan negara kelahirannya, interval antarkehamilan, dan tahun kelahiran kedua.

Semua analisis dilakukan dengan menggunakan Software Analisis Statistik, versi

9.1 (SAS Institute Inc, Cary, NC).

Persetujuan Komite Etik

Studi ini disetujui oleh salah satu dewan review etik regional di

Stockholm,Swedia (nomor referensi: 2005/4863, tanggal persetujuan: Sept 28

Desember 2005). Dewan tidak mengharuskan diberikan informed consent bagi

para wanita.

HASIL

Tabel 1 menyajikan hubungan antara karakteristik ibu dan outcome

kehamilan kedua di antara wanita yang tidak mengalami preeklampsia pada

kehamilan kedua mereka. Wanita dengan preeklamsia pada kehamilan pertama

memiliki tingkat lebih tinggi dari semua komplikasi pada kehamilan kedua

mereka. Tingkat kelahiran mati meningkat seiring dengan usia ibu pada kehamilan

kedua sementara terdapat hubungan berbentuk U antara usia ibu dan tingkat

abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan kelahiran SGA. Wanita

kegemukan (BMI 25-29) dan obesitas (BMI >30) mengalami peningkatan tingkat

kelahiran mati, sementara wanita kurus (BMI <20) memiliki tingkat peningkatan

kelahiran prematur spontan dan kelahiran SGA. Wanita yang tidak tinggal

dengan ayah bayi, seorang perokok, wanita dengan pendidikan rendah, dan wanita

dengan interval antarkehamilan yang panjang mengalami peningkatan pada semua

outcome. Wanita yang lahir di negara non-Nordik memiliki tingkat yang lebih

tinggi untuk lahir mati, kelahiran prematur spontan, dan kelahiran SGA. Wanita

dengan kelahiran kedua dari tahun 2002 sampai 2006 memiliki tingkat yang lebih

rendah untuk kelahiran SGA.Tabel 2 sampai 4 menggambarkan risiko outcome

yang merugikan pada kehamilan kedua di antara wanita tanpa preeklamsia pada

kehamilan kedua. Dibandingkan dengan wanita tanpa preeklamsia pada

kehamilan pertama, wanita dengan riwayat preeklamsia prematur sebelumnya

memiliki risiko lebih dari dua kali lipat untuk terjadinya kelahiran mati dan

abrupsi plasenta (Tabel 2). Sebaliknya, wanita dengan riwayat preeklamsia aterm

sebelumnya tampaknya tidak mengalami peningkatan risiko kelahiran mati dan

abrupsi plasenta pada kehamilan kedua.

Dibandingkan dengan wanita yang tidak mengalami preeklampsia dalam

kehamilan pertama, wanita dengan riwayat preeklamsia prematur sebelumnya

memiliki lebih dari dua kali lipat risiko untuk kelahiran yang sangat prematur dan

prematur moderat spontan pada kehamilan kedua, sedangkan risiko tersebut pada

wanita dengan preeklampsia aterm tidak meningkat (Tabel 3).

Dibandingkan dengan wanita tanpa preeklamsia pada kehamilan pertama,

wanita dengan preeklamsia prematur sebelumnya memiliki peningkatan risiko 11

kali lipat untuk kelahiran prematur dan risiko SGA lebih dari tiga kali lipat lahir

SGA istilah dalam kehamilan kedua (Tabel 4). Wanita dengan riwayat

preeklamsia aterm sebelumnya memiliki risiko dua kali lipat untuk kelahiran

prematur SGA dan 50% peningkatan risiko kelahiran SGA aterm.

PEMBAHASAN

Temuan baru dalam studi nasional yang besar ini adalah bahwa wanita

dengan preeklamsia prematur pada kehamilan pertama mereka secara nyata

memiliki peningkatan risiko bayi lahir mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur,

dan melahirkan bayi SGA dalam kehamilan non-preeklampsia kedua. Sebaliknya,

wanita dengan preeklamsia aterm pada kehamilan pertama mereka hanya

memiliki peningkatan risiko melahirkan bayi SGA pada kehamilan kedua.

Temuan ini mendukung perbedaan patofisiologi antara preeklampsia prematur dan

preeklampsia aterm dengan sebagian patofisiologi yang terkait untuk

preeklampsia prematur, lahir mati, abrupsio plasenta, kelahiran prematur spontan,

dan melahirkan bayi SGA.

Studi ini adalah studi berbasis populasi pertama yang menyelidiki efek

preeklampsia prematur dan aterm pada komplikasi kehamilan pada kehamilan

non-preeklampsia berikutnya. Temuan kami mendukung dan memperluas hasil

penyelidikan sebelumnya. Satu studi berbasis rumah sakit kecil, yang

mengikutsertakan 130 wanita dengan preeklamsia prematur (<34 minggu) atau

aterm (≥ 34 minggu) pada kehamilan pertama, melaporkan adanya hubungan

antara preeklampsia prematur pada kehamilanpertama dengan risiko kelahiran

prematur dan SGA pada kehamilan non-preeklampsia kedua, tetapi tidak pada

preeklampsia aterm pada kehamilan pertama. Lykke et al memasukkan hanya

wanita dengan preeklamsia pada kehamilan pertama mereka dan menemukan

bahwa risiko bayi lahir mati, plasenta, dan melahirkan bayi SGA pada kehamilan

kedua meningkat seiring dengan menurunnya usia kehamilan pada kehamilan

pertama. Wanita dengan preeklamsia pada kehamilan kedua mereka tidak

dieksklusikan, tetapi penyesuaian preeklampsia pada kehamilan kedua hanya

memiliki efek marjinal pada estimasi risiko. Ananth et al melaporkan bahwa

wanita dengan riwayat preeklampsia sebelumnya memiliki risiko hampir 2 kali

lipat untuk abrupsi plasenta, namun hanya 16% peningkatan risiko untuk

melahirkan bayi SGA. Mereka tidak mempelajari preeklamsia prematur dan aterm

secara terpisah, atau pun mengeksklusikan wanita dengan preeklamsia pada

kehamilan kedua dari kohort. Hasil kami dengan peningkatan risiko 11 kali lipat

untuk SGA prematur setelah kehamilan dengan preeklamsia prematur sebelumnya

mungkin mencerminkan bahwa plasentasi abnormal lebih sering menjadi

penyebab yang mendasari untuk preeklampsia prematur dan SGA dibandingkan

dengan preeklamsia aterm dan SGA. Dalam laporan dari Smith et al, risiko yang

lebih tinggi untuk kelahiran mati setelah kehamilan dengan komplikasi

preeklamsia sebelumnya telah ditampilkan. Temuan ini sesuai dengan hasil kami,

tapi hanya untuk wanita dengan riwayat preeklamsia prematur sebelumnya.

Beberapa publikasi terbaru mendukung hipotesis bahwa plasentasi

abnormal adalah penyebab preeklamsia onset dini, sedangkan preeklampsia onset

lambat memiliki hubungan yang lemah atau tidak berhubungan dengan plasentasi

abnormal. Lahir mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan restriksi

pertumbuhan intrauterin memiliki asosiasi yang sama dengan plasentasi abnormal

preeklamsia onset dini. Temuan kami mengenai hubungan antara preeklampsia

prematur, tetapi tidak pada preeklampsia aterm dalam kehamilan pertama dan

peningkatan risiko kelahiran mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan,

dan restriksi pertumbuhan intrauterin pada kehamilan kedua adalah dalam sejalan

dengan penelitian-penelitian sebelumnya. Saat ini, banyak penelitian difokuskan

pada kemampuan faktor angiogenik untuk memprediksi preeklamsia dan bahkan

mengobati atau mencegah penyakit ini pada wanita berisiko tinggi. Menariknya,

asosiasi dengan faktor angiogenik yang sama telah ditunjukkan juga untuk kasus

lahir mati, abrupsi plasenta, kelahiran prematur spontan, dan restriksi

pertumbuhan intrauterin. Kami percaya bahwa peningkatan pemahaman dari

penyakit ini bisa diperoleh jika penyakit ini dipelajari sebagai gangguan yang

memiliki keterkaitan, dengan tujuan mendeteksi faktor predisposisi umum,

metode deteksi dini, dan faktor prognostik.

Kekuatan dan keterbatasan penelitian ini didasari pada desain penelitian

berbasis registri. Data dikumpulkan secara prospektif yang dapat mencegah bias.

Desain ini bersifat nasional dan ukuran populasi penelitian memungkinkan kita

untuk memisahkan eksposur preeklampsia prematur dan aterm dan untuk

menyelidiki outcome yang jarang langka pada populasi berisiko rendah yang tidak

terpilih dan homogen. Selanjutnya, berbeda dengan beberapa penelitian

sebelumnya, kami bisa mengendalikan untuk sejumlah faktor perancu, seperti

BMI, status sosial ekonomi, merokok, dan interval antarkehamilan. Kami tidak

memiliki informasi mengenai intervensi, seperti profilaksis aspirin, USG, dan

pemeriksaan tekanan darah. Wanita dengan preeklampsia prematur pada

kehamilan pertama mungkin lebih cenderung melakukan kontrol lebih ekstensif

selama kehamilan kedua dibandingkan dengan wanita dengan preeklampsia aterm.

Namun,hal ini akan cenderung mengurangi besarnya perbedaan antara kelompok.

Kesimpulannya, wanita riwayat dengan preeklamsia prematur sebelumnya

telah meningkatkan risiko bayi lahir mati, plasenta, kelahiran prematur spontan,

dan restriksi pertumbuhan intrauterin pada kehamilan kedua bahkan jika tidak ada

rekurensi preeklampsia. Hubungan antara komplikasi tidak hanya dapat memandu

penelitian di masa depan mengenai prediksi, pengobatan, dan pencegahan

komplikasi, tetapi juga pengawasan kehamilan wanita dengan riwayat

preeklampsia sebelumnya.

Tabel 1. Karakteristik ibu dan tingkat outcome yang merugikan

Karakteristik ibu Total jumlah

Lahir mati Abrupsi plasenta Kelahiran prematur spontan

Kecil untuk masa kehamilan

tingkat, % tingkat, % tingkat, % tingkat, %

Preeklampsia pada kehamilan pertama Ya Tidak

12,376342,300

0.310.22

0.570.32

2.972.56

2.131.17

Usia ibu pada kehamilam kedua, tahun ≤ 24 25-29 30-34 ≥ 35

43,893126,453133,207 51,123

0.190.220.210.26

0.380.310.310.40

3.302.392.372.91

1.631.151.071.30

BMI pada kehamilan kedua, kg/m2

≤ 19 20-24 25-29 ≥ 30 missing

31,863169,896 75,319 28,351 49,247

0.180.200.260.380.16

0.330.320.300.310.42

3.362.362.292.673.15

2.061.141.060.951.24

Kehidupan rumah tangga pada kehamilan kedua Ya Tidak Hilang

326,491 7886 20,189

0.220.340.10

0.320.460.38

2.463.613.93

1.172.511.26

Kebiasaan merokok pada kehamilan kedua 302,491 0.21 0.29 2.37 1.01

Bukan peokok 1-9 batang/hari ≥ 10 batang/hari Hilang

21,593 8664 21,928

0.320.500.11

0.550.730.47

3.424.063.91

2.883.601.28

Pendidikan, tahun ≤ 12 ≥ 13 Hilang

179,742141,752 33,182

0.230.190.30

0.370.280.36

2.742.272.96

1.320.862.04

Etnis Nordik Non-Nordik Hilang

310,365 41,262 3049

0.210.280.30

0.330.330.56

2.493.093.20

1,082.062.34

Interval antarkehamilan, tahun ≤ 1.0 1.0-3.9 4.0-6.9 ≥ 7.0 Hilang

64,877247,409 32,658 9613 119

0.210.200.340.351.68

0.400.290.430.581.68

2.942.382.963.579.65

1.181.121.601.976.84

Tahun kelahiran kedua 1992 – 1996 1997 – 2001 2002 – 2006

70,180130,303154,193

0.220.230.21

0.340.330.32

2.542.522.63

1.291.291.09

Total jumlah 354,676 781 1169 8975 4253

Tabel 2. Risiko lahir mati dan abrupsi plasenta

Outcome kehamilan pertama

Outcome kehamilan kedua

Lahir mati Abrupsi plasenta

Jumlah tingkat, % OR yang disesuaikan

(95% Cl)


(95% Cl)

Tanpa preeklampsia (n=342,300) 743 0.22 Referensi 1099 0.32 Referensi

Preeklampsia

aterm (≥ 37 minggu; n = 10,140)

Prematur (< 37 minggu; n = 2236)

28

10

0.28

0.45

1.24 (0.82 – 1.89)

2.08 (1.03 – 4.19)

49

21

0.48

0.94

1.27 (0.88 – 1.83)

2.34 (1.32 – 4.15)

Tabel 3. Resiko kelahiran spontan sangat prematur (< 32 minggu) dan moderat prematur (32-36 minggu)


Kelahiran spontan prematur pada kehamilan kedua

Sangat prematur Sangat prematur


(95% Cl)


(95% Cl)


Preeklampsia

Aterm (≥ 37 minggu; n = 9971)

Prematur (< 37 minggu; n = 2236)

20

12

0.20

0.55

1.03 (0.63 – 1.67)

2.22 (1.10 – 4.48)

218

111

2.19

5.09

1.00 (0.86 – 1.17)

2.56 (2.06 – 3.18)

Tabel 4. Risiko bayi SGA prematur (< 37 minggu) dan aterm (≥ 37 minggu)


Bayi SGA pada kehamilan kedua

SGA prematur SGA aterm


(95% Cl)


(95% Cl)


Preeklampsia

aterm (≥37 minggu; n = 10,112)

prematur (< 37 minggu; n = 2226)

34

33

0.34

1.48

2.25 (1.46 – 3.46)

11.22 (7.45 – 16.92)

124

72

1.23

3.23

1.53 (1.24 – 1.87)

3.32 (2.48 – 4.45)

riwayat preeklampsia sebelumnya dan risiko dari outcome yang merugikan pada kehamilan non

Documents