RINITISRINITIS AKUT VIRAL Common cold / coryza → infeksi virus

Penyebab : Virus picorna ( coxsackie, reo, echo,rhino ),RSV, PIV ( terutama anak-anak ) Adenovirus- gejala: rasa panas di hidung, diikuti tersumbat, rinore dan bersin-terapi : istirahat, minum banyak, obat antihistamin dan dekongestan, analgesik-komplikasi : kadang sinusitis, faringitis, tonsilitis, bronkitis, pneumonia dan otitis media

Rinitis Influenza : ok virus influenza A,B atau C

RINITIS AKUT BAKTERIAL Infeksi nonspesifik

Primer Terlihat pada anak Ok bakteri pneumococcus, streptococcus,

staphylococcus Terbentuk membran putih abu-2

Sekunder Ok intervensi bakteri pada Rinitis Akut Viral

Rinitis difteri Sudah jarang dijumpai Membran keabuan melekat di konka inf. + dasar

hidung, kl diangkat terjadi perdarahan

RINITIS KRONIS Dibagi menjadi : - Rinitis kronik non spesifik - Rinitis kronik spesifik

Rinitis kronik nonspesifik dibagi : RINITIS KRONIS SIMPEL/SEDERHANA RINITIS HIPERTROFI RINITIS ATROFI/OZAENA RINITIS SICCA RINITIS KASEOSA

RINITIS ATROFI (OZAENA)= inflamasi kronis hidung ditandai dg atrofi mukosa

hidung dan tulang konka, rongga hidung meluas serta krusta yang bau.

2 tipe : RA Primer dan RA SekunderRinitis Atrofi Primer

Etiologi : pasti tidak diketahui, tp teori-2 sbb faktor herediter- melibatkan > 1 anggota kel ketidakseimbangan endokrin- wanita pubertas faktor ras- ras kuning dan putih defisiensi nutrisi- vit. A & D/ Fe(jrg kel. mampu) infeksi- Klebsiella ozaena, P vulgaris, E coli, Staph- & Streptococcus proses autoimun- reaksi tbh dg proses destruksi

Patologi Rinitis AtropiEpitel kolumner bersilia hilang dan diganti tipe berlapis gepeng. Atrofi kel seromusinous, sinusoid venous, dan saraf.Endarteritis obliterasi dari arteri di mukosa, periosteum dan tulangTulang konka mengalami resorpsi – perluasan rongga hidungSinus Paranasal kecil ok perkembangannya tertahan

Gejala :Wanita > pria, mulai pubertasHidung bau (pasien tdk mencium bau)Hidung tersumbat- ok krusta yg besar

Tanda :Krusta kering kehijauan/abu-2 kehitamanPengangkatan krusta – berdarahKonka atrofi – rongga meluas, dpt dilihat nasofaringMukosa hidung pucatMukosa faring & laring dapat atrofi

Prognosis – peny menetap tahunan, tp ada tendensi spontan menyembuh di usia pertengahan

Penatalaksanaan :A. MedikalKesembuhan sempurna tidak dapat terjadi,

tujuan th/ mempertahankan higienis hidung – 1. Irigasi hidung & angkat krusta- lrt NaCl 0,9%2. Oleskan lrt glukosa 25% dlm gliserin (cegah tumbuhnya organisme proteolitik – sbkan bau)3. Antibiotika lokal4. Streptomicin 1 gr/hr –thd Klebsiella5. Vitamin A, D dan zat Fe

B OperasiOperasi Young’s – hidung ditutup 6 blnOperasi modifikasi Young’s – 1 hidung Penyempitan rongga hidung:Injeksi submukosaInsersi lemak/kart. di bwh mukoperiosteumPergeseran ke medial ddg lat. hidung

Rinitis Atrofi SekunderInfeksi spesifik spt. Sifilis, lupus, lepra & rinoskleroma – destruksi – atrofi

RadioterapiKonkotomi yg berlebihan

RINITIS KRONIS SPESIFIK

1. Sifilis 2. Tuberculosis 3. Leprosi4. Rhinoscleroma5. Jamur

Ad1. Sifilis2 tipe : didapat & kongenital1. Didapat : a. Primer – ulcus primer di vestibulum (jarang)b. Sekunder - = rinitis simpleks dg krusta & fissura di vestibulumc. Tersier – ada gumma di septum – saddle nose2. Kongenital :a. Awal – 3 bln pertama, discaj purulenb. Lanjut – manifes pubertas, spt tersier + stigmata sifilis (keruh kornea, tuli, gigi Hutchinson)

Ad 2. TuberkulosisPrimer jarang di hidung, tp sekunder dr ParuLesi pd. bag ant septum & konka infPertama infiltrasi nodular, kmd ulserasi dan perforasi septum bag kartilagoDiagnosis dg biopsi dan pewarnaan khususTh/ obat antituberkulosis

Ad 3. LeprosiHidung terlibat sbg bag peny sistemikDimulai dr bag anterior septum & konka infDiscaj eksesif + mukosa bengkak & merah

Lebih lanjut krusta & perdarahanLesi nodular septum –ulserasi – perforasiCacat terjadi : rinitis atrofi, depresi hidung, destruksi nasal spine, dan retrusi kolumelaDiagnosis – kerokan mukosa nasal & biopsiTh/ : dapson, rifampisin dan isoniasid

Ad 4. RinoskleromaKlebsiella rhinoscleromatis/ Frisch bacillusPenyakit mulai di hidung meluas ke sal nafas3 tingkat – Atrofi – ganulomatosis – sikatrikDiagnosis: biopsi- sel Mikulicz & badan Russel

Terapi : streptomisin 1 gr/hr + tetrasiklin 2gr/hrselama 4-6 minggu, k/p + steroid

Ad 5. JamurRhinosporidiosis : massa polipoidal kemerahan

melekat pd septum/ ddg lat Aspergillosis : pd orang daya tahan tubuh turun, tampak

membran abu2/ hitam, “fungus ball” pd rongga sinusMucormycosis : dpt fatal dg cepat, pd DM tdk terkontrol/

kurang daya tahan tubuh, infeksi meluas ke orbita, tulang kribiform, mening & otak. Jamur menyerang arteri & sb kan kerusakan endotel & trombosis. Temuan khas massa nekrotik hitam memenuhi cavum nasi.

RINITIS ALERGI Reaksi hipersensitif dari jaringanmukosa hidung terhadap bahan tertentu/ alergen inhalan (aero) – yang diantarai Ig E dan berkarakteristik discaj hidung

encer/meler,sumbatan hidung, bersin serta hidung gatal

ETIOLOGIAlergen Inhalan/ Aero alergenPredisposisi genetik :

20 % - salah satu orangtua47 % - kedua orangtua

Alergen bersifat: 1. Protein atau glikoprotein2. Mudah larut3. Mudah diabsorbsi melalui membran

mukosa

PEMBAGIAN ALERGEN1. AERO ALERGEN

- Serbuk sari (padi-padian, rumput-rumputan, jagung)- Debu rumah- Jamur- Dander ( manusia, kucing, anjing, kuda, burung )- Kecoa- Tungau ( house dust mite – Dermatophagoides sp th 1964 * 8 kaki * Segmentasi tubuh -→ bukan insekta ( hexapoda ) tapi Arachnoidea Makanannya → kulit manusia→ tp hidup : kamar tidur → tempat tidur ( 25OC–30OC, Kelembaban 50 – 80 % )

2. INGESTAN- Susu - Ikan - Kacang - Kacang kedelai- Telur - Tomat- Nenas- Ayam - Kopi- Teh- Sea food ( udang, kepiting, Kerang )

Reaksi hipersensitifitas tipe I ( Gell & Combs)

1. Tipe immediate : reaksi sangat cepat ( beberapa menit setelah provokasi alergen )

2. Atopi :Dapat manifes yang berbeda :- Reaksi alergi- Asthma B- Eczema- Urtikaria

3. Anafilaksis :Paling ekstrim : ok injeksi penicilin

PATOGENESIS- Ig E mudah berikatan dengan reseptor

pada sel mast dan basofil

Antigen ( alergen ) + IgE ( yang terikat pada reseptor membran sel )

Sekresi bahan aktif farmakologis (mediator- preformed & newly formed)

- Reaksi alergi timbul

KLINIS

RAS – Seasonal RAP – Perennial

→ sekarang R.A IntermittenR.A Persisten

Derajat : Ringan Sedang Berat

GEJALA

1. Bersin2. Gatal3. Rinore / Meler4. Tersumbat

- Anosmia ( ↓ penciuman )- Ageusia- Gangguan Tuba Eustachius- Konjunctivitis

TANDA :- Pucat (mukosa) → lividae !!- Bengkak konka inf- Discaj encer atau mukoid- Mata – bengkak kelopak, allergic shiners- Telinga – retraksi MT/OM Serosa ok sumbatan T.Eus

DD/ :- Rinitis eosinofil non alergi- R. vasomotor- Sinusitis

TERAPI1. Avoidance → test alergi → prick tes (cukit)

2. Imunoterapi / Desensitisasi → 50 x suntikanatau 20 – 30 x suntikan

3. Obat-obatanAntihistaminI. CTM murah !! - sedasi (+), kering (+)II. Loratadine, Cetirizin MAHAL - sedasi (–), kering (–)III. Levocetirizin Kortikosteroid- Oral- Topical → semprot hidung ( jangka panjang )Dekongestan Sodium cromoglycate

4. Metode operasi

RINITIS VASOMOTOR Mukosa hidung hiper reaktif terhadap stimuli tertentu tanpa penyebab alergi yang dapat di identifikasi

Patogenesis :Mukosa hidung -p. darah >>,aktifitas berlebih para-

simpatis rangsang pembesaran & sekresi kelenjar [ saraf otonom dikontrol hipotalamus (p. emosi)]

Mukosa hidung juga hipereaktif thd stimuli non spesifik

ETIOLOGI

FAKTOR PREDISPOSISI

1. Hereditas2. Infeksi3. Kondisi dasar4. Faktor emosi dan psikologis5. Pengaruh endokrin6. Lokus sensitif7. Defleksi septum8. Obat-obatan9. Penggunaan >> aplikasi local ( Rebound Phenomenon )

FAKTOR PRESIPITASI1. Kondisi cuaca/atmosfir2. Alkohol, debu, minyak wangi3. Refleks

PATOLOGIUmumnya → hiperemis dan hipertrofiTerutama → hipertrofi konka inferiorPolip → tapi jarang

GEJALA KLINIS1. Bersin2. Rinore ( encer )3. Obstruksi nasal4. PND ( Post Nasal Drip )

DD/ : - R. A - Infeksi - Benda asing / adenoid (pada anak)

THERAPI1. Avoidance2. Anti histamine3. Obat hidung/topikal steroid4. Kauter5. Diatermi submukosa6. Psychological Adjustment7. Operasi – konkotomi dan vidian neuroktomi

RINITIS MEDIKAMENTOSA Sering disebabkan pemakaian lama dari

obat tetes dekongestan

Terapi dengan : Stop pemakaian obat Terapi steroid sistemik jangka pendek Reduksi konka dg operasi kl hipertrofi konka

(+)

RINITIS NON-ALERGI LAINNYA :1. Rinitis diinduksi obat

Antihipertensi: reserpin, guanetidin, m-dopa, propanolol blok simpatetik hidung terasa sesakAntikolinesterase : neostigmin obstruksi nasalPil kontrasepsi (estrogen) obstruksi nasal

2. Rinitis kehamilanok perubahan hormonal- mukosa edem – blokterapi hati-2

3. Rinitis emosionalKeadaan emosi : cemas, ketegangan, perang, penghinaan, kebencian/dendam, kesedihanTerapi : konseling psikologisimipramin (antidepresan + antikolinergik)

4. Rinitis ok Hipotiroidismehipoaktif simpatetik sistim predominan parasimpatetik : hidung sesak dan kedinginanTerapi : pemberian hormon tiroid

5. Rinitis “gustatory”Makanan pedas : rinore, hidung sesak, lakrimasi, keringat dan merah wajah- respon kolinergik thd stimuli reseptor sensori di mulut.Terapi – ipratropium bromide semprot hidung

6. Rinitis tanpa aliran udara (non air-flow)Laringektomi, trakeostomi, obstruksi nasofaring (atresi koana/hipertrofi adenoid)Hidung tidak dipakai utk aliran udara – konka menjadi bengkak ok kontrol vasomotor hilang