REFLEKSI KASUS

PENATALAKSANAAN MUNTAH PADA ANAK

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan KlinikBagian Kesehatan Ilmu Anak

Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh:Ari Irawan

20090310219

Diajukan Kepada:dr. Handayani, M.Sc., Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAKRSUD SETJONEGORO WONOSOBO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2014

i

Daftar Isi

REFLEKSI KASUS..................................................................................................i

Daftar Isi..................................................................................................................ii

PenatalaksanaanMuntahPadaAnak..........................................................................1

A. Definisi......................................................................................................1

B. Patofisiologi...............................................................................................1

C. Diagnosis Banding Muntah.......................................................................2

D. Penegakan Diagnosis Muntah...................................................................3

E. PenatalaksanaanMuntah............................................................................4

F. KomplikasiMuntah........................................................................................4

Daftar Pustaka..........................................................................................................6

ii

PenatalaksanaanMuntahPadaAnak

A. Definisi

Muntah didefinisikan sebagai keluarnya isi lambung dengan kekuatan

bagaikan menyemprot melalui mulut. Hal ini dapat terjadi sebagai reflek

protektif untuk mengeluarkanbahan toksik dari dalam tubuh atau untuk

mengurangi tekanan dalam organ intestinalyang dibawahnya didapatkan

obstruksi, kejadian ini biasanya didahului nausea dan retching.1

B. Patofisiologi

Mutah sebenarnya merupakan perilaku yang komplek,

dimanapadamanusiamutahterdiridari 3 aktivitas yang terkait, nausea (mual),

retching, pengeluaranisilambung.Ada 2 regio anatomi di medulla yang

mengontrolmutah, 1) chemoreceptortrigger zone (CTZ) dan central vomiting

centre (CVC).CTZ yang terletak di areapostremapadadasar ujung caudal

ventrikel IV diluar blood brain barrier (sawarotak).Reseptor didaerah ini

diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik didalam sirkulasi darah ataudi cairan

cerebrospinal (CSF). Eferen dari CTZ dikirim ke CVC selanjutnya

terjadiserangkaian kejadian yang dimulai melalui vagal eferen splanchnic.

CVC terletakdinukleus tractus solitarius dan disekitar formatio retikularis

medulla tepat dibawahCTZ.2

CTZ mengandung reseptor reseptor untuk bermacam-macam senya

neuroaktifyang dapat menyebabkan mutah. Reseptor untuk, dopamine ( titik

tangkap kerja dariapomorphine ), acethylcholine, vasopressine, enkephalin,

angiotensin, insulin serotonin,endhorphin, substance P, dan mediator-

mediator yang lain. Mediator adenosine3’,5’cyclic monophosphate (cyclic

AMP) mungkin terlibat dalam respon eksitasi untuk semuapeptide stimulator

oleh karena theophylline dapat menghambat aktivitas proemetik daribahan

neuropeptic tersebut. Emesis sebagai respons terhadap gastrointestinal iritan

misalnya copper, radiasiabdomen, dilatasi gastrointestinal adalah sebagai

1

akibat dari signal aferen vagal ke centralpattern generator yang dipicu oleh

pelepasan lokal mediator inflamasi, dari mukosa yangrusak, dengan

pelepasan sekunder neurotransmitters eksitasi yang paling penting

adalahserotonin dari sel entrochromaffin mukosa. Pada mabuk (motion

sickness), signal aferenke central pattern generator berasal dari organ

vestibular, visual cortex, dan corticalcentre yang lebih tinggi sebagai sensory

input yang terintegrasi lebih penting dari padaaferen dari gastrointestinal.4

Rangsangan mutah berasal dari, gastrointestinal, vestibulo ocular,

aferen corticalyang lebih tinggi, yang menuju CVC dan kemudian dimulai

nausea, retching, ekpulsi isilambung. Gejala gastrointestinal meliputi

peristaltik, salivasi, takhipnea, tachikardia.4Respons stereotipik vomiting

dimediasi oleh eferen neural pada vagus, phrenic,dan syaraf spinal. Input

untuk syaraf ini berasal dari brain stem “ vomiting centre”.Centre ini

tampaknya bukan merupakan struktur anatomi tunggal, tetapi merupakan

jalurakhir bersama dari reflex yang diprogram secara sentral melalui

interneuron medular dinukleus soliter dan berbagai-macam tempat disekitar

formatio retikularis. Interneurontersebut menerima input dari cortical, vagal,

vestibular, dan input lain terutama dari areapostrema. Area postrema adalah

chemorceptor trigger zone yang terletak didasarventrikel IV diluar sawar otak

dan diidentifikasi sebagai sumber yang crucial untuk inputyang menyebabkan

vomiting, terutama respons terhadap obat atau toksin.3

C. Diagnosis Banding Muntah

Pada dasarnya penyebab mutah sangat banyak. Klasifikasi mutah biasanya

didasarkan pada 1) lokus anatomi, 2) umur penderita, 3) adanya gejala dan

tanda asosiasi yang lain.

1) Lokus anatomik untuk stimulus

Stimulus untuk pusat mutah datang dari kortek, nucleus vestibularis,

ataucerebellum, chemoeceptor triger zone di brain stem, semua organ

perifer dapatmenyebabkan respons stereotipik mutah. Perlu dimengerti

2

bahwa gejala gastrointestinaldapat disebabkan oleh penyakit

nongastrointestinal.3

2) Faktor umur

Dokter dalam mengobati mutah dapat mempertimbangkan faktor umur

sebagaidiagnosa banding. Kelainan kongenital yang berat atau penyakit

metabolik terjadi padaperiode neonatus. Kelainan pertumbuhan atau

kelainan bawaan yang tidak terlalu beratmenjadi manifest pada periode

akhir bayi. Intoleransi makanan yang tampak pada periodebayi timbul

setelah bayi diperkenalkan dengan makanan (offending food), hal ini dapat

terjadi oleh karena imaturitas mukosa usus (temporarily damage) dimana

usus lebihpermiable terhadap antigen yang intak dibandingkan pada anak

yang lebih besar. Padabayi dapat juga muncul nonpathogenic regurgitant

reflux. Selama periode anak dan akhilbaliq, bermacam-macam kelainan

termasuk malformasi bawaan menjadi manifest.3

3) Faktor gejala dan tanda asosiasi

Gejala dan tanda asosoiasi yang menyertai mutah dapat

membantumengarahkanpenyebab mutah.3

D. Penegakan Diagnosis Muntah

Mengingat bahwa mutah adalah gejala dari berbagai macam penyakit,

makaevaluasi diagnosis mutah tergantung pada deferensial diagnosis yang

dibuat berdasarkanfaktor lokasi stimulus, umur dan gejala gastrointestinal

yang lain.3Kelainan anatomik kongenital, genetik, dan penyakit metabolik

lebih seringrerlihat pada periode neonatal, sedangkan peptik, infeksi, dan

psikogenik sebagaipenyebab mutah lebih sering terjadi dengan meningkatnya

umur. Intoleransi makanan,perilaku menolak makanan dengan atau tanpa

mutah sering merupakan gejala daripenyakit jantung, ginjal, paru, metabolik,

genetik, kelainan neuromotor.4

Seorang dokter harus sadar adanya deferensial diagnosis mutah yang

banyak dantidak semua mutah adalah GER. Penyakit yang serius pada bayi

akan luput dari diagnosisbila pendekatan hanya pada GER.Evaluasi

3

laboratorium pada bayi dan anak dengan mutah berulang atauberkepanjangan

meliputi, darah lengkap, serum elektrolit, BUN, serum creatinin,

urinelengkap, urine kultur, feses lengkap, darah samar, parasite. Adanya

indikasi khusus yangdapat ditangkap dari anamnesa dan pemeriksaan fisik

misalnya, upper GI series, USG,CT scan dan MRI kepala, LFT, serum

amylase, test kehamilan, serum amonia, organicacid urine, cathecolamine

urine, EEG. Endoskopi dan manometri esofagus, lambung,duodenum kadang

perlu dilakukan untuk melihat kelainan motorik intestinal.3

E. PenatalaksanaanMuntah

Pengobatan mutah ditujukan pada penyebab spesifik mutah yang

dapatdiidentifikasi. Penggunaan antiemetik pada bayi dan anak tanpa

mengetahui penyebabyang jelas tidak dianjurkan. Bahkan kontraindikasi pada

bayi dan anak dengangastroenteritis sekunder atau kelainan anatomis

gastrointestinal tract yang merupakankasus bedah misalnya, hiperthrophic

pyoric stenosis (HPS), appendiciyis, batu ginjal,obstruksi usus, tekanan

intrakranial yang meningkat. Hanya pada keadaan tertentuantiemetik dapat

digunakan dan mungkin efektif, misalnya pada mabuk (motionsickness),

nausea dan mutah pasca operasi, khemoterapi kanker, cyclic

vomiting,gastroparesis, dan gangguan motilitas gastrointestinal.4

Obatan-obatan antiemetik termasuk prokinetik, metoklopramide,

domperidome,cisapride, dan bethanechol. Metoklopramide cukup efektif,

cisapride sebagai prokinetikmemberikan hasil yang baik, sebenarnya

komplikasi jarang terjadi.3

F. KomplikasiMuntah

1. Komplikasi metabolik : dehidrasi, alkalosis, kekacauan elektrolit, deplesi

kalium,natrium.Dehidrasi terjadi sebagai akibat dari hilangnya cairan

lewat mutah atau masukanyang kurang oleh karena selalu mutah.Alkalosis

sebagai akibat dari hilangnya asam lambung, hal ini diperberat

olehmasuknya ion hydrogen kedalam sel karena defisiensi kalium dan

berkurangnya natriumekstraseluler.Kalium dapat hilang bersama bahan

4

mutahan dan keluarnya lewat ginjal. Karenaalkalosis kalium bersama-

sama bikarbonat keluar lewat ginjal. Demikian juga natriumdapat hilang

lewat mutah dan urine. Dalamkeadaan alkalosis yang berat PH urine dapat

7atau 8 kadar natrium dan kalium urine tinggi walaupun terjadi deplesi

Natrium danKalium.2

2. Komplikasi nutrisi : Penurunan berat badan dan gangguan pertumbuhan

sebagai akibat dari mutahkronik, hal ini perlu diperhatikan pada

saatmelakukan terapi.2

3. Mallory Weiss syndrome

Adalah laserasi linier pada mukosa perbatasan esofagus dan lambung. Hal

inibiasanya terjadi mutah hebat berlangsung lama. Pada pemeriksaan

endoskopi akanditemukan kemerahan pada mukosa esofagus bagian

bawah daerah LES. Dalam waktusingkat akan sembuh. Bila anemiaterjadi

oleh karena perdarahan yang hebat perludilakukan transfusi darah.2

4. Peptic esophagitis

Akibat refluk yang berkepanjangan pada mutah kronik menyebabkan

iritasimukosa esofagus oleh asam lambung, antasida atau histamin receptor

blocker dapatmenyembuhkan.2

5

Daftar Pustaka

1. Fitzgerald JF, Clark JH, 1988; Manual of pediatric gastroenterology.

Churchilllivingstones p 25-32.

2. Dodge JA,1991; Vomiting and regurgitation. In Pediatric gastrointestinal

Disease.Pathophysiology, Diagnosis, Management. Ed by Durie,

Hamilton, Walker smith,Watkins. Black and Decker Inc. p 32-41.

3. Orensteins SR,1993; Dysphagia and vomiting. In Pediatric

GastrointestinalDisease . Pathophysiology, Diagnosis, Management.

Edited by Willy R, HyamsJS. WB Saunders Comp. 135-150.

4. Sondheimer JM, 2003; Vomiting. In Pediatric Gastrointestinal Disease 3rd

ed.Edited by Walter, Durie, Hamilton, Walkersmith, Watkins. Black and

Decker Inc.p 97-115.

6