Abses serebri adalah infeksi intraserebral fokal yang berawal dari area serebrittis lokal dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh kapsul yang bervaskularisasi dengan baik. Insiden abses serebri di Amerika serikat adalah sekitar 1500-2500 kasus per tahun dan insiden yang lebih tinggi dijumpai pada negara berkembang. Terdapat lebih banyak penderita laki-laki dibanding wanita, dengan rasio dari 1,3:1 hingga 3:1. Rentang usia pasien adalah dari bayi hingga usia lanjut. Pada pasien dengan PJB sianotik, right-to-left shunt dalam jantung memungkinkan resirkulasi darah yang tidak teroksigenasi dengan baik ke sirkulasi sistemik. Kondisi ini menyebabkan hipoksia pada sirkulasi sistemik dan jaringan, termasuk otak. Hipoksia pada otak dapat menyebabkan pembentukan area nekrotik yang menjadi predisposisi untuk infeksi otak.[endnoteRef:1],[endnoteRef:2] [1: Erdogan E, Cansever T. Pyogenic Brain Abscess. Neurosurg Focus. 2008 ; 24(6); E2. ] [2: Ontoseno T. Iron deficiency, low arterial oxygen saturation and high hematocrit level as a major micro-enviromental risk factors in the development of brain abscess in patients with tetralogy of fallot. Folia Medica Indonesiana. 2004 ; 40 (3); 86-89.]

Hipoksia juga menyebabkan polisitemia dan hiperviskositas yang menyebabkan aliran darah lambat pada mikrosirkulasi serebral sehingga memungkinkan terbentuknya mikrotrombi dan ensefalomalasia fokal.2,[endnoteRef:3] Pasien dengan PJB tampaknya memiliki area dengan perfusi rendah pada otak akibat hipoksemia berat yang kronis, juga peningkatan viskositas darah akibat polisitemia sekunder. Area dengan perfusi rendah ini biasanya berlokasi di batas antara substansia grisea dan substansia alba, dan area ini rentan terhadap penyebaran mikroorganisme yang mungkin terdapat di aliran darah. Cara penyebaran hematogen ini berperan dalam terbentuknya abses multipel. [3: Mehnaz A, Syed AU, Saleem AS, et al. Clincal features and outcome of cerebral abscess in congenital heart disease. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2006 ; 18 (2) ; 21-24.]

Pembentukan abses serebri pada pasien ToF juga dipengaruhi oleh paparan otak terhadap bakterimia. Pertama, bakterimia dapat disebabkan oleh terlewatinya sistem sirkulasi pulmonal, karena sistem ini memiliki efek penyaringan bakteri melalui fagositosis.2,5 Pada pasien dengan PJB sianotik, terdapat right-to-left shunt yang memungkinkan darah vena di jantung, tidak melalui sirkulasi pulmonal2,8 sehingga bakteri di aliran darah tidak disaring melalui sirkulasi pulmonal, dimana biasanya bakteri-bakteri ini akan disingkirkan oleh fagositosis.3,[endnoteRef:4],[endnoteRef:5] Kedua, jantung itu sendiri menjadi predisposisi untuk terbentuknya vegetasi pada katup. Jika terjadi bakterimia, bakteri akan berada pada vegetasi. Ini kemudian akan menjadi sumber emboli yang jika mencapai otak akan menyebabkan terbentuknya abses otak.Maka,terdapat dua kondisi yang diperlukan untuk terbentuknya abses otak yaitu bakterimia dan ensefalomalasia fokal. 2,3 [4: Sung CW, Jung J, Choi S, et al. Brain absess in an adult with atrial septal defectCli Cardiol. 2010. 33 (4) ; E51-E53] [5: Moorthy RK, Rajshekhar V. Management of brain abscess. Neursurg Focus. 2008. 24(6); E3.]

Lokasi dan kondisi predisposisi abses memberi petunjuk tentang kemungkinan penyebabnya. Abses otak yang berhubungan dengan penyebaran langsung dari sinus atau fokus odontogenik cenderung berlokasi di frontal dan disebabkan oleh streptococci aerob atau anaerob (termasuk streptococcus milleri), enterobacteriaceae, staphylococcus aureus. Abses sekunder dari infeksi telinga biasanya berlokasi di temporal atau serebellar, dengan organisme penyebab mencakup streptococci dan pseudomonas aeruginosa. Abses otak pasca trauma biasanya disebabkan oleh S.aureus, streptococci atau enterobacteriaceae. Penyebaran hematogen dari fokus yang jauh biasanya menyebabkan abses multipel di distribusi arteri serebri media. Haemophillus aphrophillus, relatif sering dijumpai pada PJB sianotik, sedangkan S.aureus adalah penyebab utama abses pada endokarditis.2,[endnoteRef:6] [6: Cavusoglu H, Kaya Alper R, Turkmenoglu O, et al. Brain abscess analysis of results in a series of 51 patients with a combined surical and medical approach during an 11-year period. Neurosurg Focus. 2008 ; 24(6); E9.]

Pada studi pada pasien PJB, mikroorganisme penyebab yang paling sering adalah cocci gram-positive, Streptococcus milleri, Streptococcous viridans, microaerophilic, Staphylococcus aureus dan streptococci anaerob. Abses serebri terjadi sebagai respon parenkim terhadap infeksi bakteri piogenik, yang dimulai dengan area serebritis lokal dan berlanjut menjadi lesi supuratif yang dikelilingi oleh kapsul fibrotik yang bervaskularisasi baik. Stadium abses otak pada manusia didasarkan pada temuan CT scan. Tahap awal atau early cerebritis terjadi dari hari 1 hingga 3 dan ditandai dengan akumulasi neutrofil, nekrosis jaringan dan edema. Aktivasi mikroglia dan astrosit juga nyata pada tahap ini dan menetap sepanjang perkembangan abses. Tahap late cerebritis, terjadi dari hari ke 4 hingga 9 berkaitan dengan dominasi infiltrasi limfosit dan makrofag. Tahap akhir atau pembentukan kapsul terjadi dari hari ke 10 hingga seterusnya dan berkaitan dengan pembentukan dinding abses yang bervaskularisasi dengan baik, untuk membatasi lesi dan melindungi jaringan parenkim dari kerusakan lebih lanjut. Tahap early capsul formation berlangsung pada hari ke 10 hingga 13 dan cenderung lebih tipis pada sisi medial abses dan lebih rentan untuk ruptur. Setelah hari ke 14 adalah tahap late capsule formation, dengan pembentukan lapisan gliotik kolagen dan granulasi.1,3,[endnoteRef:7] [7: Ghafor T, Amin MU. Multiple brain abscesses in a child with congenital cyanotic heart disease. J Pak Med Assoc. 2006 ; 56 (12) ; 603-605.]

Gambaran klinis mencakup nyeri kepala yang konstan dan progresif yang refrakter terhadap terapi, muntah, papil edema, defisit neurologis fokal, konvulsi,meningismus dan perubahan kesadaran.1,5 ,[endnoteRef:8]Tidak ada tanda patognomonis: sebagian besar pasien menunjukkan tanda klinis yang bergantung pada lokasi lesi; nyeri kepala, muntah, demam, perubahan kesadaran, seizure dan kelamahan motorik adalah gejala yang paling sering dijumpai. Demam tidak selalu dijumpai, dan hanya 30-55% dari pasien mengalami demam >38.5C. Defisit neurologis fokal dijumpai pada 40-60% pasien, bergantung lokasi lesi. Maka, trias gejala abses otak, yaitu demam, nyeri kepala dan defisit neurologis hanya terlihat pada 15-30% pasien.1,5 Penurunan kesadaran dengan kaku kuduk dapat terjadi pada kasus dimana terdapat peningkatan efek massa yang menyebabkan herniasi atau pada kasus-kasus terjadinya ruptur intraventrikel dari abses serebri.5 [8: Thomas LE. Brain Abscess. 2010. Available from : http://www.emedicine.com/article/781021. Accessed 10 Januari 2010.]

Pemeriksaan CT scan dengan kontras membantu dalam deteksi awal, menentukan lokasi abses, ukuran dan staging abses, jumlah, efek massa, edema, dan pergeseran dan ada tidaknya ruptur intraventrikuler.5,7 Gambaran imejing dari abses serebri bergantung pada stadium pada saat dilakukan imejing dan sumber infeksi. Sebagian besar abses menunjukkan edema yang cukup nyata di sekelilingnya, yang umumnya muncul pada tahap late cerebritis atau early capsule formation, sekunder akibat efek massa. Abses yang terjadi akibat penyebaran hematogen, yang biasanya dijumpai pada pasien PJB sianotik, biasanya multipel dan terletak di daerah gray-white matter junction dan berlokasi di teritori arteri serebri media. Pada fase awal, CT scan tanpa kontras hanya menunjukkan abnormalitas berupa area hipodens dengan efek massa dan pada fase lanjut ring enhancement hampir selalu terlihat.1Tumor metastase, high grade glioma, infark serebri, limfoma, hematoma atau kontusio serebri yang mengalami penyembuhan, toksoplasmosis, penyakit demielinating dan nekrosis radiasi harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding abses serebri, yang juga terlihat sebagai lesi ring-enhancing. Lingkaran cincin pada abses biasanya lebih tipis jika dibandingkan dengan lesi neoplastik.1Manajemen abses serebri pada pasien PJB sianotik sedikit lebih rumit. Pasien-pasien ini tidak hanya memiliki risiko kardiovaskular namun juga sejumlah defek koagulasi yang meningkatkan risiko anestesi dan pembedahan.7 Manajemen yang ideal dari abses otak bertujuan untuk mengurangi efek massa dan tekanan intrakranial dan kontrol yang efektif terhadap proses infeksinya.12 Terdapat 3 pilihan terapi untuk abses serebri : 1) obat-obatan; 2) aspirasi; atau 3) eksisi total. Dalam memilih terapi yang tepat sejumlah faktor harus diperhatikan yaitu : skor Karnofsky performance scale; infeksi primer; status predisposisi; dan jumlah, ukuran lokasi dan stadium abses.Lokasi anatomis, jumlah dan ukuran abses, stadium abses, usia dan status neurologis pasien dapat mempengaruhi strategi penanganan abses otak. Pada pasien dengan durasi penyakit < 2 minggu, terapi obat-obatan saja dapat berhasil jika kondisi berikut ini terpenuhi : 1) agen penyebab diketahui dengan tingkat akurasi yang tinggi sebagai hasil dari kultur cairan serebrospinal atau drainase dari telinga atau sinus; 2) pasien tidak menunjukkan gangguan fungsi neurologis; 3) tidak dijumpai tanda peningkatan tekanan intrakranial; dan 4) ukuran diameter abses kurang dari < 3 cm.1,6Terapi obat-obatan saja juga dapat dipertimbangkan jika pasien adalah kandidat yang buruk untuk intervensi bedah menurut kriteria berikut: jika lesi mutipel; diameter