lapkas tof

BAB I

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue yang ditularkan melalui vector nyamuk Aedes

aegypty masih merupakan masalah kesehatan penting di dunia. Di Indonesia, demam

berdarah dengue mulai dikenal pertama kali pada tahun 1968 di DKI Jakarta dan

Surabaya, dan terus menyebar ke seluruh tiga puluh tiga propinsi di Indonesia. Pola

epidemiologi infeksi dengue mengalami perubahan dari tahun ke tahun, jumlah kasus

memuncak setiap siklus 10 tahunan. Dari tahun 1968-2008 angka kesakitan demam

berdarah dengue terus meningkat. Pada tahun 2008 didapatkan angka kesakitan

58,85/100.000 penduduk. Empat serotipe penyebab virus dengue, yaitu DEN 1, 2, 3,

dan 4. Semua serotipe virus dengue ditemukan di Indonesia, namun serotipe virus

DEN-3 masih dominan menyebabkan kasus dengue yang berat dan fatal.1

Angka kejadian DBD pada tahun 2011 di wilayah propinsi Sulawesi Utara

khususnya Kota Manado sebesar 156 kasus dari total 1485 kasus di seluruh wilayah

propinsi Sulut. Kasus demam berdarah dengue di Sulawesi Utara pada tahun 2011

menunjukan bahwa kota Manado menempati posisi teratas dengan jumlah 156 kasus,

diikuti oleh Kotamobagu 151 kasus, Kabupaten Minahasa Utara 120 kasus,

Kabupaten Kepulauan sangihe 120 kasus, Kabupaten minahasa 116 kasus, Kota

Tomohon 107 kasus, Kabupaten Bolaang Mongondow Selatan 106 kasus, Kabupaten

Minahasa Selatan 98 kasus, Kota Bitung 91 kasus, Kabupaten Bolaang Mongondow

utara 76 kasus, Kabupaten Bolaang Mongondow 74 kasus, Kabupaten Sitaro 63

Kasus, Kabupaten Bolaang Mongondow Timur 45 kasus, dan Kabupaten Talaud 44

kasus.2

Berdasarkan sumber yang diperoleh dari Dinas Kesehatan Kota Manado,

tercatat bahwa angka kasus demam berdarah terjadi di semua Kecamatan yang ada di

Kota Manado. Kasus tertinggi terjadi di kecamatan Malalayang, diikuti berturut-turut

Kecamatan Tikala, Wanea, Mapanget, Sario, Tuminting, Singkil, dan Bunaken. Pada

tahun 2012 Kecamatan Malalayang merupakan wilayah tertinggi pertama kasus

demam berdarah dengue dengan jumlah kasus 103.2

1

Angka kematian menurun dengan stabil dari 41% pada tahun 1968 menjadi

kurang dari 2% sejak tahun 2000, dan pada tahun 2008 angka kematian menurun

menjadi 0,86%. Namun, angka kematian akibat SSD yang disertai dengan perdarahan

gastrointestinal hebat dan ensefalopati masih tetap tinggi. Rampengan pada tahun

1986 melaporkan kejadian syok di Manado sebesar 60% dari seluruh pasien DBD

dengan angka kematian 6,6%. Prevalensi syok 16%-40% pada hampir di seluruh

rumah sakit di Indonesia dengan angka kematian 5,7%-50% pada tahun 1996.

Patogenesis utama yang menyebabkan kematian pada hampir seluruh pasien DBD

adalah syok akibat kebocoran plasma. Penanganan yang tepat dan sedini mungkin

terhadap pasien presyok dan syok merupakan faktor penting yang menentukan hasil

pengobatan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengidentifikasi faktor risiko

kematian. Penelitian yang dilakukan di India menyebutkan bahwa faktor syok

refrakter berat, disseminated intravascular coagulation (DIC), acute respiratory

distress syndrome (ARDS), gagal hati, manifestasi neurologis merupakan penyebab

kematian pada DSS. Dhoria dkk pada tahun 2008 menunjukan bahwa refractory

shock dan aktivitas koagulasi berhubungan dengan kematian pada pasien DSS.

Penelitian kohort retrospektif Pangribuan dkk pada pasien SSD sesuai kriteria WHO

1997 yang dirawat di Instalasi Kesehatan Anak RSUP Dr. Sardjito dari januari 2006

– juli 2012 ditemukan bahwa manajemen cairan sebelum masuk rumah sakit rujukan

yang tidak adekuat, perdarahan mayor dan prolonged shock merupakan faktor

prognosis independen kematian pada anak dengan SSD.3 Berikut ini akan dilaporkan

suatu kasus, seorang anak perempuan dengan DBD derajat III, dirawat di Ruang

Perawatan Intensif E BLU RSU Prof. Dr.R.D. Kandou Manado sejak tanggal 2

Desember 2015.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

Nama : An A. K.

Jenis kelamin : Perempuan

Tanggal lahir/umur : 9 Agustus 2007/ 8 tahun 3 bulan

Lahir di : Rumah

Berat badan lahir : 3300 gram

Partus secara : Spontan letak belakang kepala oleh bidan

Kebangsaan : Indonesia

Suku bangsa : Minahasa

Nama Ibu/umur : Ny. A.K/43 tahun (Perkawinan I)

Pekerjaan ibu : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan Ibu : SMP

Nama Ayah/umur : Tn J.K/46 tahun (Perkawinan I)

Pekerjaan Ayah : Petani

Pendidikan Ayah : SMP

Alamat : Tewesan jaga I

Rujukan Dari : RSUD Amurang, Minahasa Selatan

Tanggal MRS : 2 Desember 2015

Jam : 19.00 WITA

3

Anamnesis: diberikan oleh ibu penderita

Pasien merupakan anak ke 4 dari 4 bersaudara

Family tree

Anak Umur Kesehatan

Laki - laki 23 tahun sehat



Perempuan 8 tahun penderita

Keluhan Utama: Kaki dan tangan dingin sejak ± 9 jam sebelum masuk rumah sakit

Demam sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit

Kaki tangan penderita terasa dingin sejak ± 9 jam sebelum masuk rumah sakit.

Demam dialami penderita sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam

dirasakan tinggi pada perabaan, turun dengan obat penurun panas, namun tidak

4

sampai normal kemudian naik kembali. Demem tidak disertai dengan menggigil

ataupu kejang.

Penderita juga mengalami mimisan ± 10 jam sebelum masuk rumah sakit, kemudian

beberapa saat setelahnya penderita muntah berwarna hitam bercampur dengan

makanan, frekuensi satu kali, volume ± 1/4 gelas aqua. Penderita mengeluh nyeri

perut sejak ± 9 jam sebelum masuk rumah sakit.

Selain itu penderita juga mengeluh nyeri kepala sejak ± 5 hari sebelum masuk

rumah sakit, terutama jika penderita sedang demam tinggi. BAB dan BAK biasa.

Penderita merupakan rujukan dari RSUD Amurang dengan diagnosis DBD derajat

III.

Anamnesis Antenatal

ANC teratur sebanyak 8x kali di Puskemas, Suntik TT sebanyak 2 kali, Selama hamil

ibu sehat.

Penyakit yang pernah dialami

Morbili : -

Varicella : -

Pertusis : -

Diarrhea : -

Cacing : -

Batuk/pilek : +

Kepandaian / kemajuan bayi :

Pertama kali membalik : 3 bulan

Pertama kali tengkurap : 4 bulan

Pertama kali duduk : 6 bulan

Pertama kali merangkak : 8 bulan

5

Pertama kali berdiri : 9 bulan

Pertama kali berjalan : 12 bulan

Pertama kali tertawa : 3 bulan

Pertama kali berceloteh : 4 bulan

Pertama kali memanggil mama: 8 bulan

Pertama kali memanggil papa : 8 bulan

Anamnesis makanan terperinci sejak bayi sampai sekarang

ASI : lahir - 18 bulan

PASI : 6 bulan – 18 bulan

Bubur susu : 6 bulan – 8 bulan

Bubur saring : 8 bulan – 10 bulan

Bubur halus : 10 bulan – 18 bulan

Nasi lembek : 18 bulan – 24 bulan

Nasi : 2 tahun – sekarang

Riwayat Imunisasi

JenisImunisasi Dasar Ulangan

I II III I II III

BCG +

Polio + + +

DTP + + +

Campak +

Hepatitis + + +

Anamnesis Keluarga

6

1. Riwayat Keluarga

Dalam keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini

2. Keadaan Sosial, ekonomi, kebiasaan dan lingkungan

Penderita tinggal di rumah permanen, beratap seng, berdinding beton dan

berlantai tegel. Jumlah kamar 3 buah dihuni oleh 6 orang, 4 orang dewasa dan 2

anak-anak. WC/ kamar mandi di dalam rumah. Sumber air minum dari Air sumur.

Sumber penerangan listrik dari PLN. Penanganan sampah dengan cara dibuang.

Pemeriksaan Fisik

BB : 21 kg TB : 127 cm

Keadaan Umum : Tampak sakit berat Kesadaran : CM

Status Gizi : Kurang

Sianosis : (-)

Anemia : (-)

Ikterus : (-)

Kejang : (-)

Tekanan Darah : 110/60 mmHg Nadi : 88x/m

Respirasi : 24x/menit Suhu badan : 36,5 0 C

KULIT

Warna : Sawo matang Turgor : Kembali cepat

Efloresensi : (-) Tonus : Eutoni

Pigmentasi : (-) Oedema : (-)

Jaringan parut: (-)

Lapisan lemak: Cukup

Lain-lain : (-)

KEPALA: Bentuk : Mesocephal

7

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Mata : Exopthalmus / Enopthalmus : -/-

Tekanan Bola Mata : Normal pada perabaan

Konjungtiva : Anemis (-)

Sklera : Ikterik (-)

Refleks Kornea : Normal

Pupil : Bulat, isokor, d=3mm/3mm

Refleks cahaya : +/+

Lensa : Jernih

Fundus/Visus : Tidak di evaluasi

Gerakan bola mata : Normal ke segala arah

Telinga : Sekret -/-

Hidung : Mimisan (-) secret (-)

Mulut : Bibir : Sianosis (-)

Lidah : beslag (-)

Gigi : Caries (-)

Selaput Mulut : Mukosa mulut basah

Gusi : Perdarahan (-)

Bau Pernapasan : Foetor (-)

Tenggorokan : Tonsil : T1-T1 hiperemis (-)

Faring : Hiperemis (-)

Leher : Trakea : Letak di tengah

Kelenjar : Pembesaran KGB (-)

Kaku kuduk : (-)

Thorax : Bentuk : simetris

Rachitic Rosary : (-) Xiphosternum: (-)

8

Ruang Intercostal : Normal Harrison’s groove: (-)

Precordial Bulging: (-) Pernapasan Paradoksal: (-)

Paru-Paru : Inspeksi : Simetris, retraksi (-)

Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor kiri = kanan

Auskultasi : Sp Bronkovesikuler, Rhonki /-, Wheezing -/-

Jantung Detak Jantung : 88 x/m

Ictus Cordis : Tidak Tampak

Batas kiri : Linea Midclavicularis Sinistra

Batas Kanan : Linea Parasternalis Dextra

Batas atas : ICS II-III

Bunyi jantung apeks: M1>M2

Bunyi Jantung aorta: A1>A2

Bunyi Jantung Pulmo: P1<P2

Bising: (-)

Abdomen : Cembung, lemas, bising usus (+) normal

Lain- lain: Ascites (-)

Hepar: 2-2cm bac Lien: tidak teraba

Genitalia : perempuan, normal

Kelenjar : Pembesaran KGB (-)

Anggota Gerak : Akral dingin, CRT > 2” , sianosis (-), rumple leed test (+)

Tulang : Deformitas (-)

Otot : Eutoni

Refleks : Refleks Fisiologis +/+, Refleks Patologis : -/-

9

RESUME

Seorang anak perempuan 8 tahun 3 bulan, BB 21 kg, TB 127 cm MRS tanggal

02 Desember 2015 jam 17.30 WITA dengan keluhan Demam sejak ± 5 hari

sebelum masuk rumah sakit. Kaki dan tangan dingin sejak ± 9 jam sebelum masuk

rumah sakit. Mimisan, muntah hitam bercampur sisa makanan 1 kali dan nyeri perut

sejak ± 10 jam sebelum masuk rumah sakit.

Keadaan Umum : Tampak sakit berat Kesadaran : CM

Tekanan Darah : 110/60 mmHg Nadi: 88 x/m (tidak kuat angkat)

Respirasi : 28 x/menit Suhu badan : 36,5C

Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), Pernafasan Cuping

Hidung(-)

Thorax : Simetris, retraksi (-)

Cor: bising (-)

Pulmo: Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : Cembung, Bising usus (+) normal

Hepar : 2-2 cm bac Lien : tidak teraba

Ekstremitas : Akral dingin, CRT >2”, rumple leed test (+)

Hasil Laboratorium 02/12/2015:

Hematokrit : 31,5 %

Hb : 10,9 g/dl

Eritrosit : 3,89 juta/mm3

Leukosit : 4000/mm3

Trombosit : 33000/mm3

Hasil Uji Serologi

Anti-Dengue (IgM, IgG, rapid-

qualitative)

IgM : Negatif (-)

10

IgG : Positif (+)

Diagnosis : DBD derajat III + gizi kurang

Terapi : - O2 1-2 liter/menit

- IVFD RL 20cc/kgBB/jam = 420 cc secepatnya bisa

diberikan sebanyak 3x ( sudah diberikan 2x di RSUD

Amurang)

- Inj. Ceftriakson 2 x 1gr iv (skin test)

- Paracetamol 3x 250 mg- PCV / 4 jam

- Diuresis/jam

- Observasi ketat tanda vital / jam

- Pasang Kateter

- Oralit ad libitum

Tanggal 02 Desember 2015, Jam : 16.00 WITA (IRDA)

S : Merupakan rujukan dari RSUD Amurang dengan diagnosis DBD derajat III,

demam sejak ± 5 hari SMRS, muntah darah frekuensi 1 kal, volume 1/4 gelas

aqua sejak ± sejak 6 jam SMRS. Mimisan (+)

O : KU : tampak sakit Kesadaran : CM

TD : 110/80 mmHg RR : 30

x/menit

Nadi : 120 x/menit ( lemah tak kuat angkat ) SB : 36,5 o C

Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), PCH (-)

Thoraks : simetris, retraksi (-)

Cor: bising (-)

Pulmo: Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : Datar, lemas, BU (+) Normal

Hepar: 2-2 cm BAC lien: tidak teraba

11

Ekstremitas : Akral hangat, CRT<2”, rumple leed (+)

Lab : PCV : 38%

A : DBD derajat III

P : - O2 1-2 liter/menit

- IVFD RL 10ml/kgBB/jam = 420 cc secepatnya (2 kali di RS

Amurang)

- Inj. Ceftriakson 2 x 1 gr iv (skin test) (1)

- Paracetamol 3 x 250 mg (k/p) - PCV / 4 jam

- Diuresis/jam

- Observasi ketat tanda vital

- MRS RPI

Rencana : Periksa DL, Diff count, SGOT,SGPT, IgG, IgM anti dengue,Crossmatch

Tanggal 02 Desember 2015, Jam : 16.30 WITA (IRDA)

S : Kaki tangan dingin (-), demam (-)


TD : 100/70 mmHg RR : 28

x/menit

Nadi : 98 x/menit SB : 36,5oC

Pemeriksaan fisik lain sesuai status quo

A : DBD derajat III + Gizi kurang

P : - IVFD RL 10 cc/kgBB/Jam = 210 cc/jam

- Terapi lain lanjut

Tanggal 02 Desember 2015, jam 17:30 WITA (RPI)

S : kaki tangan dingin (-), demam (-), nyeri perut (-), sesak(-)


TD : 110/60 mmHg RR 48x/menit

12

Nadi : 88 x/menit SB : 36,5oC

SSP : Pupil bulat isokor, diameter 3mm- 3mm, RC +/+

CV : Akral hangat, CRT <2”, sianosis (-), bising (-)

RT : Simetris, retraksi (-), Pernafasan cuping hidung (-),

Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/-

GIT : Datar, lemas, BU (+) normal

Hepar: 2-2 cm bac Lien : tidak teraba

Laboratorium : PCV : 32 %

Hasil Laboratorium :

- Leukosit : 4.000/mm3

- Eritrosit : 3,89 juta/mm3

- Hemoglobin : 10,9g/dl

- Hematokrit : 31,5%

- Trombosit : 33.000/mm3

- SGOT : 68 U/L

- SGPT : 20 U/L

- IgG : Positif (+)

- IgM : Negatif (-)

A : DBD derajat III + Gizi kurang


- IVFD RL 10cc/kg/jam = 210 cc/jam

- Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr iv

- Paracetamol 3 x 250 mg (k/p)

- PCV / 4 jam

- Balans Diuresis / jam

- Vital sign / jam

- Oralit ad Lib

- IVFD FFP 10 cc/kgBB/jam= 210 cc/jam (jam 20:00 WITA)

13

Tanggal 02 Desember 2015, Jam 20.30 WITA

S : kaki tangan dingin (-), demam (-), nyeri perut (-), sesak(-)


TD : 110/70 mmHg RR : 24x/menit

Nadi : 88x/menit SB : 36,5 oC





GIT : Datar, lemas, BU (+) normal


A : DBD derajat III (SSD) terapi 4 jam + Gizi kurang



- terapi lain lanjut


S : kaki tangan dingin (-), demam (-), nyeri perut (-), sesak (-)


TD : 90/60 mmHg RR : 24 x/menit

Nadi : 80x/m SB : 36,5oC

PF lain status quo

Hasil Lab : PCV 31%

A : DBD derajat III dalam terapi 8 jam




14

Tanggal 03 Desember 2015, Jam : 04.30 WITA

S : kaki tangan dingin (-), nyeri perut (+) hilang timbul , sesak (-)



Nadi : 80x/m SB : 36,5 oC

PF lain status quo

Hasil Lab : PCV 32%

A : DBD derajat III dalam terapi 12 jam + Gizi kurang

P : - O2 2 liter/menit

- IVFD RL 3 cc/ kgBB/jam= 63 cc/jam



S : Kaki tangan dingin (-), demam (-), nyeri perut (-), sesak (-)








GIT : Datar, lemas,, BU (+) lemah


Hasil Lab : PCV : 33% (jam 8:30)



- IVFD RL 3cc/kgBB/jam = 63 cc/jam

- Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr iv (2)


- PCV/4 jam

15

- Diuresis & Vital Sign/jam

Rencana : Periksa DL, DC, Na, K, Cl, Ca, Albumin, protein total.

Tanggal 03 Oktober 2015, Jam 12.30 WITA

S : kaki tangan dingin (-), demam (-), sesak (-), nyeri perut (-)




PF lain status quo

Hasil Laboratorium : PCV = 31%





S : Nyeri perut (-), sesak (-), demam (-), Perdarahan




PF lain status quo

Hasil Laboratorium:

- Leukosit : 5.300/mm3 - Na/K/Cl : 141/4,44/104,1

- Eritrosit : 3,63 juta/mm3 - Globulin : 2,32

- Hemoglobin : 10 g/dl - Protein total : 5,31

- Hematokrit : 28,5% - Albumin : 2,9

- Trombosit : 36.000/mm3

- Ur : 16 U/L

- Cr : 0,4 U/L

A : DBD derajat III dalam terapi 22jam + Gizi Kurang

16




S : Nyeri perut (-), sesak (-), demam (-), Perdarahan




PF lain status quo

A : DBD derajat III dalam terapi 29jam + Gizi Kurang

P : - IVFD RL 8 gtt/menit


Tanggal 04 Desember 2015, Jam 06.30

S : Kaki tangan dingin (-), nyeri perut (-), sesak (-), demam (-)








GIT : datar, lemas, BU (+) Normal

Hepar : 2/2 cm bac Lien : tidak teraba

A : DBD derajat III dengan dalam terapi 39 jam + Gizi kurang

P :- IVFD RL 24 ml/jam

- Inj. Ceftriaxone 2x1 gr iv (3)


- PCV/4 jam

- Diuresis & Vital Sign/jam

Rencana : Pindah Ruangan

17

BAB III

PEMBAHASAN

Kasus ini membahas seorang anak perempuan umur 8 tahun 3 bulan, berat

badan 21 kg, didiagnosis dengan demam berdarah dengue, didasarkan pada

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Demam berdarah dengue

(DBD) atau dengue haemorrhagic fever.

Demam Berdarah Dengue adalah suatu penyakit demam berat yang sering

mematikan, disebabkan oleh virus DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang disebarkan

oleh nyamuk Aedes aegypti yang sebelumnya telah terinfeksi oleh virus dengue dari

penderita DBD lainya, ditandai oleh permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis dan

pada kasus berat, sindrom syok kehilangan protein.13,14

Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan demam terus-menerus sejak 5 hari

sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik perdarahan spontan Muntah

berwarna hitam serta didapati tanda kebocoran plasma pada pemeriksaan penunjang

didapatkan hematokrit 31,5%. serta trombositopenia 83.000/mm3, Pada uji serologis

ditemukan IgG (+) dan IgM (-). Hal ini sesuai dengan kepustakaan, dimana kriteria

diagnosis demam berdarah dibagi menjadi kriteria diagnosis klinis dan kriteria

diagnosis laboratoris.14,15

Diagnosis klinis demam berdarah dengue :15

Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus

Manifestasi perdarahan baik spontan seperti petekie, purpura, ekimosis, epitaksis,

perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena; maupun berupa uji tourniquet

positif.

Nyeri kepala, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital, gangguan pencernaan, nyeri

perut.

Dijumpai kasus DBD baik di lingkungan sekolah, rumah atau di sekitar rumah.

Hepatomegali

Terdapat kebocoran plasma yang ditandai dengan salah satu tanda/gejala :

19

- Peningkatan nilai hematokrit > 20% dari pemeriksaan awal atau dari data

populasi menurut umur

- Ditemukan adanya efusi pleura

- Hipoalbuminemia, hipoproteinemia

Trombositopenia <100.000/mm3

Demam disertai dua atau lebih manifestasi klinis, ditambah bukti perembesan

plasma dan trombositopenia cukup untuk menegakkan diagnosis DBD.15

Tabel 1.Derajat DBD berdasarkan klasifikasi WHO 201114

Derajat

Tanda dan gejala Laboratorium

DBD I Demam dan manifestasi perdarahan (uji bendung positif) dan tanda perembesan plasma

Trombositopenia (<100.000/mm3) Peningkatan hematokrit ≥20%

DBD II Derajat I + perdarahan spontan


DBD III Derajat I atau II + kegagalan sirkulasi (nadi lemah, tekanan nadi ≤ 20mmHg, hipotensi, gelisah, diuresis menurun


DBD IV Syok hebat dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terdeteksi


Laboratorium pada DBD akan ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi.

Penurunan jumlah trombosit <100.000/ µL biasa ditemukan pada hari ke tiga sampai

hari ke 8 saat sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai

hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari

peningkatan nilai hematoktrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera

disusul dengan peningkatan nilai hematokrit untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya

terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui nilai

20

hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah

leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis. Hipoproteinemia akibat

kebocoran plsma biasa ditemukan.16,17

Berdasarkan kriteria klasifikasi WHO 2011 di atas maka pasien ini termasuk

klasifikasi DBD derajat III. Adanya hipovolemik menyebabkan tubuh melakukan

mekanisme kompensasi melalui jalur neurohumoral agar tidak terjadi hiperfusi pada

organ vital. Sistem kardiovaskuler mempertahankan isi sekuncup, laju jantung dan

vasokonstriksi perifer. Apabila perembesan plasma terus berlangsung atau

pengobatan tidak adekuat, kompensasi dilakukan dengan mempertahankan sirkulasi

ke organ vital dengan mengurangi sirkulasi ke daerah perifer. Secara klinis ditemukan

ekstremitas teraba dingin dan lembab, kulit tubuh menjadi berbecak-becak, pengisian

waktu kapiler memanjang lebih dari dua detik. Dengan adanya vasokonstriksi

perifer, terjadi peningkatan resistensi perifer sehingga tekanan diastolik meningkat

sedang tekanan sistolik tetap sehingga nadi akan menyempit kurang dari 20 mmHg.

Pada tahap ini sistem pernapasan melakukan kompensasi berupa quite tachypnea

( takipnea tanpa peningkatan kerja otot pernapasan ).15,16

Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan dengan hasil IgG (+) dan IgM (-)

yang menunjukkan bahwa pasien ini terkena infeksi sekunder DBD. Berdasarkan

kepustakaan, untuk dapat membuktikan etiologi DBD dapat dilakukan serologi anti

Ig-G dan Ig-M. Pada infeksi primer, antibodi IgM dapat terdeteksi pada hari ke lima

setelah onset penyakit, yakni setelah jumlah virus dalam darah berkurang. Kadar Ig-

M meningkat dengan cepat dan mencapai puncaknya dalam 2 minggu dan menurun

hingga tak terdeteksi lagi setelah 2-3 bulan. Antibodi Ig-G lebih rendah dibandingkan

IgM, namun dapat bertahan beberapa tahun dalam sirkulasi. Sedangkan pada infeksi

sekunder, kadar IgG meningkat lebih banyak dibandingkan IgM dan muncul sebelum

atau bersamaan dengan IgM. IgG merupakan antibodi predominan pada infeksi

sekunder.4,5

21

Pada pasien ini dilakukan loading RL 20 ml/kgBB/jam secepatnya dan

terdapat perbaikan sirkulasi yakni tekanan darah naik, frekuensi nadi teraba cukup,

akral hangat, tidak pucat, dan diuresis dicatat. Kemudian cairan RL di kurangi

menjadi 10 ml/kgBB/jam. Setelah dievaluasi dan terjadi perbaikan, pemberian cairan

diberikan 7ml/kgBB/jam, kemudian dikurangi lagi 5ml/kgBB dan kemudian

diberikan 3ml/kgBB/jam. Selain cairan pasien ini juga di berikan oksigen 2 - 4 liter

per menit dan diberikan terapi simptomatik yakni inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr iv dan inj.

Berdasarkan kepustakaan, syok pada demam berdarah dengue merupakan syok

hipovolemik akibat terjadi perembesan plasma, fase awal berupa syok terkompensasi

dan fase selanjutnya fase dekompensasi. Diagnosis dini syok terkompensasi disertai

dengan pengobatan yang cepat dan tepat mempunyai prognosis yang jauh lebih baik

dibandingkan apabila pasien sudah jatuh ke dalam fase syok dekompensasi. Pasien

yang mengalami syok terkompensasi harus segera mendapat pengobatan sebagai

berikut: 15

SSD

Oksigenasi (berikan O2 2-4 L/menit)Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer Laktat10-20 mL/kgBB dalam waktu 1 jam

Ya Syok teratasi Tidak

IVFD 10 mL/kgBB, 1-2 jam

Tanda vital stabil turunkan IVFD Bertahap 7, 5 , 3dan 1,5 mL/kgBB/jam Ht Meningkat Ht Menurun

Bolus kedua kristaloid Perdarahan

Stop IVFD maksimal 48 jam Atau koloid 10-20 mL/kgBB

22

Periksa A,B,C,S : Ht, gas darah, glukos darah, kalsium, perdarahan. Koreksi bila ditemukan segera asidosi, hipoglisemia, hipokalsemia

Setelah syok teratasi Waktu 10-20 menit tidak jelas

Bila tidak teratasi koloid Transfusi 10-20 mL/kgBB dalam 10-20 darah

Menit, jika syok menetap Dianjurkan transfuse darah

Berikan terapi oksigen 2-4 L/menit

Berikan resusitasi cairan kristaloid isotonic intravena dengan jumlah cairan 10-20

mL/kgBB dalam waktu 1 jam. Periksa hematokrit.

Bila syok teratasi berikan cairan dengan dosis 10 mL/kgBB/jam selama 1-2 jam.

Bila keadaan sirkulasi tetap stabil jumlah cairan dikurangi secara bertahap

menjadi 7, 5, 3, 1 mL/kgBB/jam. Pertimbangkan untuk mengurangi cairan yang

diberikan secara intravena bila masukan cairan melalui oral sudah membaik.

Pada pasien ini terlihat tanda perbaikan yaitu intake yang membaik, suhu badan

yang normal, Buang air besar normal, serta sudah tidak mengeluh nyeri perut dan

nyeri kepala. Hal ini sesuai dengan kepustakaan, tata laksana pada fase pemulihan

(recovery phase)16

Fase pemulihan ditandai dengan perbaikan klinis, nafsu makan membaik, dan

secara umum tampak membaik.

Status hemodinamika dan perfusi perifer yang baik perlu dipantau dengan baik.

Didapatkan penurunan kadar hematokrit ke kadar basal dan volume urin yang

cukup.

Pemberian cairan intravena tidak boleh dilanjutkan lagi untuk mencegah

kelebihan cairan karena pada fase pemulihan cairan dari ekstravaskular kembali

masuk ke rongga intravaskular.

Pada pasien dengan efusi pleura yang luas dan asites, pada fase pemulihan mudah

terjadi kelebihan cairan, maka dapat diberikan furosemid untuk mengurangi udem

paru. Apabila efusi pleura hanya sedikit dan keadaan umum anak baik, tidak perlu

diberikan diuretika karena akan direabsorbsi spontan.

23

Mungkin terjadi hipokalemia yang disebabkan oleh stres dan diuresis, perlu

segera dikoreksi dengan pemberian buah yang kaya kalium atau suplemen.

Tidak jarang dijumpai bradikardia, maka perlu pemantauan untuk terjadinya

penyulit yang jarang yaitu heart blocker atau ventricular premature contraction

Tanda-tanda penyembuhan16

Frekuensi nadi, tekanan darah, dan frekuensi napas stabil

Suhu badan normal

Tidak dijumpai perdarahan baik eksternal maupun internal

Nafsu makan membaik

Tidak dijumpai muntah maupun nyeri perut

Volume urin cukup

Kadar hematokrit stabil pada kadar basal

Ruam konvalesens, ditemukan pada 20%-30% kasus.

Perbaikan klinis yang jelas

Jumlah urin cukup

Pasien telah memenuhi kriteria pulang rawat pada hari perawatan ke-5 dimana

pasien tidak demam minimal 24 jam tanpa terapi antipiretik, nafsu makan membaik,

perbaikan klinis yang jelas, tidak tampak distres pernapasan yang disebabkan efusi

pleura atau asites.

Kriteria pulang rawat 10,19

Tidak demam minimal 24 jam tanpa terapi antipiretik

Nafsu makan membaik

Perbaikan 2-3 hari setelah syok teratasi

Tidak tampak distres pernapasan yang disebabkan efusi pleura atau asites

Jumlah trombosit >50.000/mm3. Apabila masih rendah namun klinis baik, pasien

boleh pulang dengan nasihat jangan melakukan aktivitas yang memudahkan untuk

mengalami trauma selama 1-2 minggu (sampai trombosit normal). Pada umumnya

apabila tidak ada penyulit atau penyakit lain yang menyertai (misalnya idiopatik

24

trombositopenia purpura=ITP), trombosit akan kembali ke kadar normal dalam

waktu 3-5 hari.

Pada kasus ini tidak ditemukan adanya komplikasi dari demam berdarah dengue.

Berdasarkan kepustakaan, beberapa komplikasi Demam Berdarah Dengue, yaitu

sebagai berikut. 19

Ensefalopati dengue, dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.

Kelainan ginjal akibat syok berkepanjangan dapat mengakibatkan gagal ginjal

akut.

Edema paru dan/ atau gagal jantung seringkali terjadi akibat overloading

pemberian cairan pada masa perembesan plasma

Syok yang berkepanjangan mengakibatkan asidosis metabolik & perdarahan

hebat (DIC, kegagalan organ multipel)

Hipoglikemia/ hiperglikemia, hiponatremia, hipokalsemia akibat syok

berkepanjangan dan terapi cairan yang tidak sesuai

Prognosis pada penderita ini, Dubia ad bonam bila diagnosis cepat dan terapi

adekuat.

Nasihat kepada orang tua untuk pasien rawat jalan :2

Anak harus istirahat

Cukup minum selain air putih dapat diberikan susu, jus buah, cairan elektrolit, air

tajin. Cukup minum ditandai dengan frekuensi buang air kecil setiap 4-6 jam.

Parasetamol 10 mg/kgBB/kali diberikan apabila suhu >380C dengan interval 4-6

jam, hindari pemberian aspirin/NSAID/ibuprofen. Berikan kompres hangat.

Pasien rawat jalan harus kembali berobat setiap hari dan dinilai oleh petugas

kesehatan sampai melewati fase kritis, mengenai : pola demam, jumlah cairan

yang masuk dan keluar (misalnya muntah, buang air kecil) tanda-tanda

perembesan plasma dan perdarahan, serta pemeriksaan darah perifer lengkap.

Pasien harus segera dibawa ke RS jika ditemukan 1 atau lebih keadaan berikut :

25

Pada saat suhu turun keadaan anak memburuk, nyeri perut hebat, muntah terus-

menerus, tangan dan kaki dingin dan lembab, letargi atau gelisah/rewel, anak

tampak lemas, perdarahan (misalnya BAB berwarna hitam atau muntah hitam),

sesak napas, tidak buang air kecil lebih dari 4-6 jam, atau kejang)

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Rampengan NH, Daud D, Warouw S, Ganda IJ. Serum Angiopoietin-2 as

Marker of Plasma Leakage in Dengue Viral Infection. American Journal of

Clinical and Experimental Medicine. 2015 Vol 3(1): 39-43

2. Fathi, Soedjajadi K, Chatarina UW. Peran Faktor Lingkungan dan Perilaku

Terhadap Penularan Demam Berdarah Dengue di Kota Mataram. Nusa

Tenggara Barat: Jurnal Kesehatan Lingkungan. 2008 Vol 2;2:1-10.

3. Samsi K, Phangkawira E, Samsi T. Perbandingan Kemampuan Kriteria WHO

1997 dan Klasifikasi DENCO dalam Diagnosis dan Klasifikasi Infeksi

Dengue. Sari Pediatri. 2011 Vol 12;5:335-340.

4. Kalayanarooj S, Vangveeravong M, Vatcharasaevee V. Clinical Practice

Guidelines of Dengue/Dengue Hemorragic Fever Management for Asian

Economic Community. Bangkok Medical Publisher, Thailand. 2014; 40-45.

5. Runtunuwu A. Studi Perbandingan Pengobatan Demam berdarah Dengue

Derajat III dan Derajat IV. Sari Pediatri. 2007 Vol;8:3:42-46.

6. Ponsilarang CM, Sapulete MR, Kaunang WP. Pemetaan Kasus Demam

Berdarah Dengue di Kota Manado. Jurnal Kedokteran Komunitas dan Tropik.

2015.

Vol 3:2.

7. Suhardiono. Faktor Resiko Perilaku Masyarakat Terhadap Kejadian Demam

Berdarah Dengue di Kelurahan Helvetia Tengah. Medan. 2008. Vol 1:2.

8. Infections cause by Arthropod _and Rodent _borne Viruses. Dalam : Braun

Wald, Fauci, Kasper, Hauser Longo, Jameson, Loscalzo. Harrison’s

Principles of internal medicine. 17th ed. USA : Mc Graw Hill Companies,

2008.

9. Jontari H, Halim W. Demam Berdarah Dengue di Provinsi Sumatera Barat

tahun 2009. Sumatera Barat. 2011. Vol 4;2:1-5.

10. Dengue Haemorragic Fever ; diagnosis, treatment, prevention dan control. 2nd

edition. Geneva : World Health Organization.1997.

27

11. Dharma R, Hadinegoro S, Priatni I. Disfungsi Endotel pada Demam Berdarah

Dengue. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2007. Vol

10:1;17-23.

12. Hartoyo E. Spektrum Klinis Demam Berdarah Dengue pada Anak. Sari

Pediatri. Banjarmasin. 2008:10(3);145-150.

13. Amah D, Fitriany N. Faktor Iklim dan Angka Insiden Demam Berdarah

Dengue di Kabupaten Serang. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta. 2010. Vol 14:1;31-38.

14. Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak (edisi: 15, vol.

2). Jakarta : EGC. 1134-1136.

15. Hadinegoro SR, Moedjito I, Chairulfatah A. Pedoman diagnosis dan tata

laksana infeksi virus dengue pada anak. IDAI. Jakarta:2014;37-69.

16. Soedarmo SSP, Herry G, Rezeki S. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. 2012.

Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. 155-181.

17. Harikushartono, Hidayah N, DarmowandowoW, Soegijanto S.

DemamBerdarah Dengue: Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa dan

Penatalaksanaan. Jakarta:Salemba Medika; 2012.6-14

18. Hadinegoro, Rezeki S, Soegianto S, Soeroso T, Waryadi S. Tata Laksana

Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta:Ditjen PPM&PL Depkes &

Kesos R.I; 2011.

19. Karyanti MR. Diagnosis dan Tata Laksana Terkini Dengue. PIT1.

Jakarta:FKUI. 2015. 1-12.

28

lapkas tof

Documents