TUTORIAL KASUS

“ABSES CEREBRI”

!

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Saraf

Diajukan Kepada:

Pembimbing: dr. Farida Niken Astari N.H.,M.Sc, Sp.S

Disusun Oleh:

Faradiba Nur Caesarani

13/352586/KU/16087

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN, KESEHATAN MASYARAKAT DAN KEPERAWATAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

RUMAH SAKIT AKADEMIK UNIVERSITAS GADJAH MADA

2019

! 1

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ib. NPW

Usia : 31 th

Jenis Kelamin : Perempuan

Status perkawinan : Sudah Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : JKulon Progo

No CM : 1143xx

Tanggal masuk RS : 13 Mei 2019

B. Anamnesis

Dilakukan alloanamnesis pada ibu dan suami pasien.

Keluhan Utama:

Nyeri kepala bagian belakang

Riwayat Penyakit Sekarang:

1HSMRS :

Pasien mengeluhkan nyeri kepala bagian belakang sejak 4 hari yang lalu. Nyeri

kepala seperti ditusuk-tusuk dan dirasakan terus menerus dengan intensitas

sedang. Riwayat pingsan 2x dengan durasi 1-5 menit. Keluhan penyerta lain yaitu

demam (+) mual (+) muntah (+) . pandangan dobel (-) Pasien sudah periksa dan

dikatakan ada infeksi saluran kencing dan diberikan terapi. Pasien post partum 3

minggu yang lalu.

HMRS :

Pasien dibawa keluarga ke IGD RSA UGM dengan keluhan yang sama yaitu nyeri

kepala bagian belakang sejak 5 hari yang lalu. Nyeri dirasakan semakin memberat

dengan intensitas sedang hingga berat. Keluhan lain : demam (+) mual (+) muntah

(+) sebanyak 3 kali.

Riwayat Penyakit Dahulu:

1. Keluhan serupa : disangkal

2. Riwayat trauma sebelumnya : disangkal

! 2

3. Riwayat kejang : disangkal

4. Riwayat hipertensi : disangkal

5. Riwayat DM : disangkal

6. Riwayat alergi : disangkal

7. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan : disangkal

8. Riwayat Keganasan : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

1. Keluhan serupa : disangkal

2. Riwayat hipertensi : disangkal

3. Riwayat DM : disangkal

4. Riwayat alergi : kakak pasien alergi obat dan memiliki riwayat SJS

5. Riwayat TB : suami pasien

6. Riwayat keganasan : disangkal

Riwayat SosioEkonomi

Pasien sudah menikah dan tinggal satu rumah dengan suami serta 2 orang anak

pasien. Pasien post partum 3 MSMRS. Pasien merupakan ibu rumah tangga dan

memiliki kehidupan sosial ekonomi menengah ke atas.

C. Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal : Nyeri kepala bagian belakang (+) pingsan (+) demam (+)

Sistem kardiovaskular : tidak ada keluhan

Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-)

Sistem gastroinstestinal : mual (+), muntah (+), BAB normal tidak ada keluhan

Sistem musculoskeletal : tidak ada keluhan

Sistem integument : tidak ada keluhan

Sistem urogenital : BAK (+) normal, tidak ada keluhan

D. Resume Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan Ibu dan Suami Pasien. Ny. NWP

wanita usia 31 tahun datang ke IGD RSA UGM dengan keluhan nyeri kepala belakang.

Nyeri seperti ditusuk-tusuk dan dirasakan terus menerus dengan intensitas sedang hingga

berat selama 2-5 menit. pingsan (+) dua kali. Keluhan penyerta lain yaitu demam (+) mual

! 3

(+) muntah (+) . Pasien sudah periksa dan dikatakan ada infeksi saluran kencing dan

diberikan terapi. Pasien post partum 3 minggu yang lalu.

E. Diagnosis Sementara

a. Diagnosis Sementara : Severe Cephalgia

b. Diagnosis Topik : Cerebri

c. Diagnosis Etiologi : infeksi dd tumor

d. Diagnosis Lain : Febris H5 dengan ISK dalam pengobatan, vomitus

tanpa dehidrasi

F. Pemeriksaan Fisik (17 Mei 2019)

Pemeriksaan Umum

a. Kesan umum : Compos mentis, E4M6V4

b. Tanda-Tanda Vital :

• Tekanan darah : 130/70 mmHg

• Frekuensi nadi : 60 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

• Frekuensi nafas : 20 x/menit, regular

• Suhu tubuh : 38 °C

• Saturasi : 99 %

• NPS : 7

Pemeriksaan Umum

a. Kepala : normocephal, konjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-) edema

palpebra (-/+)

b. Leher : lnn. tidak teraba, JVP tidak meningkat

c. Mata : konjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-) pupil isokor (3mm/3mm)

reflek pupil direk (+/+) reflek pupil indirek (+/+) reflek kornea (+/+) ptosis (-)

d. Telinga : sekret (-/-), nyeri mastoid (-/-)

e. Hidung : sekret (-/-), septum deviasi (-/-)

f. Mulut : bibir sianosis (-), atrofi papil lidah (-), lidah deviasi (-)

Pemeriksaan Paru

a. Inspeksi : simetris (+), retraksi (-), massa (-)

b. Palpasi : nyeri tekan (-/-), pengembangan dada simetris, fremitus taktil normal

! 4

c. Perkusi : sonor pada semua lapang paru

d. Auskultasi: vesikuler (+/+) ronki (-/-), wheezing (-/-)

Pemeriksaan Jantung

a. Inspeksi : ictus cordis tidak tampak di SIC 5 LMCS

b. Palpasi : ictus cordis teraba di SIC 5 LMCS

c. Perkusi : cardiomegali (-)

d. Auskultasi : SI-S2 regular, bising (-), gallop (-)

Pemeriksaan Abdomen

a. Inspeksi : datar, sejajar dinding dada, lesi kulit (-)

b. Auskultasi : Bising usus normal (+)

c. Perkusi : timpani di semua kuadran abdomen

d. Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Pemeriksaan Ekstremitas

Sianosis (-/-), akral hangat (+/+), nadi kuat (+/+) CRT <2 detik

G. Neurobehaviour

Status Psikiatri

a. Tingkah Laku : hipoaktif

b. Perasaan Hati : Normotimik

c. Orientasi : buruk

d. Kecerdasan : buruk

e. Daya Ingat : buruk

Status Neurobehaviour

a. Sikap tubuh : Simetris

b. Gerakan Abnormal : Tidak ada

c. Cara berjalan : gait normal

d. Ekstremitas : dalam batas normal

! 5

H. Status Neurologis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kanan

N. I. Olfactorius Daya penghidu TDN TDN

N. II. Optikus

Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

N. III.

Okulomotor

Ptosis - -

Gerakan mata ke medial TDN TDN

Gerakan mata ke atas TDN TDN

Gerakan mata ke bawah TDN TDN

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV.

Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh TDN TDN

Strabismus konvergen - -

N. V.

Trigeminus

Menggigit N N

Membuka mulut N N

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus - -

N. VI. AbdusenGerakan mata ke lateral TDN TDN

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

Kedipan mata + +

Lipatan nasolabial - -

Sudut mulut Dbn Dbn

Mengerutkan dahi Dbn Dbn

Menutup mata - +

Meringis + +

Menggembungkan pipi + +

! 6

Daya kecap lidah 2/3 ant TDN TDN

N. VIII.

Vestibulokoklear

is

N. VIII.

Vestibulokoklear

is

Mendengar suara bisik TDN TDN

Tes RinneTdk

dilakukan

Tdk

dilakukan

Tes SchwabachTdk

dilakukan

Tdk

dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang TDN

Reflek Muntah TDN

Sengau TDN

Tersedak TDN

N. X (VAGUS) Keterangan

Arkus faring Dalam batas normal

Reflek muntah TDN

Bersuara Dalam batas normal

Menelan Dalam batas normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalam batas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Tidak ada deviasi

Artikulasi Normal

Tremor lidah Tidak ada tremor

! 7

Fungsi Motorik

Gerakan

Kekuatan

Refleks Fisiologis Refleks Patologis

Fungsi Sensorik

Rangsang Meningeal

Menjulurkan lidah Tidak ada deviasi

Kekuatan lidah Dalam batas normal

Trofi otot lidah Dalam batas normal

Fasikulasi lidah Dalam batas normal

Kanan Kanan

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Tidak dilakukan

Kaku kuduk : negatif

Kernig sign : negatif

Pemeriksaan Brudzinski : : negatif

Brudzinski I : negatif

! 8

bebas

bebas

bebas

bebas

5/5/5

5/5/5 5/5/5

5/5/5

normal

Tonus

normal

normal

normal

Trofi eutrofi

eutrofi

eutrofi

eutrofi

+2

+3 +3

+2 -

- -

-

I. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah Lengkap (13/5/19)

2. Pemeriksaan Widal (13/5/19): negatif

3. Head CT-Scan (15 Mei 2019)

Brudzinski II : negatif

Brudzinski III : TDN

Brudzinski IV : TDN

! 9

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Darah Lengkap

Eritrosit 4.0 10∧6/ul 3.8-5-8

Hemoglobin 10.9 g/dl 11.5-16.5

Hematokrit 32.1 % 37.0-47.0

MCV 81.3 fl 76.0-98.0

MCH 27.5 pg 27.0-32.0

Leukosit * 5.0 10∧3/ul 4.0-11.0

Trombosit * 238 10∧3/ul 150-450

Hasil

• Tak Tampak soft tissue swelling extracranial

• Sistema tulang normal

• SPN dan air sellulae mastoidea normal

• Sulci dan gyri tak prominent

• Batas cortex dan medula tegas

• Sistema ventrikel simetris, ventrikel lateralis dextra terdesar ke caudal, tak tampak

periventrikuler

• Struktur mediana terdeviasi minimal ke arah sinistra

• Tampak oedema vasogenik di lobus frontotemporoparietalis dextra, post kontras

tampak enhance

Kesan :

Massa di lobus temporoparietal dextra susp. abses serebri

4. Evaluasi Pemeriksaan Elektrolit (17/5/19)

5. Pemeriksaan Toxoplasmosis, HIV : Negatif

J. Diagnosis Akhir

Diagnosis klinis : Severe Cephalgia

Diagnosis topis : Lobus fronrotemporoparietal dextra

Diagnosis etiologi : Susp. Abses cerebri

Problem Lain : Febris, vomitus

K. Tatalaksana (17 Mei 2019)

• Inf. Paracetamol 1 gr k/p • Tab Kalium diklofenak 50 mg/8 jam • Inj Ceftriaxone 1 Amp • Inj. Omeprazole 1 Amp/8 jam

! 10

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Elektrolit

Na 132 mmol/L 135-145

K 3.4 mmol/L 3.5-5.1

Cl 96 mmol/L 95-115

• Tab asam folat 10 mg/12 jam • Dexametasone 5 mg/ml

I. Prognosis

1. Death : Dubia ad bonam

2. Disease : Dubia ad bonam

3. Dissability : Dubia ad bonam

4. Discomfort : Dubia ad bonam

5. Dissatisfaction : Dubia ad bonam

6. Distutition : Dubia ad bonam

! 11

PEMBAHASAN a. Definisi

Abses serebri merupakan infeksi parenkim otak fokal yang dimulai sebagai serebritis

yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh kapsul

otak disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.

b. Epidemiologi

Di Indonesia belum ada data pasti, namun Amerika Serikat dilaporkan sekitar

1500-2500 kasus abses serebri per tahun. Prevalensi diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000

orang/tahun. Jumlah penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan

perbandinagan 2-3:1

c. Anatomi Otak

Otak adalah organ vital yang terdiri dari 100-200 milyar sel aktif yang saling

berhubungan dan bertanggung jawab atas fungsi mental dan intelektual. Secara garis

besar, sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Sistem

saraf pusat (SSP) terbentuk oleh otak dan medulla spinalis. Sistem saraf disisi luar SSP

disebut sistem saraf tepi (SST). Fungsi dari SST adalah menghantarkan informasi bolak

balik antara SSP dengan bagian tubuh lainnya (Noback dkk, 2005). Otak merupakan

bagian utama dari sistem saraf, dengan komponen bagiannya adalah:

1) Cerebrum: merupakan bagian otak yang terbesar yang terdiri dari sepasang hemisfer

kanan dan kiri dan tersusun dari korteks. Korteks ditandai dengan sulkus (celah) dan

girus. Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu:

• Lobus frontalis : berperan sebagai pusat fungsi intelektual yang lebih tinggi, seperti

kemampuan berpikir abstrak dan nalar, bicara (area broca di hemisfer kiri), pusat

penghidu, dan emosi. Bagian ini mengandung pusat pengontrolan gerakan volunter

di gyrus presentralis (area motorik primer) dan terdapat area asosiasi motorik (area

premotor). Pada lobus ini terdapat daerah broca yang mengatur ekspresi bicara,

lobus ini juga mengatur gerakan sadar, perilaku sosial, berbicara, motivasi dan

inisiatif

• Lobus temporalis, mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan ke bawah

dari fisura laterali dan sebelah posterior dari fisura parieto-oksipitalis (White, 2008).

! 12

Lobus ini berfungsi untuk mengatur daya ingat verbal, visual, pendengaran dan

berperan dlm pembentukan dan perkembangan emosi.

• Lobus parietalismerupakan daerah pusat kesadaran sensorik di gyrus postsentralis

(area sensorik primer) untuk rasa raba dan pendengaran.

• Lobus oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area asosiasi penglihatan:

menginterpretasi dan memproses rangsang penglihatan dari nervus optikus dan

mengasosiasikan rangsang ini dengan informasi saraf lain & memori.

• Limbik berfungsi untuk mengatur emosi manusia, memori emosi dan bersama

hipothalamus menimbulkan perubahan melalui pengendalian atas susunan endokrin

dan susunan otonom

2) Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih banyak neuron

dibandingkan otak secara keseluruhan. Memiliki peran koordinasi yang penting dalam

fungsi motorik yang didasarkan pada informasi somatosensori yang diterima, inputnya

40 kali lebih banyak dibandingkan output. Cerebellum terdiri dari tiga bagian

fungsional yang berbeda yang menerima dan menyampaikan informasi ke bagian lain

dari sistem saraf pusat. Cerebellum merupakan pusat koordinasi untuk keseimbangan

dan tonus otot. Mengendalikan kontraksi otot-otot volunter secara optimal. Bagian-

bagian dari cerebellum adalah lobus anterior, lobus medialis dan lobus

fluccolonodularis.

3) Brainstem adalah batang otak, berfungsi untuk mengatur seluruh proses kehidupan

yang mendasar. Berhubungan dengan diensefalon diatasnya dan medulla spinalis

dibawahnya. Struktur-struktur fungsional batang otak yang penting adalah jaras

asenden dan desenden traktus longitudinalis antara medulla spinalis dan bagian-bagian

otak, anyaman sel saraf dan 12 pasang saraf cranial. Secara garis besar brainstem terdiri

dari tiga segmen, yaitu mesensefalon, pons dan medulla oblongata

d. Etiologi

• Penyebaran infeksi dari organ sekitarnya (40%) seperti paranasal sinusitis, otitis media,

mastoiditis, atau dental infection. Infeksi yang berasal dari sinus frontalis, ethmoidal

atau sphenoidal biasanya terletak di pada lobus tertentu tapi paling sering pada lobus

frontal. Patogen yang paling sering menyebabkan abses serebri pada infeksi sinus

paranasal adalah streptococci (especially S. milleri), Haemophilus spp., Bacteroides

! 13

spp., Pseudomonas spp., and S. aureus. Sedangkan pada dental nfection patogen paling

sering ialah streptococci, staphylococci, Bacteroides spp., and Fusobacterium spp.

• Penyebaran secara hematogen (25%), biasanya berlokasi junction substansia alba dan

grisea. Contoh : brain abses akibat endocarditis yang disebabkan oleh sreptococci atau

S. aureus; Abses yang berhubungan dengan infeksi paru seperti abses paru atau

bronkiektasis biasanya disebabkan oleh streptococci, staphylococci, Bacteroides spp.,

Fusobacterium spp., or Enterobacteriaceae.

• Trauma kepala atau prosedur bedah kepala (10%), paling sering disebabkan oleh

Streptococci. Selain itu patogen lain seperti metichillin-ressistant S. aureus (MRSA), S.

epidermidis, Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., dan Clostridium spp,

Enterobacteriaceae and P. aeruginosa juga dapat menyebabkan abses cerebri.

Ketiga penyebab di atas nantinya akan menyebabkan jaringan otak yang terinfeksi

mengalami ischemia, necrosis, ataupun hypoxemia.

e. Patogenesis dan histopatologi

Pada tahap awal Abses cerebri terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan

otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak,

kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu

terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga

abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan.

Awalnya abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan akan menjadi fibrosis yang

progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Terjadinya Abses cerebri

dapat dibagi mejadi 4 stage :

• Early cerebritis (1-3 hari)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan

plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan

meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari

pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini

disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa

karena pembesaran abses.

• Late cerebritis (4-9 hari)

! 14

Pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatana cellular debris dan pembentukan

nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati

daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar.

Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase

ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.

• Early capsule formation (10-13 hari)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast

meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman

reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding

sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansia alba

dibandingkan substansi nigra. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan

tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup

besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul,terlihat

daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit

di sekitar otak mulai meningkat

• Late capsule formation (>14 hari)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis

sebagai berikut :

- Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

- Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast

- Kapsul kolagen yang tebal.

- Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

- Reaksi astrosit, gliosis dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah

ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan

fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan

abses apikal dental dapat menyebabkan abses serebri yang berlokasi pada lobus

frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan Abses serebri lobus

temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara

hematogen.

! 15

f. Manifestasi Klinis

Pada stadium awal gambaran klinik Abses serebri tidak khas, terdapat gejala-gejala

infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala-gejala peningkatana tekanan

intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses

serebri gejala menjadi khas berupa: infeksi (demam, leukositosis), peninggian tekanan

intracranial (sakit kepala, muntah proyektil, papil edema) dan gejala neurologik fokal

(kejang, paresis, ataksia, afaksia).

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik

seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang

menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya erjadi herniasi dan

perforasi ke dalam kavum ventrikel.

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap

didapatkan disfasia, defek penglihatan kwadran atas kontralateral dan hemianopsi komplit.

Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan

abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior

sehingga gejala fokal adalah gejala sensori motorik. Abses serebelum biasanya berlokasi

pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor,

dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanyaberasal

hematogen dan berakibat fatal.

g. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

• Adanya peningkatan leukosit dan laju endap darah

• Lumbar pungsi kontraindikasi untuk dilakukan karna dapat menyebabkan terjadinya

life-threatening transtentorial herniation dan transforaminal herniation pada otak.

2. Radiological Imaging :

CT scan :

• Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.

• Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona

central inflamasi.

! 16

• Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi

pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran

ring enhancement.

• Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses)

yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)

MRI : dapat mendeteksi abses yang sangat kecil

USG : dapat digunakan untuk deteksi awal pada anak0anak yang fontanelle anterior

nya belum menutup

h. Tata Laksana

Medikamentosa

• Antibiotics

- Terapi empirik diberikan hingga didapatkan antibiotik yang sesuai dengan hasil tes

sensitivitas kuman yang diisolasi dari abses atau dari sumber infeksi. Jika hasil

isolasi tidak ditemukan kuman penyebab, maka terapi empirik dapat dilanjutkan

hingga 6-8 minggu. Pilihan terapi : Sefalosporin generasi III intravena (Ceftriaxone

2 g/12 jam iv atau Cefotaxime 2 g/8 jam iv) Metronidazole 500 mg/8 jam IV

- Jika hasil tes sensitivitas sudah didaptkan maka antibiotik diberikan sesuai dengan

sensitivitas terhadap bakteri penyebab dan diberikan selama 6-8 minggu. Pilihan

antibiotik yang cukup sensitive ialah: penicillin, chloramphenicol and

metronidazole. Generasi tiga cephalosporin (ceftriaxone) dapat digunakan sebagai

alternatif dari chloramphenicol. Dapat diberikan antibiotik parenteral selama 2

minggu, diikuti dengan pemberian antibiotik oral selama 4-6 minggu.

• Antiedem : Dapat diberikan IV Mannitol dengan dosis 1-1.25mh/kg/bb/hari atau

deksametason.

• Antikonvulsan

Semua pasien dengan abses serebri dapat terjadi kejang terutama abses pada substansia

nigra. Antikonvulsan yang direkomendasikan adalah phenytoin, Asam valproat atau

phenobarbiturate.

Terapi Pembedahan (Craniotomy dan eksisi)

Indikasi :

! 17

• abscess is large with significant mass effect or multiloculated >2,5 cm

• The abscess is superficial and not in an eloquent area of the brain

• Cerebellar abscess (they tend to cause rapid deterioration in clinical status

especially if the abscess recurs after aspiration)

i. Prognosis

j. Edukasi

• Penjelasan Sebelum MRS (rencana rawat, biaya, pengobatan, prosedur, masa dan

tindakan pemulihan dan latihan, manajemen nyeri, risiko dan komplikasi)

• Penjelasan mengenai risiko dan komplikasi selama perawatan

• Penjelasan mengenai faktor risiko dan pencegahan rekurensi

• Penjelasan program pemulangan pasien (Discharge Planning)

• Penjelasan mengenai gejala dan apa yang harus dilakukan sebelum dibawa

k. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad Sanationam : dubia ad bonam

Ad Fungsionam : dubia ad malam

! 18

DAFTAR PUSTAKA

Alvis Miranda, H., Castellar-Leones, S. M., Elzain, M. A., & Moscote-Salazar, L. R. 2013.

Brain abscess: Current management. Journal of neurosciences in rural

practice, 4(Suppl 1), S67–S81. doi:10.4103/0976-3147.116472

Buku Ajar Neurologi. Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

2017. Penerbit Kedokteran Indonesia.

Hauser Stephen L. 2013. Harrison's Neurology in Clinical Medicine. 3rd Ed : McGraw-Hill

Education.

Kolegium Neurologi Indonesia, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 2018.

Pemeriksaan Klinis Neurologi Praktis Edisi Pertama

Muzumdar Dattatraya., Jhawar Sukhdeep., Goel A., Brain Abscess : An Overview. 2010. Int

Journal of Surgery, 136-144.

Thomas A T., Moorthy K R. Ahmed, F., 2015. Brain abscess-Diagnosis and management.

Departement of Neuroscience, Christian Medical College, Vellore.

! 19