PENATALAKSANAAN ACUTE KIDNEY INJURY

Pendahuluan

Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury acuterenal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasikreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen). Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yangmenjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin(1). Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara20-90%. Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%.Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.

Peningkatan kadar   kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim)yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan,penggunaan steroid, dan pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

Definisi

AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Etiologi dan Klasifikasi

Pre- Renal

Renal

Post-Renal

Kriteria RIFLE

 

Kriteria GFR Kriteria Keluaran Urin

Risk Peningatan kreatinin serum

seanyak 1,5kali atau penurunan

GFR >25%

Keluaran urin <0,5 ml/kg/jam x 6

jam

Injury Peningkatan kreatinin serum

sebanyak 2 kali atau penurunan

GFR >50%

Keluaran urin <0,5 ml/kg/jam x

12 jam

Failure Peningkatan kreatinin serum

sebanyak 3 kali atau penurunan

GFR >75%

Oliguria ( keluaran urin <0,3

ml/kg/jam x 24 jam

Anuria x 12 jam

Loss Gagal ginjal akut + kehilangan fungsi ginjal total >4 minggu

ESKD Kelainan ginjal tahap akhir (>3 bulan)

Gejala Klinis

jumlah volume urine berkurang : oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari anuri bila produksi urin <50 ml/hari.

Jumlah urine>1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu high output renal failure.

uremia dimana BUN >40 mmol/l edema paru asidosis metabolik manifestasi takipnea gejala klinik lain tergantung dari faktor

penyebabnya

Hipovolemi

Mempertahankan perfusi ginjal (otoregulasi)

Vasodilatasi arteriol afferenVasokonstriksi arteriol efferen

Mengaktifkan baroreseptor cardiovaskuler, simpatis, RAAS, Vasopresin& Endotelin

Endotelin (ETI) & Angiotensin II (ATII)

Refleks Miogenik, prostaglandin, NO

AKI Pre-Renal

1.

AKI Pre- RenalPada hipoperfusi berat (<70 mmHg) dan jangka waktu lama

Otoregulasi terganggu

- Arteriol afferen vasokonstriksi-kontraksi mesangial- Peningkatan reabsorpsi na dan air

Pre renal GGA fungsional (belum ada gangguan struktur ginjal)

•hiponatremi•Hipotensi•Penggunaan

diuretik•Sirosis hepatis•Gagal jantung

Otoregulasi dipengaruhi

oleh :

AKI Renal↑ Ca 2+ sistolik arteriol afferen Otoregulasi terganggu↑sensitivitas substansi

vasokonstriktor

↑stress oksidatif Kerusakan sel endotel vaskuler

↑ AII & ETI / ↓ Pg &NOKerusakan sel endotel vaskuler

↑mediator inflamasi TNF & IL-18 Perlengketan sel radang terutama neutrofil

Mengekspresikan dari intraselular

LFG↓

Vasokronstriksi intrarenal

↑Radikal bebas oksigen

2.

3.

4.

Obstruksi tubulus

Mikrovili tubulus paroksisma

l terlepas

bersam

a debris

Substrat yang menyumbat tubulus

Gel

(karena↑ Na di

tubulus

distal

Gel ikut terlepas bersama substansi lain

Obstruksi tubulus ginjal

AKI RenalKelainan Tubular

↑Ca 2+ intrasel Kerusakan actin

Kerusakan cytoskeleton

↓ basolateral na +/K+

↓ reabsorpsi Na+ di tubulus proximal

↑pelepasan NaCl di makula densa

↑ umpan balik tubuloglomerular

1.

2.

Kerusakan sel tubulus

Kebocoran dari

intratubular ke peritubular

+ obat nefropoksik

↓ GFR

Kerusakan glomerulus +

tubulus

NTA

Tahap inisiasi

Hipoksia & inflamasi (corticomedular

junction

)

AKI Renal

↑ NOMenyebabkan nekrosis & apoptosis sel

3.

4.

5.

Bilateral

Awal obstruksi total ureter akut

↑ aliran darak ke ginjal, ↑tekanan pelvis ginjal

↓aliran darah ke ginjal dibawah normal akibat TxA & AII

Aliran darah ke ginjal semakin menurun , tekanan pelvic normal beberapa minggu

Aliran darah ginjal >24 jam

Setelah 2 minggu normal jadi 20%

Pengeluaran faktor inglamasi& faktor pertumbuhan

Fibrosis Interstisial Ginjal

Unilateral

Ginjal 1 dapat berfungsi

Obstruksi Ureter

POST RENAL

Anamnesis

Pada AKI perlu diperhatikan banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output)melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll

pencatatan berat badan pasien Perlu diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan

ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis,asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome)

Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.

Pemeriksaan fisik  Kesadaran : menurun sampai koma bila AKI telah

berlangsung lama. Pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) asidosis

metabolik. sesak nafas yang hebat menderita gagal jantung atau

edema paru. Hipertensi overload cairan.. Tanda-tanda dehidrasi oliguria, takikardia, mulut kering,

hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan AKI prarenal.

tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening.

Pembesaran ginjal ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif).

Retensi urin : vesika urinaria yang teraba membesar sumbatan dibawah

vesika urinaria a.l katup uretra posterior.

Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisik pasien dengan AKI: 1. penentuan status volume sirkulasi 2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran

kemih 3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang

mungkin menyebabkan gagal ginjal

Tanda Klinis Deplesi Cairan: 1. tekanan vena jugular rendah 2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada

perubahan posisi (baring-duduk) 3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung,

jari-jari tangan, kaki)

Tanda Klinis Kelebihan Cairan: 1. tekanan vena jugularis tinggi 2. terdengar suara gallop 3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di

paruPada pemeriksaan fisik perlu di lakukan palpasi, perkusi daerah suprasifisis mencari adanya pembesarankandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium:

kreatinin Urinalisis pemeriksaan GFR

Pemeriksaan mikroskopis urine : petanda inflamasi glomerulus atau tubulus, ISK atau uropati Kristal

Pemeriksaan biokimia urine : membedakan AKI pre-renal atau renal

Darah perifer lengkap : anemia, leukositosis atau trombositopenia

USG ginjal : untuk menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi,tekstur parenkim ginjal yang abnormal

CT scan abdomen : untuk mengetahui struktur abnormal ginjal dan traktusurinarius

Pielogram : evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius

Biopsi Ginjal : melihat patologi penyakit ginjal

Komplikasi

Komplikasi AKI yang memerlukan pengelolaan segera adalah: a. Gangguan keseimbangan tubuh dan

elektrolit b. Gangguan keseimbangan

elektolit(hiponatremi dan hiperkalemi) c. Asidosis metabolic d. Gagal jantung e. Gagal napas f. azotemia

Terapi spesifik

Sesuai dengan definisinya, AKI pre-renal bersifat reversible bila dilakukan koreksi terhadap abnormalitas hemodinamik primer dan AKI postrenal dapat membaik dengan menghilangkan obstruksi. Penatalaksanaan kelainan ini harus difokuskan pada eliminasi penyerbab abnormalitas hemodinamik atau toksin, pencegahan dan penatalaksanaan komplikasi. Pengobatan spesifik untukAKI intrinsik bergantung pada patologi yang mendasarinya. 

Terapi spesifik Kelebihan cairan intravaskuler:

batasi garam (1-2 gram / hari ) dan air (<1L / hari) diuretik ( biasanya furosemid +/- tiazide)

Hiponatremia batasi cairan ( <1liter / hari) hindari pemberian cairan hipotonis (dextrose 5 %)3.

Hiperkalemia batasi intake kalium( <40 mmol /hari) beri natrium bikarbonat (50-100 mmol) beri glukosa 50% sebanyak 50 cc + insulin 10 unit beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1mg IV4.

Asidosis metabolik batasi intake protein(0,8-1,0 gr/KgBB/hari ) beri natrium bikarbonat(usahakan kadar serum bikarbonat plasma

>15 mmol/L danPh arteri >7,2) Hiperfosfatemia

batasi intake pospat (800 mg /hari) beri pengikat pospat (kalsium asetat karbonat, aluminium Hcl)6.

Terapi spesifik

Hipokalsemia beri kalsium karbonat / kalsium glukonat 10 % (10-20cc)7.

Hiperuriksemia tidak perlu terapi jika kadar asam urat <15 mg

Memberikan nutrisi yang cukup. Melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentasi intravena. Kebutuhan kalori 30 Kal/kgBB ideal/hari pada GnGA tanpa

komplikasi; ditambah 15-20%pada AKI berat (terdapat komplikasi / stress)

Kebutuhan protein 0,6-0,8 gram/kgBB ideal/hari pada AKI tanpa komplikasi; 1-1,5gram/kgBB ideal/hari pada AKI berat

Perbandingan karbohidrat dan lemak 70:30 (10) Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama

ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial Demam harus segera dideteksi dan diterapi. Kateter harus

segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.

Terapi spesifik

Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna.13 Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan

dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksidari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histaminH (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.

Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/liter.

Indikasi dialisis

•Oliguria•Anuria•Hiperkalemia (K >6,5 mEq/L)•Asidosis berat (pH <7,1)•Azotemia (ureum >200 mg/dl)•Edema paru•Hipertermia•Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan)•Disnatremia berat (Na >160 mEq/L atau <115 mEq/L)14

PROGNOSIS Kematian  biasanya disebabkan  karena

 penyakit  penyebab,  bukan gagal  ginjal  itu  sendiri.

Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain.

Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung ( 10-20%), gagal napas(10%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.