BAB IPENDAHULUAN

Pada umumnya setiap kehamilan berakhir dengan lahirnya bayi yang sempurna. Tetapi dalam kenyataannya tidak selalu demikian. Seringkali perkembangan kehamilan mendapat gangguan yang dapat terjadi pada berbagai tahap. Tergantung pada tahap mana gangguan itu terjadi, maka kehamilan dapat berupa keguguran, kehamilan ektopik, prematuritas, kematian janin dalam rahim atau kelainan kongenital. Kesemuanya merupakan kegagalan fungsi reproduksi. Demikian pula dengan penyakit tropoblas, pada hakekatnya merupakan kegagalan reproduksi.1 Penyakit Tropoblastik gestasional meliputi beberapa proses penyakit yang berasal dari plasenta. Ini meliputi kehamilan mola, tumor tropoblastik plasenta, choriocarcinoma, dan mola invasif. Kehamilan mola secara histologis ditandai dengan kelainan vili korionik yang terdiri dari proliferasi trofoblas dengan derajat bervariasi dan edema stroma vilus. Mola biasanya terletak di rongga uterus, namun kadang-kadang terletak di tuba fallopi dan bahkan ovarium. Mola hidatidosa merupakan bentuk jinak dari penyakit trofoblas gestasional dan dapat mengalami transformasi menjadi bentuk ganasnya yaitu koriokarsinoma.2,3Di negara-negara barat dan Amerika, mola terjadi pada 1 dari 1000-15000 kehamilan.Mola hidatidosa ditemukan secara tidak sengaja pada sekitar 1 dari 600 abortus terapeutik. Pada negara Asia, jumlah kehamilan mola lebih banyak 15 kali dibandingkan yang ada di Amerika Serikat. Jepang dilaporkan mempunyai 2 kasus dari 1000 kehamilan. Pada daerah timur Asia, beberapa sumber memperkirakan jumlah kehamilan mola hingga 1 kasus dari 120 kehamilan. Frekuensi kehamilan mola tertinggi ditemukan di Mexico, Iran, dan Indonesia.2Pada pasien dengan mola hidatidosa, 20% kasus berkembang menjadi keganasan trofoblastik. Setelah mola sempurna berkembang, invasi uterus terjadi pada 15% pasien dan metastasis terjadi pada 4% kasus. Tidak ada kasus koriokarsinoma yang dilaporkan berasal dari mola parsial, walaupun pada 4% pasien dengan mola parsial dapat berkembang penyakit trofoblastik gestasional persisten nonmetastatik yang membutuhkan kemoterapi.2,4Penyebab terjadinya mola belum sepenuhnya diketahui secara pasti tetapi ada beberapa dugaan yang bisa menyebabkan terjadinya mola hidatidosa.Penyebab yang paling mungkin adalah kelainan pada sel telur, rahim dan/atau kekurangan gizi. Mola hidatidosa lebih sering terjadi pada puncak umur reproduktif.Wanita pada umur remaja muda atau premenopausal yang paling beresiko.Wanita dengan umur 35 tahun keatas memiliki peningkatan resiko 3 kali lipat. Wanita lebih tua dari 40 tahun mengalami peningkatan sebanyak 7 kali lipat dibandingkan wanita yang lebih mudah. Faktor resiko lain terjadinya mola adalah status sosial-ekonomi yang rendah dan diet rendah protein, asam folat dan karotin.2 Penanganan mola hidatidosa tidak terbatas pada evakuasi kehamilan mola saja, tetapi juga membutuhkan penanganan lebih lanjut berupa monitoring untuk memastikan prognosis penyakit tersebut. Sehingga perlu pemahaman secara lebih khusus dan detail mengenai etiologi, faktor resiko, patagonesis, dan gejala klinis sehingga penegakan diagnosis dan penatalaksanaan penyakit ini dapat dilakukan dengan tepat. Dengan demikian tujuan referat ini dibuat untuk memenuhi kondisi tersebut.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISIMola hidatidosa adalah penyakit yang berasal dari kelainan pertumbuhan trofoblas plasenta atau calon plasenta dan disertai dengan degenerasi kistik vili dan perubahan hidropik. Sehingga tampak membengkak, edematous dan vesikuler.1,5 Secara histologis terdapat proliferasi trofoblast dengan berbagai tingkatan hiperplasia dan displasia. Vili khorialis terisi cairan, membengkak, dan hanya terdapat sedikit pembuluh darah. Kelainan ini merupakan neoplasma trofoblas yang jinak (benigna).6

Gambar 1. Kehamilan Mola (Mola Hidatidosa)

2.2 EPIDEMIOLOGIFrekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi (1 atas 20 kehamilan) dari pada wanita di negara-negara Barat (1 atas 200 kehamilan). Soejones dkk (1967) melaporkan 1 : 85 kehamilan, RS Dr. Cipto Mangunkusomo, Jakarta 1 : 31 persalinan dan 1 : 49 kehamilan, Luat A Siregar (Medan) 1982 : 11-16 per 1000 kehamilan, Soetomo (surabaya) 1 : 80 persalinan, Djamhoer M (Bandung) : 9-21 per 1000 kehamilan.1 Tidak ada ras atau etnis khusus yang menjadi predileksi bagi suatu kehamilan mola, meskipun pada negara-negara Asia menunjukkan angka 15 kali lebih tinggi dibandingkan Amerika.6 Wanita Asia yang tinggal di Amerika tidak menampakkan adanya perbedaan angka kehamilan mola dibandingkan degan grup etnis lainnya. Mola Hidatidosa sering terjadi pada wanita usia reproduktif. Wanita dewasa muda atau perimenopause berisiko tinggi untuk kehamilan mola. Wanita dengan usia lebih dari 35 tahun 2 kali lipat lebih beresiko. Dan wanita dengan usia lebih dari 40 tahun beresiko 7 kali lipat dibandingkan dengan wanita yang usianya lebih muda7.

2.3 ETIOLOGI1,5,8Penyebab mola Hidatidosa sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya mola hidatidosa antara lain:1) Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan 2) Imunoselektif dari trofoblast3) Keadaan sosio-ekonomi yang rendah sehingga mengakibatkan rendahnya asupan protein, asam folat dan beta karoten4) Jumlah paritas yang tinggi 5) Usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun6) Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas 7) Penggunaan kontrasepsi oral untuk jangka waktu yang lama 8) Riwayat mola Hidatidosa sebelumnya9) Riwayat abortus spontan

2.4 PATOGENESIS1,7,8Ada beberapa teori yang dianjurkan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblas:1) Teori missed abortion yaitu mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu (missed abortion), karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari vili dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menerut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini yang menyebabkan gangguan angiogenesis.2) Teori Neoplasme dari Park yang menyatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas yang mempunyai fungsi yang abnormal pula, dimana terjadi resorpsi cairan yang berlebihan kedalam vili, sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah. 3) Teori sitogenetika, menyatakan bahwa kehamilan mola hidatidosa komplit (MHK) terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak berfungsi, dibuahi oleh sperma yang mengandung haploid 23 X, terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 23 X, yang kemudian mengadakan duplikasi menjadi 46 XX. Jadi umumnya MHK bersifat homozigot, wanita dan berasal dari bapak (androgenetik). Jadi tidak ada unsur ibu sehingga disebut Diploid Androgenetik. Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari unsur ibu yang akan membentuk bagian embrional (anak) dan unsur ayah yang diperlukan untuk membentuk bagian ekstraembrional (plasenta, air ketuban, dll) secara seimbang. Karena tidak ada unsur ibu, pada MHK tidak ada bagian embrional (janin). Yang ada hanya bagian ekstraembrional yang patologis berupa vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik seperti anggur. Mengapa ada ovum kosong? Hal ini bisa terjadi karena gangguan pada proses meosis, yang seharusnya diploid 46 XX pecah menjadi 2 haploid 23 X, terjadi peristiwa yang disebut nondysjunction, dimana hasil pemecahannya adalah 0 dan 46 XX. Pada MHK ovum inilah yang dibuahi. Gangguan proses meosis ini, antara lain terjadi pada kelainan struktural kromosom, berupa balance translocation. MHK dapat terjadi pula akibat pembuahan ovum kosong oleh 2 sperma sekaligus (dispermi). Bisa oleh dua haploid 23X, atau satu haploid 23 X dan atu haploid 23Y. Akibatnya bisa terjadi 46 XX atau 46 XY, karena pada pembuahan dengan dispermi tidak terjadi endoreduplikasi. Kromosom 46 XX hasil reduplikasi dan 46 XX hasil pembuahan dispermi, walaupun tampak sama, namun sesungguhnya berbeda, karena yang pertama berasal dari satu sperma (homozigot) sedangkan yang kedua berasal dari dua sperma (heterozigot). Ada yang menganggap bahwa 46XX heterozigot mempunyai potensi keganasan lebih besar. Pembuahan dispermi dengan dua haploid 23 Y (46 YY) dianggap tidak pernah bisa terjadi (nonviable). Sedangkan kehamilan mola hidatidosa parsial (MHP) terjadi karena ovum normal dari ibu (23 X) dibuahi secara dispermi. Bisa oleh dua haploid 23 X, satu haploid 23 X dan satu haploid 23Y atau dua haploid 2 Y. Hasil konsepsi bisa berupa 69 XXX, 69 XXY, 69 XYY. Kromosom 69 YYY tidak pernah ditemukan. Jadi MHP mempunyai satu haploid ibu dan dua haploid ayah sehingga disebut Diandro Triploid. Karena disini ada unsur ibu, ditemukan bayi. Tetapi komposisi unsur ibu dan unsur ayah tidak seimbang, satu berbanding dua. Unsur ayah yang tidak normal itu menyebabkan pembentukan plasenta yang tidak wajar, yang merupakan gabungan dari vili korialis yang normal dan yang mengalami degenerasi hidropik. Oleh karena itu fungsinya pun tidak bisa penuh sehingga janin tidak bisa bertahan sampai besar. Biasanya kematian terjadi sangat dini.

Gambar 2. Teori Sitogenetika

2.5 KLASIFIKASI1,6,7Perkembangan penyakit trofoblas ini amat menarik dan ada tidaknya janin telah digunakan untuk menggolongkannya menjadi bentuk mola yang komplit (klasik) dan parsial (inkomplit).1) Mola Hidatidosa Komplit (Klasik)Suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili khorialis berubah menjadi kumpulan gelembung yang jernih yang mempunyai ukuran yang bervariasi mulai dari yang lebih mudah terlihat sampai beberapa cm dan bergantung dalam beberapa cm dan bergantung dalam beberapa kelompok dari tangkai yang tipis. Massa tersebut dapat tumbuh cukup besar sehingga memenuhi uterus yang besarnya biasa mencapai ukuran uterus kehamilan normal lanjut.Struktur histologiknya ditandai oleh:1. Degenerasi hidropik dan pembengkakan stroma vilus2. Tidak adanya pembuluh darah dalam vili yang membengkak3. Proliferasi epitel trofoblas hingga mencapai derajat yang beragam 4. Tidak ditemukan janin dan amnionMola sempurna tidak memiliki jaringan fetus. 90% merupakan genotip 46XX dan sisanya 46XY. Vili korionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel jernih. Mola sempurna dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu :a. Mola Sempurna Androgenetic Homozygous. Merupakan 80% dari kejadian mola sempurna. Dua komplemen kromosom paternal identik, didapatkan dari duplikasi kromosom haploid seluruhnya dari ayah. Selalu perempuan; 46,YY tidak pernah ditemukan Heterozygous. Merupakan 20% dari kejadian mola sempurna. Dapat laki-laki atau perempuan. Semua kromosom berasal dari kedua orang tua, kemungkinan besar terjadi karena pembuahan dua sperma.b. Mola Sempurna BiparentalGenotip ayah dan ibu terlihat, tetapi gen maternal gagal mempengaruhi janin sehingga hanya gen paternal yang terekspresi. Mola sempurna biparental jarang ditemukan. Bentuk rekuren mola biparental (yang merupakan familial dan sepertinya diturunkan sebagai autosomal resesif) pernah ditemukan. Telah ditemukan daerah kromosom yang menjadi calon yaitu 19q13. Presentasi klinis yang tipikal pada kehamilan mola sempurna dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum onset gejala dan tanda muncul. Gejala yang paling sering terjadi pada mola sempurna yaitu perdarahan vagina. Jaringan mola terpisah dari desidua dan menyebabkan perdarahan. Uterus dapat menjadi membesar akibat darah yang jumlahnya besar dan cairan merah gelap dapat keluar dari vagina. Gejala ini terjadi pada 97% kasus mola hidatidosa. Pasien juga melaporkan mual dan muntah yang hebat. Ini diakibatkan peningkatan kadar human chorionic gonadotropin (HCG). Sekitar 7% pasien juga datang dengan takikardia, tremor, dan kulit hangat.

2) Mola Hidatidosa Inkomplit (Parsial)Secara makroskopik tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian dari janin. Umumnya janin mati pada bulan pertama atau ada juga yang hidup sampai cukup besar atau bahkan aterm. Perubahan hidatidosa bersifat fokal serta belum begitu jauh dan masih terdapat janin atau sedikitnya kantong amnion. Pada sebagian vili yang biasanya avaskuler terjadi pembengkakan hidatidosa yang berjalan lambat, sementara vili lainnya yang vaskuler dengan sirkulasi darah fetus-plasenta yang masih berfungsi tidak mengalami perubahan. Bila ada mola yang disertai janin ada 2 kemungkinan, pertama kehamilan kembar dimana 1 janin tumbuh normal dan hasil konsepsi yang 1 lagi mengalami mola parsial.

Gambar 3. Struktur histologi normal plasenta

Gambar 4. Struktur histologi Mola Komplit dan Mola Parsial

2.6 GEJALA KLINISGejala yang dapat ditemukan pada mola hidatidosa :1,5,7,9,101) Adanya tanda-tanda kehamilan disertai dengan perdarahan. Perdarahan ini biasa intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga menyebabkan syok atau kematian karena perdarahan ini, maka umumnya mola hidatidosa masuk RS dalam keadaan anemia. Perdarahan uterus abnormal yang bervariasi dari spotting sampai perdarahan hebat merupakan gejala yang paling khas dari kehamilan mola dan pertama kali terlihat antara minggu keenam dan kedelapan setelah amenore. Sekret berdarah yang kontinyu atau intermitten dapat berkaitan dengan keluarnya vesikel-vesikel yang menyerupai buah anggur. 2) Hiperemesis gravidarum, yang ditandai dengan nausea dan vomiting yang berat. Hal ini akibat dari proliferasi trofoblas yang berlebihan dan akibatnya memproduksi terus menerus B HCG yang menyebabkan peningkatan B HCG. hiperemesis gravidarum tampak pada 15 -25 % pasien mola hidatidosa. Walaupun hal ini sulit untuk dibedakan dengan kehamilan biasa. 10% pasien mola dengan mual dan muntah cukup berat sehingga membutuhkan perawatan di rumah sakit.3) Ukuran uterus lebih besar dari usia kehamilan. Hal ini disebabkan oleh pertumbuhan tropoblastik yang berlebihan, volume vesikuler villi yang besar rasa tidak enak pada uterus akibat regangan miometrium yang berlebihan. Pada sebagian besar pasien ditemukan tanda ini tetapi pada sepertiga pasien uterus ditemukan lebih kecil dari yang diharapkan4) Tanda tanda pre-eklamsia selama trisemester pertama atau awal trisemester kedua muncul pada 10-12%. Pada trisemester kedua sekitar 27 % pasien mola hidatidosa komplit berlanjut dengan toksemia yang dicirikan oleh tekanan darah > 140 /90 mmHg, proteinuria > 300 mg/dl dan edema generalisata dengan hiperrefleksi. Pasien dengan konvulsi jarang.5) Hipertiroid. Kadar tiroksin plasma pada wanita dengan kehamilan mola sering meningkat (10%), namun gejala hipertiroid jarang muncul. Terjadinya tirotoksikosis pada mola hidatidosa berhubungan erat dengan besarnya uterus. Makin besar uterus makin besar kemungkinan terjadi tirotoksikosis. Oleh karena kasus mola dengan uterus besar masih banyak ditemukan, maka dianjurkan agar pada setiap kasus mola hidatidosa dicari tanda-tanda tirotoksikosis secara aktif dan memerlukan evakuasi segera karena gejala-gejala ini akan menghilang dengan menghilangnya mola. Mola yang disertai tirotoksikosis mempunyai prognosis yang lebih buruk, baik dari segi kematian maupun kemungkinan terjadinya keganasan. Biasanya penderita meninggal karena krisis tiroid. Peningkatan tiroksin plasma mungkin karena efek dari estrogen seperti yang dijumpai pada kehamilan normal. Serum bebas tiroksin yang meningkat sebagai akibat thyrotropin like effect dari Chorionic Gonadotropin Hormon. Terdapat korelasi antara kadar hCG dan fungsi endogen tiroid tapi hanya kadar hCG yang melebihi 100.000 iu/L yang bersifat tirotoksis. Sekitar 7 % mola hidatidosa komplit datang dengan keluhan seperti hipertensi, takikardi, tremor, hiperhidrosis, gelisah emosi labil dan warm skin.6) Kista lutein unilateral/bilateralDiameter kista ovarium lebih dari 6 cm dan menyertai pembesaran ovarium. Kista ini biasanya tidak dapat dipalpasi dengan manual tetapi diidentifikasi dengan USG pasien dapat memberikan tekanan dan nyeri pada pelvik karena peningkatan ukuran ovarium dapat menyebabkan torsi ovarium. Kista ini terjadi akibat respon B HCG yang sangat meningkat dan secara spontan mengalami penurunan (regresi) setelah mola dievakuasi, rangsangan elemen lutein yang berlebih oleh hormon korionik gonadotropin dalam jumlah besar yang disekresi oleh trofoblas yang berproliferasi. Kista teka lutein multipel yang menyebabkan pembesaran satu atau kedua ovarium terjadi pada 15-30% penderita mola. Umumnya kista ini menghilang setelah jaringan mola dikeluarkan tetapi ada juga kasus dimana kista lutein baru ditemukan pada saat follow up. Kasus mola dengan kista lutein mempunyai resiko 4 kali lebih besar untuk mendapatkan degenerasi keganasan di kemudian hari. Pada setengah jumlah kasus, kedua ovarium membesar dan involusi dari kista terjadi setelah beberapa minggu, biasanya seiring dengan penurunan kadar HCG. Tindakan bedah hanya dilakukan bila ada ruptur dan perdarahan atau pembesaran ovarium tadi mengalami infeksi.7) Tidak dirasakan tanda-tanda adanya gerakan janin, balottement kecuali pada mola parsial8) Emboli paru. Penyulit lain yang mungkin terjadi ialah emboli sel trofoblas keparu-paru. Sebetulnya pada tiap kehamilan selalu ada migrasi sel trofoblas ke peredaran darah kemudian keparu-paru tanpa memberikan gejala apa-apa tetapi pada mola kadang-kadang jumlah sel trofoblas ini demikian banyak sehingga dapat menimbulkan emboli paru-paru akut yang bisa menyebabkan kematian.

2.7 DIAGNOSIS1) Anamnesis8,10 Terdapat gejala-gejala hamil muda yang kadang-kadang lebih nyata dari kehamilan biasa Kadangkala ada tanda toksemia gravidarum Terdapat beberapa perdarahan yang sedikit atau banyak, tidak teratur, warna tengguli tua atau kecoklatan seperti bumbu rujak. Pembesaran uterus tidak sesuai (lebih besar) dengan tua kehamilan seharusnya Keluar jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak selalu ada) yang merupakan diagnosa pasti.2) Pemeriksaan fisis 8,10Inspeksi Muka dan kadang-kadang badan kelihatan pucat kekuning-kuningan yang disebut muka mola (mola face) Kalau gelembung mola keluar dapat dilihat jelasPalpasi Uterus membesar tidak sesuai dengan umur kehamilan, terasa lembek Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement, juga gerakan janin Adanya fenomena harmonika : darah dan gelembung mola keluar dan fundus uteri turun lalu naik lagi karena terkumpulnya darah baruAuskultasi Tidak terdengar denyut jantung janin Terdengar bising dan bunyi khasPemeriksaan dalam Pastikan besarnya rahim, rahim terasa lembek, tidak ada bagian-bagian janin, terdapat perdarahan dan jaringan dalam kanalis servikalis dan vagina, serta evaluasi keadaan serviks.

3) Pemeriksaan penunjang 1,5,7,8,10 LaboratoriumKarakteristik yang terpenting pada penyakit ini adalah kemampuan dalam memproduksi hCG, sehingga jumlahnya meningkat lebih tinggi dibandingkan kadar -hCG seharusnya pada usia kehamilan yang sama, terutama dari hari ke-100, sangat sugestif. Hormon ini dapat dideteksi pada serum maupun urin penderita dan pemeriksaan yang lebih sering dipakai adalah -hCG kuantitatif serum. Pemantauan secara hati-hati dari kadar -hCG penting untuk diagnosis, penatalaksanaan dan tindak lanjut pada semua kasus penyakit trofoblastik. Jumlah -hCG yang ditemukan pada serum atau pada urin berhubungan dengan jumlah sel-sel tumor yang ada. Untuk pemeriksaan Gallli mainini 1/300 suspek mola hidatidosa dan jika 1/200 kemungkinan mola hidatidosa atau gemelli. Pengukuran -hCG pada urin dengan kadar >100.000 mIU /ml/24 jam dapat dianggap sebagai mola. Foto rontgen abdomenPada kehamilan 3-4 bulan, tidak ditemukan adanya gambaran tulang-tulang janin. Organ-organ janin mulai dibentuk pada usia kehamilan 8 minggu dan selesai pada usia kehamilan 12 minggu. Oleh karena itu pada kehamilan normal seharusnya dapat terlihat gambaran tulang-tulang janin pada foto rontgen. Selain itu juga untuk melihat kemungkinan adanya metastase. Ultrasonografi (USG) Pada kelainan mola, bentuk karakteristik yang khas berupa gambaran seperti badai salju (snow flake pattern) atau gambaran seperti sarang lebah (honey comb) dengan atau tanpa kantong gestasi atau janin. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada setiap pasien yang pernah mengalami perdarahan pada trimester awal kehamilan dan memiliki uterus lebih besar dari usia kehamilan. USG dapat menjadi pemeriksaan yang spesifik untuk membedakan antara kehamilan normal dengan mola hidatidosa. Namun harus diingat bahwa beberapa struktur lainnya dapat memperlihatkan gambaran yang serupa dengan mola hidatidosa termasuk myoma uteri dengan kehamilan ini dan kehamilan janin > 1. Pada kehamilan trimester I gambaran mola hidatidosa tidak spesifik sehingga seringkali sulit dibedakan dari kehamilan anembrionik, missed abortion, abortus incomplitus atau mioma uteri. Pada kehamilan trimester II gambaran mola hidatidosa umumnya lebih spesifik, kavum uteri berisi massa ekogenik bercampur bagian-bagian anekhoik vesikuler berdiameter antara 5-10 mm. Pada 20-50% kasus dijumpai adanya massa kistik multilokuler di daerah adneksa. Massa tersebut berasal dari kista teka lutein. Kista ini tidak dapat diketahui keberadaannya jika hanya dengan pemeriksaan palpasi bimanual.

Complete moleTheca lutein cysts

Partial Mole

AmniografiPenggunaan bahan radiopak yang dimasukkan ke dalam uterus secara trans abdominal akan memberikan gambaran radiografik khas pada kasus mola hidatidosa kavum uteri ditembus dengan jarum untuk amniosentesis. 20 ml Hypaque disuntikkan segera dan 5-10 menit kemudian dibuat foto anteroposterior. Pola sinar X seperti sarang tawon, khas ditimbulkan oleh bahan kontras yang mengelilingi gelombang-gelombang korion. Dengan semakin banyaknya sarana USG yang tersedia teknik pemeriksaan amniografi ini sudah jarang dipakai lagi. Bahan radiopaq yang dimasukan ke dalam uterus akan memberikan gambaran seperti sarang tawon. Uji sonde HanifaSonde dimasukan pelan-pelan dan hati-hati ke dalam kanalis servikalis dan cavum uteri . bila tidak ada tahanan sonde diputar setelah ditarik sedikit bila tetap tidak ada tahanan maka kemungkinan adalah mola. Foto thoraxPada kehamilan 3-4 bulan, tidak ditemukan adanya gambaran tulang-tulang janin. Organ-organ janin mulai dibentuk pada usia kehamilan 8 minggu dan selesai pada usia kehamilan 12 minggu. Oleh karena itu pada kehamilan normal seharusnya dapat terlihat gambaran tulang-tulang janin pada foto rontgen. Selain itu juga untuk melihat kemungkinan adanya metastase. T3 dan T4Untuk membuktikan gejala tirotoksikosis. Pemeriksaan histologikMola hidatidosa komplit : gambaran proliferasi trofoblas, degenerasi hidrofik vili khorialis dan berkurangnya vaskularisasi/ kapiler dalam stromanyaMola hidatidosa parsial : gambaran edema vilinya fokal dan proliferasi trofoblasnya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas

2.8 DIAGNOSIS BANDING5,111) Kehamilan gandaMerupakan suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Untuk mempertimbangkan ketepatan diagnosis, haruslah difikirkan kemungkinan kehamilan kembar bila didapatkan hal-hal berikut : (1) besarnya uterus melebihi lamanya amenore (2) uterus bertambah lebih cepat dari biasanya (3) penambahan berat badan ibu yang mencolok yang tidak disebabkan edema atau obesitas (4) banyak bagian kecil teraba (5) teraba bagian besar janin (6) teraba dua balotemen. Diagnosis pasti dapat ditentukan dengan (1) terabanya 2 kepala, 2 bokong dan satu atau dua punggung (2) terdengar dua denyut jantung yang letaknya berjauhan dengan perbedaan kecepatan paling sedikit 10 denyut permenit (3) sonogram dapat membuat diagnosis kehamilan kembar pada triwulan pertama (4) roentgen foto pada abdomen. 2) HidramnionHidramnion atau kadang-kadang disebut juga polihidramnion adalah keadaan dimana banyaknya air ketuban melebihi 2000 cc. Sampai sekarang etiologi hidramnion belum jelas, tetapi diketahui bahwa hidramnion terjadi bila produksi air ketuban bertambah, bila pengeluaran air ketuban terganggu atau kedua-duanya. Gejala hidramnion terjadi semata-mata karena faktor mekanik sebagai akibat penekanan uterus yang besar kepada organ-organ sekitarnya. Uterus yang besar akan menekan diafragma sehingga si wanita merasa sesak. Penekanan vena-vena yang besar menyebabkan edem terutama pada kedua tungkai, vulva dan abdomen. Diagnosis hidramnion mudah ditegakkan apabila ditemukan uterus yang lebih besar dari tua kehamilan, bagian dan detak jantung janin sukar ditentukan. Bila meragukan dapat dilakukanpemeriksaan radiologik atau ultrasonografi.43) Abortus Abortus adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup diluar kandungan dan sebagai batasan digunakan kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari 500 gram.19 Abortus harus diduga bila seorang wanita dalam masa reproduksi mengeluh tentang perdarahan pervaginam setelah mengalami haid terlambat, sering terdapat pula rasa mules. Kecurigaan tersebut diperkuat dengan ditemukannya kehamilan muda pada pemeriksaan bimanual dan dengan tes kehamilan. Pada pemeriksaan USG tampak daerah anekhoik didalam kavum uteri yang bentuknya kadang-kadang menyerupai kantong gestasi, sehingga dapat disalahtafsirkan sebagai kehamilan ganda. Derah anekhoik tersebut berasal dari perdarahan subkorionik. Gambaran USG pada abortus inkomplitus tidak spesifik. Tergantung dari usia gestasi dan banyaknya sisa jaringan konsepsi uterus mungkin masih memebesar, walaupun tidak sesuai lagi dengan usia kehamilan. Kavum uteri mungkin berisi kantong gestasi ysng bentuknya tidak utuh lagi.72.9 PENATALAKSANAAN6,7,10Terapi mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu 1. Perbaiki keadaan umum2. Pengeluaran jaringan mola 3. Terapi dengan profilaksis dengan sistostatika 4. Follow up

1) Perbaiki keadaan umumYang termasuk usaha ini misalnya koreksi dehidrasi, transfusi darah pada anemia berat (jika 100.000 mIU / mL), eklampsia, hipertiroidisme, dan kista teka lutein bilateral. Sebagian besar dari faktor-faktor ini tampaknya mencerminkan jumlah proliferasi trofoblas. Memprediksikan berkembangnya penyakit trofoblas gestasional masih sulit, dan keputusan pengobatan tidak harus didasarkan pada adanya salah satu atau semua faktor-faktor risiko.

BAB IIIKESIMPULAN

1. Kehamilan Mola hidatidosa adalah kehamilan yang berkembang tidak wajar di mana tidak ditemukan janin yang terdiri dari proliferasi trofoblas dan hampir seluruh villi korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropik.2. Prevalensi Mola hidatidosa lebih tinggi di Asia.3. Mola hidatidosa terbagi menjadi :a. Mola hidatidosa sempurnab. Mola hidatidosa parsial4. Perdarahan vaginal merupakan gejala utama mola hidatidosa, dimana gejala yang mencolok dan dapat bervariasi mulai spotting sampai perdarahan yang banyak.5. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan dalam, laboratorium, radiologik, dan histopatologik.6. Terapi mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu a. Perbaiki keadaan umumb. Pengeluaran jaringan mola c. Terapi dengan profilaksis dengan sistostatika d. Follow up7. Komplikasi Infeksi sekunder Perforasi uterus Perdarahan Anemia Syok

DAFTAR PUSTAKA 1. Martadisoebrata D. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput Janin. Dalam : Ilmu Kebidanan. Editor Wiknjosastro H. Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Edisi ketiga, Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo : 2006.p.339-592. Ash Monga; Gynaecology By Ten Teachers; Hodder Arnold; 18th Edition; 2006; United Kingdom; 99-101.3. Dr. M. Sved, Dini Hui and Doug McKay, Tracy Chin; Gynecology; MCCQE 2002 Review Notes; 2002; 45-46.4. Goldstein D. P., Berkowitz R. S.; Gestational trophoblastic disease; Abeloff M. D., Armitage J. O., Niederhuber J. E., Kastan M. B., McKenna W. G.,Abeloffs Clinical Oncology. 4th edition; Elsevier Churchill Livingstone; Philadelphia; 2008.5. Mochtar R. Penyakit Trofoblas. Dalam : Sinopsis Obstetri. Editor Lutan D. Jilid I. Edisi 2. Jakarta : EGC ; 1998.p.238-456. Moore,Lisa,MD, 2014, Hydatidiform Mole, available at www.e-medicine.com7. Cunningham FG. Penyakit dan Kelainan pada Plasenta. Dalam Obstetri Williams. Erlangga university Press : 2005.8. Copeland LJ. Gestational Trophoblastic Neoplasia. In : Textbook of Gynecology. 2nded. Philadelphia : WB Saunders Company : 2000.p.1409-15.9. Mansjoer. A. Dkk., Kelainan pada Kehamilan. Dalam Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga, Jilid Pertama. Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta., 2001. 265 6710. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Mola Hidatidosa dalam Ilmu Kandungan Edisi kedua, Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -26411. Nguyen, Christine P. and Robert Bristow. Gestational Trophoblastic Disease, In :The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics 2nd edition. Maryland : Lippincott Williams & Wilkins Publishers : 200212. Kavanagh J. J., Gershenson D. M., Gestational trophoblastic disease: Hydatidiform Mole, Nonmetastatic and Metastatic Gestational Trophoblastic Tumor: Diagnosis and Management; Katz V. L., Lentz G. M., Lobo R. A., Gershenson D. M., Comprehensive Gynecology. 5th edition; Mosby Elsevier; Philadelphia, 2007.13. Copeland L. J., Landon M. B.. Malignant diseases and pregnancy. Gabbe S.G., Niebyl J. R., Simpson J. L., Obstetrics - Normal and Problem Pregnancies. 5th edition; Elsevier Churchill Livingstone; Philadelphia, 2007.

1